Estreptococias

Dr. Eduardo Luis Suárez Barrientos

Etiología.

• Cocos G (+) que crecen en cadenas producen

la enzima hemolisina.
• Se clasifican de acuerdo a la hemolisis en
agar sangre:
• Se subdividen a su vez basándose en la
composiciónde los HC de la pared celular;
se han identificado distintos grupos de
lancefield (A-H y K-V).
¿A quienes vamos a estudiar?
• A los estreptococos del grupo A de Lancefield (S.
pyogenes).
• Son betahemoliticos y expresan varios factores de
virulencia Importantes:
• Las proteína M superficial que inhibe la
opsinofagocitosis mediada por el complemento,
tiene homología con ciertas proteínas de
mamíferos (tropomiosina) y puede constituir la
base de algunas complicaciones no supurativas de
las infecciones causadas por estreptococos del
grupo A
 ¿Es posible que haya infecciones repetidas
por estreptococos del grupo A?
• Si, porque se han identificado mas de
100 tipos distintos de proteínas de tipo
M relacionadas con los brotes.
• La infección frente a un tipo
determinado no protege
necesariamente de las infecciones por
cepas que tienen una proteína M
inmunológicamente distinta
¿Que se debe saber de las
exotoxinas?

• Las asociadas a lesión tisular son numerosas: estreptolisinas,

hialuronidasa, desoxirribonucleasa y una lipoproteinasa.
• Expresan además una toxina eritrogena (toxina pirógena), el producto
de los genes spe A o spe C que son superantigenos codificados por
fagos que activan clases completas de linfocitos T al unirse a cadenas
V especificas sin procesar antígenos.
• Esta toxina provoca el exantema de la escarlatina, el Sind. del Shock
toxico estreptocócico y muchas manifestaciones de la enfermedad
invasora.
¿Que tipos de enfermedades produce el
estreptococo?
1. Enfermedad local invasora (Infección de piel y tejidos blandos).
2. Fracaso multisistemico grave asociado a la expresión de toxinas
(shock toxico estreptocócico)
3. Secuelas no supurativas, como Fiebre reumatica y glomerulonefritis
Epidemiologia
• El estreptococo habita la nasofaringe y el 15 a 20 %
de la población resulta colonizada a lo largo del
año.
• La incidencia de la enfermedad faríngea alcanza su
máximo entre los niños en edad escolar ( de 5 a 15
años), durante el invierno.
• Entornos de hacinamiento y contacto estrecho.
• diseminación interpersonal.
• En ocasiones los perros y los alimentos
contaminados representan la fuente de infección.
Epidemiologia
• Las infecciones estreptocócicas de la piel son mas comunes entre los
< de 6 años y en los meses de verano o en los climas templados.
• Se deben a la infección de heridas provocadas por lesiones o
abrasiones cutáneas o picaduras de insectos.
• Periodo de incubación de 2 a 5 días
Enfermedad local invasora
Faringitis estreptocócica.

• Odinofagia y/o irritabilidad

• Síndrome febril y en ocasiones vómitos dolor abdominal y
exantema.
• Ganglios linfáticos cervicales anteriores dolorosos
• Amígdalas hiperemicas edematosas y en los casos graves
cubierta por una membrana
Enfermedad local invasora
Escarlatina.

• Exantema 24 a 48 horas después de iniciada la

faringitis caracterizado por ser rojo, punteado o
ligeramente papuloso.
• En algunos casos resulta mas fácil palparlo que
verlo y tiene la textura de un papel de lija
burdo (carne de gallina).
• El exantema aparece en las axilas, las ingles y el
cuello (signo de Pastia), pero en plazo de 24
horas se generaliza.
Enfermedad local invasora
Escarlatina.

• Las áreas de eritema mas intenso se observan

en los pliegues de los dedos y las ingles y en las
fosas antecubitales.
• La cara se encuentra enrojecida y se observa
palidez peribucal (triangulo de Filatov)
• El exantema comienza a desaparecer a lo 3 a 4
días de su aparición, tras una semana puede
producirse descamación de la cara, de las
palmas de las manos y de los dedos.
lengua
• La lengua muestra una capa blanda a través
de la cual se proyectan las papilas rojas y
edematosas (lengua de fresa blanca).
• Transcurrido 2 a 3 días, la capa blanca se
descama, pero persisten el enrojecimiento
de la lengua y las papilas prominentes
(lengua de fresa roja)
Diagnostico diferencial de la Escarlatina
• Sarampión
• Rubeola
• Mononucleosis infecciosa
• Infecciones enterovirales
• Roseola
• Sindrome de Shock toxico
• Quemaduras
• Eritema infeccioso
 Eritema infeccioso
• Es una enfermedad infecciosa producida por el virus DNA Parvovirus B19 de la
familia Parviridae.
• No fiebre o febrícula
• Se presenta en pequeños brotes familiares y puede durar más de una
semana; es muy benigno.
• 1ª fase (2-3 días): Se inicia con rubefacción facial eritematosa “en alas de
mariposa” con aspecto de “mejillas abofeteadas o doble bofetada” respetando
la zona central peribucal (triángulo nasolabial)
• 2ª fase: Se extiende con rapidez a nalgas y extremidades proximales como un
eritema macular difuso. Se trata de un exantema anular más prominente en las
zonas de extensión. El aclaramiento central de las lesiones maculares da un
aspecto reticulado (patrón reticular).
• 3ª fase (1 mes): reaparición del exantema de la cara ante rayos solares, calor,
ejercicio físico o llanto (por vasodilatación).
• El exantema se resuelve de forma espontánea sin descamación (tiende a
desaparecer y reaparecer durante) de 1 a 3 semanas.
 Enfermedades locales invasoras
Erisipela

