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PRIMERA PARTE TALLER INMUNOLOGÍA

ARIAS ERAZO JUAN ALEJANDRO. ESPECIALIDAD ORTODONCIA

Activación LT y funciones efectoras

1. Explique que son las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, siglas
en inglés), cuál es su importancia para la respuesta inmune adaptativa celular y que
moléculas en el linfocito T pueden reconocerlas.

RESPUESTA: El MHC : son moléculas que participan en la inducción de la


respuesta inmune específica, a través de la presentación del antígeno a los
linfocitos T.
Estos marcadores moleculares, ubicados en la superficie celular, ayudan a
exteriorizar el ambiente intracelular y le confieren al individuo una identidad tisular
propia, reconocida por su sistema inmune.
Tipos de moléculas:
• Clase I (CMH-I). Presentan antígenos citoplasmáticos o endógenos (sintetizados
intracelularmente. Ejemplo los de origen viral o tumoral y procesados por el
proteasoma) a las células Tc-CD8 (citotóxicas).
• Clase II (CMH-II). Presentan antígenos intravesiculares o exógenos (sintetizados
extracelularmente y procesados por los lisosomas) a las células Th-CD4
(cooperadoras).

REFERENCIA: Kenneth Murphy, Casey Weaver. Inmunologia de Janeway. 9na Edición. 2017.

2. ¿Qué son las moléculas accesorias en los linfocitos T y en que procesos participan? De tres
ejemplos de estas.

RESPUESTA: estas moléculas son un grupo extenso y complejo de proteínas de superficie celular
con amplia expresión en los tejidos hematopoyéticos que participan activamente en el
mantenimiento de la integridad funcionnal del sistema inmune.

Se dividen en moléculas de adhesión, moléculas coestimuladoras, y correceptoras. Participan en


diversos mecanismos fisiológicos y fisiopatológicos del sistema inmune.

Ejemplos de la molecula de adhesión: Selectinas, integrinas, las caderinas y proteínas de la matrix


extracelular.

Ejemplos de la moléculas coestimuladoras: inmunoglobulinas, factor de necrosis Tumoral (TNF).


Ejemplos de las moléculas correceptoras: CD2,CD4, CD8, y CD45.

REFERENCIA: Kenneth Murphy, Casey Weaver. Inmunologia de Janeway. 9na Edición. 2017.

Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y Molecular. 9ª Edición.
2018.

3. ¿Cuáles son las tres (3) señales para la activación de un linfocito T y cuál es su
importancia?

RESPUESTA:
Estas son las señales

Primera señal
Las células T se generan en el Timo y están programadas para ser específicas
frente a una partícula extraña particular (antígeno). Una vez que abandonan el
timo, circulan por el cuerpo hasta que reconocen a su antígeno, presente en la
superficie de las células presentadoras de antígeno (APC, por sus siglas en
inglés). El receptor de célula T (TCR, por sus siglas en inglés), tanto en células T
CD4+ cooperadoras como CD8+ citotóxicas, se une al antígeno que se
encuentra en una estructura conocida como complejo de MHC en la superficie de
las APCs. Esto promueve la activación inicial de las células T. Las moléculas de
CD4 y CD8 se unen también a las moléculas de MHC, estableciendo una
estructura completa. Esta unión inicial entre una célula T específica de antígeno y
un antígeno unido a MHC sirve como primera señal de activación. Este proceso
ocurre normalmente en los órganos linfoides secundarios.
Segunda señal
Además de la unión del receptor de células T(TCR) con el MHC cargado con
antígeno, tanto las células T cooperadoras como los linfocitos T
citotóxicos requieren una serie de señales secundarias para activarse y
responder a la amenaza. En el caso de las células T cooperadoras, la primera de
estas señales proviene de CD28, presente en su superficie, y capaz de unirse a
una de dos moléculas de la superficie de una celula presentadora de antigeno
(APC )(B7.1 (CD80) o B7.2 (CD86)), lo que induce la proliferación de la célula T.
Tercera señal
Una vez que la célula T ha recibido la señal específica del antígeno y una segunda
señal general, reciben más instrucciones en forma de citocinas. Éstas determinan
en qué tipo de célula efectora se convertirá: en el caso de las células T
cooperadoras, se puede favorecer la conversión en células de tipo
Th1 (expuestas a la citocina IL-12), Th2 (IL-4), o Th17 (IL-6, IL-23). Cada una de
estas células lleva a cabo acciones específicas en el tejido y de desarrollo de
respuestas inmunitarias posteriores.
La población celular resultante se mueve a los sitios de infección o inflamación
para lidiar con los patógenos. Otras células presentes en los lugares de
inflamación de los tejidos, como los neutrófilos, los mastocitos, o las células
epiteliales, también pueden liberar citocinas, quimiocinas, péptidos cortos y otras
moléculas que inducen más activación y proliferación de células T.

