UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE. UDO- ESTELI.

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.

TECNOLOGIA MÉDICA – QUIMICA Y FARMACIA.
DOMINICAL.
LIC: WENDY MILAGROS RUGAMA RIVERA.
GIARDIOSIS.
Esta parasitosis producida por Giardia intestinalis (G. duodenalis o G. lambia) es
predominante en niños y presenta en la actualidad una prevalencia creciente tanto en
países tropicales como en no tropicales. El parasito fue descubierto por Leeuwenhoek,
inventor del microscopio, quien lo observo en 1681, en sus propias materias fecales.
AGENTE ETIOLOGICO.
El trofozoito tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se
unen entre sí en el centro , dando la apariencia de anteojos . Mide aproximadamente
15 micras de longitud x 7 micras de ancho. Posee una cavidad o ventosa que ocupa la
mitad anterior de su cuerpo, la cual utiliza para fijarse a la mucosa intestinal. Posee un
diámetro longitudinal y en la parte central , una barra doble o axostilo de cuyo
extremo anterior emergen 4 pares de flagelos , uno anterior , dos laterales y otro
posterior . El axostilo es atravesado en el centro por dos estructuras en formas de coma
llamados cuerpos parabasales. Los dos núcleos poseen nucleolos centrales y están
unidos entre sí por los rizoplastos que terminan en el extremo anterior del axostilo, en
dos órganos puntiformes llamados blefaroplastos. El trofozoito tiene capacidad de
traslación con movimientos lentos, vibratorio y la vez rotatorio, lo cual permite observar
la cavidad correspondiente a la ventosa o disco suctorio. El quiste tiene forma ovalada
con doble membrana de 1 a 4 núcleos y algunas de las estructuras descritas para el
trofozoito, de las cuales es notorio el axostilo. El tamaño promedio es de 10 micras de
longitud.
CICLO DE VIDA.
Los trofozoitos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente
en el duodeno. Allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal
dan origen a quistes. Estos últimos son eliminados con las heces y pueden permanecer
viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses . Infectan por vida oral y
después de ingeridos, resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino
delgado para dar origen a 4 trofozoitos por cada quiste. Los trofozoitos no son
infectantes cuando entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas
mueren en el exterior. La infección es principalmente de persona a persona, pero se ha
comprobado de algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes pueden ser
reservorios y por consiguiente dar origen a la infección en humanos, en cuyo caso esta
parasitosis se puede considerar como una zoonosis.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
En todas las edades se pueden encontrar casos asintomáticos. La sintomatología
presenta grados variables de acuerdo a la intensidad de la infección y a la deficiencia
inmunológica. Los mecanismos patógenos se deben a otros factores como: secreción de
sustancias citopaticas, inhibición de actividad enzimática de las disacaridasas (lactasa,
sucrasa y maltasa) y de tripsina y lipasa, desconjugación de las sales biliares incremento
de de la flora bacteriana y trastornos de transporte de cloro y sodio.
Las formas leves se caracterizan por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en
el ritmo de la defecación. Las formas moderadas se manifiestan por cuadros de
duodenitis, con dolor frecuente en la regios epigástrica, a veces nauseas, flatulencias y a
veces diarreas. La giardiosis severa presenta además de la duodenitis, esteatorrea o
lienteria con heces abundantes, pastosas y liquidas de muy mal olor, lo que se asocia con
flatulencia. En casos crónicos de mal absorción, los niños presentan retraso de
crecimiento y pérdida de peso. La diarrea crónica contribuyen a la deficiencia proteica.
Los síntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica,
como anorexia, astenia cefalea, náuseas y vomito.
METODOS DIAGNOSTICOS.
El diagnóstico etiológico solo puede hacerse por identificación del parasito. El método
