Infecciones de Piel

y Partes Blandas

Maria Victoria Perez Campione

Infectologia Pediátrica
Hospital Italiano de Buenos Aires
Definición
• Las infecciones bacterianas de piel y partes blandas
son las que se producen en:

▫ Epidermis + apendices como foliculos pilosos,

glándulas sebaceas y sudoriparas y uñas.
▫ Dermis
▫ Tejido Celular Subcutáneo
▫ Fascias
▫ Músculo
Introducción

La piel es la principal barrera estructural del organismo y todo

proceso que produzca una alteración en la misma favorece el
desarrollo de infección. Esta infección puede permanecer
localizada o diseminarse por vía sanguínea (bacteriemia) o vasos
linfáticos (linfangitis).

Las infecciones de la piel y tejidos blandos están entre las

infecciones más frecuentes de los niños, teniendo un amplio
espectro de gravedad. Se clasifican según su localización,
profundidad, agente etiológico y clínica.
 Patogenia

● Inoculación directa con respuesta inflamatoria local, como el

impétigo
● Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local
posterior -suelen ser exantemas más o menos diseminados,
como la varicela o el embolismo estafilocócico-
● Exotoxinas circulantes liberadas desde lugares remotos -por
ejemplo, el síndrome de piel escaldada estafilocócica (SPEE) o la
escarlatina-

El diagnóstico es fundamentalmente clínico

Los microorganismos más frecuentemente implicados son S. aureus

y S. pyogenes, y hacia ellos debe dirigirse la antibioterapia
empírica.
Impétigo - Epidemiología
Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin
dejar cicatriz
• Muy frecuente en niños (edad escolar)
• Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus
• 2 Formas Clínicas:
● Impétigo contagioso (80% de los casos)
● Impétigo ampollar
• Factores Predisponentes:
▫ Traumatismos menores y picaduras
• Más frecuente en primavera-verano
• Su diseminación se facilita por: Transmisión por contacto directo
▫ Falta de higiene, hacinamiento, comunidades cerradas,
rascado, patologías pruriginosas de la piel
Impétigo Contagioso
• Infección de piel más común en niños
• Compromete cara (periorificial) y zonas expuestas
• Pequeñas vesículas uniloculares intraepidérmicas con
halo eritematoso y contenido citrino/turbio que se
rompen fácilmente. Al secarse, forman la clásica costra
amarillo dorada o costra melicérica
• Son pruriginosas y el rascado favorece la diseminación
• Agentes causales: S. Aureus / SBHGA
• Escaso compromiso sistémico
Impétigo contagioso
 Impétigo Ampollar o Bulloso
• Producido por Staphylococcus Aureus.
• Representa la respuesta de la piel a las toxinas exfoliativas
• Se presenta en niños pequeños y recién nacidos (región
periumbilical y periné)
• Afecta cualquier área del cuerpo
• Vesículas grandes/ampollas con liquido amarillo claro sin eritema.
• Se rompen fácilmente dejando zona eritematosa húmeda. Tienen
tendencia a curar en el centro
• Poca afectación del estado general
Impétigo Bulloso
Impétigo Bulloso
Impétigo - Tratamiento
• No existe tratamiento estandarizado, la eleccion
dependera del numero de lesiones, localización y
necesidad de limitar el contagio.
• Limpieza y remoción de costras
• Tratamiento tópico para lesiones únicas y recientes:
▫ Mupirocina o Ac. Fúsidico
• Si lesiones múltiples o rápida diseminación o
inmunocomprometidos:
▫ Cefalosporinas de 1º G (cefalexina) por 10 d.
▫ Alérgicos: Macrólidos
▫ Sospecha de SAMR: TMS, Clindamicina
• Prevención: Buena higiene y antisepsia en lesiones
Impétigo – Diagnóstico Diferencial
• Varicela: Costras amarronadas duras
• Picadura de insecto
• HSV: Cuando las vesículas se tornan turbias,
pero diferente evolución
• Pustulosis palmoplantar: en palmas y plantas, es
autolimitada y estéril
• Escabiosis
Foliculitis
Infección superficial de folículo piloso: pápulas o
pústulas con base eritematosa, con un pelo en el
centro de la lesión.
Agente causal: S. AUREUS
Factores predisponentes: depilación, humedad,
obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones de la
inmunidad, diabetes.
Ubicación: cuero cabelludo, glúteos y miembros.
Diagnóstico: CLINICO
Tratamiento:
Mupirocina local
Atb sistémico en casos generalizados
En recurrencias buscar portación SAMR
 Erisipela
Infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la
dermis superficial, con marcado compromiso de los
vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos,
rápidamente progresiva.