REFERENCIA: Kenneth Murphy, Casey Weaver. Inmunologia de Janeway. 9na Edición. 2017.

Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y Molecular. 9ª Edición.
2018.

4. Describa brevemente cual son las diferentes poblaciones efectoras de los Linfocitos T
CD4+, indicando que citoquinas secretan y para que tipos de microorganismos
(intracelulares, extracelulares, parásitos) son importantes cada una.

RESPUESTA: Los linfocitos TCD4+, pueden separarse en dos subpoblaciones de


linfocitos de colaboración o ayuda, (T helper o Th), llamadas Th1 y Th2,
caracterizadas por la secreción de un particular patrón de citoquinas.
Los linfocitos Th1 se caracterizan por la secreción de Interferon gama (IFN-γ)
y son muy efectivos contra virus y bacterias intracelulares a través de la
activación de células natural killer (células NK), y la activación y expansión de
linfocitos T citotóxicos.
Los Linfocitos Th2, secretan Interleuquina-4 (IL-4), Interleuquina-5 (IL-5), e Inter-
leuquina-13 (IL-13), que activan la destrucción de patógenos a través de
anticuerpos IgE y de eosinófilos, también contribuyen a la activa-ción de
linfocitos B y promueven la inmunidad mediada por anticuerpos y protegen
contra las infecciones parasitarias.
Una tercera subpoblación de linfocitos de colaboración TCD4+, llamados
Th17 o proinflamatorios, caracterizados por la secreción de las citoquinas IL-17
e IL-22 y por su importante participación en la defensa contra bacterias
extracelulares y hongos.

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.
Kenneth Murphy, Casey Weaver. Inmunologia de Janeway. 9na Edición. 2017.

5. Explique el mecanismo efector de los linfocitos T citotóxicos e indique para que tipo de
microorganismos se requiere su activación.

RESPUESTA: Los linfocitos T citotóxicos CD8+ cumplen un papel central en la


defensa inmunitaria, en particular contra células infectadas por virus, bacterias y
protozoos, además, se han relacionado con la eliminación de algunas células
tumorales y células con MHC I incompatible en trasplantes.
Su función efectora se realiza a través de dos mecanismos básicos:
citotoxicidad y liberación de citocinas.
Para lograr su función citotóxica, las células T CD8+ emplean dos mecanismos
complementarios, uno mediado por la exocitosis de gránulos líticos que contienen
moléculas como perforina, la cual es capaz de insertarse en la membrana lipídica
y formar poros, lo que resulta en el colapso del potencial de membrana. Sin
embargo, su papel más importante tal vez sea servir de paso a otras moléculas de
los gránulos líticos de la familia de las catepsinas; una de ellas, la granzima B,
activa directamente la cascada de señalización de apoptosis mediada por
caspasas.
El otro mecanismo de participación de las células T CD8+ es la liberación de
citocinas, como IFN γ, IL-2, IL-4, IL-5 e IL-10. El patrón de citocinas, así como las
diferencias en la capacidad migratoria, han señalado la existencia de dos tipos de
linfocitos T CD8+: Tc1 y Tc2, tal y como se ha observado en los linfocitos T CD4+
Th1 y Th2.

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.Kenneth Murphy, Casey Weaver. Inmunologia de Janeway. 9na
Edición. 2017.
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2018.

Hipersensibilidades

1. Explique en que consiste el mecanismo inmunopatológico de la hipersensibilidad inmediata


y como se puede tratar.