más utilizado es el exámen coprológico, que en la mayoría de los casos revela los quistes ;
en algunos casos de diarreas s e observan trofozoitos, los cuales se ven en solución salina
con movimientos vibratorios y giratorios.
En las infecciones leves se deben hacer coprológicos seriados y examen por
concentración para confirmar la presencia de los parásitos. El estudio microscópico de
líquido duodenal obtenido por sondaje, puede demostrar trofozoitos. En infecciones leve
el líquido duodenal puede ser positivo y el coprológico negativo. La biopsia intestinal
muestra los cambios en las vellosidades y ocasionalmente permite ver los parásitos. Los
cultivos para Giardia son difíciles y por lo tanto no se utilizan como métodos de
diagnóstico. La identificación de anticuerpos circulantes no es útil para como método
diagnóstico.
TRATAMIENTO.
Consideramos que el Secnidazol es el tratamiento ideal, pues produce curaciones al 90 %
en dosis única de 2g para adultos y 30 mg/kg para niños. La tolerancia es buena aunque
en aproximadamente la cuarta parte de los casos produce síntomas leves,
principalmente sabor metálico y molestias digestivas.
El Tinidazol a la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/kg para los niños en dosis única
presenta eficacia similar al Secnidazol. Estos 2 medicamentos tiene la ventaja de
encontrase, además de la tableta en suspensión para niños.
El Ornidazol se presenta únicamente en tabletas y se recomienda la dosis única de 1.5 g
para el adulto y niños con más 35 kg de peso. El Metronidazol siempre se ha
recomendado en tratamiento de varios días y en giardiosis la dosis es de 500 mg/día
subdividido en 3 subdosis al día para adultos y 25 mg/kg/día en niños por 5dias. Se
presenta en tabletas y suspensión para niños. El Albendazol, descrito ampliamente como
antihelmínticos es efectivo en giardiosis a la dosis de 400 mg/día por 5 días.
AMIBIASIS
Es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parasitaria del hombre, que
puede vivir como comensal en el intestino grueso , invadir la mucosa intestinal
produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. A pesar de que el
término técnico para designar esta parasitosis es Entamoebosis, emplearemos como
excepción el término amibiasis por su amplio uso.
AGENTE ETIOLOGICO
Queda ya establecido que la especie E. histolytica es la que tiene l capacidad de invadir
tejidos y de producir enfermedad mientras que la especie E. dispar no es patógena. El
examen microscópico de la materia fecal no permite diferenciar estas dos especies, por
lo cual se sigue llamando E. histolytica.
Entamoeba histolytica posee las características nucleares del genero Entamoeba, que son
cariosomas compactos, pequeños y cromatina distribuida por la parte interna de la
membrana nuclear. La especie histolytica se reconoce por tener cariosomas en el
centro del núcleo y la cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regularmente
dispuestos. El trofozoito o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de diámetro ;
cuando esta móvil emite un seudópodo amplio , hialino y transparente que se proyecta
como un saco heminario hacia el exterior de la célula , muy fácilmente distinguible del
resto del citoplasma que es granuloso. Este seudópodo es unidireccional.
Generalmente no es posible observar el núcleo sin tinción. Los colorantes matan el
parasito e impiden observar la movilidad , pero hacen resaltar la morfología nuclear .
Los trofozoitos patógenos (e. histohrica) generalmente contienen eritrocitos en su
citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados pero
presenta morfología igual. La forma de transmisión o pre quiste es un organismo
redondeado u ovoide de 10 a 20 micras de diámetro , inmóvil con una membrana
quística en vía de formación , sin inclusiones citoplasmáticas , pero ocasionalmente con
cuerpos cromatoidales y vacuola de glucógeno.
La diferencia con la Entamoeba coli solo es posible por el estudio de las características del
núcleo en preparaciones coloreadas.
El quiste mide de 10 a 18 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su
