PROTOZOARIOS

 Organismos unicelulares eucarióticos, es decir, núcleo definido y mas evolucionados.

 Los organelos citoplasmáticos se especializan para cumplir funciones epecificas, locomoción, alimentación,
respiración, etc – cilios, flagelos, seudópodos, etc –
 Morfológicamente la mayoría son móviles en algun momento de su vida – forma vegetativa o trofozoito
 Algunos se transforman en una forma de resistencia – quistes.
 Se alimentan mayormente por osmosis, por fagocitosis con ayuda de los seudópodos y por acercamiento de
nutrientes a través de cilios o flagelos.
 La respiración de la mayoría de los protozoos es anaerobia, pero algunos son aerobios.
 Un componente fundamental de estos es la tubulina, componente que se afecta con el albendazol por ejemplo.
 Por reproducción asexual se multiplican la mayoría por division binaria, division multiple y endiodogenia.
Algunos lo hacen por reproducción sexual por reproducción esporogonica, como el plasmodium, y por
conjugación como el balantidium.
 La locomoción es de diferentes formas y esta es un parámetro del cual atiende su clasificación.

Locomoción
SEUDOPODOS – ejercen tracción sobre el citoplasma y se mueven – SUPERCLASE RHIZOPODEA
FLAGELOS – se mueven a manera de látigo – CLASE ZOOMASTIGOPHORA
CILIOS – se mueven sincrónicamente – FILO CILIOPHORA
ESPOROZOARIOS – sin locomoción – CLASE SPOROZOEA

REINO PHYLUM CLASE ORDEN FAMILIA GENERO ESPECIE

PROTISTA

Diferencia entre bacteria y protozoario -

Flora Normal - La flora humana normal es el conjunto de gérmenes que conviven con el huésped en estado normal, sin
causarle enfermedad. Su composición es característica para la especie humana, tanto en los gérmenes que la componen
como en su número y distribución en el organismo, La flora humana normal desde diversos puntos de vista representa
un importante mecanismo de defensa del huésped. La flora además ayuda a evitar la colonización de la piel o las
mucosas por bacterias que pueden ser patógenas. Los gérmenes para iniciar la infección deben, en general, comenzar
por colonizar los epitelios. Allí seguramente compiten con los integrantes de la flora por factores tales como receptores
celulares y nutrientes.
Sindrome - A syndrome is a set of medical signs and symptoms which are correlated with each other and often
associated with a particular disease or disorder.
Infección v enfermedad -
 AMEBAS COMENSALES
 Comensal quiere decir que no tiene ningún mecanismo etiopatogenico. No está en la capacidad de producir
ninguna patología.
 Reciben el nombre de amebas por que utilizan seudópodos para su movilización haciendo movimientos
ameboideos.
 Las amibas, en específico las que se ubican en el intestino, tienen una amplia distribución en diversos ambientes
y pueden ser fácilmente ingeridas por el humano con alimentos o bebidas contaminadas. Desde la cavidad oral
hasta el intestino; se alimentan de bacterias y otros materiales orgánicos a través de la fagocitosis, función que
lleva a cabo el trofozoíto. La fase inmóvil o quiste puede contener material de reserva como vacuolas de
glucógeno y barras cromatoidales.
 Su hábitat debe ser oscuro, casi libre de oxigeno, para su metabolismo anaerobio, como lo es el caso del
intestino grueso.
 Las Amebas comensales son – Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni, Entamoeba gingivalis, Endolimax nana,
Iodamoeba butschlii y Entamoeba dispar.

1. Ciclo evolutivo – aplica para todas las intestinales, es decir, menos la gingivalis
El ciclo biológico de los protozoarios intestinales muestra dos etapas, el desenquistamiento y el enquistamiento,
procesos especialmente estudiados también en E. histolytica (patógena), ya que al no mostrar las especies comensales
un patrón de patogenicidad que exija un mayor estudio, no se ha demandado una mayor profundidad en el estudio de
este aspecto.