RESPUESTA: La hipersensibilidad inmediata (hipersensibilidad del tipo I) causada


por anticuerpos IgE específicos frente a antígenos ambientales y mastocitos es el
tipo más frecuente de enfermedad por hipersensibilidad, Las enfermedades por
hipersensibilidad inmediata, llamadas con frecuencia trastornos alérgicos o
atópicos, son los prototipos de las enfermedades causadas por la activación del
subgrupo TH2 de linfocitos T cooperadores, en las que los linfocitos T estimulan la
producción de anticuerpos IgE y la inflamación.

Dentro de sus principales características se encuentra:

 Las enfermedades alérgicas se producen por la activación de los linfocitos


TH2 y la producción de anticuerpos IgE.
 Hay una fuerte predisposición génica para el desarrollo de la atopia.
 Los antígenos que desencadenan la hipersensibilidad inmediata, también
llamados alérgenos, son habitualmente proteínas y sustancias químicas
ambientales que pueden modificar las proteínas.
 Las citocinas producidas por los linfocitos TH2 son responsables de
muchas de las características de la hipersensibilidad inmediata.
 Las manifestaciones clínicas y anatomopatológicas de la hipersensibilidad
inmediata consisten en varias reacciones vasculares y del músculo liso que
aparecen rápidamente tras la exposición repetida al alérgeno (la reacción
inmediata) y en una reacción inflamatoria tardía.
 Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se manifiestan de diferentes
formas, dependiendo de los tejidos afectados, como los exantemas, la
congestión sinusal, la constricción bronquial, el dolor abdominal, la diarrea y
el shock sistémico.

El tratamiento se basa en:

 Apertura y mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea, que puede


requerir intubación endotraqueal de forma inmediata o cricotiroidotomía.
Administración de oxígeno mediante mascarilla con reservorio al 100%.
Canalización de vía endovenosa periférica.
 Suspender el contacto con el agente causal.
 La adrenalina es el fármaco de primera elección. La dosis y vía de
administración dependen de la gravedad de la reacción; se utiliza la vía
intravenosa en pacientes con obstrucción de la vía aérea por edema
laríngeo, broncoespasmo grave o signos de shock.
 Antihistamínicos como la dexclorfeniramina a dosis de 5 mg por vía
intravenosa o intramuscular cada 8 horas asociados a antihistamínicos H2
como la ranitidina a dosis de 50mh/8h por vía intravenosa.
 Para el control del broncoespasmo se administran betadrenérgicos
nebulizados como salbutamol a dosis de 5mg por vía inhalatoria. Si no hay
mejoría puede ser necesaria la administración de teofilina en dosis de
ataque de 5mg/kg de peso.
 La administración de corticoides puede ser eficaz para prevenir o disminuir
las reacciones tardías y para el tratamiento del broncoespasmo, ya que su
acción tarda en iniciarse de 4 a 6 horas.
 El glucagón está indicado en pacientes en tratamiento con fármacos
bloquea- dores beta o en los que la adrenalina esté contraindicada.

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.

2. Explique los mecanismos inmunopatológicos de las hipersensibilidades tipo ll y lll y en que


se diferencian con respecto al antígeno que las desencadenan.

RESPUESTA: HIPERSENSIBULIDAD TIPO II


Hipersensibilidad por anticuerpos citotóxicos, Son procesos desencadenados por
anticuerpos circulantes preformados que se unen a una célula diana, fijan el
complemento y la lisan. Como consecuencia de la activación del complemento se
liberan fragmentos quimiotácticos (como el C5a) que provocan la infiltración de
polimorfonucleares. Las células más afectadas por esta reacción alérgica son los
eritrocitos, posiblemente porque tienen menos proteínas reguladoras del
complemento que otras células. La alergia a ciertos medicamentos se produce a
veces por este mecanismo. La naturaleza del fármaco determina su afinidad por
una u otra célula y por tanto, los efectos biológicos de la alergia. Así́, la penicilina,
la quinina y la sulfamida causan anemia hemolítica al depositarse y modificar los
eritrocitos. En cambio, ciertos tranquilizantes producen purpura trombopénica por
su afinidad por las plaquetas.

