ARTÍCULO DE REVISIÓN

Edema cerebral
y presión intracraneal
 
CONTINUO AUDIO
ENTREVISTA DISPONIBLE

elevada
EN LÍNEA

Por Matthew A. Koenig, MD, FNCS

RESUMEN
OBJETIVO DE LA REVISIÓN: Este artículo revisa el manejo del edema cerebral, la presión
intracraneal elevada (PIC) y los síndromes de hernia cerebral en la atención
neurocrítica.
Descargado de http://journals.lww.com/continuum por BhDMf5ePHKbH4TTImqenVFccdJZs1d9VNEyUjFPI240MlYW0SO4v8 / uq5i8sZUre el 05/12/2018

RESULTADOS RECIENTES:Si bien los corticosteroides pueden ser eficaces para reducir
el edema vasogénico alrededor de los tumores cerebrales, están
contraindicados en el edema cerebral traumático. El uso de manitol y solución
salina hipertónica debe adaptarse a las características del paciente, incluido el
estado del volumen intravascular. En pacientes con lesión cerebral traumática
que están en coma, la PIC elevada debe manejarse con un protocolo de
tratamiento algorítmico de varios niveles para mantener una PIC de 22 mm Hg
o menos. Los tratamientos de tercera línea para la PIC incluyen agentes
anestésicos, hipotermia inducida y craniectomía descompresiva. Ensayos
clínicos recientes han demostrado que la hipotermia inducida y la craniectomía
descompresiva son ineficaces como estrategias neuroprotectoras tempranas y
CI TE COMO:
deben reservarse para el tratamiento de tercera línea de la elevación
CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018; 24
(6, CUIDADO NEUROCRÍTICO): 1588-
refractaria de la PIC en la lesión cerebral traumática grave.
1602.

Dirección de correspondencia al
Dr. Matthew A. Koenig, The Queen'
s Health Systems, 1301 RESUMEN: Aunque la PIC elevada, el edema cerebral y la hernia cerebral están
Punchbowl St, Instituto de interrelacionados, los tratamientos deben basarse en el proceso fisiopatológico distinto.
Neurociencia QET5, Honolulu, HI
Las lesiones focales que provocan compresión cerebral se tratan principalmente con
96816, mkoenig@queens.org.
descompresión quirúrgica, mientras que la lesión cerebral global o multifocal requiere
DIVULGACIÓN DE RELACIÓN: un protocolo de tratamiento que incluye intervenciones médicas y quirúrgicas.
El Dr. Koenig ha recibido apoyo para
investigación / subvención como
investigador principal de un estudio
para el Fondo Especial de Neurotrauma
del Departamento de Salud de Hawái y
recibe regalías de publicación de INTRODUCCIÓN
Rutgers.
La presión intracraneal elevada (PIC), el edema cerebral y los síndromes de

mi
Prensa Universitaria.
hernia cerebral son procesos distintos pero superpuestos en la atención
USO SIN ETIQUETA DE neurocrítica. El manejo de la PIC elevada y el edema cerebral depende en
DIVULGACIÓN DE PRODUCTOS / USO
gran medida del mecanismo subyacente y el contexto clínico.
EN INVESTIGACIÓN:
El Dr. Koenig no informa ninguna divulgación. En pacientes con edema cerebral, la determinación de si el paciente tiene
edema vasogénico, edema citotóxico o edema hidrostático es un primer paso
© 2018 Academia Estadounidense
fundamental para identificar la estrategia de tratamiento más eficaz. Determinar si la
de Neurología. PIC elevada es causada por una elevación global del volumen intracraneal o focal

1588 DICIEMBRE 2018

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Las lesiones que provocan el desplazamiento del cerebro también son cruciales para
elegir los tratamientos adecuados. Este artículo se centra en la etiología y el tratamiento
del edema cerebral en el entorno de la atención neurocrítica, los conceptos actuales en el
tratamiento de la hipertensión intracraneal y los síndromes de hernia cerebral.

EDEMA CEREBRAL
El edema cerebral es el resultado de la acumulación patológica de exceso de agua dentro del
parénquima cerebral. El edema vasogénico es el resultado de una mayor permeabilidad.
de la barrera hematoencefálica con extravasación de proteínas, electrolitos y agua al compartimento extracelular parenquimatoso. Las

etiologías comunes del edema vasogénico incluyen tumores cerebrales intraaxiales y extraaxiales y abscesos cerebrales. El edema

vasogénico afecta de manera desproporcionada a la sustancia blanca subcortical con una relativa preservación de la corteza cerebral y la

materia gris subcortical. El edema citotóxico es causado por la rotura de las membranas celulares dentro del parénquima cerebral, lo

que resulta en cambios de agua del compartimento extracelular al intracelular. La causa más común de edema citotóxico es el accidente

cerebrovascular isquémico. Las etiologías menos comunes incluyen encefalopatía hepática y síndrome de Reye. La lesión cerebral

traumática (TBI) y la hemorragia intracerebral (HIC) dan como resultado una combinación de edema citotóxico y vasogénico. El edema

citotóxico afecta tanto a la sustancia gris como a las estructuras de la sustancia blanca, lo que da como resultado la pérdida de la

distinción cortical-subcortical en los estudios de imagen. El edema cerebral hidrostático es el resultado del desplazamiento

transependimario del LCR desde el compartimento ventricular hacia el parénquima cerebral, por lo general debido a hidrocefalia

obstructiva. El edema cerebral contribuye a un aumento del volumen intracraneal. El edema cerebral global resulta principalmente en

un aumento global de la PIC, mientras que el edema cerebral focal puede resultar en síndromes de hernia cerebral con o sin elevación

de la PIC. El edema cerebral contribuye a un aumento del volumen intracraneal. El edema cerebral global resulta principalmente en un

aumento global de la PIC, mientras que el edema cerebral focal puede resultar en síndromes de hernia cerebral con o sin elevación de la

PIC. El edema cerebral contribuye a un aumento del volumen intracraneal. El edema cerebral global resulta principalmente en un

aumento global de la PIC, mientras que el edema cerebral focal puede resultar en síndromes de hernia cerebral con o sin elevación de la

PIC.