Después de que el quiste ha ingresado al huésped por vía oral, es deglutido y transportado hacia el estómago,
posteriormente llega al intestino delgado y en todo este trayecto la acción del ácido gástrico y de enzimas digestivas
lleva a cabo la tarea de reblandecer y debilitar la pared quística. El conjunto de eventos físico-químicos finalmente
contribuirá a que emerjan de los quistes las formas móviles, los trofozoítos, mismos que continuarán su viaje ayudados
por el peristaltismo y serán transportados a otros segmentos intestinales como la luz del intestino grueso, donde harán
contacto con la superficie epitelial, llegarán a las criptas y así iniciarán ciclos de multiplicación y colonización. En esta
zona la amiba encontrará el espacio y cierto grado de protección, así como abundante moco.

2. HABITAT

El hábitat de todas las Entamoebas intestinales es el intestino grueso, la región ileocecal y colon. Ese hábitat es oscuro;
muestra cambios fisiológicos relacionados con los hábitos alimenticios del huésped; se encuentra casi libre de oxígeno
en algunos segmentos como el intestino delgado y grueso, donde algunas especies de parásitos, entre ellas las amibas,
requieren de ese ambiente para su metabolismo anaerobio. Además, en el intestino hay presencia de gases en
cantidades variables como el nitrógeno, hidrógeno, metano y bióxido de carbono; este último se encuentra
estrechamente relacionado con la regulación de iones hidrógeno en los parásitos. Ademas la región del ileon y el colon
es una región casi sin actividad, lo que facilita la vida del parasito

3. MECANISMO DE TRANSMISION

El mecanismo de transmisión de las amibas comensales intestinales es el fecalismo, lo que implica la contaminación de
alimentos, bebidas o fómites con materia fecal procedente de individuos que las alojan en su intestino y las eliminan con
las heces; esta situación se resume en el constante e imperceptible hábito de la coprofagia. Las especies son altamente
resistentes al medio ambiente e incluso ya estando dentro del huésped pueden permanecer en el tubo digestivo por
semanas, meses e incluso años.

4. DIAGNOSTICO
Tratándose de especies comensales y con la ausencia la mayoría de las veces de manifestaciones clínicas, no habrá
ninguna sospecha de infección. El diagnóstico de las especies intestinales sólo puede establecerse mediante la
observación microscópica de materia fecal, ya sea por un examen directo o mediante una técnica coproparasitoscópica
de concentración.
 5. TRATAMIENTO
No hay un tratamiento antiparasitario específico contra las especies comensales; la atención en salud se enfoca en
mejorar los hábitos higiénicos. Sin embargo, es conveniente atender el aspecto clínico que muestre cada paciente y en el
cual se identifique constantemente a alguna de estas especies.

6. EPIDEMIOLOGIA
Las infecciones por diversas especies de amibas intestinales son producto del fecalismo, de una deficiencia en los
hábitos higiénicos, de la inadecuada disposición de excreta y de una pobre información sobre el parasitismo. Estos
factores favorecen la transmisión no sólo de especies comensales sino también de las patógenas. La presencia en el
intestino de organismos comensales indica un ciclo fecal-oral en el individuo; el hallazgo en la materia fecal de un
individuo es un marcador indiscutible de contaminación fecal.

7. PROFILAXIS
Es recomendable sugerir a la persona extremar las medidas higiénicas personales, así como evitar el consumo de
alimentos en la vía pública o de dudosa preparación, y consumir agua hervida, lavar frutas y verduras. Es indispensable
el mejoramiento sanitario de la comunidad contando con la adecuada disposición de excreta. No es conveniente señalar
al paciente que el hallazgo de protozoarios comensales intestinales resta importancia a ese diagnóstico; por el contrario,
es preciso describirle la manera en que llegaron estas especies (coprofagia y fecalismo) y se instalaron en el tubo
digestivo, ya que de la misma forma como adquirió a los comensales, también puede adquirir a los patógenos. Las
infecciones por E. gingivalis deben estar dirigidas al mejoramiento de la higiene bucal y a evitar el empleo de utensilios
ajenos como cucharas; de la misma forma evitarse el compartir líquidos al beber del mismo vaso o de otros recipientes.
Debe derivarse al especialista la atención de las infecciones dentales o paradentales.
8. IMPORTANCIA DE SU APARACION - Su presencia en el humano es un marcador indiscutible de contaminación
fecal y coprofagía. Hay probabilidad de padecer infección por especies patógenas, ya que se adquieren por el
mismo mecanismo

1. Entamoeba coli
Taxonomía.

Reino Phylum SubPhylum SuperClase Clase Orden Suborden Familia Genero Especie
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopodea Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebidae Entamoeba E.coli

Sarcomastigophora, que usan flagelos y seudópodos para su locomoción.

