1.

Teoría de monro kellie

Presión intracraneal es el resultado de la variación relativa de los volúmenes de cada uno de los
componentes contenidos en el cráneo. PIC NORMAL 10 MMHG, COMPENSADO 15 MMH,
DESCOMPENSADO 30 MMHG.

Teoría que sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar constituido por
cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de los tres elementos tendrá
que ser compensado por los otros dos componentes.

Si el volumen de uno o más de los componentes volumétricos del eje craneo-espinal aumenta
por encima de un límite “compensable” la presión en el sistema se elevará por encima de rangos
normales = alrededor de 10 mmHg en el adulto (no más de 15 mmHg)

Si hay aumento patológico de los componentes volumétricos intracraneales

- Parénquima: Aumento de agua en el interior celular = edema citotóxico causado por

isquemia; o en el espacio extracelular = edema vasogénico que acompaña a tumor,
absceso, otros (disrupción de la barrera hematoencefálica)
- Sangre:
1) Vasodilatación arteriolar (retención de CO2-)
2) Congestión venosa –compresión yugular- (malposición cefálica)
3) Líquido cefalorraquideo: Hidrocefalia –obstrucción circulación LCR
4) Masas patológicas: Tumor, absceso, hematoma, otros

2. Escala de Glasgow
3. Escala de house brackmann

4. Diferencias de hematoma subdural y epidural

Hematoma epidural Hematoma subdural

• Sangre arterial (art meníngea
media)
• Por lo general es agudo por
trauma.
• Período de lucidez seguido de
perdida de la conciencia.
• El hematoma toma forma de
lente biconvexo en la TAC.
• Clínica derivada de la herniación
uncal.
• Ruptura de venas puente entre
cerebro y senos durales.
• Cefalea y confusión que
incrementa gradualmente
• El hematoma abraza al cerebro
en la TAC Ttiene forma de
medialuna

5. Diferencias demográficas entre hematoma subdural agudo subagudo y crónico.

Agudo Subagudo Crónico
Hiperdenso Isodenso Hipodenso
3 días 3 días a 2 semanas Más de 2 semanas
6. Diferencias entre hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa

Hemorragia subaracnoidea Hemorragia intraparenquimatosa

• Ruptura súbita de arteria • Puede ser traumática o
intracerebral. espontánea
• Etiología: HTA <55 años, • Frecuentemente por aneurismas.
Angiopatía amiloidea en >55 • Factores de riesgo: tabaquismo
años (mujeres), alcoholismo, HTA.
• HTA es el principal factor de • Pueden presentar cefalea,
riesgo náusea, vómito y sx meníngeo.

7. Signos de fractura de base de cráneo

o Ojo de mapache (equimosis periorbitaria)
o Otorragia – hemotimpano
o Signo de Battle (equimosis retroauricular)
o Parálisis de VI – VII par
8. Dosis de impregnación mantenimiento y mecanismo de acción de la fenitoína

Dosis de impregnación: Fenitoína sódica (DFH) 15-20 mg/Kg dosis de impregnación.

Pasar a 50 mg/min. La dosis total para 30 minutos. Alternativamente puede calcularse a
30 mg/ kg pasando 20 mg/Kg en los primeros 30 minutos, y en caso de falta de
respuesta, aplicar posteriormente los otros 10 mg/Kg.
Mecanismo de acción: Antiepiléptico del que se dispone más experiencia de uso. Su
lugar de acción primario radica en la corteza motora cerebral donde inhibe la
propagación de la actividad anticonvulsivante. La fenitoína también posee una potente
acción antiarrítmica cardíaca debida a la estabilización de las células del miocardio, tal
como sucede en el sistema nervioso central.

9. Mecanismo de acción dosis de los benzodiacepinas en especial del Diazepam

Actúan sobre el SNC, con efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivantes,

amnésicos y miorrelajantes.
Todos los benzodiacepinas actúan aumentando la acción de una sustancia química
natural del cerebro, el GABA (ácido gamma-aminobutírico). El GABA es un
neurotransmisor, es decir, un agente que transmite mensajes desde una célula cerebral
(neurona) hacia otra. El mensaje que el GABA transmite es un mensaje de inhibición: le
comunica a las neuronas con las que se pone en contacto que disminuyan la velocidad
o que dejen de transmitir. Como más o menos el 40% de los millones de neuronas del
cerebro responden al GABA, esto significa que el GABA tiene un efecto general
 tranquilizante en el cerebro: de cierta forma, es el hipnótico y tranquilizante natural con
que cuenta el organismo. Las benzodiacepinas aumentan esta acción natural del GABA,
ejerciendo de esta forma una acción adicional (frecuentemente excesiva) de inhibición
en las neuronas

Diazepam: Facilita la unión del GABA a su receptor y aumenta su actividad. Actúa sobre
el sistema límbico, tálamo e hipotálamo. No produce acción de bloqueo del SNA
periférico ni efectos secundarios extrapiramidales. Acción prolongada.
a. Facilita la acción inhibidora del neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico o
GABA en el S.N.C.
b. Actúa sobre la membrana postsináptica como modulador de la actividad
GABAérgica.
c. Actúa en receptores específicos en el SNC, situados en la membrana postsináptica.