Mediada por anticuerpos IgM e IgG contra antígenos de la superficie celular o de


la matiz extracelular desencadenando opsonización y fagocitosis de células,
reclutamiento mediado por el complemento y receptores específicos para
anticuerpos, activación de leucocitos y alteraciones de las funciones celulares. (1)

HIPERSENSIBULIDAD TIPO III

Mediada por inmunocomplejos de antígenos circulantes y anticuerpos IgM o IgG


que activan el reclutamiento por el complemento y el receptor para Fc (receptores
específicos para anticuerpos)y activación de leucocitos. En este tipo de respuesta
de hipersensibilidad, las inmunoglobulinas forman complejos inmunes junto con el
antígeno propio o extraño y a diferencia del mecanismo anterior estos complejos
se encuentran en circulación. el daño tisular dependerá entonces de los sitios
donde estos inmunocomplejos se depositen y no del origen del antígeno
gatillante. la enfermedad más emblemática de este tipo de daño, es el lupus
eritematoso sistémico: se generan autoanticuerpos que reconocen proteínas
tan ubicuas como el ADN o nucleoproteínas, y las manifestaciones clínicas
principales son las artritis, serositis, nefritis y vasculitis.

 Las reacciones de hipersensibilidad tipo II y III son bastante parecidas. En


ambas los inmunocomplejos pueden ser IgG o IgM, pero la diferencia
fundamental es que el antígeno de las de tipo III es soluble y en las de tipo
II se encuentra en la superficie celular

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Molecular. 9ª Edición. 2018.

3. ¿Cuál es el tipo de hipersensibilidad más frecuente en la mucosa/cavidad oral? ¿Cuál


considera que es la importancia de saber esto en su práctica odontológica?
RESPUESTA: El tipo de hipersensibilidad más frecuente en la mucosa es la tipo IV o
hipersensibilidad retardada. Son las reacciones tardías mediadas por linfocitos T,
secretando citocinas y/o citolisinas en respuesta a un antígeno frente al que ya se
encontraban sensibilizados. Producen diversos síntomas dependiendo del tipo de
antígeno y de la célula efectora que intervenga.

Las reacciones de hipersensibilidad dentro o alrededor de la boca pueden producir


una amplia gama de apariencias clínicas incluyendo el enrojecimiento o manchas
blancas de la mucosa; hinchazón de los labios, lengua y carrillos; y/o úlceras y
ampollas (vejigas), ejemplo: Estomatitis, reacciones liquenoides, angioedema,
eritema multiforme entre otros

Es muy importante en nuestra practica ya que debemos considerar los


componentes que usamos en la interacción en el estado de salud de nuestros
pacientes

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.

4. De acuerdo con sus conocimientos sobre la activación de Linfocitos T vírgenes y la fase de


sensibilización durante la hipersensibilidad de tipo lV, indique cuales de las tres señales son
requeridas para activar estas células (LT) que llevaran a cabo la fase efectora y mediaran el
daño tisular.

RESPUESTA: La señal requerida para activar los linfocitos T Se trata de una


reacción mediada por las células CD4+(TH1), que secretan citocinas específicas,
cuando se encuentran frente a un antígeno procesado asociado al complejo
principal de histocompatibilidad (MHC) de clase II, La IL-12, secretada por los
macrófagos que han ingerido microbios u otras partículas antigénicas, facilita la
inducción de la respuesta TH1. Las células TH1 producen diversas citocinas,
como el interferón gamma (IFN-γ),la IL-2 y el TNF-α. Estas citocinas intervienen en
la producción de la lesión a través del reclutamiento y activación de monocitos y
macrófagos sin especificidad antigénica. Si los antígenos persisten, o no pueden
degradarse, el infiltrado inicial inespecífico de células T y macrófagos es sustituido
por macrófagos que se transforman en células epiteliodes y células gigantes
(macrófagos activados), con lo que acaban formándose granulomas focales

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.

5. ¿Una misma enfermedad puede tener diversos tipos/mecanismos de hipersensibilidad


actuando a la vez? Explique.
RESPUESTA: estas reacciones de hipersensibilidad pueden subdividirse en cuatro
tipos en función del mecanismo inmunitario principal responsable de la
lesión; tres son variaciones de la lesión mediadas por anticuerpos y la cuarta está
mediada por linfocitos T. La razón de esta clasificación es que el mecanismo de la
lesión inmunitaria es a menudo un buen factor predictivo de las manifestaciones
clínicas y puede ayudar a guiar el tratamiento. Sin embargo, esta clasificación de
las enfermedades inmunitarias no es perfecta, porque pueden coexistir varias
reacciones inmunitarias en una sola enfermedad

REFERENCIA: Abul K. Abbas. Andrew H. Lichtman. Shiv Pillai. Inmunología Celular y


Molecular. 9ª Edición. 2018.

