MENINGITIS

FISIOPATOLGIA:
Meningitis bacterianas
Los tres patgenos principales se transmiten a travs de las pequeas gotas de
saliva.
El primer paso es colonizar la nasofaringe del paciente. No todos los serotipos lo
consiguen, ya que dependen de la presencia o no de cpsula en la pared bacteriana
(Haemophilus influenzae o neumococo) o del tipo de fimbrias que tengan
(meningococo). Los grmenes, posteriormente, deben pasar al torrente sanguneo
donde debern defenderse del ataque de los neutrfilos y del complemento. Si son
capaces de superar este ataque podrn invadir el sistema nervioso central. No se
conocen ni el mecanismo a travs del cual colonizan el espacio subaracnoideo ni el
sitio por el que lo hacen. La existencia de una bacteriemia persistente y de un
nmero alto de grmenes en la sangre favorece el paso a travs de la barrera
hematoenceflica. Una vez que las bacterias han invadido el espacio
subaracnoideo, el proceso supurativo puede ser origen de nuevas bacteriemias, con
lo que los agentes infecciosos pueden entrar y salir del sistema nervioso
continuamente.
Cuando se ha producido la colonizacin del espacio subaracnoideo las defensas all
existentes son ineficaces. En situaciones normales, la concentracin de
complemento en LCR es mnima o inexistente. Durante una meningitis, esta
concentracin aumenta ligeramente pero no lo suficiente como para poder producir
una opsonizacin (La opsonizacin por anticuerpos es el proceso por el que se
marca a un patgeno para su ingestin y destruccin por un fagocito.) de las
bacterias con cpsula que como es sabido es un proceso previo a la fagocitosis. Por
tanto, la actividad bactericida en el LCR es mnima.
La concentracin de inmunoglobulinas es tambin muy baja. El aumento de
inmunoglobulinas que se produce en el LCR en las meningitis es tambin escaso en
comparacin con el que se produce en el suero al mismo tiempo. En algunas
meningitis se produce una sntesis intratecal de inmunoglobulinas que pueden ser
crticas en su defensa. Una de las caractersticas tpicas de las meningitis
bacterianas es la pleocitosis neutroflica que puede llegar a convertir el LCR en
verdadero pus. Sin embargo, esta pleocitosis es ineficaz como mecanismo defensivo
al carecer de la suficiente actividad de opsonizacin y bactericida.
Una de las consecuencias de la inflamacin meningea es la ruptura de la barrera
hematoenceflica. sta se encuentra a nivel de los plexos coroideos y del endotelio
de los capilares cerebrales. La barrera hematoenceflica mantiene la homeostasis
del sistema nervioso, dejando pasar fcilmente sustancias lipoflicas, sin embargo,
el resto de sustancias deben utilizar un transporte activo. La ruptura de la barrera

hematoenceflica produce un edema cerebral vasognico (Es un edema secundario

a un aumento de la permeabilidad vascular, producto de la ruptura de las uniones
entre las clulas del endotelio que forma la barrera hematoenceflica. Esto permite
la salida de protenas y lquido plasmtico al parnquima o tejido cerebral. Una vez
que los consituyentes del plasma sanguneo cruzan la barrera hematoenceflica, el
edema se esparce, generalmente de manera rpida.) que, a su vez, produce un
aumento de la presin intracraneal. Esta presin intracraneal tambin se
incrementa por la presencia de otros dos tipos de edema, el citotxico y el
intersticial. El citotxico (En este tipo de edema cerebral, la barrera
hematoenceflica permanece indemne y se caracteriza por una alteracin de la
regulacin del metabolismo celular. Como resultado hay un funcionamiento anormal
de la bomba sodio-potasio en la membrana de la clula glial. Ello conlleva a una
retencin de agua y sodio, los astrocitos de la sustancia gris y blanca se hinchan) es
consecuencia de las alteraciones celulares que se producen durante el proceso
inflamatorio. Hay alteracin de membranas y del metabolismo celular que se
traduce en un aumento inadecuado del lquido intracelular. El edema intersticial se
produce porque hay un aumento de la resistencia del paso de LCR al torrente
sanguneo a travs de los senos durales.
Las meningitis bacterianas pueden producir una vasculitis de las grandes arterias
cerebrales de la base del crneo. La vasculitis (La vasculitis es una inflamacin de
los vasos sanguneos. Ocurre cuando el sistema inmunolgico del cuerpo ataca a los
vasos sanguneos por equivocacin.) produce estenosis arterial que puede provocar
isquemia o trombosis arterial con el consiguiente rea de isquemia cerebral y sus
secuelas neurolgicas persistentes. Tambin pueden ser invadidas las venas
corticales y los senos venosos, produciendo flebitis intracraneales que pueden
desencadenar infarto y/o hemorragias corticales que tienen una alta capacidad para
desencadenar crisis comiciales.
Meningitis vricas
Como se expuso anteriormente, los enterovirus (EV) son responsables de la mayora
de las meningitis vricas por lo que nos limitaremos a describir su mecanismo
patognico.
Los EV se adquieren por transmisin fecal-oral y con menor frecuencia por va
respiratoria. Algunos de los EV colonizan la nasofaringe pero la mayora son
deglutidos. A nivel intestinal se deben unir a receptores especficos de los
enterocitos y a travs de ellos van a colonizar las placas de Peyer en la lmina
propia intestinal. All, se produce la replicacin viral producindose una viremia
pequea que siembra de virus diversos rganos como son el sistema nervioso
central, hgado, pulmones y corazn. En estos lugares se produce una segunda
replicacin de mayor intensidad que es la que produce los sntomas y signos de la
infeccin vrica. Si el sistema nervioso no haba sido colonizado durante la primera
viremia, puede que ocurra durante la segunda viremia.

