Trauma craneoencefálico en

pediatría
Leire Yanes Uzkanga
Interna Universidad de la Sabana
Contenido
1. Introducción
2. Causas
3. Características únicas en niños
4. Fisiopatología
5. Evaluación inicial
6. Estabilización y reanimación
7. Tratamiento
Introducción
● Constituye un motivo frecuente de consulta en urgencias
● 1 de cada 10 niños sufrirá un TCE no banal a lo largo de la infancia
● Dos picos: menores de dos años y en la pubertad
● Más frecuentes en varones
● Mayores tasas de supervivencia comparados con los adultos
● Mortalidad dos veces mayor en niños menores de 12 meses
Causas
● Las caídas constituyen el mecanismo más frecuente
● El maltrato es una causa común de TCE grave en los menores de un año
● En los niños mayores:
○ Caídas
○ Accidentes como peatones
○ Accidentes automovilísticos
○ Accidentes en bicicleta
○ Trauma directo: heridas por
arma de fuego.
Características únicas en niños
● Mayor masa craneofacial proporcionalmente a su masa corporal total
○ Hasta los cuatro años llega a representar 20% de la superficie corporal.
● Falta del desarrollo de la musculatura
cervical
● Tendencia a hiperemia cerebral propia
de la niñez: edema cerebral difuso común.
● Fontanelas y las suturas abiertas
mecanismo de defensa para la
hipertensión intracraneana
Características únicas en niños
● El gran número de sinapsis en el cerebro en desarrollo permite mayor plasticidad y
por lo tanto mejor recuperación neurológica.
● El cerebro en desarrollo es más susceptible a la
toxicidad por aminoácidos excitatorios,
especialmente glutamato.
● Mortalidad global es 6% en niños y 18% en adultos.
● El cuero cabelludo de los niños es muy
vascularizado.
● Los lactantes pueden manifestar signos de choque
por lesiones de los espacios subgaleal y epidural.
Fisiopatología
La agresión inicial que ocurre en el momento mismo del trauma genera daño tisular:
lesión primaria, puede ser focalizada o difusa.

El daño primario la mayoría de veces no puede modificarse con las intervenciones

terapéuticas

Las lesiones sistémicas o intracerebrales que aparecen con posterioridad al trauma, la

lesión secundaria.

El tratamiento debe enfocarse inicialmente a mitigar la lesión primaria, si es posible,

pero, sobre todo a prevenir la lesión secundaria.
Lesiones primarias focalizadas
● Herida del cuero cabelludo: pueden producir choque hemorrágico en los
niños.
● Fracturas: lineales o deprimidas (simples o compuestas).
○ Abiertas o cerradas
● Fracturas lineales: edema y dolor y curan espontáneamente.
● Fracturas deprimidas: pueden lacerar el tejido cerebral adyacente.
● Fracturas expandidas: ocurren exclusivamente en los lactantes, masa pulsátil en
el sitio de la fractura.
● Fracturas de base de cráneo
Lesiones primarias focalizadas
● Fracturas de base de cráneo:
○ Generalmente se extienden a los conductos
auditivos y nasales.
○ Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)
○ Hemorragia en el área retroauricular (signo
de Battle)
○ Epistaxis y otorragia.
○ En estos casos siempre se debe sospechar
fístula de líquido cefalorraquídeo.
○ La mayoría de estas fracturas cicatrizan a los
diez días
Lesiones primarias focalizadas
Contusión: es una lesión traumática de la masa
cerebral, sin lesión de la piamadre, resultado de la
combinación de lesión microvascular y lesión
tisular focal

Tamaño y gravedad están directamente

relacionados con la fuerza del impacto.

Pueden ser hemorrágicas o necróticas y están

asociadas con edema perilesional.
Lesiones primarias focalizadas
● Laceración cerebral: es la lesión traumática de la superficie de la corteza
cerebral, con lesión de la piamadre. Puede estar asociada con hemorragia
subaracnoidea y hematoma subdural.
● Hemorragias intracraneanas
○ Hematoma epidural
○ Hematoma subdural
○ Hematoma intraparenquimatoso
○ Hemorragia subaracnoidea
Hemorragias intracraneanas
Hematoma epidural:
● Colección hemática entre la dura y el cráneo.
● Arterias meníngeas, senos venosos y díploe.
● Frecuentemente asociados con fracturas lineales.
● Poco comunes en menores de dos años, la arteria
meníngea media todavía no se ha fijado a la tabla ósea
● El cuadro clínico clásico de lucidez y pérdida posterior de
la conciencia no es frecuente.
● Sospechar en los pacientes con cefalea progresiva y
vómito incoercible postraumático.
● Pronóstico relacionado con el nivel de conciencia al
momento de la intervención quirúrgica
Hemorragias intracraneanas
Hematoma subdural:
● Es una colección hemática entre la dura y la aracnoides.
● Sangrado venoso de las venas meníngeas.
● Se clasifican en:
○ Agudos: primeras 48 horas.
○ Subagudos: 2 y 20 días
○ Crónicos: después de 20 días.
● La mayoría están acompañados de otras lesiones cerebrales,
lo que lo hace de peor pronóstico que el epidural.
● Los hematomas subdurales están asociados con lesiones de
alta velocidad y son más comunes que los hematomas
epidurales en la niñez
 Hemorragias intracraneanas
Hematoma intraparenquimatoso: poco común
● Por los mecanismos de golpe y contragolpe
● Lesiones en vasos sanguíneos grandes y
profundos.
● Coexiste con lesión axonal.