interior se puede observar de 1 a 4 núcleos con las características propias de su
especie. A veces se observan tanto en fresco como coloreados, los cuerpos
cromatoidales de forma cilíndrica con extremos redondeados. Los quistes de menos de
10 micras corresponden a Entamoeba hartmanni ameba no patógena.
CICLO DE VIDA
El trofozoito de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared
intestinal , donde se reproduce por simple división binaria . en la luz del intestino los
trofozoitos eliminan las vacuolas alimenticias y demás inclusiones intracitoplasmaticas ,
se movilizan y forman pre quistes ; estos adquieren una cubierta y dan origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan un desarrollo hasta los típicos quistes
tetranucleares. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y
nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En la materia fecal humana se pueden
encontrar trofozoitos , pre quistes y quistes ; sin embargo los dos primeros mueren por
acción de los agentes físicos externos y en caso de ser ingeridos son destruidos por el
jugo gástrico ; solamente el quiste es infectante por vía oral. En el medio ambiente los
quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses y son
diseminados por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados.
Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección. Una vez ingeridos sufren la
acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared y en el intestino delgado se
rompen y dan origen a los trofozoitos que conservan el mismo número de núcleos de los
quistes ; en posterior evolución cada núcleo se divide en dos y resulta un segundo
trofozoito metaciclico , con 8 núcleos . en la luz del colon cada núcleo se rodea de una
porción de citoplasma y resultan 8 trofozoitos pequeños que crecen y se multiplican
por división binaria. Los trofozoitos se sitúan en la luz del intestino sobre la superficie de
las glándulas de Lieber-kuhn o invaden la mucosa. El periodo prepatente varía entre 48
horas y 4 meses.
PATOGENIA.
Únicamente del 10 al 25 % de las personas que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas. El resto se consideran portadores sanos. No todos los que tengan la especie
patógena presentan enfermedad, pues esta depende de la interacción entre virulencia del
parasito y las defensas del huésped.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
El cuadro clínico de la amibiasis intestinal puede ser similar al originado por otras
causas, lo que da lugar , a que en muchas ocasiones , se atribuya a esta parasitosis la
sintomatología gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con mayor frecuencia
cuando el paciente ha tenido amebas previamente en el examen coprológico. En algunos
individuos se crea una verdadera “amebofobia”, que los lleva a atribuir a este parasito
cualquier síntoma dige4stivo o de otros organismos. Este sobre diagnóstico de amibiasis
se aumenta por los errores diagnósticos de laboratorios deficientes que informan E.
histolytica por confusión con otras amebiasis no patógenas u otros elementos de
material fecal.
Amibiasis asintomática: esta forma de amibiasis no invasiva se diagnostica por
medio del examen coprológico, que generalmente revela únicamente quistes.
Estos portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista
epidemiológico pues son principal fuente de diseminación de la infección. La
ausencia de síntomas explica por qué los parásitos viven en la luz del colon y no
 invaden la mucosa. En estos casos es más común que se trate de amebiasis por E.
dispar que por E. histolytica.
Amebiasis Intestinal Invasiva: se presenta cuando hay invasión de los trofozoitos a la
pared del colon con producción de lesiones. Puede tener dos formas crónicas y aguado.
La crónica se puede definir como aquella en la que hay síntomas como colitis pero no
presenta cuadro disentérico. La aguda como principal síntoma es la presencia de gran
número de evacuaciones intestinales principio abundante y blando y luego menor
volumen con moco y sangre.
DIAGNOSTICO.
Examen coprológico: permite visualizar el moco y la sangre que aunque no son