Meningitis tuberculosa
Es producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis. La meningitis tuberculosa
es siempre secundaria a una infeccin sistmica. Como es sabido, la micobacteria
entra en el organismo por la va area y desde all se produce una diseminacin
hematgena. Alrededor del mes tiene lugar una reaccin inmunitaria que conlleva
la formacin de un granuloma caseoso tpico. En personas inmunocompetentes tras
este proceso se produce una encapsulacin satisfactoria, quedando la micobacteria
acantonada. En situaciones de enfermedad o inmunodeficiencia o bien sin otros
factores desencadenantes, este granuloma puede reactivarse y romperse pasando
la micobacteria al espacio subaracnoideo desencadenando la meningitis. En otras
ocasiones se pueden desarrollar tuberculomas cerebrales.

HIDROCEFALIA
FISIOPATOLOGIA:
La fisiopatologa de la hidrocefalia se encuentra en la dinmica de la circulacin del
lquido cefalorraqudeo. El consiguiente estancamiento de LCR en la hidrocefalia
interfiere con el desarrollo cerebral (de Oliveira y col., 2011).
En teora, la hidrocefalia puede aparecer por tres mecanismos: una hiperproduccin
de LCR, un aumento de la resistencia de la circulacin de LCR, o un aumento de la
resistencia a la absorcin por aumento de la presin venosa.
Existe una teora en la que se podra producirse una falta de absorcin debido a la
inmadurez cerebral en recin nacidos y lactantes.
La consecuencia de cualquiera de los tres mecanismos es un aumento en la presin
del LCR para mantener el equilibrio entre la secrecin y la absorcin. Por lo tanto, la
dilatacin ventricular no es el resultado de la desigualdad entre secrecin y
absorcin sino, que ella es secundaria al aumento de presin hidrosttica de LCR (la
presin hidrosttica se debe al bombeo del corazn, que empuja la sangre a travs
de los vasos, y por eso sta intenta escapar a travs de los capilares). Los
mecanismos que preceden la dilatacin del sistema son multifactoriales e
intervienen en diferentes momentos de su formacin. Es probable que el
mecanismo inicial sea la compresin del sector vascular y una modificacin de la
distribucin del LCR y los lquidos extracelulares. A largo plazo, es la destruccin
tisular la que contribuye a la dilatacin de los ventrculos. De otro lado en el nio y
el joven existe un aumento del volumen del crneo por la fuerza anormal sobre las
suturas craneales.
Hiperproduccin de LCR

Es debida casi exclusivamente a los tumores del plexo coroide (papiloma o

carcinoma). La hiperproduccin de LCR por s sola produce una hipertensin
intracraneal e hidrocefalia, pero tambin pueden contribuir la compresin en las
vas de drenaje y la formacin de adherencias por microhemorragias. Rara vez la
hipervitaminosis A puede explicar una hiperproduccin de LCR.
Obstculo a la circulacin del LCR
Es la causa de la mayora de las hidrocefalias. El aumento en la resistencia creada
por el obstculo lleva a un aumento proporcional en la presin del LCR para
mantener la absorcin.
Estas hidrocefalias se clasifican segn la localizacin del obstculo: no
comunicantes, cuando el obstculo es ventricular y comunicantes cuando el
obstculo esta mas all de los ventrculos, como en los problemas de taponamiento
en los sitios de absorcin que determinan una hidrocefalia tanto interna como
externa.

Una vez iniciado el proceso hidroceflico, una serie de eventos secundarios

comienzan a actuar y comprometen aun ms la circulacin del L.C.R. y su
absorcin: aumento del gradiente de la presin en el seno sagital superior, oclusin
secundaria del acueducto de Silvio, etc.
En el perodo neonatal, esto es, en el recin nacido y en el lactante, la presentacin
clnica depender de la apertura de las suturas. Con las suturas abiertas llama la
atencin un claro aumento del permetro ceflico, que normalmente es de 35- 36
cm al nacer, estando aumentado o creciendo progresivamente por encima de lo
considerado como normal, lo que se denomina macrocefalia, y que va a ser el
elemento dominante (13).