10. Clasificación de trauma de cráneo en base a la escala de Glasgow

La clasificación del TCE, se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según
la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando
la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. En función de
esta escala diferenciamos:

• TCE leves: GCS 15-14

• TCE moderados: GCS 13-9
• TCE graves: GCS < 9

TCE leve: es el más frecuente, no suele existir pérdida de conocimiento o si existe su duración
suele estar limitada a los minutos posteriores a la contusión.

TCE moderado: el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a 30 minutos pero no sobrepasa

un día y el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender
información nueva es inferior a una semana.

TCE grave: en este tipo de traumatismos, el periodo de pérdida de conocimiento es mayor a un

día y/o el periodo en el que el paciente que lo sufre tiene dificultades para aprender información
nueva es mayor de una semana

11. Escala de frankel y

escala de Daniels
12. Síndrome de primera y segunda motoneurona
Primera motoneurona: se encuentra en la corteza cerebral y envían axones que forman
la vía piramidal. Descienden hasta las pirámides bulbares donde existe una decusación
y finalmente conectan a la médula.
Segunda motoneurona: se encuentran ubicadas en el asta anterior de la médula.

13. Tipos de plejias

Plejia: Incapacidad de efectuar un movimiento (parálisis).

Paresia: Reducción o dificultad para llevarlo a cabo.

14. Tríada de la herniación transtentorial lateral o uncal

Proceso unilateral que desplaza el uncus del lóbulo temporal contra el borde de la tienda
del cerebelo y comprime el III par, el mesencéfalo y la arteria cerebral posterior. Produce
disminución del estado de conciencia, pupila dilatada ipsilateral, rigidez de descerebración
unilateral y ocasionalmente triada de Cushing (respiración irregular, hipertensión y
bradicardia).

15. Diferencia entre contusión y concusión

Concusión: Movimiento difuso del encéfalo dentro del cráneo. (sacudidas)

Es el tipo de traumatismo cerebral más común y de menor gravedad. Técnicamente, una
concusión es una pérdida de conocimiento por un corto período de tiemp

Contusión: Se produce un choque contra las prominencias óseas.

16. Qué es lesión axonal difusa y cómo se la diagnóstica

Se conoce como lesión axonal difusa (LAD) al daño microscópico en la sustancia blanca del
cuerpo calloso y tronco encefálico, siendo una de las principales causas de disminución de
nivel de consciencia y estado vegetativo en traumatismos craneoencefálicos (TCE).

Se define al daño axonal difuso (DAD) como aquel daño traumático del encéfalo provocado
por un mecanismo brusco de aceleración/desa-celeración, que generalmente se acompaña
de grados variables de fuerzas rotacionales, causando ruptura de axones (lesiones por
cizallamiento) y de la microvasculatura.

Se diagnostica por RMN, foco edematoso con prolongación de T1 y T2.

17. Clasificación de los astrocitomas según la OMS

18. Tipos de edema cerebral y su fisiopatología y características tomográficas

- Edema vasogénico:
Paso del líquido torrente vascular al extracelular. Es un edema secundario a un aumento
de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones entre las células del
endotelio que forma la barrera hematoencefálica. Esto permite la salida de proteínas y
líquido plasmático al parénquima o tejido cerebral. Una vez que los constituyentes del
plasma sanguíneo cruzan la barrera hematoencefálica, el edema se esparce,
generalmente de manera rápida a. Puede afirmarse que, con un aumento en la presión
arterial, hay un aumento proporcional en el volumen del edema y su velocidad de
formación; con una disminución de la presión arterial, hay una disminución en ambos
parámetros (aumento y formación del edema). La magnitud de la formación del edema
 depende del grado de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), el tamaño de la
lesión y el tiempo de apertura de la barrera.
Este tipo de edema es característico de las respuestas del cerebro ante un trauma,
tumores, inflamación y procesos infecciosos
Más común, complicación frecuente del TCE, tumores infecciones inflamación.
Tac:
Se presenta como una "mancha" hipodensa, con unos valores de atenuación más bajos
que el parénquima cerebral pero sin llegar a los del líquido cefalorraquídeo. Es gris
oscuro, se extiende por la sustancia blanca que ofrece menos resistencia a la difusión
que la sustancia gris, tiene un contorno "digitiforme" y se observa en varios cortes
contiguos