Tratamiento del edema cerebral

Las estrategias de tratamiento para el edema cerebral dependen en gran medida de la
etiología subyacente y el tipo de edema cerebral. El pilar del tratamiento del edema
hidrostático debido a la hidrocefalia obstructiva es la derivación del LCR, típicamente
mediante la colocación de un drenaje ventricular externo (EVD). Según la etiología
subyacente, el edema cerebral vasogénico se trata con corticosteroides, agentes osmóticos y
descompresión quirúrgica. Las opciones de tratamiento para el edema citotóxico son mucho
más limitadas. Si bien los agentes osmóticos se han utilizado como medida temporal, la
evidencia de eficacia es escasa y la descompresión quirúrgica puede considerarse en el
contexto clínico apropiado.1

CORTICOSTEROIDES. La dexametasona ha sido un pilar del tratamiento del edema vasogénico

peritumoral para los tumores cerebrales tanto intraaxiales como extraaxiales desde la década
de 1960. El papel de los corticosteroides en el tratamiento del edema vasogénico por absceso
cerebral es menos claro. A pesar del uso generalizado, se han realizado pocos ensayos
clínicos para determinar la eficacia, la dosis óptima y la duración adecuada de los
corticosteroides para el edema vasogénico.2 Por lo general, la dexametasona se inicia con una
dosis de 4 mg cada 6 horas y los ajustes de dosis posteriores se basan en la evolución clínica.
Para los tumores cerebrales que son susceptibles de resección quirúrgica y radiación, la
dexametasona puede reducirse durante varias semanas. Para los pacientes con tumores
cerebrales intratables, es posible que sea necesario aumentar la dosis de dexametasona con
el tiempo como medida paliativa. En el tratamiento agudo del edema peritumoral, el uso de
dexametasona debe limitarse a pacientes que tienen

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EDEMA CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL ELEVADA

síntomas significativos atribuibles al edema cerebral más que a la afectación neurológica

focal del propio tumor.2 Estos síntomas incluyen dolor de cabeza severo y estado mental
deprimido debido al desplazamiento del cerebro. Se debe tener precaución en pacientes con
tumores cerebrales recién descubiertos que esperan un diagnóstico tisular cuando se
considere el linfoma del sistema nervioso central; aunque es poco común, el inicio temprano
de corticosteroides puede resultar en muestras de biopsia no diagnósticas debido a necrosis
tumoral.3 Fuera del tratamiento del linfoma del sistema nervioso central, no se ha
demostrado que el inicio temprano de corticosteroides altere el curso clínico de los tumores
cerebrales.
Los corticosteroides no han demostrado eficacia en el tratamiento del edema cerebral
citotóxico, y la última guía de la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) no recomienda
el uso rutinario de dexametasona para el tratamiento del infarto cerebral y cerebeloso con
hinchazón.1 De manera similar, no se recomienda el uso rutinario de corticosteroides para el
edema cerebral relacionado con la HIC espontánea.4 Para los pacientes con LCT, se realizó el
ensayo CRASH (asignación al azar de corticosteroides después de una lesión significativa en la
cabeza) para comparar las tasas de mortalidad de los pacientes tratados con 48 horas de
metilprednisolona en comparación con placebo. Este ensayo clínico mostró un aumento
significativo de la mortalidad entre los pacientes con TCE grave que fueron tratados con
corticosteroides.5 Las pautas de la Brain Trauma Foundation de 2017 establecen: "En
pacientes con TCE grave, la metilprednisolona en dosis altas se asoció con un aumento de la
mortalidad y está contraindicada."6

AGENTES OSMÓTICOS. Los pilares de la terapia osmótica en el tratamiento del edema

cerebral en la atención neurocrítica son el manitol y la solución salina hipertónica.
La solución salina hipertónica se puede administrar en varias soluciones
concentradas diferentes según las prácticas institucionales, que van del 2% al
23,4%; La solución salina al 3% se administra comúnmente en bolos de 250 ml a
500 ml, ya sea según sea necesario o de pie (p. Ej., 250 ml cada 6 horas), mientras
que el 23,4% se administra típicamente como un bolo de 30 ml durante 10 a 15
minutos. La administración más rápida de solución salina hipertónica puede causar
hipotensión. Se requiere una vía central para la administración de solución salina
hipertónica más concentrada del 3% para evitar una lesión vascular periférica. La
solución salina hipertónica también se puede administrar como una infusión
continua, particularmente en pacientes que tienen edema cerebral en el contexto
de hiponatremia sérica.7 La administración frecuente de solución salina hipertónica
puede provocar acidosis metabólica hiperclorémica, que se ha asociado con una
mayor mortalidad en pacientes con HIC.8 El tampón de solución salina hipertónica
con acetato puede reducir el riesgo de acidosis metabólica en esta circunstancia.

El manitol es un diurético osmótico potente que se administra con mayor frecuencia como
una solución concentrada al 20% en un rango de dosis de 0.5 g / kg IV a 2 g / kg IV, ya sea
como un bolo programado o según sea necesario. La administración de manitol requiere el
uso de un filtro en línea porque el manitol puede cristalizar, especialmente a temperaturas de
almacenamiento más bajas. Por esta razón, no se recomienda la administración de manitol a
través de catéteres de intercambio de temperatura. No se recomienda la infusión continua de
manitol porque el manitol puede atravesar una barrera hematoencefálica rota y causar
edema cerebral de rebote.9 La mayoría de los neurointensivistas recomiendan la
monitorización rutinaria de la osmolalidad sérica en pacientes tratados con dosis frecuentes
de manitol, evitando el aumento rutinario de la osmolalidad sérica a más

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de 320 mOsm / kg o una brecha osmolar de más de 20 mOsm / kg. La brecha PUNTOS CLAVE

osmolar es la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada, donde la

● Los corticosteroides son
osmolalidad se calcula como:
ineficaces para el tratamiento
del edema citotóxico y están
2DN / AÞ þ nitrógeno ureico en sangre = 2: 8 þ glucosa = 18
contraindicados en el
Sin embargo, los estudios observacionales han mostrado una baja incidencia de efectos tratamiento de pacientes con
traumatismo craneoencefálico severo
deletéreos, incluida la lesión renal aguda, en pacientes con elevación inadvertida de la
osmolalidad a 340 mOsm / kg.10 lesión.

