Nos ubicamos segundo parcial

HIPÓTESIS DE LA SELECCIÓN CLONAL sugiere que la molécula receptora BCR y los anticuerpos
secretados por el LB tienen la misma especificidad de unión al antígeno. Postuló que la
estimulación de un solo LB daría lugar a la generación de un clon celular con un BCR de
idéntica especificidad que el original En un segundo paso luego de varias mitosis de estos
clones de LB, aparecen las células hijas (Plasmocitos) capaces de secretar grandes cantidades
de anticuerpos específicos. Además algunas células de la progenie permanecerían viables y
disponibles para neutralizar una infección secundaria por el mismo patógeno (LB de memoria).

Recpto lb BCR y del t TCR

PAMPs (patogens associated molecular patterns) (que son las moléculas asociados a
patógenos y muy conservadas evolutivamente, son lipopolisacáridos, peptidoglucanos, ácidos
lipoteicoicos, mananes, ADN, ARN y glucanes, que se expresan solo en la membrana de los
microorganismos patógenos. L

Una vez un TLR hace contacto con una PAMP, se activa una molécula adaptadora, la MyD88
(Myeloid differentiation primary response gene 88) que sirve de unión entre el receptor
extracelular y la vía interna de señalización que conduce a que el factor de transcripción NF-kB
ingrese al núcleo y active varios genes de respuesta inmune innata. La molécula My88 sirve a
todos los TLRs con excepción del TLR3

Las quimioquinas son moléculas especializadas

que atraen células del sistema inmune que expresen
receptores para ellas.

en cuatro grupos diferentes, CC, CXC, XCL y CX3CL. Las CCL1 a CCL28 pertenecen a la familia
CC. La familia CXC tiene 13 miembros, La XCL solo tienen dos y sólo hay una CX3CL

Las quimioquinas interactúan con 18 receptores diferentes, algunos de los cuales son
específicos y otros son promiscuos, es decir reaccionan con varias quimioquinas. Unos son
constitutivos y controlan el tráfico normal de los leucocitos, en tanto que otros son inducidos y
controlan la circulación de los leucocitos en los procesos inflamatorios

Las quimioquinas hacen que la célula al ser atraída modifique su morfología, emitiendo una
prolongación o lamelipodio, en el extremo por donde le lleguen las moléculas quimiotácticas,
en la cual concentran los receptores para las quimioquinas. Son indispensables para el paso de
leucocitos hacia los tejidos y ejercen su función creando gradientes de concentración con
epicentro en el tejido donde ocurra algún proceso inflamatorio.

Se dividen en constitutivas e inducibles. Las primeras, regulan el tráfico normal de los

leucocitos hacia los tejidos para asegurar un adecuado “patrullaje” a fin de poder detectar
oportunamente cualquier agresor. Las segundas, se generan en los procesos inflamatorios y
aceleran y facilitar el flujo oportuno y en la cantidad necesaria, del tipo de leucocito que se
requiera para una adecuada defensa.
CXCL13
El ligando 13 de quimiocina, también conocido como quimioatrayente de linfocitos B o
quimiocina 1 que atrae células B, es un ligando de proteína que en humanos está
codificado por el gen CXCL13

Primera señal de activación: reconocimiento del Ag

Esta zona de contacto entre las membranas del LT y la DC se conoce como sinapsis
inmunológica y consiste en un complejo molecular altamente organizado y dinámico dividido
en tres zonas concéntricas, llamadas región central, periférica y distal. La región central está
compuesta por el complejo del TCR-antígeno-HLA-I/II, CD4/CD8, CD28- CD80/CD86, (lo que se
conoce como señales primarias y secundarias de activación). La zona periférica la conforman
principalmente las moléculas de adherencia LFA-1-ICAM-1, CD2-LFA-3, moléculas que, por su
afinidad, mantienen y estabilizan la unión entre ambas células. La zona distal la conforman la
F-actina y la fosfatasa CD45

Segunda señal de activación: coestimulación

Una molécula coestimuladora es aquella molécula de membrana que por si misma no es capaz
de activar funcionalmente a los LsT, pero que puede amplificar o reducir de manera
significativa la señalización inducida por el complejo del TCR. Las señales coestimulatorias
positivas se conocen como la segunda señal de activación y son indispensables para potenciar
la producción de IL-2 debido a que proporcionan un estímulo sostenido del factor de
transcripción nuclear NF-κB. La interacción entre estas moléculas inicia además señales
antiapoptóticas que prolongan la vida del LsT expresión de moléculas de adherencia, inducen
la producción de factores de crecimiento y de citoquinas que promueven la proliferación y
diferenciación del LT