- Edema citotóxico:
Con el paso de líquido del
espacio extracelular al
intracelular. Describe la alteración
de la osmoregulación celular que
resulta en captación anormal de
líquido dentro del citoplasma. El
mecanismo primario parece ser
una alteración de la bomba de ATP
Na+/K+dependiente, que excluye
al Na+ y al agua del componente
intracelular, así como alteraciones
en el mecanismo de regulación del Ca++ intracelular. La alteración clínica más común en
producir este tipo de edema, es la isquemia cerebral. Además, como lo indica su
nombre, puede ser producido por una serie de toxinas o tóxicos.
- Edema hidrostático:
El edema cerebral hidrostático es causado por desplazamiento transependimario del
líquido cefalorraquídeo del compartimento ventricular al parénquima cerebral, como se
observa en la hidrocefalia.
19. Causas de hidrocefalia del adulto
- Obstrucción. El problema más frecuente es una obstrucción parcial del flujo normal del
líquido cefalorraquídeo, ya sea de un ventrículo a otro o desde los ventrículos a otros
espacios que rodean al cerebro.
- Mala absorción. El problema que existe con los mecanismos que le permiten a los vasos
sanguíneos absorber el líquido cefalorraquídeo es menos frecuente. Por lo general esto
se relaciona con la inflamación de los tejidos cerebrales por una enfermedad o lesión.
- Producción excesiva. Rara vez, el líquido cefalorraquídeo se produce a una velocidad
mayor que la velocidad de absorción.
 Tipos de hidrocefalia:
• Hidrocefalia no comunicante (obstructiva) – Ocurre cuando se obstruye el flujo de
líquido cefalorraquídeo dentro del sistema ventricular
• Hidrocefalia comunicante (no obstructiva) – Ocurre cuando la absorción del líquido
cefalorraquídeo es inadecuada
• Hidrocefalia normotensiva (HNT) – Un incremento en la cantidad de líquido
cefalorraquídeo en los ventrículos del cerebro, con un aumento pequeño o nulo de
presión dentro de la cabeza; se ve más a menudo en adultos mayores de 60 años
20. Tríada de hakim Adams

La tríada clínica clásica de la hidrocefalia normotensiva (también conocida como hidrocefalia

con presión normal, enfermedad de Hakim, de Hakim-Adams o de Adams-Hakim

• Deterioro cognitivo
• Trastornos de la marcha (se trata de una apraxia de la marcha)
• Incontinencia urinaria.
21. Escala de Fisher hunt y Hess
22. Escala de Fisher modificada

23. Escala de Marshall

24. Causas de hemorragia subaracnoidea

Aneurisma
Malformaciones arteriovenosas
HTA
Angiomas
Diátesis hemorrágica
25. Qué es el vasoespasmo y cómo se trata (Que es el vaso espasmo como complicación
de la hemorragia subaracnoidea y como se lo trata)
El vasoespasmo es causado por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo. El
déficit neurológico causado por vasoespasmo, rara vez aparece dentro de los tres
primeros días después de la HSA, siendo más frecuente entre los días 6 8.
Tratamiento: El nimodipino es el tratamiento estándar administrado en pacientes con
hemorragia subaracnoidea aneurismática. La dosis de 60 mg administrado vía oral cada
4 h durante 21 días; sin embargo, no dilata significativamente las arterias cerebrales,
 dejando cuestionable su mecanismo por el cual mejoran los pacientes. tratamiento del
vasoespasmo cerebral es enfocado a optimizar la presión de perfusión cerebral,
disminuir el metabolismo cerebral y prevenir el daño cerebral subsecuente, evitando
hipotensión, hipertermia, hipovolemia, hipomagnesemia, hiponatremia, crisis
convulsivas, hipercapnia e hipoxia.
El uso de anticonvulsivos también se ha considerado como neuroprotector siendo los
más utilizados la fenitoína (3-5 mg/ kg/día vía oral o intravenoso) y el ácido valproico
(14-45 mg/kg/día vía oral o intravenoso).
26. Criterios de muerte encefálica y la vía de cada reflejo
coma arreactivo, ausencia de reflejos troncoencefálicos y apnea.

- Coma arreactivo

El paciente debe presentar hipotonía muscular generalizada, coma profundo y arreactivo con
nivel 3 en la Escala de Coma de Glasgow. La estimulación algésica se realiza en el territorio de
los nervios craneales (trigémino), provocando dolor intenso a nivel supraorbitario, del labio
superior o en la articulación temporomandibular. No puede haber ningún tipo de respuesta
motriz o vegetativa, como tampoco respuestas o actitudes motrices en descerebración ni
descorticación.