Mucosa oral

1. ¿De acuerdo con las funciones de las poblaciones efectoras de los LT CD4+, cual
considera que es la que debe estar en mayor frecuencia a nivel de mucosa oral y
por qué?

Respuesta: Los linfocitos TH1, TH2 y TH17 diferenciados surgen de los linfocitos T
vírgenes CD4+, sobre todo en respuesta a citocinas presentes en las primeras fases de
las respuestas inmunitarias, y su diferenciación conlleva la activación de la transcripción y
modificaciones epigénicas de los genes de citocinas.

En mayor frecuencia en mucosa oral se encuentra el Th1 debido a que es el que


reacciona activando macrófagos y con producción de IgG en defensa de microbios
intracelulares, lesiones tisulares asociadas a infecciones crónicas y además el Th1 es el
asociado a mucosas

Referencia: libro de abbas

2. ¿Cuál es la importancia del epitelio de unión en inducir la respuesta inmune contra


el microbiota?

Respuesta: la importancia del epitelio de unión es generar el mecanismo de protección


inmunológica mediante la producción de la IgA secretora (IgAS), que reconoce los
microorganismos patógenos residentes y evita su interacción con las células epiteliales
del hospedero mediante la exclusión inmunológica. Se creía que la única función de la
IgAS en las mucosas era reconocer y excluir a los patógenos, pero gracias a la
secuenciación masiva para la caracterización filogenética de la microbiota humana ahora
sabemos que puede estar asociada con microorganismos patógenos y no patógenos,
asociación importante para las funciones que la microbiota lleva a cabo en los epitelios:
regulación de la capacidad de ciertas especies microbianas para establecerse en la piel y
en las mucosas, estimulación y regulación de la respuesta inmunológica, del riesgo de
desarrollar problemas inflamatorios, cuadros alérgicos, enfermedades autoinmunes e,
incluso, cáncer. 

Referencia: SANCHEZ-SALGUERO, Erick Saúl  y  SANTOS-ARGUMEDO, Leopoldo. La


asociación de la microbiota humana con la inmunoglobulina A y su participación en la
respuesta inmunológica. Rev. alerg. Méx. [online]. 2018, vol.65, n.3 [citado  2022-06-30],
pp.264-278. Disponible en: <http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2448-91902018000300184&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2448-9190. 

3. ¿Mencione cuáles son los componentes de la saliva y por qué esta es importante como
una primera línea de defensa contra las infecciones? ¿Qué pasaría en un individuo que
produzca poca o nada de saliva?

Respuesta: La saliva es una secreción compleja proveniente de las glándulas salivales


mayores en el 93% de su volumen y de las menores en el 7% restante, las cuales se
extienden por todas las regiones de la boca excepto en la encía y en la porción anterior
del paladar duro. Es estéril cuando sale de las glándulas salivales, pero deja de serlo
inmediatamente cuando se mezcla con el fluido crevicular, restos de alimentos,
microorganismos, células descamadas de la mucosa oral, etc.

Las glándulas salivales están formadas por células acinares y ductales, las células
acinares de la parótida producen una secreción esencialmente serosa y en ella se
sintetiza mayoritariamente la alfa amilasa, esta glándula produce menos calcio que la
submandibular, las mucinas proceden sobre todo de las glándulas submandibular y
sublingual y las proteínas ricas en prolina e histatina de la parótida y de la submandibular.
Las glándulas salivales menores son esencialmente mucosas.

La secreción diaria oscila entre 500 y 700 ml, con un volumen medio en la boca de 1,1 ml.
Su producción está controlada por el sistema nervioso autónomo. 
Una persona con xerostomía va a perder las principales características protectoras de la
saliva como son: dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes, capacidad
tampón, equilibrio desmineralización/remineralización y acción antimicrobiana.