Causada por S. Pyogenes o Grupo A (menos frecuente

B,C, F o G)
Erisipela
● Más frecuente en niños pequeños y personas añosas
Puerta de entrada: Disrupción de la piel a partir de
traumatismos (heridas cortantes, picaduras, intertrigos y
onicomicosis), cordon umbilical en neonatos.

● 70 a 80% en miembros inferiores. Unilateral

● Placa roja brillosa indurada, dolorosa, edematosa con

bordes sobreelevados y netos

● Se acompaña de fiebre y compromiso del estado general

● Factores Predisponentes: insuficiencia venosa,

linfedema, obesidad, traumatismos de piel, Sme
nefrótico y DBT
Erisipela
Erisipela - Tratamiento
• Penicilina oral o ev por 10-14 días
• Alternativas: Macrólidos, Clindamicina
• Elevación de la zona afectada. Tratar factores
predisponentes
• Episodios Recurrentes (2 o + en 6m): Profilaxis
mensual
▫ Penicilina Benzatinica
▫ Macrólidos
Forunculosis
• Infección del folículo piloso que se extiende a la
profundidad de la dermis. Se presenta como un nódulo
eritematoso, doloroso, con una pústula y centrado por
un pelo. Caliente.
• Se abre espontáneamente y sale pus y el producto de
la necrosis del aparato pilosebáceo. Deja cicatriz.
• Producida por S. Aureus
• Afecta zonas de fricción y transpiración que contienen
folículos pilosos (cuello, cara, axilas, nalgas).
• Factores Predisponentes: obesidad, falta de higiene,
discrasias sanguíneas, corticoides, neutropenias y DBT,
IRC.
Forunculosis
• Son frecuentes las lesiones satélites y los nuevos
forúnculos en sitios lejanos por autoinoculación.

• La invasión del torrente sanguíneo es

desencadenada por la manipulación de las
lesiones y puede producir osteomielitis,
endocarditis u otros focos a distancia.

• Las lesiones alrededor del labio superior y la nariz

pueden diseminar la infección hacia el seno
cavernoso.
Forunculosis
Forunculosis
Forunculosis Recurrente – Prevención
• Cuidados generales de la piel:
▫ La piel debe lavarse con agua y jabón para reducir
la carga bacteriana y después del contacto con las
lesiones, lavar bien las manos
▫ El paciente debe usar toalla y esponja separadas.
Para reducir más la colonización cutánea se puede
usar jabón con clorhexidina al 4%
• Cuidado de la ropa: Debe lavarse las sábanas y la
ropa interior diariamente a altas temperaturas
• Cuidado de las lesiones: Las lesiones drenantes
deben estar cubiertas con apósitos estériles a fin de
prevenir la autoinoculación
Forunculosis - Tratamiento
• La mayoría puede tratarse exitosamente con calor
húmedo que produce la localización y drenaje del
proceso.

• Cuando hay celulitis en la zona, fiebre o lesión

localizada en la cara, debe tratarse con antibióticos

• En lesiones grandes y fluctuantes se indica drenaje

quirúrgico
Forunculosis Recurrente
• En casos refractarios, pueden agregarse otras
medidas que reduzcan la portación:

▫ Mupirocina intranasal + Baños con Clorhexidina x 5

días (puede eliminar la portación por 90 días)

▫ Antibióticos orales: Rifampicina + TMS han sido

eficaces para la erradicar la portación

• La recolonización es común
Celulitis
• Inflamación aguda de la piel que involucra la
dermis y tejido celular subcutáneo

• Muy frecuente en pediatría pudiendo ser grave,

como parte de un cuadro tóxico o de sepsis, y
acompañarse de otros focos supurativos

• Más frecuente en varones y miembros inferiores

• Factores predisponentes: traumatismos y

heridas. Infecciones preexistentes, picaduras,
mordeduras, quemaduras, caries. DBT,
inmunosuprimidos.
Celulitis – Etiología
• Más frecuentes:
▫ S. Aureus (SAMS y SAMR) y S. Pyogenes. 50% SAMR-co

• Celulitis Orbitaria:
▫ Neumococo, H. Influenzae, M. Catarrhalis, S. Aureus y
Anaerobios
• Mordeduras:
▫ Pasteurella, Estreptococos, Eikenella corrodens
(humanas), S. Aureus, Anaerobios
• Inmunocomprometidos:
▫ Hongos, Pseudomonas, Enterobacterias
Celulitis – Clínica
• Placa eritematosa, caliente, dolorosa y edematosa