Hemorragia subaracnoidea:
● Frecuente en TCE moderado a grave.
● Al espacio subaracnoideo o el sistema ventricular.
● Puede generar mayor problema isquémico por el
vasoespasmo.
● La hemorragia intraventricular está asociada con
fuerzas extremas y es de peor pronóstico
Lesiones primarias generalizadas
Daño axonal difuso:
● Parece ser causada por la ruptura
microscópica de la sustancia
cerebral
● Aceleración y desaceleración
intracraneales.
● Lesiones hemorrágicas en el cuerpo
calloso y cuadrantes posterolaterales
del tronco adyacentes a los
pedúnculos cerebelosos superiores.
Lesión secundaria
● La respuesta al trauma es un proceso dinámico, horas a días después de la
lesión.
● Consecuencia de los procesos bioquímicos y fisiológicos iniciados por la lesión
primaria.
● Hipotensión, hipercapnia, hipoxemia o aumento de PIC
● Los mecanismos de lesiones cerebrales secundarias son:
○ Hipoperfusión: puede ser global (hipertensión intracraneana, disminución
del gasto cardíaco) o regional (edema local, vasoespasmo)
○ Hipoxia
○ Lesión de reperfusión
○ Liberación de mediadores de los procesos inflamatorios regionales
○ Cambios electrolíticos y acidobásicos
Lesión secundaria
● El FSC está regulado por la presión de perfusión cerebral (PPC), que es la
diferencia entre la PAM y la PIC.
● Disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) en las fases tempranas posteriores
al TCE, en las primeras tres horas puede disminuir hasta 20mL/100 g/minuto.
● El mecanismo exacto de la hipoperfusión no es muy claro: puede ser secundaria a
vasoespasmo, pérdida de la respuesta vasodilatadora y alteración de la
autorregulación.
● La hipoxemia está asociada con aumentos marcados del FSC.
● El dolor y la ansiedad producen aumento marcado del FSC. Se deben administrar
analgésicos no depresores de la conciencia y evitar en lo posible los estímulos
nociceptivos.
Lesión secundaria
● Las alteraciones de la dinámica circulatoria cerebral conducen a un aumento de la
PIC.
● La liberación de aminoácidos excitatorios (aspartato, glutamato, dopamina) de las
neuronas lesionadas, que estimulan los receptores de membrana neuronal.
● Flujos iónicos patológicos, especialmente de calcio y sodio; el calcio que penetra a la
célula activa proteasas y fosfolipasas.
● La entrada de sodio produce edema intracelular citotóxico.
● El daño de las membranas celulares produce mediadores inflamatorios que pueden
causar vasodilatación, vasoconstricción, edema vasogénico, y agregación de células
inflamatorias y plaquetas.
● También se producen ROS, que causan daño celular.
 Lesión secundaria
● Isquemia: hipotensión, vasoespasmo, edema de las células endoteliales y compresión
por el tejido edematoso.
● Minimizar la lesión secundaria:
○ Por la sensibilidad a la hipoxia, es imperativo asegurar la vía aérea y una buena
ventilación
○ Debe mantenerse la circulación con reanimación hídrica y vasopresores,
garantizando una adecuada PPC (entre 50-80 mm Hg)
■ La hipotensión sistémica está asociada con mal pronóstico
○ La reducción de la actividad neuronal disminuye las demandas metabólicas
○ Las convulsiones deben tratarse intensamente
Complicaciones extracerebrales
● La respuesta hipermetabólica en pacientes con TCE se puede comparar con la
de los pacientes quemados con extensión de 40%
● Edema pulmonar neurogénico
● Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
● Diabetes insípida central (factor de mal pronóstico vital)
● Coagulación intravascular diseminada, por liberación de tromboplastina
cerebral.
● Si este estado no es tratado de manera correcta, 70% de mortalidad.
Evaluación inicial
● Circunstancias específicas del trauma craneal
● Identificar los factores predisponentes: uso de fármacos depresores del SNC,
trastornos convulsivos previos, alteraciones de la marcha o intentos de suicidio.
● Sospechar maltrato infantil cuando hay historia de traumatismos craneanos
repetidos o hay otras fracturas o lesiones traumáticas no muy bien explicadas
por el trauma en sí.
● Se debe investigar sobre pérdida de conocimiento, trastornos de conciencia
posteriores al trauma, náuseas, vómito, cefalea y actividad convulsiva
postraumática.
● Casi 70% de las muertes que ocurren después de un traumatismo suceden en las
primeras 48 horas.
Estabilización y reanimación
● Evaluación-intervención-reevaluación
● A: Control de la vía aérea e inmovilización cervical.
○ Siempre se debe sospechar trauma cervical
● B: Respiración y ventilación.
○ PaO2 por encima de 60 mm de Hg o satO2 mayores de 95%
○ PaCO2 30 – 34 mm Hg.
● C: Circulación y control de la hemorragia. PAM mayor de 60mmHg
● D: Definición de alteración neurológica
● E: Exposición y prevención de hipotermia
● Mantenimiento de la PPC por medio de reanimación con cristaloides,
coloides e incluso soluciones hipertónicas reduce la necesidad del
control de la PIC.
Examen neurológico
Después de las maniobras de reanimación.
● Leve: asintomático, cefalea ocasional, no hay anormalidades neurológicas,
hematoma subgaleal.
● Moderado: alteración de la conciencia inmediatamente después del trauma,
cefalea progresiva, vómito, convulsión postraumática, otro trauma asociado,
sospecha de maltrato, signos clínicos que hagan sospechar fractura de base del
cráneo.
● Grave: alteración de la conciencia posterior a la reanimación, fractura deprimida,
fractura abierta, signos neurológicos, lesiones penetrantes, indicativa de
hipertensión endocraneana. Grave de alteración del estado de conciencia,
asegurar la vía aérea mediante intubación.
Escala de Glasgow