La elección del agente osmótico para un paciente en particular debe adaptarse al estado ● Administración frecuente
del volumen, la concentración sérica de sodio y otros factores específicos del paciente. Como de solución salina hipertónica
puede causar hiperclorémica
regla general, se prefiere la solución salina hipertónica en pacientes que se beneficiarían de la
acidosis metabólica, que se
expansión de volumen (p. Ej., Pacientes con la combinación de shock hipovolémico y edema asocia con una mayor
cerebral), mientras que se prefiere el manitol en pacientes que se beneficiarían del efecto mortalidad en cuidados
diurético. neurocríticos. El tampón de
soluciones hipertónicas con acetato
La evidencia de la efectividad de la terapia osmótica en pacientes con edema citotóxico por
puede reducir la posibilidad de
accidente cerebrovascular isquémico es relativamente débil.11 Debido a que el edema
desarrollar acidosis
citotóxico es causado por la rotura de la membrana celular y la integridad de la barrera metabólica hiperclorémica.
hematoencefálica, los agentes osmóticos pueden penetrar en el tejido cerebral infartado en
lugar de permanecer dentro del compartimento intravascular. Los agentes osmóticos pueden ● La osmolalidad sérica debe
ser monitoreados en pacientes
acumularse con el tiempo, dando como resultado un edema cerebral de rebote. No obstante,
tratados con frecuentes
el manitol y la solución salina hipertónica se utilizan a menudo como medida temporal tanto dosis de manitol. El manitol
en el accidente cerebrovascular isquémico como en la HIC con efecto de masa como puente debe mantenerse cuando la
hacia un tratamiento quirúrgico más definitivo. Para los pacientes que se acercan al período osmolalidad sérica exceda
320 mOsm / kg hasta
de edema máximo, las dosis programadas de manitol o solución salina hipertónica sola
340 mOsm / kg o cuando la
pueden proporcionar tiempo suficiente para la resolución espontánea del edema citotóxico. brecha osmolar supere los 20
En la guía de la AHA para el infarto cerebral y cerebeloso con hinchazón, había Clase IIa,1 No mOsm / kg.
está indicado el uso rutinario de agentes osmóticos en pacientes con accidente
cerebrovascular o HIC sin deterioro clínico debido a edema cerebral. ● Los agentes osmóticos pueden ser

utilizado como medida temporal

para tratar el efecto de masa del
edema citotóxico
ELEVACIÓN DE PRESIÓN INTRACRANEAL relacionado con accidente
cerebrovascular y hemorragia
La doctrina de Monro-Kellie establece que el compartimento intracraneal contiene un
intracerebral, pero la evidencia de
volumen total fijo determinado por el cráneo rígido. El volumen intracraneal está
eficacia es débil. Estas lesiones
determinado por el volumen relativo de tres compartimentos principales: sangre, pueden requerir cirugía.
cerebro y LCR. Un aumento transitorio de volumen de uno de estos compartimentos da descompresión.
como resultado un aumento transitorio de la PIC que posteriormente se amortigua por
el desplazamiento de uno de los otros compartimentos. En fisiología normal, el LCR es el
compartimento de menor presión y actúa como amortiguador principal para expandir
las lesiones que ocupan espacio. Este concepto se evidencia mejor por el
desplazamiento de LCR del espacio subaracnoideo y el compartimento intraventricular
con una masa cerebral en aumento. La relación entre la PIC y el volumen intracraneal se
describe mediante la propiedad de la distensibilidad. En condiciones que conducen a
una mala conformidad cerebral,
En fisiología normal, a medida que el LCR se eluye del plexo coroideo al ventrículo, se
produce un aumento transitorio y medible de la PIC, que posteriormente se amortigua por el
desplazamiento del LCR de los compartimentos subaracnoideo y ventricular. Esta elevación y
amortiguación transitorias de la PIC da como resultado la forma de onda característica de la
PIC, que se compone de la onda de percusión (P1, sístole cardíaca), la onda de marea (P2,
desplazamiento del parénquima cerebral restringido por la duramadre) y la onda dicrótica
(P3, cierre la válvula aórtica).

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EDEMA CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL ELEVADA

Como se demostró en FIGURA 1-1,

la forma de onda del LCR se puede
utilizar como un indicador subjetivo
de la distensibilidad intracraneal. En el
caso de edema cerebral global, en el
que el tampón de LCR se desplaza del
compartimento intracraneal y el
parénquima cerebral colinda con la
FIGURA 1-1 duramadre rígida, la producción
Forma de onda de presión intracraneal. Los gráficos muestran adicional de LCR en el ventrículo da
los contornos de la forma de onda de presión intracraneal en lugar a una exageración de la forma
fisiología normal (A) y mala distensibilidad intracraneal (B).
de onda P2 en relación con P1.12 Este
Tenga en cuenta la elevación relativa de la onda P2 en B,
lo que representa la pérdida de la amortiguación del LCR con edema
hallazgo indica una mala
cerebral difuso. distensibilidad intracraneal y sugiere
que se debe tener precaución para
asegurar que incluso
Se evitan cambios relativamente pequeños en el volumen intracraneal. En un estado de
cumplimiento deficiente, los cambios fisiológicos que podrían aumentar el volumen
intracraneal incluyen: posición plana de la cabeza, obstrucción del retorno venoso de las
venas yugulares externas (cinta restrictiva o collar cervical, colocación de catéter en la vena
yugular interna), hipercapnia, hiperemia, fiebre, dolor y agitación, y aumento de la presión
del compartimento intratorácico o intraabdominal.
También se producen oscilaciones más lentas de la PIC durante los estados normal y
patológico. Estas ondas de Lundberg se pueden rastrear cambiando la escala de tiempo de la
monitorización fisiológica de la PIC para evaluar las tendencias de minutos a horas.13 Las
ondas C de Lundberg se pueden ver en fisiología normal y probablemente representan
interacciones entre los ciclos cardíaco y respiratorio. Estas oscilaciones ocurren de 4 a 8 veces
por minuto y generalmente no exceden los 25 mm Hg. Las ondas B de Lundberg son un
indicador de mala distensibilidad intracraneal. Estas oscilaciones ocurren de 0.5 a 2 veces por
minuto y generalmente no exceden los 30 mm Hg. Las ondas A de Lundberg también se
denominan"ondas de meseta." Estas ondas son siempre patológicas y pueden ser un
presagio de hernia cerebral. Las ondas A de Lundberg representan aumentos pronunciados
de la PIC y pueden llegar a ser de 40 mmHg a 50 mmHg y durar de 5 a 10 minutos. Implícito
en la discusión de las ondas de Lundberg es que estas oscilaciones espontáneas en la PIC son
autolimitadas y no necesariamente requieren tratamiento urgente. Aunque las ondas A de
Lundberg pueden ser un indicador de una hernia cerebral inminente, cada meseta de la PIC
no requiere tratamiento per se.14

Los algoritmos de tratamiento de la PIC bien diseñados reservan las intervenciones para la elevación
sostenida de la PIC que dura más de 10 a 15 minutos. Las estrategias de tratamiento de la PIC que
requieren una intervención cada vez que la PIC excede los 20 mm Hg probablemente darán como
resultado un tratamiento excesivo de las oscilaciones espontáneas de la PIC que de otro modo serían
autolimitadas.

