SEMIOLOGIA:

HIPERTIROIDISMO E
HIPOTIROIDISMO

ALUMNA: ANGELA DARIANA MELGAREJO ESTACIO

CÓDIGO:19010027
EJE HIPOTÁLAMO- TIROIDEO
 • Situación clínica caracterizada por la exposición prolongada del organismo a un
exceso, endógeno o exógeno, de hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO • Relación M/V (10:1) y puede verse desde la niñez hasta la senescencia, pero sobre
todo entre los 20 y los 50 años.

Otras causas
Enfermedad nodulartiroidea (ENT), incluye el • Cuadros hipertiroideos transitorios
ETIOPATOGENIA: TIPOS bocio multinodulartóxico (BMT) y el nódulo que pueden observarse en el
HIPERTIROIDISMO tiroideo tóxico (NTT),  caracterizan x nódulos transcurso de una tiroiditis
funcionantes autónomos . subaguda de De Quervain (de
• 2da más frecuente probable origen viral)
Enfermedad de Graves- • Px mayores de 40 años y procedentes de • tiroiditis destructiva, que causa un
Basedow ("bocio toxico áreas con deficiencia de yodo cuadro de hipertiroidismo
difuso") transitorio de resolución
espontánea en el cual existe
destrucción de folículos tiroideos
con liberación de gran cantidad de
Más común hormonas a la sangre, por lo
Naturaleza autoinmune general relacionado con una
presencia de autoanticuerpos que tiroiditis crónica de Hashimoto.
actúan estimulando el receptor • en personas generalmente
tiroideo para tirotrofina (TSH) de mayores de 60 años es la
modo independiente del sistema Estas dos causas se
normal de control hipofisario. engloba casi el 90% de tirotoxicosis inducida por
los cuadros de amiodarona
hipertiroidismo
 Aumento de la tasa metabólica y la producción
de calor
• El metabolismo basal puede aumentar casi al doble.
• Px prefieren ambientes fríos; en caso de temperaturas elevadas, tienden a padecer accesos
de calor (intolerancia al calor).

1. ↑ Consumo de oxígeno requiere hiperventilación y estimula la eritropoyesis.

• Aunque las hormonas de la glándula tiroides favorecen la síntesis de proteinas, en caso de
hipertiroidismo y debido al aumento de enzimas proteolíticas, predomina la proteólisis, con
aumento de la generación y eliminación de urea. ↓ masa muscular
2.↑lipólisis pérdidas de peso, hiperlipidoacidemia. Simultaneamente, se reducen las
concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) y de colesterol .
3. ↑ Metabolismo de CH favorecen el desarrollo de una diabetes mellitus (reversible). Al
suministrar glucosa (test de sobrecarga oral a la glucosa), sobreviene un rápido y fuerte aumento de
la concentración de glucosa en plasma, igual a lo que ocurre en individuos sanos, seguido de una
rápida disminución (tolerancia anormal a la glucosa).
4. ↓ sustancia fundamental del hueso  puede dar osteoporosis, hipercalcemia e hipercalciuria.
5. ↑ estimulación corazón  ↑ GC  ↑P.A . Ocasionalmente, sobreviene fibrilación auricular.

6. Riñones: ↑(TGF), el flujo plasma tico renal (FPR) y el transporte tubular

7. Hígado, aumenta la inactivación de hormonas esteroides y fármacos .
8. ↑ estimulación de la musculatura intestinal  diarrea y heces grasas
9. ↑ excitabilidad neuromuscular produce hiperreflexia, temblores, debilidad muscular e
insomnio.
La T3, y T4, favorecen la expresión de sus receptores y por ello sensibilizan sus órganos diana
para su efecto. Con ello, se potencian los efectos de un hipertiroidismo.
• En el caso de hipertiroidismo inmunogénico (enfermedad de Graves-Basedow) puede
sobrevenir, además exoftalmos, ojos prominentes/saltones con diplopía, lagrimeo y
aumento de la sensibilidad a la luz. La causa es una reacción inmune contra antígenos
retrobulbares, que evidencian similitud con el receptor de TSH. La consecuencia es una
inflamación retrobulbar con tumefacción de los músculos oculares, infiltración linfocitaria,
acumulación de mucopolisacáridos ácidos y aumento del tejido conjuntivo retrobulbar. Los
procesos de tumefacción se presentan ocasionalmente también en la piel (dermatopatía)
(sobre todo en la zona pretibial).
En pacientes de mayor edad, tanto
mujeres como varones, pero en especial
en los últimos, el hipertiroidismo puede
presentarse con un cuadro de fibrilación
auricular con respuesta ventricular
rápida manifestado por palpitaciones,
disnea y fatigabilidad fácil, con pocos
signos periféricos y sin signos oculares, en
especial si se trata de un bocio nodular
tóxico; esto puede inducir a confusión en
el diagnóstico y a interpretar la situación
como de origen puramente cardíaco
 Examen físico

• El px con Graves-Basedow puede encontrarse inquieto, con desasosiego y

protrusión de los globos oculares o exoftalmia (fig. 54-4-1).
• Puede existir hiperpigmentación cutánea moderada difusa en casi la mitad
de los casos.
• La piel es fina, caliente y húmeda, el pelo es fino y las uñas pueden verse
más despegadas del lecho ungueal (unas de Plummer).
• En los casos de enfermedad de Basedow con oftalmopatia ( 80%) hay
mayor tensión del globo ocular, a veces asimétrica, que se explora
pidiendo al paciente que cierre los ojos y presionando suavemente con los
pulgares, en forma comparativa.
• En los grados importantes de oftalmopatía, el paciente presenta diplopía o
visión
• El temblor distal es fino y se pone en evidencia haciendo extender las
manos del paciente con los dedos abiertos, colocando una hoja de papel
sobre el dorso de estos, o se lo percibe colocando suavemente los
pulpejos de los dedos del observador sobre los del paciente
• El examen del cuello suele evidenciar la presencia de hipertrofia tiroidea
(bocio), aunque hasta en el 20% de los pacientes con hipertiroidismo de
Graves-Basedow el tamaño tiroideo es normal
 • Situación clínica derivada de la disminución, en grado variable, en la producción y secreción de
hormonas tiroideas, tiroxina y triyodotironina.
HIPOTIROIDISMO • Trastorno funcional endocrino más frecuente, sobre todo en la mujer, con cifras de preva lencia
de aproximadamente 0,5 a 4% en la población general (proporción mujer/varón: 4/1).