- Dilución y eliminación de los azúcares y otros componentes

Una de las funciones más importantes de la saliva es el eliminación de los microorganismos y


de los componentes de la dieta de la boca

Existe un modelo de eliminación de los azúcares basado en el conocimiento de dos factores:


el flujo salival no estimulado y el volumen de saliva antes y después de tragar el alimento.
Según estudios basados en ese modelo, el eliminación era más rápido cuando ambos
volúmenes salivales eran bajos y el flujo no estimulado era elevado. En la boca tras la ingesta
de azúcares hay un pequeño volumen de saliva, unos 0,8 ml, el azúcar se diluye en este
pequeño volumen de saliva, alcanzando una alta concentración, ello estimula la respuesta
secretora de las glándulas salivales ocasionando un incremento del flujo, que puede alcanzar
1,1 ml, el alimento se traga y queda en la boca algo de azúcar que va siendo diluido
progresivamente gracias a la saliva que se va secretando, así mismo, el volumen de saliva en
la boca, va volviendo a sus niveles normales. Por tanto, un alto volumen de saliva en reposo
aumentará la velocidad de eliminación de los azúcares, lo que explica el incremento del riesgo
de caries en los pacientes que tienen un flujo salival no estimulado bajo.

- Capacidad tampón

A pesar de que la saliva juega un papel en la reducción de los ácidos de la placa, existen
mecanismos tampón específicos como son los sistemas del bicarbonato, el fosfato y algunas
proteínas, los cuales además de éste efecto, proporcionan las condiciones idóneas para
autoeliminar ciertos componentes bacterianos que necesitan un pH muy bajo para sobrevivir.
El tampón ácido carbónico/bicarbonato ejerce su acción sobre todo cuando aumenta el flujo
salival estimulado. El tampón fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo
salival bajo, por encima de un pH de 6 la saliva está sobresaturada de fosfato con respecto a
la hidroxiapatita (HA), cuando el pH se reduce por debajo del pH crítico (5,5), la HA comienza
a disolverse, y los fosfatos liberados tratan de restablecer el equilibrio perdido, lo que
dependerá en último término del contenido de iones de fosfato y calcio del medio circundante.
Algunas proteínas como las histatinas o la sialina, así como algunos productos alcalinos
generados por la actividad metabólica de las bacterias sobre los aminoácidos, péptidos,
proteínas y urea también son importantes en el control del pH salival

- Equilibrio entre la desmineralización y la remineralización

La lesión de caries se caracteriza por una desmineralización subsuperficial del esmalte,


cubierta por una capa bastante bien mineralizada, a diferencia de la erosión dentaria de origen
químico en la que la superficie externa del esmalte está desmineralizada, no existiendo lesión
subsuperficial. Los factores que regulan el equilibrio de la hidroxiapatita (HA) son el pH y la
concentración de iones libres de calcio, fosfato y flúor. La saliva, y también la placa,
especialmente la placa extracelular que se encuentra en íntimo contacto con el diente, se
encuentra sobresaturada de iones calcio, fosfato e hidroxilo con respecto a la HA. Además en
las personas que hacen un aporte adecuado de fluoruros, sobre todo mediante el uso de
dentífricos fluorados, tanto la saliva como la placa, contienen abundante cantidad de este ion.
Por otro lado, algunas proteínas tienen la capacidad de unirse a la HA inhibiendo la
precipitación de calcio y fosfato de forma espontánea y manteniendo así la integridad del
cristal, se comportan de este modo las proteínas ricas en prolina, las estaterinas, las histatinas
y las cistatinas, la acción de algunas proteasas bacterianas y de la calicreína salival, alteran
este proceso de regulación.

El proceso de la caries se inicia por la fermentación de los carbohidratos que realizan las
bacterias y la consiguiente producción de ácidos orgánicos que reducen el pH de la saliva y de
la placa. En el equilibrio dinámico del proceso de la caries la sobresaturación de la saliva
proporciona una barrera a la desmineralización y un equilibrio de la balanza hacia la
remineralización, dicho equilibrio se ve favorecido por la presencia del flúor.