absolutamente característicos de amibiasis, si hacen sospechar de esta enfermedad. E.
histolytica, los trofozoitos se encuentran más frecuentes en heces liquidas con moco y
material obtenido por endoscopia. Estas muestras deben examinarse con solución salina
en las primeras horas siguientes a la recolección, pues posteriormente se inmovilizan y
su identificación es difícil.
Pruebas inmunológicas en materia fecal: desde hace algunos años se han realizados
pruebas que identifican la presencia de anticuerpos, enzimas y antígenos amibianos, que
no diferencian las dos especies. En la actualidad la tendencia es a perfeccionar las
técnicas de identificación de antígenos específicos que permitan asegurar el diagnóstico
diferencial entre E. histolytica y E. dispar.
Pruebas serológicas: as dificultades en preparación de un antígeno purificado y libre de
bacterias , hicieron que inicialmente las diversas reacciones utilizadas fueran poco
especificas . Cuando Diamond en 1961 consiguió el crecimiento de E. histolytica en
medio axénico se dio paso decisivo para la preparación de un antígeno con un alto
grado de pureza y por tanto el desarrollo de reacciones con mayor especificada. A pesar
de estos las reacciones serológicas en la amibiasis son difícil de interpretar.
Cultivos e inoculación: el cultivo de E. histolytica no es un procedimiento diagnóstico de
rutina, se utiliza en el laboratorio especialmente para estudio bioquímicos,
farmacológicos e inmunológicos.
TRATAMIENTO.
Metronidazol: Tiene una vida media plasmática de 8 horas. Dosis de 30 mg/kg/día por 7 a
10 días lo cual equivale de 1 a 2 g diarios para los adultos. El Metronidazol se presenta en
comprimidos de 250 y 500 g y en suspensiones de 250 mg por 5 ml. Existe una
presentación inyectable que contiene 500 mg de la droga en 100 ml para uso
intravenoso. Se indica e4n infecciones por anaerobios y casos muy graves de amibiasis
como los abcesos hepáticos.
Secnidazol: Antiamibiano de larga vida media plasmática (20 horas) es dos veces más
activo que el Metronidazol. Se presenta en comprimidos de 500 mg y 1000 mg para
adultos y en granulado para suspensión con 500 y 750 mg para niños. La dosis total es
de 2g en adultos y de 30 mg/kg para los niños en dosis única. Además de la buena
acción tisular , es efectivo en el 56 % de portadores de quistes , lo cual indica que tiene
una acción luminal útil. Las ventajas de este medicamento son la eficacia y la buena
tolerancia.
Tinidazol: para adultos 2g al día en una solo dosis toma después de una comida, durante
dos días. Para los niños 50 a 60 mg/kg/día durante 2 a 3 días. Se presenta en comprimidos
de 500 mg y en suspensión de 200 mg por ml.
Ornidazol: Se presenta en comprimidos de 500 mg de los cuales se administran a los
adultos 2 comprimidos al día. Entre 7 y 12 años ¾ de pastilla 2 veces al día. Entre 1 y 6
años ½ pastilla dos veces al día y en menores de 1 año ¼ de pastilla 2 veces al día.
También se utiliza en adultos l dosis de 3 a 4 tabletas al día por 3 días. En todos los caso
la duración del tratamiento es de 5 a 10 días. En ampolla para uso intravenoso la
concentración es de 1.000 mg por 6 ml.
LEISHMANIOSIS.
AGENTES ETIOLOGICOS.
Los protozoos causantes de infecciones en el hombre , pertenecen a la familia
Trypanosomatidae y genero Leishmania, que tiene numerosas especies con igual
morfología pero con diferencias en cuanto a la distribución geográfica , comportamiento
biológico e inmunológico y características clínicas de la enfermedad . En el género
Leishmania se han separados dos subgéneros : Leishmania y Viannia , cada subgénero
comprende varios complejos separados por características bioquímicas y moleculares.
Clasificación:
Género: Leishmania
Subgénero: Leishmania.
Complejo: L. donovani.
Especie: L. donovani - L. infantum - L. chagasi
Complejo: L. trópica.
Especie: L. tropica – L.killicki
Complejo: L. major
Especies: L. major
Complejo: L. aethiopica.
Especies: L. aethiopica.
Complejo: L.mexicana.
Especies: L. mexicana – L. amazonensis – L. garnhami – L. pifanoi –
L. venezuelensis.

