Obesidad y Síndrome Metabólico

Dr. Luis E. Trujillo Guevara

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Es un estado de aumento del peso corporal, por acumulación de tejido adiposo, que es de magnitud suficiente como para tener efectos
adversos en la salud.

La obesidad se mide a través de:

• La expresión del peso en relación con la estatura, determinación conocida como índice de masa corporal (IMC) = (peso en
kilogramos)/(altura en metros)2.

• Medición de los pliegues cutáneos.

• Varios perímetros corporales, especialmente el índice del perímetro cintura/cadera.

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EPIDEMIOLOGÍA Formativa
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El incremento en la prevalencia de síndrome metabólico a nivel mundial es alarmante, más aun si tomamos
en cuenta que es considerado un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes, o un estado prediabético,
por ser mejor predictor de diabetes.

El impacto nocivo ha sido demostrado por el incremento de la enfermedad ateroesclerótica subclínica en

pacientes con el síndrome, aún sin el diagnóstico de diabetes.

En nuestro país se ha publicado una prevalencia de 16,8% en la población adulta a nivel nacional y
alrededor de 20 a 22% en la costa del Perú, incluyendo Lima.

En una publicación de la Revista Española de Salud Pública, se presentó una prevalencia de síndrome
metabólico en el Perú en mayores de 20 años de 25,8%.

En ambos estudios, la población femenina es la que presentó mayor prevalencia de síndrome metabólico.

De igual forma, la obesidad abdominal fue el componente de mayor relevancia, siendo también a nivel
mundial el más prevalente.

Es interesante ver que en la actualidad existe un incremento de obesidad y síndrome metabólico en

jóvenes, y que desde etapas tempranas de la vida hay una tendencia hacia la mala alimentación (alimentos
rápidos, exceso de consumos de harinas refinadas y bebidas azucaradas) y escasa actividad física en la
población general.
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ASPECTOS MOLECULARES: RELACIÓN ENTRE LA INFLAMACIÓN EN LA OBESIDAD.

Es decir, un desequilibrio metabólico que da lugar a un desequilibrio inmune.

Los macrófagos y los adipocitos se encuentran juntos en el tejido adiposo hipertrofiado, donde los macrófagos cambian su patrón secretor hacia un patrón en el que están
incrementadas las citoquinas proinflamatorias y disminuidas las antiinflamatorias, situación que recluta otros tipos de células inmunes, generando un estado inflamatorio.
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El crecimiento hipertrófico de los adipocitos, tienden a romperse, lo que provoca la deposición de grasa en otros órganos, principalmente en
el hígado, con consecuencias sistémicas, como resistencia a la insulina.

Efectos de la fosforilación de IRS1 en su interacción con el receptor de insulina.

 Los AGL como el palmitato y el ácido linoleico inducen la activación de la vía IKK/NF-κB a través del receptor tipo toll 4 (TLR-4).

 Los ácidos grasos libres son transformados en DAG o ceramidas, las cuales son señales intracelulares moleculares.

 El DAG es un activador endógeno de la proteína quinasa C (PKC).

 La activación crónica de PKC regula negativamente la señalización de la insulina, a través de la fosforilación del IRS-1 en residuos de serina.
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME

METABÓLICO

El concepto moderno del síndrome metabólico comenzó en 1988 con Reaven, postulando que la resistencia a la insulina era la causa
de intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, aumento de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), disminución del colesterol de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y alta presión sanguínea.
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La obesidad central es un factor de alto riesgo cardiovascular y recientemente se ha sugerido que precede al desarrollo de los otros componentes de
síndrome metabólico.
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