El calcio se encuentra en mayor proporción en la saliva no estimulada que en la estimulada,


ya que procede, sobre todo, de la secreción de las glándulas submaxilar y sublingual y cuando
se produce una estimulación el mayor volumen secretado se obtienen de la glándula parótida.
La concentración de fosfato de la saliva procedente de las glándulas submaxilares es
aproximadamente 1/3 de la concentración de la saliva parotidea, pero es seis veces superior a
la que posee la saliva de las glándulas salivales menores.

- Acción antimicrobiana

La saliva juega un importante papel en el mantenimiento del equilibrio de los ecosistemas


orales, lo cual es fundamental en el control de la caries dental. La función de mantenimiento
del balance de la microbiota oral que ejerce la saliva, se debe a la presencia de algunas
proteínas, las cuales son constituyentes esenciales de la película adquirida, favorecen la
agregación bacteriana, son fuente de nutrientes para algunas bacterias y ejercen un efecto
antimicrobiano gracias a la capacidad de algunas de ellas de modificar el metabolismo
bacteriano y la capacidad de adhesión bacteriana a la superficie del diente.

Las proteínas más importantes implicadas en el mantenimiento de los ecosistemas orales son:
las proteínas ricas en prolina, lisocima, lactoferrina, peroxidasas, aglutininas, e histidina, así
como la inmunoglobulina A secretora y las inmunoglubulinas G y M

Referencia: LLENA PUY, Carmen. La saliva en el mantenimiento de la salud oral y como


ayuda en el diagnóstico de algunas patologías. Med. oral patol. oral cir.bucal
(Internet) [online]. 2006, vol.11, n.5 [citado  2022-06-30], pp.449-455. Disponible en:
<http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1698-
69462006000500015&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1698-6946.
DE LUCA MONASTERIOS, F.M.  y  ROSELLO LLABRES, X.. Etiopatogenia y diagnóstico de
la boca seca. Av Odontoestomatol[online]. 2014, vol.30, n.3 [citado  2022-06-30], pp.121-128.
Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0213-
12852014000300004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2340-3152.

4. Describa cual es el papel del sistema del complemento durante la infección por la bacteria
Porphyromonas gingivalis. ¿Es beneficioso o contraproducente la presencia de las moléculas
del complemento durante la infección por esta bacteria?

Respuesta; Las bacterias anaerobias gram negativas como  Porphlyromonas gingivalis (Pg)


tienen un papel significativo en la patogénesis de la periodontitis participando en la formación
de la bolsa periodontal, destrucción del tejido conectivo y reabsorción del hueso alveolar a
través de mecanismos directos e indirectos. Sin embargo, la respuesta que se establece es en
gran modo responsable del grado de destrucción periodontal así como del balance que se
establece entre los diferentes componentes de la misma respuesta
Hay varios sistemas que actúan en defensa pero el sistema de complemento que actúa sobre
las paredes bacterianas para formar un complejo de ataque a la pared o membrana (CAM),
permitiendo la entrada de agua y calcio al interior de los microorganismos. Este mecanismo de
naturaleza proteica se activa por la vía alternativa en presencia de los lipopolisacáridos LPS o
de los productos bacterianos de las Gram-negativas o se activa mediante la vía clásica al
detectar complejos antígenos-anticuerpo. La activación de C3 varía de acuerdo a la evolución
de la enfermedad periodontal, pero puede afectarse debido a la actividad proteolítica de
algunas bacterias periodontopatógenas que degradan componentes del sistema de
complemento como C3 y C5, para evadir la opsonización, inclusive algunas bacterias pueden
liberar moléculas que comprometen la propiedad del complemento al unirse a estas. Sin
embargo, la potencia antigénica de las bacterias desencadena una fuerte respuesta para la
síntesis de la IgG2 que no es muy eficiente para fijar el complemento, pero es esencial para la
actividad de fagocitosis de los neutrófilos 

5. Explique claramente porque alteraciones importantes (numero, función, desarrollo, etc) en


los neutrófilos, que son células consideradas normalmente como altamente proinflamatorias,
llevan al desarrollo de periodontitis agresiva.

Respuesta: El término "hiperfunción" hace referencia al exceso de actividad y liberación de


productos tóxicos por parte del neutrófilo; responsable, en parte, de la destrucción tisular en la
Enfermedad Periodontal (10).