3ra señal: DIFERENCIACIÓN

que se da a través de una o varias citoquinas que se transducen hasta el núcleo por vías de
señalización citoplasmáticas. Una vez en el núcleo, la señal permite la activación de proteínas
de transducción específicas (REGULADORES DE GENES MAESTROS), que actúan sobre el
genoma iniciando la expresión de determinado perfil. Es en este punto que el linfocito virgen
LTHo se convierte en un general con la capacidad de dirigir a sus tropas frente a la infección

CMH I, la RESTRICCIÓN de dicha molécula la realiza el LTCD8 citotóxico, ya que cuentan con la
molécula correceptora CD8. Cuando la presentación antigénica ocurre en el contexto del CMH
II, la RESTRICCIÓN de dicha molécula la realizan los LTCD4 helpers ya que cuentan con la
molécula correceptora CD4

Los Ls que entran al timo son considerados como “desnudos”, por carecer de las moléculas CD4, CD8 y TCR.
Los timocitos que sobreviven a este primer
examen, pierden una de las moléculas CD4 o
CD8, convirtiéndose en “positivos simple” y pasan
a la zona medular del timo como CD4+ CD8- y
CD4-CD8+.

CD8, que reconocen Ags presentados por moléculas

HLA-I que tienen la capacidad de inducir

muerte por lisis de las células infectadas por virus o

alteradas por tumores; y la otra, CD4+CD8-, que
llamaremos CD4 reconoce los Ags presentados
por moléculas HLA-II.

por moléculas HLA-II.

En la medula del timo hay unas estructuras en
forma de bulbo de cebolla, conocidas como corpúsculos
de Hassall (figura 9-3) que producen
una linfopoyetina conocida como TSLP y secretan
CCL22 que atrae a Ls que tengan el CCR4, e
inducen su transformación en Ls con el fenotipo
CD4, CD25, que constituyen la tercera subpoblación,
que se conoce con el nombre de LsT reguladores,
LsTreg.
Th1
. La diferenciación en células comienza con la secreción de IL-12, IL-18 e IFNα y β. Citoquinas
que son liberadas por DCs y Møs después de ser activadas, principalmente, por patógenos
intracelulares. La IL-18 potencia la acción de la IL-12 en el desarrollo del fenotipo Th1. En
general, la respuesta mediada por Th1 depende del factor de transcripción Tbet y la molécula
STAT4. Estos LsT producen IFNγ, IFNα, IFNβ, e IL-2. El IFNγ activa mecanismos microbicidas en
los Møs e induce en los LsB la producción de IgG2a. Los LsTh1 estimulan una fuerte inmunidad
celular contra patógenos intracelulares. En condiciones anormales participan en la patogénesis
de las enfermedades autoinmunes y de hipersensibilidad retardada.
La IL2 incrementa la expresión del factor de transcripción Tbet y del IL-12Rβ2, para sostener el
desarrollo de este fenotipo Th1.

Th2.
La respuesta tipo Th2 es inducida por patógenos extracelulares y alérgenos. Se genera por
efecto de las IL-4, IL-25, IL-33 e IL-11 secretadas por Mas, Eos y NKTs, citoquinas que inducen la
activación intracelular de STAT-6 y del factor GATA-3 con lo cual, los Th2 inician la secreción de
las citoquinas del fenotipo h2 que son IL-4, IL5, IL-9, IL-10, IL-13, IL-25. Los LTh2 inducen el
cambio de isotipo de anticuerpos hacia IgE, a través de la IL-4. La IgE, por su parte, activa
células del sistema inmune innato como Bas y Mas e induce su degranulación y liberación de
histamina, heparina, proteasas, serotonina, citoquinas y quimioquinas. Estas moléculas
generan contracción del músculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y reclutamiento
de más células inflamatorias. Los LTh2 también migran al pulmón y al tejido intestinal donde
reclutan Eos (a través de la secreción de la IL-5) y de Mas (a través de la IL-9) y genera
eosinofilia tisular e hiperplasia de Mas. Al actuar sobre las células epiteliales y músculo liso, por
medio de IL-4 e IL-13, los LTh2 inducen producción de moco, metaplasia de las células de
Goblet, incrementando la respuesta de las vías aéreas o hipersensibilidad que se observa en
las enfermedades alérgicas.