Sarcodina y Rhizopodea, que usan seudópodos. Sarcodina sin boca ni sistema digestivo, fagocitan
Lobosas – seudópodos. Han perdido flagelos, centriolos
Amoebidae – movimientos ameboicos
Entamoeba- por que se encuentran dentro del tubo digestivo

 En su calidad de amiba no patógena, no provoca lisis tisular y se alimenta de bacterias, levaduras y otros
protozoarios - como de los quistes de Giardia y E. histolytica -.
 En cuanto a sus características morfológicas, presenta las fases de trofozoíto, prequiste, quiste, metaquiste y
trofozoíto metaquístico.
 El trofozoito mide de 20 a 30 micras, el prequiste es de tamaño similar a este. El quiste mide de 15 a 30 micras,
tiene mas de 4 nucleos y en el examen de coprológico es mucho mas común su existencia.
 Se cree que la E. coli es la entamoeba mas frecuente, aun mas que la E. histolytica.

2. Entamoeba gingivalis
Taxonomía.

Reino Phylum SubPhylu SuperClase Clase Orden Suborden Familia Genero Especie
m
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopodea Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebida Entamoeba E. gingivalis
 e

 Fue la primera amiba descrita en los humanos; en 1849 Gros la aisló y describió en muestras procedentes de
sarro dentario.
 Esta especie no forma quistes, solo trofozoito y su interés radica en el nicho ecológico especializado donde
habita, la cavidad bucal.
 HABITAT - Vive en las encías, tejidos peridentales y bolsas gingivales cercanas a la base dental.
 MECANISMO DE TRANSMISION - En el caso particular de E. gingivalis la ausencia de una fase quística hace notar
que el mecanismo de transmisión del trofozoíto puede ser directo de individuo a individuo a través de algo tan
simple como un beso o de forma indirecta como el uso compartido de utensilios como una cuchara o tenedor e
incluso por beber líquido varias personas del mismo recipiente.

3. Entamoeba hartamanni
Taxonomía.

Reino Phylum SubPhylum SuperClase Clase Orden Suborde Familia Genero Especie
n
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopodea Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebida Entamoeba E. hartmanni
e

 Se le consideraba la forma pequeña de la E. histolytica.

 Vive en la luz del intestino grueso
 De tamaño es mucho mas pequeña que el resto.
 Aun cuando E. hartmanni es una especie comensal, es importante considerar, a partir del plano morfométrico,
que las formas de mayor tamaño de ella pueden confundirse con las formas de menores dimensiones que
presenta E. histolytica, lo que podría llevar a establecer un diagnóstico equívoco y a un tratamiento impreciso o
erróneo.

4. Endolimax nana
Taxonomía.

Reino Phylum SubPhylum SuperClase Clase Orden Suborde Familia Genero Especie
n
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopodea Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebida Endolimax E. nana
e

E. nana es una especie exclusiva del humano

Particularmente se encuentra a nivel del ciego y también fagocita bacterias

5. Iodamoeba butschlii
Taxonomía.

Reino Phylum SubPhylum SuperClase Clase Orden Suborde Familia Genero Especie
n
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopode Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebidae Iodamoeba I.butshlii
a
 Esta amiba recibe su nombre genérico gracias a su vacuola de glucógeno, que es evidente en su fase quística y
que al teñirse con lugol pareciera ser su único contenido.
 Los trofozoítos sin teñir no muestran características específicas que permitan su identificación.

