INMUNOLOGÍA INFORME DE PRÁCTICA

SESIÓN 4

AUTOR(ES):

BALCAZAR VALVERDE, ANGEL CLAUDIO

PRETELL NEYRA, MELISA SARITA
VERA PIMINCHUMO MANUEL ALBERTO
BAUTISTA ACUÑA, LIZETH ANALY

DOCENTE:

DORA CARMELA GUEVARA GUARNIZ

Trujillo - Perú

2022
 I. INTRODUCCIÓN:

¿Qué pasa con estas células cuando salen del timo?

Las células CD4 Y CD8, salen del timo y entran a la circulación como células de reposo en
(ETAPA 0), son consideradas células T vírgenes maduras pero que a un no se han unido a
ningún antígeno.

Son células móviles y recirculan continuamente entre la sangre y la linfa, tejidos linfoides,
incluso en ganglios linfáticos en busca de antígenos.

ACTIVACIÓN DEL LINFOCITO T

Si una célula T virgen encuentra una célula presentadora de antígeno que expresa un MHC-
péptido al cual pueda unirse, esta va a iniciar un programa de activación cuyo fin es
presentar una gama diversa de células que dirigen esfuerzos para eliminar esta infección.

SINAPSIS INMUNOLÓGICA
Refiere a la interacción de una célula presentadora de antígeno (APC) y un Linfocito T para
lograr una activación de este último, se requiere de 3 señales para que esta sinapsis
inmunológica sea exitosa.

● Unión de TCR a el MHC-Péptido: Esta es la señal número 1, consiste en

agregados en la parte central de la sinapsis pero es insuficiente.
Incluye correceptores como CD4 Y CD8 además moléculas de adhesión.

● Ligando Coestimulador: Esta es la señal número 2, on proporcionados por las

células presentadoras de antígeno (APC) FUNCIONALES y son moléculas que
aumentan la emisión de señales del TCR y se denominan “CONJUNTO DE
RECEPTORES Y LIGANDOS COESTIMULADORES POSITIVOS”, así como se
encuentran presentes los receptores positivos, también tenemos los receptores
opuestos los cuales son los negativos, su conformación es:

● Positivos: CD20 unidos a CD80 (B7-1) y CD86 (B7-2)

● Negativos: CTLA - 4 unidos a CD80 (B7-1) y CD86 (B7-2)

● Citocinas: Dirigen la diferenciación de células T hacia subtipos de células efectoras

de distintas clases, los cuales pueden ser de forma:

● Paracrina
● Autocrina
II. DESARROLLO:

A) 1º Señal: Reconocimiento del antígeno

Una vez que las células T abandonan el timo estas circulan por todo el cuerpo hasta
que reconocen a su antígeno el cual se encuentra presente en la superficie de las
APC(células presentadoras de antígeno). El receptor de la célula T (TCR), así como
en las células T CD4+COOPERADORAS y en las CD8+CITOTOXINAS, se unen al
antígeno que se encuentra en un complejo MHC. Esto promueve la activación inicial
de las células T, las moléculas de CD4 y CD8 se unen al complejo MHC con el cual
establece una estructura completa. Esta unión inicial entre la célula T específica de
antígeno y un antígeno unido a un complejo MHC sirve como primera señal de
activación. Esta primera señal mayormente ocurre en órganos linfoides secundarios.

B) 2º Señal Coestimulación
Sucede la unión del TCR con el MHC cargado con antígeno, tanto las células T
cooperadoras como los linfocitos T citotóxicos requieren una serie de señales
secundarias para activarse y responder a la amenaza. En el caso de las células T
cooperadoras, la primera de estas señales viene de CD28, que están presente en su
superficie, y es capaz de unirse a una de dos moléculas de la superficie de una APC
(B7.1 (CD80) o B7.2 (CD86)), causando la inducción de la proliferación de la célula
T.
En este proceso se da la producción de varios millones de células con la capacidad
de reconocer el antígeno. Para controlar esta respuesta, la estimulación de CD28
por B7 induce la producción de CTLA-4 (CD152). Esta molécula compite con CD28
para unirse a B7 y, por tanto, reduce la señal de activación, contribuyendo a la
respuesta inmunitaria.
Las células T deben reconocer antígenos extraños con gran fuerza y especificidad
para montar una respuesta inmunitaria efectiva. Aquellas que lo logran reciben
señales de supervivencia por parte de varias moléculas, como ICOS, 4-1BB y OX-
40. Estas moléculas se encuentran en la superficie de las células T y son
estimuladas por sus respectivos ligandos, que se localizan típicamente en las APCs.
A diferencia de CD28 y del TCR, ICOS, OX40 y 4-1BB no se expresan de forma
constitutiva en las células T. De la misma forma, sus ligandos solo se expresan en
las APCs después del reconocimiento de patógenos. Esto es importante, ya que se
asegura que las células T sólo serán activadas por APCs que hayan encontrado un
patógeno y hayan respondido a él. La interacción del TCR con un MHC cargado con
un péptido en ausencia de coestimulación apaga a la célula T, para evitar que
responda de forma inadecuada.