• En el 90 % de los casos la erisipela se localiza en las piernas. Otros sitios involucrados

son la cara, los brazos y los muslos .
• Se caracteriza por la presentación súbita, con fiebre unas horas antes de la aparición de
los signos cutáneos
• El eritema se extiende gradualmente y se acompaña de edema y dolor. La placa es bien
delimitada y se extiende unos 5 a 25 cm por día, sin involución central. Son frecuentes
la linfangitis y la linfadenitis.
Enfermedades locales invasoras. Erisipela

• En las piernas, la puerta de entrada más frecuente es a través del pie de atleta (tiña del pie) y
heridas. En la cara puede ser una complicación de sinusitis, procesos o manipulaciones
dentarias, otitis y heridas.
• Se asocia a toxicidad e irritabilidad, también es frecuente la progresión hacia bacteremia o la
formación de abscesos.
• La rápida respuesta favorable a los antibióticos apoya el diagnóstico. En 24 a 72 horas
desaparece la fiebre, y el dolor se reduce, al igual que los signos cutáneos. Al resolverse el
cuadro produce descamación.
• El linfedema y la puerta de entrada son los principales factores de riesgo para erisipela.
• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Celulitis: La celulitis estreptococia es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos
subcutáneos.
• Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema.
• La celulitis se distingue de la erisipela por tres manifestaciones clínicas:
1. en la celulitis, la lesión no está elevada
2. La lesión no esta bien definida la línea entre el tejido afectado y sano.
3. Se presenta tras la infección relacionada con traumatismos leves, quemaduras, heridas o incisiones
quirúrgicas.
Otras enfermedades locales invasoras
Diagnostico diferencial
Otra enfermedad local invasora
Otras enfermedades locales invasoras
• FASCITIS NECROSANTE.
• Las infeccciones por estreptococos del grupo A
de los tejidos subcutáneos profundos pueden
propagarse con rapidez a los largo de los tejidos
y causar necrosis.
• Pueden ser 2rias a una varicela complicada o
una herida quirúrgica.
F. Necrozante

• Cuadro clínico:
1. Fiebre
2. Dolor intenso
3. Leucocitosis notable
4. Elevación de la creatina cinasa
Complicación de la fascitis necrosante. Sind Compartimental
Complicación de la fascitis necrosante. Sind Compartimental
Fracaso multisistemico grave
Diagnostico enfermedades estreptococicas
1. Aislamiento del microorganismo de la garganta, la piel o la sangre
2. Pruebas diagnosticas rápidas y especificas para el antígeno del
grupo A:
a) ASLO ( antiestreptolisina)
b) Antidesoxirribonucleasa B. Es la prueba idónea frente a la iodermia
c) Antihialuronidasa que se eleva con menos regularidada que la ASLO
Complicaciones
• A partir de la nasofaríngea: sinusitis, otitis media,
mastoiditis, adenitis cervical, abscesos retrofaringeos
y periamigdalinos y bronconeumonía.
• La diseminación hematógena. Puede causar:
meningitis osteomielitis y artritis séptica.
• LAS COMPLICACIONES NO SUPURATIVAS:
1. FR
2. Glomerulonefritis aguda
Tratamiento y prevencion
• PNC
• PNC + clindamicina en infecciones asociadas a la producción de
toxinas o a fascitis necrotizante. La clindaminina inhibe la síntesis de
proteínas ( toxinas).
• Si el P es alérgico a la PNC: eritromicina o clindamicina
Tratamiento y prevención
• El fracaso de La PNC como Tx de la faringitis se debe a menudo a la
destrucción local del fármaco por la flora comensal productora de
betalactamasas.
• En este caso se indica amoxicilina + Ac. Clavulanico o clindamicina.
• El impétigo se trata mediante mupirocina local o eritromicina por via
oral
Prevención.

• La PNC G benzatinica a los P con FR previene casi todos los casos de

enfermedad estreptocócica o recurrente.
• El Tx con ATB no impide la la glomerulonefritis post estreptocócica,
pero las recidivas son raras.
• Los P con faringitis tratadas pueden considerarse no contagiosos a las
48 horas de tratamiento.
Referencias bibliográficas.

• Nelson. Tratado de Pediatría