AMEBAS PATOGENAS
  Entamoeba histolytica
Reino Phylum SubPhylum SuperClase Clase Orden Suborde Familia Genero Especie
n
Protista Sarcomastigophora Sarcodina Rhizopodea Lobosea Amoebida Tubulina Endamoebida Entamoeba E. histolytica
e

3. Morfología - Fases
Se presenta bajo dos fases trofozoito o la forma vegetativa y quistica.

 TROFOZOITO
 Es la forma parasitaria más activa debido a que está alimentándose y multiplicándose constantemente.
La forma minuta, vive en la luz intestinal alimentándose de bacterias y detritos y la forma magna es la
patógena que invade los tejidos y produce lesiones –carabobo preguntar-
 En las preparaciones de heces recién emitidas presenta movimientos enérgicos, casi explosivos.
 Sus seudópodos son largos e hialinos.
 En estas preparaciones frescas se observa, la membrana plasmática limitante.
 El citoplasma se encuentra divido en dos porciones claramente, el ectoplasma, que es la zona mas
externa, hialina, limpia y constituye la mayor área de emisión de seudópodos. El endoplasma es el
citoplasma propiamente dicho.
 Los trofozoitos patógenos generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma.
 El nucleo es difícil de ver en preparaciones, se tiñe oscuro, esférico y rodeado de cromatina periférica, la
cual es importante para la diferenciación de generos y especies.
 La membrana plasmática es doble, revestida de un glucocalix de naturaleza mucoproteica y se considera
importante ya que se atribuye que a este nivel es donde se encuentran los elementos antigénicos que
inducen en parte la inmunidad humeral al hospedador.
 PRE-QUISTE
 Es un estadio transitorio entre el trofozoito y el quiste.
 Aquí este pierde su movilidad, expulsa sus inclusiones y toma forma redondeada u ovoidea.
 La ausencia de residuos y vacuolas alimenticias, es indispensable para continuar el ciclo vital, ya que
reduce al minimo las actividades metabólicas en los procesos de multiplicación nuclear.
 QUISTE
 El prequiste se rodea de una doble pared quística y se transforma en quiste.
 De forma esférica en preparados frescos, membrana muy nítida y vacuola de glucógeno.
 Se observan los cuerpos cromatides.
 Por división, da origen a quistes binucleados y tetranucleados. En las heces los mono y tetranucleados
son los más comunes.
 Estos quistes sobreviven fuera del hospedador por días o semanas. Constituyen la forma infectante del
parasito
 METAQUISTE
 Masa protoplasmática con cuatro nucleos que dan origen a los trofozoitos metaquisticos de morfología
semejante a los trofozoitos verdaderos.

4. BIOLOGIA
1.- CICLO EVOLUTIVO
o El hospedador sano se infecta al ingerir los quistes inmaduros tetranucleados – que se encuentran en la materia
fecal, se diseminan por agua, manos, artrópodos – pasan a sufrir modificaciones a manos de los jugos gástricos
de la boca, el esófago y el estómago llegan al intestino delgado, y en una la región de la valvular ileocecal,
produce un proceso llamado desenquistamiento.
o La forma parasitaria que abandona el quiste es el metaquiste, sufre un proceso multiplicativo del que resultan
los trofozoitos metaquisticos, que conservan el mismo número de núcleos que los quistes.
o En posterior evolución cada núcleo se divide en 2 y resulta un segundo trofozoito metaquistico de 8 núcleos.
o Cada núcleo se rodea de citoplasma, en la luz del colon y resultan en trofozoitos que crecen y se multiplican por
división binaria.
 o Los trofozoitos se sitúan en la luz del intestino sobre las glándulas de lieberkhun.
o Aquí es donde los trofozoitos pierden sus inclusiones y forman prequistes que luego adquieren una cubierta y se
modifican en quistes, continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados.
o La formación de los quistes es exclusiva de la luz del colon, nunca en el medio ambiente ni en tejidos.
o En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoitos, pre quistes y quistes. Los dos primeros
mueren por acción de agentes físicos y de llegar a ser ingeridos por los jugos gástricos.
o Solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo permanecen viables por meses o
semanas.
2.- Clasificacion de acuerdo al numero de hospedadores en el ciclo
Monoxenos
3.- Clasificacion de acuerdo a la especificidad parasitaria
Estenoxenos
Clasificacion de acuerdo a la permanencia del parasito – creo que temporales
Clasificacion según la dependencia– obligatorios

4. HABITAT
o El hábitat es la pared y la luz del colon – intestino grueso – preferentemente las regiones cecoascendentes y
rectosigmoidea. Viven en forma de trofozoito alimentándose y multiplicándose. La forma quística se encuentra
en la luz y el medio ambiente. Habitat secundario – hígado, pulmón, cerebro bazo, piel etc.
5.- REPRODUCCION
o Asexual por fisión binaria.