- Ausencia de reflejos troncoencefálicos

La exploración debe ser bilateral y se debe constatar la ausencia de todos los reflejos.

Reflejo fotomotor. En ME las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño
medio o midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la luz. Tampoco debe haber
respuesta consensual. Vía aferente, nervio óptico. Vía eferente, nervio motor ocular común.
Nivel anatómico explorado: mesencéfalo.

Reflejo corneal. Al estimular la córnea con una gasa no se observa contracción palpebral,
enrojecimiento o lagrimeo. Vía aferente, nervio trigémino. Vía eferente, nervio facial. Nivel
anatómico: protuberancia.

Reflejo oculocefálico. Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la
cabeza en sentido horizontal. En ME no se observa ningún tipo de movimiento ocular. Vía
aferente, nervio auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular común y motor ocular externo. Nivel
anatómico: unión bulboprotuberancial.

Reflejo oculovestibular. Con la cabeza a 30o, se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml

de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 min y observando en
condiciones normales un nistagmo de componente lento hacia el oído irrigado y componente
rápido que se aleja del conducto irrigado. El nistagmo es regular y rítmico y permanece menos
de 2-3 min. En ME no se produce ningún tipo de movimiento ocular. Vía aferente, nervio
auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular común y nervio motor ocular externo. Nivel
anatómico, unión bulboprotuberancial.

Reflejo nauseoso. Estimulando el velo del paladar blando, la úvula y la orofaringe, no se observa
respuesta nauseosa. Vía aferente, nervio glosofaríngeo. Vía eferente, nervio vago. Nivel
anatómico: bulbo.

Reflejo tusígeno. Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando
estimulación de la tráquea. Con el fin de evitar la despresurización de la vía aérea, las
aspiraciones endobronquiales deben realizarse siempre a través del diafragma del tapón del
tubo traqueal. En ME no hay respuesta tusígena. Vía aferente, nervio glosofaríngeo y nervio
vago. Vía eferente, nervio vago. Nivel anatómico: bulbo.
En lactantes y neonatos la exploración neurológica es más difícil de obtener debido a la propia
inmadurez cerebral, por lo que se recomienda repetirla insistentemente y explorar también
otros reflejos propios de la edad como el de succión y búsqueda.

- Test de atropina

Explora farmacológicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos. Se

administran 0,04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa y se comprueba la frecuencia
cardíaca antes y después de la inyección. La frecuencia cardíaca no debe superar el 10% de la
frecuencia cardíaca basal. No se debe administrar la atropina por la misma vía venosa por la que
se están infundiendo catecolaminas, ya que ello puede producir taquicardia e interferir con el
resultado. El test de atropina debe realizarse después de la valoración del tamaño pupilar, ya
que la atropina puede producir midriasis.

- Test de apnea

Cronológicamente, debe ser realizado al final de toda la exploración. Previamente se realiza una
hiperoxigenación y se modifican los parámetros del respirador para conseguir una
normoventilación. Se debe extraer una gasometría arterial para documentar la PaCO2 y
desconectar al paciente del respirador, introduciendo una cánula hasta la tráquea con oxigeno
a 6 l/min para conseguir una oxigenación adecuada y evitar hipoxia que pueda causar asistolia.
Se observará detenidamente el tórax y el abdomen comprobando que no haya ningún tipo de
movimiento respiratorio. Cada minuto de desconexión, la PaCO2 se eleva 2-3 mmHg. El objetivo
es demostrar que el paciente no respira cuando el centro respiratorio está máximamente
estimulado por hipercapnia y acidosis. Al finalizar el test de apnea se practica una gasometría
arterial para constatar que la PaCO2 es > 60 mmHg.

27. Características normales del LCR

28. Signos meníngeos

 29. Signos cerebelosos
hipotonía, ataxia, alteración del equilibrio y la marcha, temblor intencional, trastornos
de los reflejos, nistagmo y disartria.
- Ataxia: consiste en la alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios.
30. Dermatomas (distribución)

Los dermatomas están ubicados en la región anterior y posterior del cuerpo y son consecutivos
en el cuello y región del torso. Hay tantos dermatomas como segmentos espinales con la única
excepción de C1 que no tiene distribución cutánea. Cada dermatoma representa un área
contigua y diferenciada de piel.
Escala de spetzler Martin

Las malformaciones arteriovenosas del cerebro son anomalías congénitas de los vasos
sanguíneos que derivan del mal desarrollo de la red capilar, permitiendo conexiones directas
entre las arterias cerebrales y las venas. Los síntomas de presentación más comunes son
hemorragia cerebral y convulsiones.