Linfocito t memoria Se generan tras una infección primaria y son los encargados de
mediar la defensa en infecciones sucesivas del mismo patógeno. Constituyen el principal
factor al que se debe el éxito de la vacunación al generarse tras la exposición inicial
al antígeno que se proporciona inactivado en la mayoría de vacunas. Además también
tienen efecto contra células cancerígenas

LINFOCITOS B
1 LOS LB INMADUROS TIENEN BCR TIPO IGD QUE RECONOCERAN AL ISMO ANTIGENO
2RECONOCE EL ANTIGENO MADURA Y EXPRESA IGD Y IGM y migra a órganos linfacticos
secundarios donde se replicara y sus clonas rportaran el mismo bcr que el orignal sin mejorar
la afinidad los plasmocitos del folículo primario tendrán anticuerpos idénticos para el antigeno
de baja afinidad que el original no habrá mejor aun
3al final de la respuesta inmunitaria cuando ocurre la fase de contracción celular es decir que
cuando vencimos al antigeno, donde hay células que no necesitamos empiezan a mirir pero los
lb que tengan receptores PARA EL ANTIGENO VAN A PERMANECER E EL HUESPED MAS TIEMPO
QUE SUS PRECESESORES y los linfocitos b que sobrevivan tendrán mas afinidad y serán
seleccionados y serán estimulados para que vivan mas
4 los lb cucyo BCR reconozcan antígenos propios es decir autounmunidad tienen que ser
eliminados durante el desarrollo (1,2,3)

SUBPOBLACIONES DE LINFOCITOS B:
4 TIPOS CON CAPACIDAD DE RECONOCER ANTIGENO Y MONTAR RESPUESTAS EFECGTORAS B2
B1 BDEZONA MARGINAL Y B10 NO GENERA ANTICUERPO Y NACE DE LAS CLONAS MUY DE VEZ
EN CUANDO PARA REGULAR A TODOS LOS DEMAS Y POR ESO FABRICA IL10

ESTAN ASI DESDE EL DESARROLLO EMBRIONARIO DONDE SE UBICAN ES DONDE SE QUEDAN

ALGUNAS NO CIRCULAN SOLO SE QUEDAN EN EORGANISMO

Lb foliculiar (b-2):Es el que usamos al decir lb.

Tiene dni propio cd19/cd21 tienen capacidad de circular
Tiene dos bcr igm igd
Sitios principales órganos linfáticos secundarios y pueden circular sangre-tejido-
organolinfatico-sangre
Salen de medula ósea
Tine bcr SUPER DIVERSA son los que MEJORAN LA IMUNIDAAAAAAAAAAAD
Hacen hipermutacion somatica para mejorar la inmunidad y necesitan ayudad de linfocitos t
para mejorar inmunidad
Cifras altas de IgG
Reconocer antígenos de azúcar DEBIL a no ser que sean estimulados para que lo hagan esto se
hace mediante inoculación (vacuna)
Responden a antígenos proteicos
GENERAN MEMORIA
IgD sobre LinfB MADURO VIRGENES (para que sea maduro tienen que tener m yd pero que los
tenga no quiere decir que reconoció al antigeno)

Linfocitos b1
Cavidad peritoneal y pleural y NO SALEN A CIRCULACION se renuevan por si misma
Como se renuevan? El tejido donde se encuentra le da y no serán reconocidos en sangre y no
tiene dni cd19 y 21 solo por biociap se reconocen
Tienen cifras altas en igm
Conocen antígenos en carbohidratos porq son bacterias encapsuladas

B zona marginada
En la zona marginal del bazo con cd19 y 21 y no se mueven de ahí
Principalmente IgM Y IgG resouesta a proteína y ch
Es decir contra gérmenes capsulados pero se encuentra solo en el vago es de baja afinidad
como el b 1
Si no hay bazo hay que estimular las b1 para compensar la infecciones de bacterias con capsula
de polisacáridos