PATOGENIA
1.- MECANISMO ETIOPATOGENICO
Fisiologico. Destruccion celular por acción de sustancias. No se conocen del todo los factores que modulan la infección
por E. histolytica. La suceptibilidad del hospedador y la virulencia son factores.

El mecanismo patogénico de las amibas se da, aparentemente, en tres pasos principales: la adhesión, el efecto
citopático dependiente de contacto y la fagocitosis.

La adhesión a células epiteliales requiere de un mecanismo específico donde se involucran moléculas presentes en la
superficie del parásito (adhesinas) y moléculas en la superficie de la célula blanco (receptores). La adhesión es el primer
mecanismo de patogenicidad de la amiba y regula la lisis de las células del hospedero de manera dependiente de
contacto. En la adhesión participan dos proteínas con actividad de lectina; las lectinas son proteínas glucosiladas
localizadas en la membrana plasmática del parásito, las cuales participan en la adhesión y en el control de la migración
de los trofozoítos. Una de ellas es inhibida por oligosacáridos de N-acetil-glucosamina; la otra lectina se inhibe por
galactosa y N-acetil-glucosamina. Otras proteínas que participan en la adhesión de los trofozoítos a la célula blanco son:
la adhesina, la proteína rica en serinas de E. histolytica (srehp), el complejo ehcpadh y las proteínas de 90, 70, 50 y 24
kDa

Citolisis - Los microfilamentos amibianos les sirven a los trofozoítos para que puedan lisar a la célula blanco, ya que las
citocalasinas B y D interfieren en su formación. El flujo transmembranal de calcio es importante en la actividad lítica de
los trofozoítos amibianos. La lisis de la célula blanco puede estar mediada, entre otros factores, por la actividad de
cisteína proteasas, ya que se ha observado que su secreción es un factor importante para determinar el grado de
agresividad de los trofozoíto

Para E. histolytica, la fagocitosis puede ser de dos tipos: a) uno no específico por medio del cual los trofozoítos ingieren
partículas como almidón, látex, hierro, etc., y el contacto inicial puede estar mediado por fuerzas electrostáticas, y b) un
mecanismo altamente específico donde intervienen moléculas de superficie (adhesinas), que participan en el
reconocimiento y unión de los trofozoítos a la célula blanco. La fagocitosis de E. histolytica es un proceso multifactorial
en el que intervienen varios eventos, entre ellos la adhesión, la polimerización de ciertas proteínas del citoesqueleto, la
acción de enzimas digestivas y la exocitosis.
2.- FASE EVOLUTIVA ETIOPATOGENICA
Estem la fase quística…

PATOLOGIA
1. Órganos blanco

o Las lesiones por E. histolytica son principalmente intraintestinales y secundariamente extraintestinales.

LESIONES INTESTINALES
o En el intestino, la lesión es predominantemente en el colon, particularmente en el ciego, la región
rectosigmoidea y el recto, donde el transito de las materias fecales es retardado.
o Es un proceso necrótico - degenerativo
o La primera lesión que ocurre es una lisis celular que hace que la amiba invada la mucosa hasta llegar a la
submucosa.
o Allí se multiplica, generando una serie de reacciones inflamatorias que terminan en edemas, isquemias y
finalmente necrosis. De esta forma se romperá el tejido y se formara la ulcera.
o Las ulceras consisten en la perdida de sustancia de la mucosa, cubierta de un excavado amarillento central que
se encuentra sobre una zona socavada de necrosis que es mas extensa en la submucosa y muscular produciendo
la lesión típica del botón de camisa.
o Hay escasas reacciones inflamatorias y la mucosa entre las ulceras es normal.
o Sitios comprometidos en orden de fx - ciego, colon ascendente, rectosigmoides, y apéndice. Rara vez íleon.
o Cuando la lesión profunda de la submucosa se une a zonas vecinas se destruyes parte importanre de la mucosa y
se ven lesiones ulceradas extensas en el colon.
o En ocasiones las amibas penetran la serosa, y pueden producir una perforación con peritonitis o bien por via
sanguínea puede llegar a otros órganos y producir amibiasis extraintestinal.
o Las complicaciones de la amibiasis son, apendicitis, granulomas, seudopolipopsis, perforación intestinal y
hemorragia, sobre todo a nivel del ciego.