C) 3º Señal: Activación a expansión Clonal

La activación a expansión clonal o tercera señal se da simultáneamente a la
segunda señal los linfocitos T colaboradores o mejor conocidos como LTH presentan
una molécula de CD40 ligando, CD40L, este entra en contacto con la célula
presentadora de antígenos (APC) a través de su molécula CD40, esta última es un
estimulador muy potente, estimula e induce a las APC a producir diversas
interleucinas (IL), jugarán un rol clave como factores de polarización de los LTH.
Hallamos las interleucinas que son factores de polarización, estos actuarán sobre
los LT CD4 vírgenes, como:
 ● Si sobre la CD40 vírgen actúa la IL 12, resulta el LTh1, a consecuencia de
este se produce IL 2, factor de necrosis tumoral o TNF e interferón gamma.
dentro de sus funciones encontramos la activacion de macrofagos para
destruir las bacterias intracelulares, mejora a los macrófagos en APC e
incrementan moléculas de MHC, estimulan la inflación local, es decir,
hallamos mayor atracción de neutrófilos y macrófagos
● Si sobre el linfocito CD4 virgen actúa IL 4, resulta LTh2, cuyo producto es IL
4, 5, 6, 9, 10, 13. Ayuda en el cambio de clase de isotipo de los linfocitos B,
contribuye en la activación alternativa de los macrófagos, induce la
degranulación de mastocitos, eosinófilos y basófilos contra helmintos.
● Si actúa IL 6 o IL 23, resulta el LTh17, produce IL 17 e IL 22, estos linfocitos
protegen frente a bacterias extracelulares y hongos, la IL 17 se encargará de
reclutar neutrófilos a los lugares de infección, en conjunto actuarán contra
infecciones intestinales, psoriasis, artritis reumatoide, enfermedad
inflamatoria intestinal y esclerosis múltiple.
● Ahora si la IL 21 actúa sobre una célula T virgen produce los linfocitos T
colaboradores foliculares (Linfocitos Tfh), estos se encuentran dentros de los
centros germinales y median en la selección y supervivencia de los linfocitos
B, intervienen también en la diferenciación de células plasmáticas capaces
de producir anticuerpos de alta afinidad o en linfocitos B de memoria con
rápida respuesta inmunológica en el futuro frente al mismo antígeno
● Finalmente se hallan los linfocitos T reguladores inducibles (Linfocitos iTreg)
gracias a la interacción de la IL 2 sobre la célula T virgen. Encontramos la
supresión mediada por citocinas como la IL 10 y TGF beta, actúa
directamente sobre los LT efectores, tiene un efecto inhibidor sobre las APC,
induciendo una respuesta de tolerancia, y tiene un efecto citolítico
provocando muerte del linfocito T efector

III. CONCLUSIONES:
1. La activación de los linfocitos T es importante para poder diferenciarse en linfocitos
efectores, que estos pueden permanecer en los órganos linfáticos para ayudar a los
linfocitos B o estos mismos pueden migrar a los lugares de infección, donde son
activados por los antígenos y de esta manera puedan realizar diferentes funciones
como la activación del macrófago.

2. Ciertos linfocitos T activados se pueden diferenciar en células memoria, el

mantenimiento de estas dependen de las citocinas como la interleucina 7, que
pueden promover la expresión de proteínas antiapoptóticas y estimulan un ciclo
celular casi inactivo.

3. Una vez conocido el mecanismo de activación normal del linfocito T, los mecanismos
de señalización celular y la regulación de las vías de transmisión, podemos entender
la patogenia de la procedencia de enfermedades y como es el proceso de combate
para eliminarlas.

4. La activación del linfocito T es un proceso complejo con múltiples componentes que

se relacionan entre sí; esta intrincada maquinaria que inicia por el reconocimiento
entre el TCR y un péptido montado sobre una molécula mayor de
histocompatibilidad permite la activación de la familia de cinasas SRC, FYN y LCK,
que fosforilan los residuos de tirosina de las secuencias ITAM presentes en las
cadenas del CD3.

IV. Anexos:
 MATERIAL DE EXPOSICION DÍA MIÉRCOLES 27 DE ABRIL

V. REFERENCIAS:
1. Activación de la célula T [Internet]. Immunology.org. Disponible en:
https://www.immunology.org/es/public-information/bitesized-immunology/
systems-and-processes/activaci%C3%B3n-de-la-c%C3%A9lula-t

2. Stites DP, Terr AI, Carsolio Pacheco. Inmunología humana y básica. México: El
Manual Moderno; 1994.

3. Abbas AK, Lichtman AH, Shiv Pillai. Inmunología celular y molecular. Barcelona:
Elsevier; 2018.

4. Óscar Rojas-Espinosa. Inmunología (de memoria). Buenos Aires: Editorial Médica

Panamericana; 2017.

Delves PJ. Sistema del antígeno leucocitario humano (HLA) [Internet]. Manual MSD
5. versión para profesionales. Manuales MSD; 2020.Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/inmunolog%C3%ADa-y-
trastornos-al%C3%A9rgicos/biolog%C3%ADa-del-sistema-inmunitario/sistema-del-
ant%C3%ADgeno-leucocitario-humano-hla