COMO SE FABRICAN LOS ANTICURPOS

Esturctura gangilo

Medula
Corteza
CABEZA AFERENTE DONDE ENTRA
LA DE ABAJO DONDE SALE

ESTA ESTRUCTURA ESTA ECHA PARA QUE LAS CPA SE ENCUENTREN CON LOS B VIRGENES
MADURO
Los folículos tienen un centro germinal con zona oscura clara perfiferica, interfoliculiar
En amarillo es donde esta los linfocitos t , en la frontera tb se encuentra los l b y rt donde se
genera la presentación y si es excitosa se forma los folículos

Proceso fabricación anticuerpo:

(primera colaboración t y b)Zonas células t: zona de cordon medular donde el lb virgen b2 se

ecnuentra con un thf los cuales están activados por una Cd que encontraba al linfocito t y lo
hace foliculiar siendo el linfocito b TIMO DEPENDIENTE. El linfocito tf le Presta el antigeno al lb
quedando anclado el antigeno en el tcr es decir que siempre los tendrá ahí como si los tuviera
presetando esto para que cuando se encuentren con l b vírgenes empiecen a trabajar y a
reconocer a ese antigeno actuando con la CD . los ltf NO ABANDONA NUNCA ESTE LUGAR
SOLO TRABAJN AHÍ sus tcr tienen gran capacidad y afinidad arrancandocelos a las cpa para
poder hacer comunicación con lb virgen
El lb virgen reconoce el antigeno y tendrá las señal 1 antigeno 2 correceptoras de
supervivencia 3 diferenciaicion y mitosis por citoquinas
SE FABRICARA EL FOLICULO PRIMARIO EN LOS CORDONES MEDLARES (en amarillo) se
empezara a fabrica igm de baja afinidad. Necesario para ganar tiempo
De esta colabroacion salen 3 celulas un plasmocito que producirar la IgM de baja afinidad
formando el folículo, otro llamado de memoria efectora que se va a otros tejidos a reconocer
antigeno y si lo reconoce se activa Y VUELVE AL GANGLIO y hace al mismo proceso y el tercero
que nace es un clon igual al lb que se presento al thf pero no es virgen porq ya esta acitvado
Y seguirá el camino al cento germinal (celeste)

Cento germinal o folículos: donde nacen la mejoría de memoria es decir en amarillo no mejora
inmunidad en celeste si mejora
Clon entra al centro germinal entra a otro microambiento donde entra a un loop vuelta
positivo de mitosis y reproducciones
Primer loop cd y th de ALGUN PERFIL que ya esta PREACTIVADO por el antigeno que recibio
presentando antigeno . el Lb entra a una escuela “” donde si la pasa sigue su camino si no se
muera. 1 tendra con la cd foliculiar que le va a mostrar DE NUEVO EL ANTIGENO y va a recibir
la colaboración t b y B recibirá citoquinas de parte del lth que como general le da ordenes.
Entonces el lb con el antigeno y las citoquinas es decir ordenes el l b va a entrar en mitosis
EXAGERADA hasta 9 veces con el objetivo de que haya miles le lb exactamente iguales a el y
VA A MEJORAR como mejora? Porq se le acgtiva genes que le permite hacer DOS PROCESOS
PARA MEJOREA
1 HIPERMUTACIIN SOMATICA (SHM) y 2 RECOMBINACION DE CAMBIO DE CLASE (CSR)
: el linfocito b se activa los genes entonces dse activa los procesos que le permiten re
configurar la región hipervariable(shm) y la región Constante(csr) del ANTICUERPO . entonces
la hipermutacion es la mejora de la parte variable del anticuerpo haciendolo DE MAS ALTA
AFINIDAD CONTRA EL ANTIGENOS. Es decir que la celula hace miles de recombinaciones de sus
regiones de receptor del antigeno DANDO UN BCR NUEVO que no los tiene NADIEEEEEE QUE
NO SEA ESA NUEVA CELULA

ESE BCR NUEVO tendrá una prueba por la CD donde LE MOSTRARA EL ANTIGENO A EL NUEVO
BCR Y HABRA 3 RESPUESTA
1RESULTADO DE BAJA AFINIDAD NO SIRVE : APOPTOSIS ES DECIR NO RECIBE SEÑAL DE
SUPERVIVENCIA