LESIONES EXTRAINTESTINALES – TERMINAR -

o Principalmente sobre el hígado, secundariamente, cerebro, pulmón y piel
o El absceso hepático, ocurre por la migración de los trofozoitos por via portal
o Antes de instalarse ocurre una hepatitis amibiana como respuesta a la acción de bacterias, detritos y otras
toxinas resultantes de la ulceración intestinal y que son arrastradas desde la ulcera de la amibiasis en el colon. –
esto lo dice el Carabobo, el Atias dice que es discutible, preguntar -
o Es más bien una necrosis de tipo colicuativa – masa necrótica viscosa y liquida– y se ubica con preferencia cerca
de la superficie del hígado.
o La lesión pulmonar, es por contigüidad de la lesión hepática. Necrosis del tejido con reacción vascular alrededor
y exudado fibrinoso.
o La lesión cerebral puede ocurrir por diseminación hematógena, es rara y siempre secundaria a la lesión hepática
o En la piel, aparece una ulcera de contorno irregular, dolor y sensibilidad que se extiende rápidamente. A nivel
peneal, perineal, perianal y la pared abdominal es mas frecuente.

CLINICA
AMIBIASIS INTESTINAL

ASINTOMATICA – 95/ de los casos. Los parásitos viven en la luz del intestino, no invaden la mucosa.
Epidemiológicamente importantes para la diseminación de la enfermedad.

AMIBIASES INTESTINAL CRONICA O COLITIS AMEBIANA NO DISENTERICA – 9 por ciento

 La colitis es la expresión patológica. No se presenta el cuadro disenterico.
 Puede ser la manifestación inicial o luego de la fase aguda
 Dolor abdominal en forma de retortijón que se acentúa antes y después de la defecación
  Cambios en el ritmo de la defecación, se alternan periodos de evacuaciones frecuentes – con heces
blandas, pastosas o liquidas y muy fétidas - con unos de estreñimiento
 Presencia ocasional de moco y rara vez de sangre.
 Pujo y tenesmo leves
 Frecuentemente llenura pospandrial, nausea, vomito, flatulencia y borborigmos
 Estreñimiento – quistes diarrea – trofozoitos
 Enflaquecimiento, astenia, insomnio, inquietud, irritabilidad.

AMIBIASIS INTESTINAL AGUDA O COLITIS AMEBIANA DISENTERICA

 Gran número de evacuaciones seis o más, que al principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen
con sangre y moco
 Pujo, necesidad de defecar con mucho esfuerzo
 Cada vez se elimina menos materia fecal, hasta que termina siendo moco sanguinolento, el esputo rectal
 La evacuación al pasar por el ano produce quemazón o desgarramiento.
 Tenesmo, espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuación.
 Usualmente sin fiebre, si hay, es leve.
 Sin tratamiento puede evolucionar a grave, o curarse espontáneamente o pasar a forma crónica

COLITIS AMEBIANA FULMINANTE

 Es una hiperaguda, todos los síntomas pero a peor.
 Usualmente matan al paciente, con tto solo sobreviven del 0 al 40 por ciento.

EXTRAINTESITNAL
ABSCESO HEPATICO AMIBIANO
 Dolor o sensación de peso en hipocondrio derecho.
 Rigidez de los musculos alrededor de la zona hepática
 Nausea y vómito, escalofrío, pérdida de peso, fiebre intermitente.
 En examen físico hay hepatomegalia y dolor al tacto.
AMEBIASIS PULMONAR
 Puntada de costado, escalofrío, fiebre, intoxicación, leucocitosis – debe ser descartada con cáncer –

PERIODO INCUBACION –
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
1) CON DISENTERIA BACILAR O SHIGELOSIS – Aparece con fiebre, de manera brusca y deshidrata muy rápido,
anorexia, cefalea, malestar general, nausea, vomito.
2) CON OTRAS PARASITOSIS COMO BALANTIDIASIS, GIARDIASIS, VER OTROS TEMAS….
3) DIARREAS POR INTOXICACION ALIMENTARIA – Deposiciones muy liquidas y sin mocos
4) COLITIS ULCEROSA IDIOPATICA – mucho cuidado pq el tto aquí es con corticoides lo que puede complicar la
amibiasis.
5) DIVERTICULOSIS, POILPOSIS, ADENOCARCINOMA
6) PARA EL ABSCESO HEPATICO CON ABSCESO PIOJENO – Es bacteriano cursa con ictericia, fiebre, liquido
purulento, no lleva a complicaciones pulmonares