Presión de perfusión cerebral

Otro principio importante del manejo de la PIC es la relación entre la PIC y la
presión de perfusión cerebral (PPC). La CPP se mide como la diferencia entre la
presión arterial media (PAM) y la PIC (en mm Hg), que determina el gradiente de
presión de la perfusión cerebral como medida global. El rango normal de CPP en
adultos es de 50 mmHg a 70 mmHg, pero estos valores pueden verse afectados
por la hipertensión crónica, la hidrocefalia y otras afecciones. En el

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gráfico de autorregulación cerebral PUNTOS CLAVE

representado en FIGURA 1-2, El flujo

● En estados de pobreza
sanguíneo cerebral se mantiene
distensibilidad intracraneal debido a
estrictamente a lo largo de una amplia edema cerebral global, pequeños
gama de CPP mediante la regulación de cambios en el volumen intracraneal

la vasoconstricción y vasodilatación de relacionados con la posición plana de

la cabeza, hiperemia,
las arterias cerebrales. Esta respuesta
la hipercapnia, la fiebre o el dolor
fisiológica crea una relación compleja pueden provocar aumentos
entre la PIC, la perfusión cerebral y exagerados de la presión
intracraneal.

volumen intravascular.
FIGURA 1-2 ● Oscilaciones espontáneas
En estados de hipoperfusión Curva de autorregulación cerebral. El gráfico muestra la en la presión intracraneal
cerebral, la respuesta fisiológica curva de autorregulación cerebral que demuestra un flujo llamadas ondas A y B de Lundberg
normal es la vasodilatación sanguíneo cerebral relativamente constante dentro de pueden causar aumentos
una amplia gama de presiones arteriales medias autolimitados de la presión
cerebral. En pacientes
sistémicas. A una presión arterial más baja, el flujo intracraneal que duran varios
con PIC elevada y mala distensibilidad sanguíneo cerebral se mantiene mediante la minutos. Estas oscilaciones son un
intracraneal, la vasodilatación cerebral vasodilatación cerebral, mientras que la vasoconstricción indicador de problemas
aumenta el volumen de sangre cerebral mitiga la presión arterial alta.-hiperperfusión intracraneales
inducida. En esta curva teórica, el flujo sanguíneo cerebral cumplimiento, pero ellos
intracraneal (la mayor parte de la cual se
constante se mantiene entre presiones arteriales medias normalmente se resuelve
encuentra en las venas
de 50 mm Hg y 150 mm Hg. espontáneamente sin
compartimento), más tratamiento.
aumentando la PIC, que puede
paradójicamente empeoran la isquemia cerebral al reducir la CPP. En esta situación, puede ● Aumento de cerebral
La presión de perfusión con
ser necesario el tratamiento con vasopresores sistémicos para aumentar la CPP a valores
vasopresores sistémicos puede
suprafisiológicos para permitir la posterior vasoconstricción cerebral con reducción del disminuir la presión intracraneal
volumen sanguíneo intracraneal y la PIC.15 Por otro lado, en las regiones del cerebro con una al causar vasoconstricción
barrera hematoencefálica alterada, la CPP excesiva puede contribuir aún más al edema cerebral refleja, lo que reduce el
volumen intracraneal de sangre.
vasogénico, que aumentará el componente parenquimatoso del volumen intracraneal y
Perfusión cerebral excesiva,
elevará aún más la PIC. El manejo de la PIC en pacientes con hipoperfusión regional y edema
cerebral, típico de pacientes con TCE grave, puede requerir un proceso de prueba y error para sin embargo, puede contribuir al
determinar si el aumento hemodinámico con vasopresores da como resultado una reducción edema vasogénico en regiones con
una barrera hematoencefálica
o elevación de la PIC.
alterada.

Tratamiento de la presión intracraneal elevada

El primer paso en el tratamiento de la PIC debe ser determinar si el tratamiento basado en la PIC
está realmente justificado en función de la etiología de la lesión neurológica. Para pacientes con
edema cerebral focal o compresión de estructuras cerebrales por una lesión que ocupa espacio, la
monitorización de la PIC puede no estar indicada en primer lugar. Las pautas actuales no
recomiendan la monitorización de rutina de la PIC o los algoritmos de tratamiento basados en la
PIC en pacientes con HIC espontánea, tumores cerebrales, meningitis o accidente cerebrovascular
isquémico. Se sigue recomendando la monitorización y el tratamiento de la PIC en pacientes con
TCE grave (puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow de≤8).6 Sin embargo, en esta
recomendación está implícito que los pacientes con LCT que no están en coma no necesariamente
requieren monitorización de la PIC, y el tratamiento basado en la PIC puede ser inútil o perjudicial
en estos pacientes. En la atención neurocrítica, esta situación suele surgir cuando los pacientes con
LCT que inicialmente están en coma se recuperan posteriormente y desarrollan períodos de
hipertensión intracraneal asociados con dolor, agitación u otras causas. En esta situación, el riesgo
de sobretratamiento es alto y los proveedores deben considerar la posibilidad de retirar el monitor
ICP. Las pautas actuales de la Brain Trauma Foundation recomiendan mantener un PIC de

CONT INUUMJOURNAL .COM 1593

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EDEMA CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL ELEVADA

22 mm Hg o menos y un CPP de al menos 50 mm Hg a 60 mm Hg.6 Sin embargo, el

reciente ensayo clínico BEST: TRIP (Benchmark Evidence From South American Trials:
Treatment of Intracranial Pressure) no logró mostrar mejores resultados en pacientes
con TCE grave tratados con un protocolo basado en ICP en comparación con pacientes
tratados con un protocolo basado en imágenes. y hallazgos clínicos sin monitorización
de la PIC.dieciséis

La mejor práctica para el manejo basado en la PIC es la creación e institución de un algoritmo de

tratamiento multimodal que refuerza las prácticas consistentes y basadas en la evidencia para
enfermeras y médicos de cuidados neurocríticos. Aunque ningún algoritmo puede dar cuenta de
cada paciente, los algoritmos de tratamiento basados en ICP mejoran la consistencia de la
atención, alivian a los médicos y enfermeras de centrarse en las decisiones de tratamiento
individuales y mejoran los resultados de los pacientes.17 Los protocolos de tratamiento institucional
deben ser formulados por un equipo multidisciplinario que incluya enfermeras, proveedores de
cuidados intensivos, neurólogos y neurocirujanos. Estos protocolos deben revisarse y revisarse
anualmente y según las necesidades. La mayoría de los protocolos de tratamiento basados en la
PIC incluyen terapias de primera línea (maniobras no invasivas como reposicionamiento, cambios
del ventilador, sedación, analgesia), terapias de segunda línea (agentes osmóticos, hiperventilación,
desviación del LCR) y terapias de tercera línea (supresión metabólica con anestésico). agentes,
hipotermia inducida, descompresión quirúrgica).18 Ver FIGURA 1-3 para el algoritmo de tratamiento
ICP de soporte vital neurológico de emergencia (ENLS).