2 RESULTADO el bcr ataca a ANTIGENOS PROPIOS haciendose AUTOREACTIVO entonces no

hay señal de supervivencia entonces APOPTOSIS

3Afinidad mejorarada el CD LE DARA SEÑALE DE SUPERVIVENCIA Y NO HABRA APOPTOSIS

BCR DE ALTA AFINIDA(3): EL CD SE DA CUENTA QUE ES DE ALTA AFINIDAD PORQUE LE

ARAAANCA EL ANTIGEEEENO entra de nuevo en mitosis la bcr mejorada teniendo tres camino
porque entra en mitosis con il2 ya que presentara los bcr de alta afinaidad NACIENDO DE

NUEVO TRES CELULAS

1Celula plasmática generando gamde de ALTA AFINIDAD

2 Celula B de memoria EFECTORA con afinidad mejorada que va a ir a los tejidos a buscar

antigeno volverá y generara mitosis haciendo todooo el proceso de nuevo PARA OBTENER

MAYOOOOOR AFINIDA mejorando aun asi mas la inmunidad adaptativa

3 LINDOCIT B DE MEMORIA PROLONGADA se ira a los nicho de la medula ósea y va a vivir toda

Después de reencontrarse con el antígeno específico, pueden reactivarse muy

rápidamente, propagarse a sí mismos, crear células plasmáticas y volver a entrar en

los centros germinales para mejorar la afinidad de sus anticuerpos. Gracias a esto,

cada respuesta inmune secundaria es más fuerte que la primaria.67 la vida ahí

(hay en total dos colaboraciones Thf y B)

Como hizo el primer linfocito para hacer todo eso:

Se une los dos tipos de linfocitos

El LtF ES un genereal el cual le da las citoquinas

Los perfiles T tienen capacidad que los B hagan el switch y la recombinación de cambio de

clases es decir el segundo encuentro con linfocito T será uno de los perfiles por ej el th2 le dará

citoquinas al linfocito B que esta haciendo la hipermutacion somatica y de cambio de clases a

que tenga un perfil para que produzca inmunomoglobulina E anti helmito entonce si el

linfocito b plasmocitos para transformarse en ese recibirá citoquinas del Th2 .

entonce la CELULA PLASMATICA PRODUCIRAR Ig según el Perfil linfocitario que le provee las

citoquinas al momento de realizar la hipermutancion somatica y el recambio de clase:

TH1 IG GAM
Th17 G A M

Pasar esto a coronavirus

Si es sistema inmune era capaz de fabrica Ig G Y M de alta afinidad contra el covidd significa

que todo lo anterio ya había pasado y esto significa que habia surgido células b de memoria

Si ya hay memoria inmunologica hace falta vacunar? Al vacunar ya habiendo tenido un virus

genera una Re estimulación que puede gatillar enfermedads como trombosis donde los

aticuerpos se despositan en circulación y activan el complomento gatillando enfermedades

autinmune de tipo inflamatoria crónica . TODO ESTO PARA LA MISMA CEPA

Memoria inmunológica?

La celula de memoria es una celula en alerta en los tejidos por donde entro los antígenos las

cuales se replican en el nicho y las mando a circulación, las efectoras cuando reconocen al

antigeno de nuevo SE EMPIEZAN A REPLICAR COMO LOQUITAS y no le das tiempo al virus a

volverse loco

Los linfocitos b peuden ser activados por otras células también como cpa o otros linfocito b

Los antígenos timo-dependientes son aquellos que no pueden estimular

directamente la producción de anticuerpos sin la ayuda de las células T

IgM contra azucares de bacterias

Bb10 cada tanta mitosis aparece el linfocito bb10 que son reguladores que inhiben las

demás con Il10

En las placas de pñeuer existe respuesta asociada a mucosas con Iga las células

epiteliales estimulan al cd con citoquinas atraves de TSLP (LINFOPOYETINA

ESTRIMAL TIMICA) Y ACDIO RETINOICO (citoquinas) (células m del

instentino)EN RESPUESTA DE TLR POR BACTERIAS COMENSALES ESTO

OCASIONARA QUE LLAS DC LIBEREN tgb Y Il10 promoviendo respuestas de IgA en

las placas de peyers y}}, estas cd son capaces de inducit a Treg o thf para ayudar a la

coperacion LT LB para generar Plasmocitos que hagan IgA

Con tgf b e Il10 el Lb hace switch y fabrica IgA

POR ESTO DECIMOS QUE LA VIA ORAL Y DIGESTIVA ES TOLERGENICA

Nichos de medula ósea proteger plasmocitos y darle señal de supervivencia para que vivan

muchos años hasta toda la vida. Cada nicho esta ocupado por un plasmocito a la vez hay

muchos igual
Cuanto enfrentamos infecciones los plasmocitos nuevos desplazan a esos viejos ocupando su

lugar y manda los otros a morir

Este proceso se da por la mayor concetnracion de recesptor de quemoquina CXCR4+ ESTO LES