ETIOPATOGENIA
 Reducción la transformación y la producción de calor. El
metabolismo basal puede disminuir a la mitad

• Px padecen frío con facilidad (intolerancia al frío).

• ↓ consumo de oxígeno, la ventilación y la eritropoyesis.
• Favorece el desarrollo de anemia por absorción anormal de hierro, ácido fólico y de vitamina B12 en
el intestino.
• ↓ lipólisis favorece un (moderado) aumento de peso e hiperlipidemia VLDL y LDL,
hipercolesterolemia y favorece  desarrollo ateroesclerosis.
• Por inhibición de la glucogenólisis y gluconeogénesis, puede sobrevenir hipoglucemia .
• La menor degradación de glucosaminoglucanos, fijadores naturales de agua (mucopolisacáridos,
mucina entre otros). provoca su almacenamiento en diversos tejidos y otorga a la piel una
consistencia pastosa que ha dado a la enfermedad el nombre de mixedema.
• Puede presentarse un sindrome del túnel carpiano.
• Los párpados hinchados constituyen un rasgo tipico.
• La hinchazón de las cuerdas vocales  ronquera, incremento del volumen de la lengua hasta
provocar trastornos en el habla.
• En la piel se almacenan además fibronectina, colágeno y albúmina plasmática. Debido a la menor
transformación de caroteno en vitamina A, sobreviene una hiperqueratosis.
• El depósito de caroteno puede provocar una coloración amarillenta de la piel.
• Puede presentarse caída del cabello.
• Además, la piel es seca, debido a la menor secreción sebácea y de sudor, y fría, debido a la menor
producción de calor.
• ↓ estimulación del corazón por efecto, provoca disminución de la contractilidad y bradicardia, el
volumen sistólico, el gasto cardíaco y, ocasionalmente, la tensión arterial sistólica se reducen.
• Son frecuentes los derrames pleurales y pericardicos.
• La respiración se hace más lenta y se deteriora la respuesta ventilatoria a la hipercapnia e hipoxia.
• En los riñones, los glomérulos y túbulos disminuyen de tamaño. ↓ TFG (GFR), ↓ el flujo plasmático
renal (FPR) y ↓ la capacidad de transporte tubular  Retención de NaCl y de agua.
• La acumulación de lípidos, glucosaminoglucanos, NaCl y agua  apariencia fofa e hinchada.
• Hígado, la sintesis de proteínas es limitada y se retarda la desintegración de hormonas esteroides y
fármacos.
• ↓ estimulación musculatura intestinal provoca estreñimiento.
• La limitada función de la musculatura esofágica y del esfinter gastroesofágico puede producir
reflujo y esofagitis.
• ↓ excitabilidad neuromuscular, aparecen trastornos de la sensibilidad, pérdida de la audición,
hiporreflexia, falta de apetito, falta de entusiasmo, cansancio, trastornos de la memoria, depresión y
alteración de la conciencia, hasta coma.
 ENFERMEDAD ACTUAL

Tiempo de enfermedad: 4 meses

Forma de inicio: insidioso
Curso: progresivo
Motivo de consulta: masa en el cuello
Signos y sintomas principales: hipertrofia de glándula tiroides, hiperhidrosis, cefalea

Paciente mujer de 30 años acude a consulta porque hace 4 meses antes del ingreso evidenció un aumento de
volumen en su cuello, que iba creciendo lateralmente hacia el lado izquierdo, lo cual no le dificultaba el paso de
alimento ni de líquidos, ni dolor, ni molestias. Además comenta que estos 2 últimos meses antes del ingreso se
siente nerviosa, preocupada sin razón y además le suda las manos durante todo el día lo que le dificulta sus
labores diarios.
Desde hace un mes antes del ingreso presenta cefalea continua de predominio en región temporal bilateral de
intensidad 8/10 en escala visual analógica (EVA), de carácter pulsátil, que la incapacita para desarrollar sus
actividades cotidianas e interrumpe el sueño, sin exacerbarse ante estímulos como luz o ruido y que se alivia con
la ingesta de paracetamol, acido acetilsalicílico y cafeína.
Sus familiares mencionan que presenta cambio en sus reacciones, que a veces manifiesta agresividad y se irrita
fácilmente sin razón. 
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Argente, H. A., & Álvarez, M. E. (2005). Semiología médica:
Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica, enseñanza basada en el
paciente. Buenos Aires [etc.]: Médica Panamericana.
2. Silbernag, Lang . Fisiopatología texto y atlas. 3ra Edición. Editorial
Panamericana
3. Santiago-Peña Luis Francisco. Fisiología de la glándula tiroides.
Disfunción y parámetros funcionales de laboratorio en patología de
tiroides. Rev. ORL  [Internet]. 2020  Sep [citado  2022  Ene  05] ;  11( 3 ):
253-257. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2444-79862020000300002&lng=es.  Epub 11-
Ene-2021.  https://dx.doi.org/10.14201/orl.21514.