Subgénero: Viannia.
Complejo: L. braziliensis.
Especie: L. braziliensis- L. peruviana - L. colombiensis.
Complejo: L. guyanensis.
Especies: L. guyanensis – L. panamensis.

Especies independientes: L. lainsoni.

Las características morfológicas de los protozoos del genero Leishmania corresponden a

dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida : amastigotes y
promastigotes.
Los amastigotes son parásitos ovalados o redondeados que miden de 2 a 5 micras de
longitud, no poseen flagelos y se localizan dentro de los macrófagos de los huéspedes
vertebrados. Al colorear los amastigotes se observa que tiene un citoplasma azul claro y
un núcleo grande de color rojo o purpura con cariosoma central. A un lado se
encuentra una estructura en forma de barra que se denomina cinetoplasto, lo cual se
tiñe intensamente de violeta oscuro.
Los promastigotes se encuentran en el huésped invertebrado y es la forma que inocula
al vertebrado. Son parásitos alargados que miden de 10 a 15 micras de longitud.
Mediante coloración se observa que tienen un núcleo en la parte media del cuerpo.
Cerca del extremo anterior de este parasito está el cinetoplasto , que puede ser
terminal o subterminal, y donde sale un flagelo que le confiere movimiento. Este
flagelo es casi de igual tamaño que el cuerpo.
CICLO DE VIDA.
Todos los protozoos del genero Leishmania poseen un ciclo de vida similar, que incluye
insectos de la familia Phlebotominae. Los vectores principales pertenecen a los géneros
Phlebotomus y Luztomyi. En los huéspedes vertebrados los amastigotes se reproducen
intracelularmente por división binaria y al romper las células invaden rápidamente otras.
Al picar la hembra vectora en la piel del vertebrado, se forma una lesión con sangre y
macrófagos de la dermis en donde están los parásitos, este material es succionado y llega
a la luz del tubo digestivo del mosquito; allí los parásitos se alargan, desarrollan
rápidamente el flagelo y constituyen las formas móviles o promastigotes. Existe
predilección de ciertas especies de leishmania para reproducirse en diferentes partes
del tubo digestivo del vector , lo cual ha dado lugar a una clasificación en 3 grupos:
Hypopyloria en la parte posterior del tubo digestivo , Suprapyloria en la anterior y
Peripyloria en ambas partes. La reproducción también se hace por división binaria. los
promastigotes infectantes migran a la parte anterior del insecto hasta que son
inoculados al comienzo de picadura , a un nuevo huésped . El tiempo que toma el vector
para ser infectante es de aproximadamente 10 días. En la naturaleza, la infección de los
vectores es baja, por lo tanto se requiere que piquen repetidas veces, para una
transmisión adecuada. Al penetrar los promastigotes por la piel, invaden las células
histocitarias y en su interior se transforman en amastigotes. Las especies del complejo
L. donovani se diseminan a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies que solo
se localizan en la piel o mucosa.
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La picadura del vector es muy dolorosa y se describe popularmente como “pringadura
de manteca hirviente”. Después de un periodo de incubación que va entre 2 semanas y 2
meses , aparece la lesión inicial que puede ser única o múltiple. La lesión inicial
consiste en una macula eritematosa , que luego se convierte en una pápula o pústula ,
cuya base es firme , indurada e hiperemica algunas veces pruriginosa , que crece
lentamente. Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido amarillento y
adherente, que posteriormente da lugar a la costra. Debajo de la costra, la ulceración
se extiende en superficie y profundidad. la ulcera característica es generalmente
redondeada , indolora con bordes bien definidos y cortados en forma de sacabocado
este borde es hiperemico, levantado e indurado. Después de algunos meses la lesión
llega a medir varios centímetro y con frecuencia los parásitos invaden los cordones
linfáticos y producen linfangitis y linfadenitis regional. Algunas lesiones cutáneas curan
espontáneamente en varios meses dejando cicatrices visibles, pero la mayoría de las
ulceras tienen un curso crónico de meses o años. Con frecuencia las ulceras se infectan
secundariamente con bacterias, lo cual hace la lesión purulenta y algunas veces
dolorosa. En formas muy crónicas, de varios años de evolución, existe reacción fibrosa y
algunas veces hay deformaciones o mutilaciones.

DIAGNOSTICO.
Clínicamente la Leishmania se puede presentar en varias formas y es necesario
establecer diagnóstico diferencial con otras enfermedades.