OTRORGA MAYOR AFINIDAD POR EL LIGANDO CXCL12 QUE FABRICAN LAS CELULAS

ESTOMALES DEL NICHO es decir tiene mas receptores yy se adhieren mas fuerte que las viejas

LOS QUE PUEDEN IR AL NICHO SON LOS BB2 PORQUE SE MUEVEN POR CIRCULACION LOS

OTROS NO SE MUEVEN

ANTIGENOS DE MADURACION DE CELULAS B (BCMA) EN EL NICHO DAN EL FACTOR DE

SUPERVIVENCIA A LOS PLASMOCITOS

INMUNOGLOBULINAS

Cadena pesada puede ser Gamda (csr) tiene cuatro subunidades

La región hipervariable o paratopo es la que reconoce al antigeno para la cual tiene especifidad

en un antigeno puede haber miles de EPITOPES

Esj proteína espiga

La región hiper hipervariable depende de la recombinacio bdj

Las dos cadenas son hipervariables

Ig 1-4 igA 1-2

En sangre hay mas cantidad de las Ig y le sigue la IgA que es la que mas se encuentra en saliva

y secreciones que es donde se mide

Menor valor biológico es la IgD que se pide solo para ver madurcarcion de linfocitos b

En Ige para alergia y parasitos

Solo IgG Atraviesa plasentta La1 la 2 mas o menos la 3 y 4 si importante para saber como se

desarrolla la inmunidad del recién nacido

IgG y M diseñadas para antígenos de tipo bacterianos virales y hongos

activando el complemento por ej sobre todo la M que una sola activa la

clásica

La M es la que se eleva en infecciones agudas estando las G en normal

Si las Igm no están muy elevada pero las las IgG si ese paciente esta en cronicidad o

saliendo de la enfermedad pero si las tiene MUUUY ELEVADA YA ESTA SALIENDO

En pacientes que tuvieron covid Van a tener la g alta

Los post covid: puede quedar el sistema inmune invertido con muchos linfocitos y

bajos neutrófilos pueden dejarlo débil frente a infecciones bacterianas

LINFOCITOS T DE MEMORIA:

Memoria genetia: heredada de papa y mama esta en todas las células y al igual que la

capacidad de respuesta

La memoria que genera los linfocitos en bazo y mucosa también es heredado como la

posibilidad de mejorar el sistema de atacque llamado INMUNIDAD ADAPTATIVA

T de memoria CD45RO: Ocurre en la ultima parte de la respuesta inmune es decir

cuando ya le gane al antigeno, es decir fase de contracción clonal, donde aparecen los

Ltcd45ro gracias a la presencia de Il2,7,15 QUE en su conjunto vvan a gatillar la

expresion génica cd127r Receptor de membrana que se une a proteinas

antiapoptoticas bcl2 y bclxl que GATILLAN LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS LINFOCITOS

dándole mas vida

Los t de memoria no REQUIEREN DE UN NICHO COMO LOS LINFOCITOS B DE

MEMORIA, en cambios los lcd45ro siguen viviendo gracias a que van a tener el

receptor cd127r que se van a unir a las proteínas antiapoptoticas .