• Bordes no demarcados ni sobreelevados. Puede

presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel
local

• Afecta extremidades, cara y párpados. Torax y

abdomen en menor frecuencia

• Son comunes las adenopatías y la linfangitis local

• Puede acompañarse de fiebre y mal estado general

Celulitis
Celulitis
Celulitis – Tratamiento
• Cefalosporinas 1ªGen EV (Cefalotina o Cefazolina) o
VO (Cefalexina)

• TMS o Clindamicina si sospecha de SAMR

• En cara asociada a síntomas de VAS:

▫ AMS

• Mordeduras:
▫ AMS
Síndrome Estafilococcico de Piel
Escaldada (SEPE)
• Producido por toxinas epidermolíticas de S.
Aureus
• Exantema eritematoso, ampollar y descamativo
• Malestar, fiebre, dolor cutáneo, irritabilidad.
• 1-3 días después aparece la descamación, a
predominio periorificial
• Presencia de ampollas grandes, fláccidas y
transparentes que se rompen fácilmente sin dejar
cicatriz
Síndrome Estafilococcico de Piel
Escaldada (SEPE)
• Tratamiento:
▫ Reposición de líquidos
▫ Cefalosporinas 1ª G
▫ Clindamicina o TMS si sospecha de SAMR
Síndrome Estafilococcico de Piel
Escaldada (SEPE)
Síndrome Estafilococcico de Piel
Escaldada (SEPE)
 Síndrome de Shock tóxico
• Asociado a S. aureus y S. pyogenes

• Causados por toxinas que actúan como superAg:

exotoxinas (TSST1, toxinas A y B), enterotoxinas,
exfoliatinas
• Activación exagerada de la cascada inflamatoria que
finalmente conduce al shock

• Síntomas:
▫ Fiebre
▫ Rash eritrodermico/escarlatiniforme
▫ Shock – Hipotensión
▫ Compromiso de varios órganos/sistemas
▫ Descamación durante la evolución
 Síndrome de Shock tóxico
• S.Aureus:
▫ Hemocultivos (+) 5%
▫ Baja mortalidad (5%) con dx precoz y tto adecuado
▫ Dx: Fiebre + Rash + HipoTA + Compromiso de 3 o más
sistemas
▫ Tto: Vancomicina o Clindamicina

• S.Pyogenes:
▫ Hemocultivos (+) mayor al 50%
▫ Mortalidad 30-40%
▫ Dx: Rescate EBHGA + HipoTA + 2 o más de los sgtes =
alt renal, coagulopatia, compromiso hepatico, rash
escarlatiniforme, SDRA, necrosis P.Bl.
▫ Tto: Penicilina + Clindamicina. Gammaglobulina.
Fascitis Necrotizante
• Inflamación Aguda de la aponeurosis y del TCS en la cual la
trombosis de la microcirculación lleva a la necrosis con
progresión hacia el músculo subyacente (miositis)
• 2 tipos:
▫ Tipo I: Anaerobios + estreptococos (No A) o enterobacterias
(E.coli, Klebsiella, Proteus)
▫ Tipo II: Estreptococo grupo A, menos frec SAMR.
• Poco frecuente en pacientes inmunocompetentes
• Se observa después de heridas punzantes, cirugías GI,
traumatismos. Tambien adictos ev, ulceras decubito,
insuficiencia venosa.
Fascitis Necrotizante
URGENCIA INFECTOLÓGICA!!!

Afecta cualquier parte del cuerpo

▫ MMII+++, pared abdominal+, perianal e inguinal+
• Eritema, edema, calor, sin bordes netos, dolor
• Progresión rápida, rojo a azul grisáceo
• 3-5 d, ampollas rotas con gangrena, sin dolor
• Necrosis cutánea, 3º espacio, Sme Compartimental
• Mortalidad hasta 70%
• Tratamiento: Desbridamiento Quirúrgico y ATB
Fascitis Necrotizante
Otras Infecciones Profundas
• Gangrena de Fournier
▫ Fascitis necrotizante de zona perianal
• Piomiositis
▫ S.Aureus 90%
▫ Precedida de trauma local, mas frec en MMII
• Gangrena Gaseosa
▫ Clostridium Perfringens y otros clost.
▫ Crepitación!!!
▫ Asociada a trauma o Ca Colon
▫ Tto: Penicilina + Clindamina + Qx
MUCHAS GRACIAS!!!