RETARDO DE CRECIMIENTO

INTRAUTERINO
Dr. Luis Medina Gonzales
HRHD - UCSM
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CRECIMIENTO FETAL

Nutrientes:
MADRE
- Carbohidratos
- Lípidos
- Aminoácidos
PLACENTA - Oxígeno.

Árbol vascular:
- Espacio intervelloso.
FETO

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NOMENCLATURA:
 Niño de bajo peso para la fecha.
 Feto subdesarrollado crónicamente.
 Distrófico fetal.
 Feto desnutrido crónicamente.
 Feto con retardo en su crecimiento.

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“ Es todo recién nacido cuyo peso se

halla debajo del percentil 10 para su
edad gestacional”.

Battaglia-Lubchenco

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IMPORTANCIA:

 Mortalidad perinatal es 10 veces mayor que la

observada en población general.

 Feto vulnerable a SFA intraparto; y el R.N. a

hipoglicemia, infección y aspiración de meconio,
déficit psicomotor (20%) con secuelas en los
sobrevivientes, etc.

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• Ausencia de metodología óptima para el

diagnóstico prenatal.

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ETIOLOGIA

Factores fetales:

• Infección intrauterina: Toxoplasmosis, rubéola,

CMV.
• Cromosomopatías: Trisomías 13, 18.
• Malformaciones cardiovasculares y del SNC.

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ETIOLOGIA

Factores maternos:
 HTA crónica.
 HIE
 Gran multiparidad.
 Poca ganancia de peso durante la gestación
actual.
 Primigestas muy jóvenes (<17 años) o muy
añosas (> de 35 años).
 Anomalías útero, placenta o cordón.
 Tabaquismo, alcoholismo crónico, drogadicción.

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ETIOLOGIA

Factores ambientales:

 Altura.
 Exposición a tóxicos (antimitóticos).
 Radiaciones.

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Son atribuibles a RCIU:

 Una mortalidad perinatal 6 – 8 veces mayor

que el resto de la población.
 El 20% de todas las muertes perinatales.
Tejani y Mann

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 De las muertes perinatales por RCIU, más

del 50 % se producen en el período prenatal.

Battaglia

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Presentan RCIU:

El 30 – 40% de todos los niños de bajo peso al nacer.

Williams

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ANTECEDENTE DE RCIU

el riesgo de repetición en 25 – 30%.

Johnstone e Inglas

 El 38% de todas las cromosomopatías cursan con RCIU.

 El 8% de todos los RCIU cursan con defectos congénitos
mayores.
Prog. De Defectos congénitos (Atlanta): Khoury

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 De los embarazos con oligoamnios, el 40%
cursan con RCIU.
 De los casos con RCIU, el 83% cursan con
oligoamnios.

Phillipson

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DIAGNOSTICO PRENATAL:
A la luz de los actuales conocimientos clínicos y electrónicos es
posible hacer el diagnóstico de:
 Riesgo.
 Sospecha o screening primario.
 Ecográfico.
 Tipo.
 Condición fetal.
 Doppler de riesgo (cambios hemodinámicos).

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DIAGNOSTICO ECOGRAFICO:

 La ecografía es el método auxiliar de dx. más usado.

 Permite medir los diferentes segmentos corporales,
seguir el ritmo de crecimiento e identificar el tipo de
RCIU.
 Para disminuir errores es preciso conocer la EG
(idealmente la LCN en el primer trimestre).

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CONCLUSIONES

• La placenta de grado III de maduración y el

oligohidramnios son variables que mejoran el
diagnóstico final de RCIU.

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DIAGNOSTICO DELTIPO

• Se establece sobre datos de antecedentes, clínica y

ecografía.
• RCIU simétrico: Patología genética, infecciones,
altura, etc.
• RCIU asimétrico : HTA, HIE (insuficiencia útero –
placentaria).
• Cromosomopatías: Pueden verse ambos tipos, pues
se considera que la “asimetría” sería un fenómeno
progresivo relacionado a la gravedad clínica de la
restricción del crecimiento.

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CONSIDERACIONES DE AYUDA
DIAGNOSTICA

• RCIU simétrico: (25%). Se presenta tempranamente

(12 – 14 semanas), y se relaciona a defectos
congénitos.

• RCIU asimétrico: (75%). Se presenta en el tercer

trimestre y se relaciona generalmente a HIE.