DIAGNOSTICO
FASE EVOLUTIVA DIAGNOSTICA – Quiste y trofozoito
PERIODO PREPATENTE –
DIAGNOSTICO CLINICO EPIDEMIOLOGICO
 Se debe averiguar clase social, ocupación, habitos alimenticios e higienicos, sitios visitados anterior a la aparición
de síntomas, tipo de agua que toma, y si come en casa o en restaurantes, si tiene servicio doméstico o personas
extrañas que manipulen su comida incluso familiares con antecedentes de diarrea que lo hagan
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO DIRECTO
  EXAMEN DE HECES – El método de elección, puede ser con examen al fresco o en preparados coloreados. Las
heces deben venir en un recolector bien tapado no desinfectado, la asepsia mata a los trofozoitos. Si las heces
son diarreicas lo mas pronto posible se deben estudiar. Se utiliza solución salina isotónica para activar el
movimiento de la amiba. Si se sospecha de quistes puede durar mas tiempo antes de hacer el examen.
 Para el examen de heces con coloraciones se usa Quenzel o azul de metileno ph6.3 para heces diarreicas y Lugol
para heces blandas, pastosas o formadas.
 Si las heces son duras y los anteriores no funcionan, método de concentración con faust o formol-eter. Se usa
centrifugación y fijación para diferenciar densisdades de los quistes.

DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO INDIRECTO

 INMUNOLOGICOS - Hemaglutinacion indirecta, doble difusión en gel, flocunacion o aglutinación en latex,
contrainmunoelectroforesis, reacción inderecta de anticuerpo fluorescentes y la ELISA. Se usan cuando hay
contacto intimo del parasito con los tejidos.
 AUXILIARES - examen hematológico para ver leucocitos, diagnostico celular de materias fecales sobre todo para
ver cristales de Chacrot Layden – eosinofilos degenerados – indicio de amibiasis y también pruebas de
funcionalimso hepático - bilirrubina, proeteinemia, etc –

PARACLINICOS
 Endoscopia, radiología, ganmagrafia, ultrasonografía y TAC.

TRATAMIENTO
 Actuan contra los trofozoitos y la idea es destruirlos en la luz del colon. Hay de dos grupos de acción luminal y de
acción tisular
DE ACCION LUMINAL – TROFOZOITOS EN LA LUZ DEL INTESTINO –
 Dehidroacetimidas, el mas usado el Teclozan Efectividad del 90 al 95 porciento, Oxiconoleinas y
Dicloroacetamida.
CUANDO EL PARASITO INVADE LUZ Y TEJIDOS –
 Derivados inmidazolicos – metronidazol efectividad 90 a 100 porciento , secnidazol efectividad 85 a 90 por
ciento, tinidazol, nitrimidazina efectividad 90.9 porciento y ornidazol –
DE ACCION EXCLUISVA TISULAR
 Cloroquina y Emetina
PORTADORES ASINTOMATICOS
 Diyodo-hidroxiquinolina

EPIDEMIOLOGIA
 Mecanismo de infección – pasivo fecal-oral, de las heces de un px infectado a la boca de un HS.
 Fuente de infección – Hombre infectado y Portador asintomático
 Forma parasitaria de eliminación – trofozoitos y quistes. El quiste es el q resiste en medio amb. Inf hombre
 Puerta de salida o medio de eliminación - ano
 Medios de transmisión – alimentos y bebidas contaminadas con heces. Algunas moscas y cucaachas como
vectores mecánicos.
 Fase ev infectante – quiste tetranucleado
 Medio de penetración – oral
 Puerta de entrada – boca
 HS – Hombre. La edad influye, mas suceptibles menores de 2 años – excepto entre 0 y 4 meses – y los
prescolares.

PROFILAXIS
 Mejora de condiciones sanitarias, socioeconómicas, lavado de manos, dejar de frecuentar sitios de comida
callejera, educación sanitara…