AGENTES ANESTÉSICOS Y SUPRESIÓN METABÓLICA. Aunque propofol y

Las infusiones de benzodiazepinas en dosis altas se pueden utilizar para la supresión
metabólica, el pilar para la inducción de "coma farmacológico" en la hipertensión
intracraneal refractaria es el pentobarbital. Aunque hay pruebas sólidas que indican que el
pentobarbital reduce la PIC, hay una escasez de pruebas de alta calidad para mejorar los
resultados neurológicos.19 El pentobarbital se administra típicamente como un bolo IV de 20
mg / kg seguido de infusión continua a 0.5 mg / kg / h hasta
5 mg / kg / h. Aunque el parámetro de titulación principal debe dirigirse al control de la PIC,
también se debe realizar la monitorización del EEG con al menos un montaje de electrodos limitado
para determinar la tendencia de la relación de supresión. El pentobarbital se titula típicamente para
lograr una anestesia con supresión de estallidos con una relación de supresión de 0,8 a
0,9, donde la tasa de supresión es la relación entre la duración de la supresión del EEG y la duración
de las ráfagas de EEG. La proporción de supresión se puede controlar con un producto de EEG
cuantitativo disponible comercialmente que se usa típicamente para medir la profundidad de la
anestesia que también muestra el EEG sin procesar en los monitores de cabecera.
El pentobarbital incluye propilenglicol, que puede acumularse para causar acidosis láctica mortal
con aumento del desequilibrio osmolar, insuficiencia renal aguda y colapso circulatorio, por lo que
se debe controlar el desequilibrio osmolar en pacientes tratados con pentobarbital.20 Otras
toxicidades incluyen supresión de la motilidad gastrointestinal, inmunosupresión, supresión de la
médula ósea y choque distributivo. La vida media del pentobarbital varía de 15 a 50 horas, por lo
que es posible que los pacientes no recuperen el conocimiento durante varios días después de la
interrupción del medicamento, y se debe tener precaución al declarar muerte cerebral en pacientes
que fueron tratados con pentobarbital. El pentobarbital en dosis muy altas puede imitar todos los
signos clínicos de muerte cerebral, incluidas las pupilas fijas y dilatadas bilaterales y la diabetes
insípida. Después del uso prolongado de pentobarbital, la interrupción rápida puede producir
síntomas de abstinencia que incluyen convulsiones y elevación de la PIC de rebote, por lo que el
fenobarbital puede administrarse y disminuirse gradualmente durante el destete de pentobarbital.

1594 DICIEMBRE 2018

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HIPOTERMIA INDUCIDA. Amplio PUNTOS CLAVE

la evidencia indica que la

● Trauma cerebral actual
hipotermia inducida reduce la PIC,
Directrices de la fundación
pero falta evidencia de que mejore recomendar mantener una
los resultados. El reciente ensayo presión intracraneal de 22 mm
Eurotherm3235 evaluó si un Hg o menos y una presión de
perfusión cerebral de al menos
protocolo de tratamiento de la PIC
50 mm Hg a 60 mm Hg en
que incluía la inducción temprana pacientes con traumatismo
de hipotermia mejoraba los cerebral grave
resultados y reducía la necesidad de lesión.

otras terapias de tercera línea en

● Un ensayo clínico reciente de un
pacientes con TCE grave.21 Aunque presión intracraneal-protocolo
menos dirigidos por ICP de tratamiento basado en
lesión cerebral traumática grave
en comparación con un
se requirieron intervenciones en
protocolo de tratamiento basado
el grupo de hipotermia, en el examen clínico y las
En realidad, los resultados neurológicos FIGURA 1-3 imágenes sin intracraneal
fueron peores. Este ensayo clínico Algoritmo de tratamiento de la presión intracraneal. el control de la presión no
Protocolo de tratamiento de soporte vital neurológico de mostró diferencias en los
demostró que temprano
emergencia (ENLS) para la presión intracraneal elevada resultados entre los dos grupos.
La hipotermia inducida no mejora que demuestra un enfoque algorítmico de varios niveles
los resultados en TBI como para las modalidades de tratamiento en aumento. Los ● Infusión de pentobarbital para
estrategia neuroprotectora, pero tratamientos de tercera línea incluyen coma anestésico, presión intracraneal
hipotermia inducida y craniectomía descompresiva.
la hipotermia continúa siendo La reducción puede resultar
en una medicación severa
empleada como tercera línea. LCR = líquido cefalorraquídeo; CT = tomografía computarizada;
efectos como la toxicidad
terapia para la elevación de la PIC refractaria. PIC = presión intracraneal; MAP = presión arterial media;
del propilenglicol,
NaCl = cloruro de sodio; PaCO2 = presión parcial de
La mayoría de los protocolos de tratamiento inmunosupresión,
dióxido de carbono, arterial.
de la PIC que incluyen aEste ejemplo de un enfoque para tratar la elevación de la alteración de la motilidad
presión intracraneal incluye solución salina hipertónica gastrointestinal y choque
La hipotermia tiene como objetivo una
(denominada NaCl en esta figura) en el nivel 2 como terapia de distributivo.
temperatura central de 32 ° C a 34 ° C (89.6
segunda línea para pacientes que ya fueron tratados con
° F a 93.2 ° F) utilizando dispositivos de manitol en el nivel 1. solución salina en lugar de manitol en el ● Un ensayo clínico reciente de
enfriamiento de superficie o de nivel 1. Este suele ser el caso de pacientes con volumen hipotermia inducida temprana
enfriamiento intravascular con un intravascular bajo. Modificado con permiso de Stevens RD, et como neuroprotector
al, Neurocrit Care.18 © 2015 Springer. estrategia en la lesión cerebral
Mecanismo de retroalimentación
traumática grave mostró
automatizado continuo. Exitoso reducción de la presión
inducción y mantenimiento de la hipotermia, intracraneal-dirigido
especialmente en pacientes que no reciben intervenciones, pero
los resultados neurológicos
tratamiento concomitante con agentes anestésicos, requiere institución
fueron peores en los pacientes
de un protocolo de escalofríos multimodal.22 Los escalofríos provocan una falla en el tratados con hipotermia.
mantenimiento de la temperatura y una elevación paradójica de la PIC por una combinación
de hipermetabolismo cerebral e hipercapnia sistémica. Los protocolos contra el hambre ● Hipotermia inducida
sigue siendo una intervención
típicamente incluyen una combinación de contracalentamiento de la superficie, infusión de
útil de tercera línea para la
magnesio, buspirona, meperidina e infusión de sedantes.23 Durante la fase de inducción, la elevación de la presión
hipotermia puede producir vasoconstricción periférica que conduce a isquemia cutánea, intracraneal refractaria, pero
hipopotasemia grave y diuresis por la derivación del flujo sanguíneo a los riñones. Los una hipotermia eficaz

electrolitos deben controlarse con frecuencia durante las fases de inducción de hipotermia y protocolo que incluye
Se requiere un tratamiento
recalentamiento.24 El recalentamiento debe producirse de forma estrictamente controlada
multimodal de los escalofríos.
para evitar la hiperpotasemia de rebote grave y el choque distributivo por vasodilatación
periférica. Por esta razón, el recalentamiento debe realizarse a una velocidad de 0,1 ° C (32,2 °
F) por hora o más lento en pacientes que se han enfriado durante largos intervalos.