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EVALUACION BIOQUIMICA Y GENETICA

 Sangre materna: Descarte de anemia e

hipoproteinemia grave. Infección congénita (Ig. M)
toxoplasmosis.
 Biopsia de trofoblasto, amniocentesis, cordocentesis:
cariotipo, madurez pulmonar.
 Estriol sérico y urinario, h LP sérico materno (en
desuso).

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EVALUACION ELECTRONICA

 Cardiotocografía: NST y TST (c/3 – 4 días).

 US seriada para descarte de malformaciones fetales.
Controlar normal crecimiento fetal (c/2 sem.) e ILA.
 Perfil Biofísico c/3 – 4 días para evaluar bienestar
fetal.
 Velocimetría Doppler para evaluar flujo sanguíneo
fetal y útero placentario.

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Arteria Umbilical

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VELOCIMETRIA DOPPLER ARTERIAL

 “La evaluación del sistema arterial del feto por

Doppler permite determinar un feto sano cuando las
OVF es normal y permite establecer la sospecha de
patología si es anormal”.

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Arteria Uterina

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TERAPIA

• Reposo en cama, DLI.

• Suplemento nutricional materno.
• Eicosanoides : PGI.
• Oxígeno.
• Fármacos: aspirina, betamiméticos.
• Suplemento nutricional fetal.
• Terapia mecánica.
• Inducción de madurez pulmonar fetal: corticoides.

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REPOSO EN CAMA

Flujo sanguíneo periférico.

Circulación útero – placentaria.

Mejora el crecimiento fetal.

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SUPLEMENTO NUTRICIONAL MATERNO

• La desnutrición materna tiene poco efecto sobre el

peso fetal.

• Hiperalimentación materna puede reducir riesgo de

RCIU: glucosa al 10% y aminoácidos 12%.

• Suplemento de Zinc a partir de 15 – 25 sem.

disminuye notablemente riesgo de RCIU (citrato de
Zn 22.5 mgr. efervescente).

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ROL DE EICOSANOIDES
• Son determinantes en el inicio de labor de parto.
• Interviene en patogénesis de pre-eclapmsia y RCIU.

Tromboxano A2: vasoconstrictor.

Prostaciclina I2 vasodilatador.

Ciclooxigenasa

X Ac. Eicosapentanoico
Ac. Graso marino (omega 3).

Ac. Araquidónico Tx A2

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OXIGENOTERAPIA

• El aporte de O2 al feto es vital para su crecimiento normal.

• Enf. Cardíaca cianótica, neumopatía crónica, altitud, etc:

disminuyen aporte de O2 al feto y se asocian a RCIU.

• La oxigenación materna contribuye más a disminuir la

mortalidad perinatal del RCIU, pero no aumentan el peso al
nacer.

• La hiperoxigenación materna (O2 al 55%, 8 lt/min) a las 26 – 34

sem. : mejoran parámetros sanguíneos del feto: O2, CO2, PH y
la mortalidad perinatal fue menor.

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TERAPIA FARMACOLOGICA: ASPIRINA
• La aspirina abajas dosis (1 – 2 mgr./kg.) inactiva la
ciclooxigenasa plaquetaria.

Disminuye síntesis de Tx A2 y no altera PGI2.

Vasodilatación del lecho placentario.

Aumento del peso fetal en mujeres con riesgo de RCIU.

• Otro mecanismo sería que la aspirina por ser

antiprostaglandínico prolongaría el período gestacional.

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USO DE BETAMIMETICOS
Tocolíticos (ritodrina, etc.) Vasodilatación directa de
arterias uterinas.

adenilato ciclasa miometrial Perfusión úteroplacenta-

ria.

Relajación miometrial

Resistencia a flujo uterino de perfusión útero

placentaria.

Dr. Luis Medina G.

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INDUCCION DE MADUREZ PULMONAR

• La incidencia de SDR es reducido en embarazos

complicados con RCIU y EHIE porque el feto está
“estresado crónicamente”, lo que condiciona
secreción endógena de corticoides y luego madurez
pulmonar.

• A pesar de ello, está recomendado el uso de

corticoides como medida preventiva.

Dr. Luis Medina G.

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FORMA DEL PARTO

• Con pruebas de bienestar fetal normales, la

gestación debería llegar hasta las 37 sem.
• La cesárea es el método de parto de elección.
• De elegir la vía vaginal: Monitoreo Intraparto
Intensivo es obligatorio.
• El Neonatólogo debe brindar los cuidados de
reanimación necesarios al RN, quien en 50%
presentará meconio en la tráquea.

Dr. Luis Medina G.

MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCION

Dr. Luis Medina G.