Examen directo: En las lesiones iniciales , sin contaminación bacteriana es posibles

obtener una buena muestra de aspecto granular , con células del tejido con muy poca
sangre y en donde la coloración muestras con facilidad los amastigotes intra o
extracelulares. Con el material obtenido por cualquiera de los procedimientos , se hacen
cultivos o se extienden en un portaobjeto para hacer uno o dos extendidos de un
centímetro de diámetro , que después de estar secos , se tiñen con Giemsa , Wright u
otro colorante para células sanguíneas.

Biopsia: El estudio histopatológico de la muestra tomada por biopsia permite hacer el

diagnostico en muchos casos , al observar la presencia de amastigotes intracelulares.
En las formas crónicas no siempre se loras demostrar los parásitos, pero el cuadro
histopatológico hace sospechar la enfermedad.

Cultivo: del material obtenido en condiciones asépticas por algunos de los

procedimientos anteriores, se hacen siembras en medios de cultivo. El medio más
empleado es Novy-MacNeal-Nicolle, conocido comúnmente como medio NNN. También
se emplean otros como Tobie modificado, medio de Senekje y el medio Drosofila de
Scheneider, especialmente bueno para crecimiento masivo, para estudios moleculares.

Prueba de PCR: Utilizando los métodos de biología molecular e posible aplicar la

reacción en cadena d la polimerasa(PCR) para amplificar segmentos específicos de ADN
de los parásitos e identificar su presencia en unas muestras. Esta técnica tiene gran
valor en tejidos en donde no ha sido posible detectar parásitos , especialmente en
lesiones de mucosa y para comprobar la infección en los vectores.