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EDEMA CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL ELEVADA

CIRUGÍA DESCOMPRESIVA. Para los pacientes con elevación de la PIC debido a hidrocefalia
obstructiva, la colocación de una EVE para la derivación del LCR se considera un tratamiento
de primera línea. Para los pacientes con PIC elevada debido a una lesión cerebral compresiva
focal, la cirugía descompresiva se considera un tratamiento de primera línea en lugar de los
tratamientos dirigidos a la PIC global (CASO 1-1). Sin embargo, para los pacientes con PIC
elevada debido a lesiones cerebrales globales o multifocales, como una lesión cerebral
traumática grave, la craniectomía descompresiva debe considerarse como un tratamiento de
tercera línea para la elevación de la PIC refractaria. La secuencia apropiada de protocolos de
tratamiento de la PIC se ha enfocado mejor con la reciente DECRA (Craniectomía
descompresiva en una lesión cerebral traumática difusa) y RESCUEicp (Evaluación aleatoria de
cirugía con craniectomía para la elevación incontrolable de la presión intracraneal).

CASO 1-1 Un hombre de 47 años acudió a la unidad de cuidados neurocríticos por una
herida de bala en el lóbulo occipital izquierdo que inicialmente se trató con
desbridamiento quirúrgico y colocación de un monitor de presión intracraneal
(PIC). El paciente inicialmente tenía movimientos intencionados del lado
izquierdo, pero tenía afasia y hemiplejía derecha.
En el tercer día de hospitalización,
desarrolló elevación de la PIC refractaria que
fue tratada con sedación y analgesia seguida
de bolos de solución salina hipertónica según
el protocolo institucional de manejo de la
PIC. A pesar de estas intervenciones,
desarrolló una
PIC sostenida de más de 30 mm Hg y un
empeoramiento neurológico
examen con postura extensora. La TC de
cabeza repetida demostró un infarto
evolutivo del lóbulo occipital izquierdo con
transformación hemorrágica y
desplazamiento de la línea media de 8
mm. Se le trató con manitol 1 g / kg IV
FIGURA 1-4 como medida temporaria y luego se le
TC de cabeza del paciente en CASO 1-1.
tomó por descompresión.
La TC muestra una craniectomía descompresiva
para dejar espacio para que el infarto
craniectomía. Después de la cirugía, la PIC
hemorrágico se hinche fuera del cráneo como se normalizó y volvió a tener movimientos
tratamiento para la elevación de la presión intencionados del lado izquierdo. La TC de
intracraneal refractaria y la compresión cerebral.
cabeza posoperatoria es
mostrado (FIGURA 1-4).

COMENTARIO Este caso ilustra la importancia de adaptar las intervenciones para la elevación de
la PIC a la fisiopatología subyacente. En este caso, en lugar de escalar al
tratamiento médico de tercera línea de la elevación de la PIC con coma con
pentobarbital o hipotermia inducida, el equipo reconoció que la elevación de la
PIC se debía a una lesión cerebral focal agrandada que requería descompresión
quirúrgica.

1596 DICIEMBRE 2018

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Ensayos.25,26 DECRA probó si la craniectomía descompresiva bifrontal temprana mejoraría los PUNTOS CLAVE

resultados y disminuiría la necesidad de otras intervenciones dirigidas a la PIC en pacientes con TCE
● Un ensayo clínico reciente
grave.25 Aunque la descompresión quirúrgica redujo la PIC, los pacientes tuvieron peores resultados
demostró que
neurológicos en el brazo de cirugía temprana. El ensayo RESCUEicp seleccionó al azar a pacientes Craniectomía descompresiva para
con TCE grave con elevación de la PIC refractaria para someterse a una craniectomía descompresiva la elevación de la presión

(unilateral o bilateral) como tratamiento de tercera línea o tratamiento médico continuo con intracraneal refractaria en una
lesión cerebral traumática grave
agentes anestésicos.26 Este ensayo clínico demostró beneficios modestos de la craniectomía
mejora la supervivencia y
descompresiva con mayores probabilidades de supervivencia y menores probabilidades de reduce la posibilidad de
discapacidad grave, pero no hubo ningún efecto sobre las probabilidades de una buena discapacidad grave, pero más
recuperación y más pacientes sobrevivieron en el estado vegetativo en el brazo quirúrgico. Los pacientes sobrevivieron en un
estado vegetativo en comparación
resultados de este estudio aclaran que la cirugía descompresiva debe reservarse para el
con el tratamiento médico
tratamiento de tercera línea de la elevación de la PIC refractaria, y se debe realizar una discusión solo.
cuidadosa de los resultados esperados con los tomadores de decisiones sustitutos, incluida la
mayor probabilidad de supervivencia en un estado vegetativo. ● Con transtentorial
hernia, la dilatación de la
pupila es ipsilateral a la masa
de la lesión, pero la hemiplejía
SÍNDROMES DE HERNIACIÓN CEREBRAL puede ser contralateral debido
La hernia cerebral ocurre cuando las estructuras cerebrales se desplazan a un compartimento a la afectación directa del
adyacente con compresión de las estructuras neurológicas circundantes. La hernia cerebral ocurre tracto corticoespinal o
ipsilateral debido a la
típicamente cuando el agrandamiento de las lesiones que ocupan espacio resulta en el
compresión del pedúnculo
desplazamiento o expansión del tejido cerebral. La hernia se asocia a menudo, pero no de forma cerebral contralateral contra el
universal, con elevación de la PIC. En algunos casos, los valores de la PIC global son normales, pero borde tentorial (fenómeno
la elevación de la PIC compartimentada contribuye a los gradientes de presión que desplazan el de muesca de Kernohan).

tejido cerebral. Por esta razón, la monitorización global de la PIC no siempre es un indicador
sensible de una hernia cerebral inminente. Esto es especialmente cierto en el caso de las lesiones de
la fosa posterior, que pueden provocar una hernia hacia arriba con pocos cambios en la PIC. La
monitorización clínica de una hernia inminente se basa en exploraciones neurológicas seriadas.