Son de vida media larga vivendo años alrededor de 15 años

Linfocitos t de memoria covid parcial

Participan en la respuesta secundaria es decir la reexposición al antigeno, en caso de

reexposición del antigeno que me expuse la primera lo haga cagar re fácil al putito ese

Mecanismo efector muy rápido al punto de ni presentar síntomas eso es debido a la

gran afinidad que tendrán, entonces pequeña cantidad generararn gran respuesta

Tejido linfatico y no linfactio en los no linfáticos hacen patrullage donde entro el

antigeno por primera vez ej covid pulmones

Van i vuelve del sitio de contagio al ganglio patrullando los canas cd45ro t

Nacimiento T de memoria

Un gneral diferenciado hace mitosis conviertiendose en muchos en el proceso de

concentración clonal nacen las t de memoria

Los cD4 helper y cd8 citotocis hacen memoria

CD4 memoria efectoria: vuelven a matrullar el cuerpo C

CD4 DE MEMORIA LARGO PLAZO esxpresan el receptor el cd45ro

Con los de cd8 citotoxicas igual una rápida efectora y la que va a vivr años con función

de responder rápido frente a re infección

Subploblacion

De emomoria central

De memoria efectora

De memoria residentes

Preparadas para responder rápidamente. No es importante

Linfocitos B de memoria

Plasmocitos Igm que salen del folículo primario

Linfocitoss b cd27

Efecto booster respuesta de producción de anticuertpo que e s 8 a 10 veces mayor

que la primera

Las vacunas se colocan en cantidad porque se busca este efecto booster, es decir el

efecto de reestimulacion de memoria para garantizar la fabricación de anticuerpos.

VACUNAS VIVAS ATENUADAS Los microorganismos son cultivados expresamente bajo

condiciones en las cuales pierden o atenúan sus propiedades patógenas. Suelen provocar una

respuesta inmunológica más duradera y se indican en personas inmunocompetentes. Puede

provocar la enfermedad en inmunodeprimidas o con problemas de salud graves. Entre las

vacunas de este tipo se encuentran las de la fiebre amarilla, sarampión, rubéola, paperas,

varicela, tuberculosis (BCG)

VACUNAS INACTIVADAS Los microorganismos son tratados con productos químicos o calor

causando la muerte del patógeno, pero manteniendo sus antígenos. Este tipo de vacunas son

inmunogénicas, pero el agente no ataca al huésped y es incapaz de reproducirse ya que se

encuentra inactivo. Esto genera menos efectos secundarios causados por el agente patógeno.

La inmunidad generada de esta forma es de menor intensidad y suele durar menos tiempo, por

lo que este tipo de vacuna suele requerir dosis de refuerzo.

VACUNAS DE TOXOIDES Son componentes tóxicos inactivados procedentes de

microorganismos. Estos componentes se podrían inactivar con formaldehído

VACUNAS DE SUBUNIDADES, RECOMBINANTES, POLISACÁRIDAS Y COMBINADAS Se utilizan

partes específicas del germen como su proteína, polisacáridos o cápsula. Dado que las vacunas

solo utilizan partes específicas del germen, ofrecen una respuesta inmunitaria muy fuerte

dirigida contra antígenos clave para su reconocimiento. También se pueden utilizar en

prácticamente cualquier persona que las necesite, incluso en personas con sistemas

inmunitarios debilitados o enfermedades crónicas. Normalmente estas vacunas necesitan

dosis de refuerzo para tener protección continua contra las enfermedades

Combinando el cuerpo de un microorganismo y el ADN de otro distinto, la inmunidad puede

ser creada contra enfermedades que tengan complicados procesos de infección. Los esfuerzos

para crear vacunas contra las enfermedades infecciosas, así como inmunoterapias para el

cáncer, enfermedades autoinmunes y alergias han utilizado una variedad de sistemas de

expresión heteróloga, incluyendo vectores virales y bacterianos, así como construcciones

recombinantes de ADN y ARN. L

VACUNAS DE ADN Son creadas a partir de ADN de un agente infeccioso. Funciona al insertar

ADN de bacterias o virus dentro de células humanas o animales. Algunas células del sistema

inmunitario reconocen la proteína surgida del ADN extraño y atacan tanto a la propia proteína

como a las células afectadas. Una ventaja de las vacunas ADN es que son muy fáciles de

producir y almacenar

ADYUVANTE / COADYUVANTE Son sustancias que se comportan como carriers o vehículos, y al

mezclarse con los antígenos solubles aumentan su inmunogenicidad. 1) Convierten un

antígeno soluble en particulado. 2) Las micelas de la emulsión concentran el antígeno. 3) Al ser

inoculados aumentan el tiempo de estimulación. 4) La forma particulada aumenta el

reconocimiento por fagocitos y CPA. 5) Aumentan la reacción inflamatoria en el sitio de

inoculación