Intradermorreacción de Montenegro: Es un método para el diagnóstico de la

Leishmania y corresponde a una reacción de hipersensibilidad tardía, conocida con el
nombre de prueba de Montenegro o leishmania . Consistes en la aplicación de un
antígeno compuesto por suspensión de promastigotes procedentes de cultivos. Estos
parásitos fenolizados se aplican intradérmicamente al paciente y entre 48 y 72 horas se
hace la lectura. Es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm o más semejante
al que se observa en la prueba de tuberculina.
Métodos serológicos: Se han utilizados diferentes técnicas de estudio serológico de la
leishmania, la prueba de inmunofluorescencia indirecta es la más empleada , pero
también se hacen otras como la prueba de ELISA la hemaglutinación indirecta , la
aglutinación directa y pruebas de precipitación como la electroforesis
TRATAMIENTO.
En todas las formas de leishmaniosis, el medicamento de elección es el antimonio
pentavalente aplicado por vía parenteral. Las preparaciones comerciales de del producto
se consiguen como sales de antimonio. La sal más conocida en los países americanos es
el antimoniato de N-metilglucamina o meglumina (Glucantime®), se presenta en ampollas
de 5 ml que tiene 1.5g de sal y cada 1 ml de esta contiene 85 mg de antimonio. Otras
de las sales es el estibogluconato de sodio (Pentostam®) que se presenta en frascos –
ampollas de 100 ml de la sal que contiene 100 mg de Sb por ml.
A dosis cuando se trata de lesiones cutáneas se calcula según el antimonio , para dar 20
mg de Sb/kg diariamente por vía muscular , durante 20 días y hasta 28 días si existe
compromiso de la mucosa . En algunos casos es necesario continuar con el tratamiento
por más tiempo. La dosis también se puede aplicar por vía venosa , pero muy
lentamente ( más de 5 minutos) para evitar una trombosis.
La tolerancia es mejor en los niños que en los adultos. Si hay daño de función renal es
mal tolerado y con mayor riesgo de toxicidad. los efectos secundarios más frecuentes
son: anorexia, malestar general , mialgias , dolor lumbar, artralgia , cefalea , náuseas
vómito y dolor en el sitio de aplicación.
TOXOPLASMOSIS.
Es una infección producida por Toxoplasma gondii protozoo intracelular de la subclase
Coccidia. Fue descubierto en 1908 por Nicolle y Manceauxe, en Túnez, en el roedor
africano Ctenodactylus gundi, simultáneamente Splendore en Brasil lo encontró en
conejos. Durante aproximadamente 30 años, el parasito fue poco conocido y no se le dio
importancia desde el punto de vista humano. Janku en 1923 en Praga, descubrió la
coriorretinitis toxoplasmosica y se informó el primer caso en una niña recién nacida.
Posteriormente Wolff y colaboradores en 1939 demostraron que el parasito causaba
meningoencefalitis congénita, un paso muy importante se dio para el diagnóstico de la
infección en 1984 cuando Sabin Y Feldman establecieron una reacción serológica . Un
año después Frenkel descubrió una prueba de hipersensibilidad, útil tanto para el
diagnóstico de las formas crónicas como para los estudios epidemiológicos. En 1970 en
estados unidos, Hutchison, en Inglaterra , lograron establecer su verdadera forma de
trasmisión en la naturaleza , al encontrar que T. gondii era parásitos del intestino de los
gatos y las formas infectantes salían en las materias fecales de estos animales.
AGENTE ETIOLOGICO.
T. gondii pertenece al filum Apicomplexa , clase Sporozoa y familia Sarcocystidae , la
cual incluye los géneros Sarcocystis y Toxoplasma . El parasito adopta diferentes
estados según la fase de su desarrollo. Su nombre se deriva de la palabra griega
“toxon”, que significa arco, por su morfología curva de medialuna. en la infección aguda
se encuentra la forma proliferativa o taquizoito, término que s e refiere a los parásitos
extraepiteliales que s e multiplican rápidamente . Su tamaño es de 4 a 6 micras de
longitud, por 2 a 3 de ancho. cunado s hacen coloraciones con Wright o Giemsa , además
de observar su forma arqueada , con en extremo más delgado , se encuentran que su
citoplasma se tiene de azul pálido y su núcleo paracentral de color rojizo . Al microscopio
electrónico se observa la morfología característica en medialuna. En las infecciones
crónicas los quites son las formas predominantes. Estos aparecen en el ciclo de vida
del parasito. Inducidos por el estado inmunitario del huésped. los quistes poseen una
membrana propi y miden entre 20 y 200 micras de forma generalmente redondeada ,
algunas veces alargadas. En su inyeroirio se encuentra cientos de parásitos conocidos
como bradizoitos , término que señala los aleteos extraepiteliales que se forman por
multiplicación lenta. Estos parásitos intraquisticos miden aproximadamente 7 micras de
longitud por 2 de ancho.
CICLO DE VIDA.

El ciclo de T. gondii corresponde al de las Coccidias, las cuales presentan un ciclo

enteroepiteleal, en donde aparecen formas sexuadas y asexuadas. El gato y algunos felinos son
los huéspedes definitivos de T. gondii. En estos animales ocurre el ciclo epitelial en el intestino
delgado, principalmente en el íleon. En las células epiteliales se multiplican los taquizoito por
esquizogonias sucesivas , con formación de esquizontes , merozoitos y posteriormente con la
aparición de maco y micro gametocitos que pasan finalmente a gametos . El taquizoito mide 6
micras de longitud y 2 micras de ancho. su forma largada y un poco arqueada , con su
membrana externa compuesta por lamina unida a proteínas y otras membranas internas ,
ambas interrumpidas en uno de sus lados por el microporo. El núcleo se tiñe con facilidad en
coloretes comunes. En el citoplasma se visualiza el citoesqueleto con los microtúbulos u en
parte anterior se localizan las roptrias y los anillos polares. Tiene además los micronemas,
mitocondrias, aparto de Golgi y varios gránulos. En el intestino tiene reproducción sexuada y
luego se desarrollan los ooquiste que salen con la materia fecal estos miden de 10 a 12 micras
casi esféricos. En el medio ambiente maduran en 1 a 2 días y en su interior se forman 2
esporozoitos. El hombre y loas animales se infectan mediante la ingestión de los ooquistes
procedentes de la materia fecal de los gatos o de las formas quísticas presentes en el tejido de los
animales.