Se han observado alteraciones en la quimiotaxis en algunas formas de enfermedad


periodontal, fundamentalmente en Periodontitis Agresivas Localizadas (PAL). Existen
diferentes causas, entre las que encontramos: disminución de IL-8 (11); disminución de C5a
(11, 12); disminución de fMLP (péptidos de N-formilmetionil) (12, 13, 14); y disminución de la
glicoproteina superficial GP110 (15), aunque todavía existen dudas sobre su influencia.

Los defectos quimiotácticos en pacientes con Periodontitis Agresivas estan presentes tanto en
células aisladas de sangre periférica como en el lugar de la lesión, y persisten incluso tras la
eliminación de los patógenos y resolución de la lesión inflamatoria (11). Se considera que
estos defectos se heredan de forma autosómica dominante (16).
En esta forma de EP deben además tenerse en consideración hallazgos como el de Wilson y
Hamilton que observaron una respuesta a A.a. mediada predominantemente por IgG2 en
pacientes con PAL. Al ser una inmunoglobulina con débil capacidad opsonizante, estos
autores propusieron esta elevada cantidad de IgG2 como un marcador de riesgo.

Otras causas que explican la disminución de la quimiotaxis en PAL son la disminución de


calcio intracelular (10, 17, 18), disminución de la actividad de la protein-kinasa C , y
disminución de la actividad de la diacylglycerol kinasa .

Otro tipo de alteraciones de los neutrófilos son las relativas a la fagocitosis de pacientes con
PAL (21, 22, 23) y con Periodontitis Crónica (24, 25, 26), descritas en diversos trabajos.

En la inflamación aguda, el número de neutrófilos en el tejido puede ser extremadamente alto


por la gran llegada desde el torrente sanguíneo y por la disminución en su apoptosis debido a
la acción de mediadores inflamatorios locales (31). Así, la capacidad de daño tisular, por
medio de la liberación de radicales de oxígeno y enzimas proteolíticas, será muy alta. Por
tanto, la apoptosis juega un papel fundamental en el desarrollo de esta enfermedad.

Los radicales de oxígeno (superóxido, peróxido de hidrógeno y ácido hipocloroso) producidos


por los PMN pueden dañar moléculas muy importantes,como proteínas, lípidos, carbohidratos
y ácidos nucleicos. La producción de O2 es un paso crucial para el desarrollo de la actividad
citotóxica ya que, a partir de éste, se forma el anión superóxido (O 2-) por medio de la oxidasa
NADPH.Posteriormente se formará el peróxido de hidrógeno que, gracias a la
mieloperoxidasa, dará lugar al ácido hipocloroso, de gran actividad citotóxica,
fundamentalmente debido a la producción de cloraminas oxidativas (32).

En la degranulación de los PMN también se liberan enzimas proteolíticas. La elastasa puede


hidrolizar diferentes proteínas de la matriz extracelular como elastina, fibronectina y colágeno
tipo III y IV. La colagenasa también es capaz de degradar el colágeno tisular.

Deguchi y cols. (33) fueron los primeros en demostrar el daño periodontal producido por los
PMN. Observaron el aumento de la adherencia de PMN a fibroblastos del ligamento
periodontal al ser estimulados por lipopolisacáridos (LPS).

Los neutrófilos pueden influir de dos formas diferentes en el desarrollo de la periodontitis. Por
un lado pueden estar disminuidos en número y/o función por lo que se produciría una
respuesta defensiva deficiente por parte del huésped. Esta posibilidad es más frecuente en
aquellas periodontitis con algún trastorno sistémico. Por otro lado, el neutrófilo puede
participar en el desarrollo de la Enfermedad Periodontal al producir daño tisular por medio de
sus radicales de oxígeno y enzimas proteolíticas; hecho favorecido por un retraso en la
apoptosis.

Referencia: BARBIERI PETRELLI, G.; FLORES GUILLEN, J.  y  VIGNOLETTI, F.. El neutrófilo
y su importancia en la enfermedad periodontal.Avances en Periodoncia [online]. 2005, vol.17,
n.1 [citado  2022-06-30], pp.11-16. Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1699-65852005000100002&lng=es&nrm=iso>. ISSN 2340-3209.

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