Hernia transtentorial (uncal)

La hernia transtentorial ocurre cuando una lesión de masa supratentorial en expansión
desplaza el lóbulo temporal medial (uncus) a través de la incisura tentorial con compresión
del nervio oculomotor ipsilateral seguida por el mesencéfalo. El sello clínico de la hernia
transtentorial es la dilatación ipsolateral de la pupila y, con menos frecuencia, la desviación
del ojo lateral e inferiormente. A medida que avanza la hernia, los pacientes desarrollan una
postura extensora y un estado depresivo debido a la disfunción del tracto corticoespinal y del
sistema de activación reticular en el mesencéfalo. La hernia transtentorial bilateral, también
conocida como hernia central, ocurre típicamente con edema cerebral global y se presenta
con coma, postura extensora y pupilas fijas y dilatadas bilaterales. Con lesiones extraaxiales
en expansión (típicamente hematoma subdural), puede desarrollarse un patrón característico
de dilatación de la pupila ipsolateral y hemiplejía ipsolateral. Este fenómeno denominado de
muesca de Kernohan se produce con un desplazamiento lateral del mesencéfalo de modo
que el pedúnculo cerebral contralateral se comprime contra el borde tentorial en la muesca
de Kernohan con una relativa preservación del pedúnculo cerebral ipsolateral.27 Para los
pacientes con lesiones que ocupan espacio supratentoriales, el lado de la dilatación de la
pupila es ipsilateral a la fuente del efecto de masa, mientras que el lado de la hemiplejía
puede ser ipsilateral o contralateral (es decir, "la pupila no'miento”).

La dilatación de la pupila es la sine qua non manifestación de hernia transtentorial, por lo que
la monitorización clínica de anomalías pupilares es el sello distintivo de la cabecera

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EDEMA CEREBRAL Y PRESIÓN INTRACRANIAL ELEVADA

neuromonitorización en pacientes con lesiones de masa supratentoriales con riesgo de hernia. La

elevación de la PIC suele ser un hallazgo tardío. Sin embargo, antes de la dilatación de la pupila, la
velocidad de la constricción pupilar disminuye con la compresión temprana del nervio motor ocular
común. Esto se puede controlar con pupilometría de cabecera en serie con medición cuantitativa de
la velocidad de constricción pupilar utilizando monitores de cabecera disponibles comercialmente.28
Los estudios observacionales han demostrado que la disminución de la velocidad de constricción
puede preceder horas a los signos clínicos francos de hernia transtentorial.29 En algunos casos, el
reconocimiento temprano de una hernia inminente puede proporcionar tiempo para contemporizar
las intervenciones médicas y la descompresión quirúrgica definitiva.

La hernia transtentorial se debe al desplazamiento focal y la compresión de las

estructuras cerebrales en lugar de la elevación global de la PIC o el edema cerebral. Por
esta razón, los tratamientos dirigidos exclusivamente a la reducción del edema cerebral
(p. Ej., Corticosteroides) o la reducción global de la PIC (p. Ej., Agentes anestésicos,
hipotermia) son ineficaces para revertir los signos clínicos de hernia transtentorial. Sin
un tratamiento rápido para revertir los signos clínicos de la hernia transtentorial, la
historia natural es la progresión a una hernia central, que es casi universalmente fatal.
Aunque los estudios observacionales han demostrado la restauración del reflejo pupilar
a la luz-y en algunos casos supervivencia-después del tratamiento con solución salina
hipertónica y manitol, faltan pruebas radiográficas de reversión de la hernia.30,31 Por esta
razón, la terapia osmótica y la hiperventilación deben considerarse medidas temporales
para revertir la evidencia clínica de hernia transtentorial antes de la descompresión
quirúrgica definitiva. La cirugía descompresiva requiere la escisión de la lesión que
ocupa espacio (hematoma extraaxial o lobectomía temporal) o una craniectomía
descompresiva.
La hernia transtentorial solía considerarse un evento universalmente fatal. Dependiendo
de la etiología de la hernia y la disponibilidad de tratamiento quirúrgico definitivo, se ha
informado que los pacientes con hernia transtentorial unilateral sobreviven y recuperan la
función independiente en algunas series.32 Incluso si los signos clínicos de hernia se revierten
con intervenciones médicas o quirúrgicas, pueden ocurrir tres secuelas comunes del evento
de hernia. La compresión del drenaje venoso del mesencéfalo central y la protuberancia
puede provocar congestión venosa e infarto hemorrágico dentro de las estructuras medial
del tronco encefálico, lo que se denomina hemorragia de Duret. La compresión de la arteria
cerebral posterior contralateral contra el borde tentorial puede causar un accidente
cerebrovascular en el territorio de la arteria cerebral posterior.33

La compresión de la arteria cerebral anterior ipsolateral contra el borde inferior de la hoz del cerebro
debido a una hernia subfalcina asociada puede causar un accidente cerebrovascular en el territorio de la
arteria cerebral anterior.

Síndromes de hernia de fosa posterior

La expansión de las lesiones de la fosa posterior, como la apoplejía cerebelosa, puede
ocasionar compresión del cuarto ventrículo con hidrocefalia obstructiva aguda,
compresión del tronco del encéfalo y de los nervios craneales y dos síndromes de hernia
distintos.
La hernia amigdalina cerebelosa ocurre con el desplazamiento hacia abajo de las
amígdalas cerebelosas a través del agujero magno con compresión de la unión
cervicomedular. Este síndrome de hernia puede no estar acompañado de aumento de la PIC
o cambios pupilares hasta que la hidrocefalia obstructiva se desarrolla como un evento
tardío. Por esta razón, la hernia amigdalina comúnmente se pasa por alto.
con neuromonitorización que se centra en la PIC y los cambios pupilares. Amigdalino

1598 DICIEMBRE 2018

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la hernia causa típicamente cuadriparesia debido a la compresión de la decusación PUNTOS CLAVE

piramidal, insuficiencia respiratoria debido a disfunción bulbar y compresión de la

●
médula espinal cervical superior y nivel de conciencia deprimido.34 Al igual que con la Mesita de noche en serie