Leve: 13 a 15
Moderado: 9 a 12
Grave: menor o igual a 8
Examen neurológico
Si Glasgow disminuye dos puntos hay deterioro significativo y requiere
reevaluación urgente.

Deben buscarse otros indicadores de déficit neurológico: respuesta pupilar, reflejo

corneano, reflejos oculocefalógiros, patrón ventilatorio (integridad del tallo),
reflejos superficiales y profundos y signos de lateralización.

Hipertensión intracraneal:
■ Cefalea persistente
■ Vómito incoercible
■ Papiledema
■ Convulsiones
 Reevaluación y diagnóstico definitivo
● Nueva evaluación neurológica
● Estudios paraclínicos
○ Tomografía computarizada: pacientes con TC cerebral normal posterior al TCE
tienen poca probabilidad de deterioro neurológico.
■ Nunca a un niño inestable.
■ Es superior a la resonancia nuclear magnética (RNM) en el diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea y anormalidades óseas.
■ Menos sensible para evaluar las lesiones del tallo cerebral, cerebelo y la
superficie orbitaria inferior del lóbulo frontal y no es sensible para la
lesión axonal difusa.
Reevaluación y diagnóstico definitivo
● La TC con contraste puede ser útil en las fases crónicas de hematomas
isodensos, infartos postraumáticos y permite hacer el seguimiento de las
contusiones hemorrágicas, empiemas y abscesos.
● En los sitios donde no se cuente con el recurso en el centro hospitalario, el
traslado debe hacerse paciente estable con control de otras lesiones.
● La utilidad de la radiografía de cráneo en la evaluación de pacientes con TCE
es controversial.
Indicaciones de TAC
■ Alteración del estado de conciencia ■ Fontanela abombada

■ Signos de focalización ■ GCS ≤ 8

■ Cefalea persistente ■ Asimetría pupilar mayor de 1 mm

■ Vómito incoercible ■ Disminución en tres puntos en GCS

■ Convulsión postraumática ■ Niños con diátesis hemorrágica

■ Sospecha de fractura de base de cráneo ■ Al paciente con GCS de 14 ó 15 que

curse con pérdida de conocimiento
■ Fractura deprimida o compuesta o amnesia
■ Lesión penetrante del SNC
Tratamiento
Los principios generales del tratamiento de niños con TCE incluyen:
● Prevención de las demandas anormales de oxígeno:
○ Evitar la fiebre
○ Evitar las convulsiones
○ Evitar ansiedad, agitación y dolor
● Mejorar el transporte de oxígeno:
○ Asegurar un buen transporte de oxígeno
○ Asegurar una buena presión arterial media
○ Asegurar una buena volemia
Tratamiento
Trauma craneoencefálico leve
● Observación por 8 a 12 horas.
● Si no hay deterioro se le dará de alta con instrucciones precisas a los
padres y se controlará como un paciente ambulatorio a las 24 y 48
horas.
● Si el niño regresa al servicio por cambios de conciencia o vómito
persistente, se debe practicar, además de un exhaustivo examen
neurológico, una TC cerebral.
Trauma craneoencefálico moderado
● Debe hacerse TC cerebral.
● Si no se demuestra lesión intracraneana, se dará de alta a las 48 horas,
teniendo en cuenta las indicaciones para pacientes con TCE leve.
● Si hay lesión intracraneana se debe observar mínimo por 72 horas, con un
estricto control mediante evaluación neurológica.
● El paciente debe ser remitido a una institución que cuente con recursos de
neurocirugía y cuidados intensivos.
Trauma craneoencefálico
grave
● Estos pacientes deben ser tratados en
una unidad de cuidados intensivos.
● Monitorización fisiológica, lograr los
siguientes parámetros:
○ PIC < 20 mm Hg (15 mm Hg en caso
de lesiones temporales)
○ PAM 65–85 mm Hg (según la edad)
○ Saturación venosa yugular de
55–75% PPC 50–80 mm Hg (según
la edad)
¡Gracias!