La pupilometría cuantitativa
hernia transtentorial, la terapia osmótica y la hiperventilación son medidas temporales,
puede detectar una reducción
pero el tratamiento definitivo requiere descompresión quirúrgica, ya sea craniectomía en la velocidad de constricción
suboccipital descompresiva, cerebellectomía parcial o evacuación del hematoma.1,35 pupilar horas antes de los signos
clínicos francos de hernia
transtentorial, lo que puede dar
La hernia hacia arriba ocurre con el desplazamiento hacia arriba del cerebelo a través de tiempo para un tratamiento
la incisura tentorial con compresión del mesencéfalo dorsal. Este síndrome de hernia poco preventivo.
común ocurre típicamente en pacientes con lesiones de masa en expansión de la fosa
● Aunque los pacientes pueden
posterior en combinación con una EVE. La desviación excesiva de LCR desde el ventrículo
Sobrevivir y recuperarse de una
lateral crea un gradiente de presión que da como resultado un desplazamiento hacia arriba hernia transtentorial en algunos
del cerebelo.36 Los pacientes suelen presentar una parálisis de la mirada vertical de nueva casos, las secuelas de la hernia
aparición y un nivel de conciencia deprimido. El tratamiento requiere pinzar la EVE además pueden incluir hemorragia del
tallo cerebral de Duret,
del tratamiento con agentes osmóticos e hiperventilación. Como ocurre con la hernia
accidente cerebrovascular ipsilateral de la
amigdalina, la hernia ascendente no se asocia comúnmente con la dilatación de la pupila.
arteria cerebral anterior, y
Debido al mecanismo de la hernia, la PIC suele ser normal o baja en lugar de elevada.37 Por accidente cerebrovascular de la arteria

estas razones, el diagnóstico de hernia ascendente a menudo se retrasa o se pierde (CASO 1-2 cerebral posterior contralateral.

).
● Masa de la fosa posterior
Debido al riesgo de hernia ascendente, las pautas actuales de la AHA recomiendan no colocar
Las lesiones pueden causar hernia
una EVE como la intervención primaria para la hidrocefalia obstructiva causada por
amigdalar cerebelosa o
accidentes cerebrovasculares cerebelosos.1 La recomendación actual es considerar la cirugía hernia ascendente del
descompresiva antes de la inserción de la EVE en este entorno.38 cerebelo a través de la
incisura tentorial, que puede
no ir acompañada de presión
intracraneal
CONCLUSIÓN elevación o pupilar
El edema cerebral, la PIC elevada y los síndromes de hernia cerebral son una causa importante de cambios.
morbilidad y mortalidad en la atención neurocrítica. Aunque estas afecciones con frecuencia se
superponen, son entidades fisiopatológicas distintas que requieren un control y tratamiento
neurológicos personalizados. Para el edema cerebral, tanto el mecanismo como el contexto son
importantes para determinar las mejores prácticas de tratamiento. Si bien el edema vasogénico que
rodea a los tumores cerebrales puede responder a los corticosteroides, esta misma estrategia de
tratamiento está contraindicada en el tratamiento del edema cerebral por LCT. Nuestra
comprensión de la PIC como una medida global y un objetivo de tratamiento está cambiando. Las
estrategias de manejo generalmente se dirigen a la reducción global de la PIC, incluidas las terapias
osmóticas, la supresión metabólica y la hipotermia, mientras que en muchas afecciones
neurológicas focales, La PIC puede compartimentarse y contribuir al desplazamiento de las
estructuras cerebrales. En estas situaciones, la descompresión quirúrgica debería ser el pilar del
tratamiento más que las estrategias globales de reducción de la PIC.

Aunque muchos estudios observacionales en TBI han demostrado que la elevación

sostenida de la PIC se asocia con malos resultados, un ensayo clínico reciente mostró
que el tratamiento dirigido a la PIC produjo resultados que no fueron mejores que el
tratamiento basado en imágenes y examen clínico, un resultado que casi podría ser
considerado herético a las últimas décadas del manejo de TBI. Además, una mejor
comprensión de la fisiología de las relaciones de PIC-volumen y la autorregulación
cerebral han demostrado que los umbrales de PIC aceptables a nivel de un paciente
individual no son tan claros como imaginamos. Los umbrales de la PIC pueden
entenderse mejor en el contexto de la perfusión cerebral y la oxigenación tisular
acompañantes.

CONT INUUMJOURNAL .COM 1599

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CASO 1-2 Un hombre de 55 años acudió al departamento de emergencias después de caer por
un tramo de escaleras, durante el cual se golpeó la cabeza contra el pavimento y
experimentó una breve pérdida del conocimiento. La TC de cabeza inicial mostró
hemorragia subaracnoidea por convexidad, pequeñas contusiones cerebrales
bifrontales y una contusión de 20 ml del vermis cerebeloso. Ingresó en la unidad de
cuidados neurocríticos.
El segundo día de hospitalización, se volvió más letárgico con un nuevo inicio de
cuadriparesia e insuficiencia respiratoria aguda que requirió intubación. Repetir TC
de cabeza (FIGURA 1-5) demostró una creciente compresión del tronco encefálico,
hernia amigdalar cerebelosa y obstrucción aguda
hidrocefalia. La
neurocirujano colocó un
drenaje ventricular externo
(EVD), pero el paciente no tuvo
una mejoría clínica
significativa después del LCR
desviación. Posteriormente
se observó que el paciente
estaba obnubilado con
oftalmoplejía caracterizada por una
desviación bilateral inferior-medial
del ojo ("ojos al atardecer”).
Ante la sospecha de una hernia
ascendente, el equipo de
FIGURA 1-5 cuidados neurocríticos sujetó la
TC de cabeza del paciente en CASO 1-2. La TC muestra EVE y se llevó al paciente a
compresión del tronco encefálico y hernia amigdalar craniectomía suboccipital
cerebelosa en un paciente con contusión del vermis
descompresiva. El tenia gradual
cerebeloso y subaracnoideo frontal.
hemorragia. El paciente también tiene evidencia de levemejora neurológica,
hidrocefalia. Después de un drenaje ventricular externoy la EVE fue eliminada
colocación, desarrolló una hernia hacia arriba. durante el siguiente
curso hospitalario.

COMENTARIO Este caso demuestra la presentación clínica y el tratamiento del síndrome de hernia de
fosa posterior, que es distinto del síndrome de hernia transtentorial más comúnmente
reconocido. Debido a que la hernia ascendente es poco común y la progresión es
insidiosa, los signos a menudo se pasan por alto. Las pautas actuales de la American
Heart Association recomiendan la descompresión quirúrgica antes o
concomitantemente con la colocación de una EVE para las lesiones de la fosa posterior
con efecto de masa con el fin de reducir las posibilidades de hernia hacia arriba.1 Este
caso ilustra la posibilidad de empeorar la hernia ascendente cuando se realiza la
derivación del LCR sin descompresión quirúrgica.

1600 DICIEMBRE 2018

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 El seguimiento y el tratamiento de los síndromes de hernia cerebral también han evolucionado
con el tiempo. Lo que alguna vez se consideró un evento uniformemente fatal ahora puede ser
reversible en el contexto clínico adecuado. La pupilometría de rutina a la cabecera del paciente en el
entorno de la atención neurocrítica ha demostrado la capacidad de detectar una hernia
transtentorial inminente y puede ganar tiempo para el tratamiento quirúrgico definitivo.
en algunos casos.

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DICIEMBRE 2018