GENERALIDADES DE LOS PROTOZOARIOS

Los protozoarios son organismos unicelulares, eucariotas, que pertenecen al Reino

Protista, subreino Protozoa.
Características de las células Eucariotas:
- Con membrana nuclear , con nucléolo, cromatina central y periférica
- Membrana celular simple o rodeada de glicocálix , citoplasma (ecto y
endoplasma), vacuolas, WFB (cuerpos formadores de pared)
- Con citoesqueleto
- Con organelos: mitocondrias, RE, Golgi, vacuolas y lisosomas
- Capaces de realizar endocitosis y exocitosis
- Pueden reproducirse asexuada o sexuadamente
- Movilidad variable dependiendo de sus órganos de locomoción
- La mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa (incapaces de transformar C
inorgánico en C orgánico).
- Pueden vivir libremente o actuar como parásitos
- Pueden parasitar a distintos animales y a la especie humana.

FASES DE SU CICLO BIOLÓGICO:

TROFOZOÍTO: es la forma activa del protozoario, en la cual se alimenta, se reproduce,
se moviliza y ejerce su acción patógena
QUISTE: es la forma de resistencia (a la desecación, a los cambios de temperatura,
pH, humedad, concentración de oxígeno, etc) y de transmisión (etapa infectante), y
también de multiplicación
OOQUISTE: proviene de la fusión de los GAMETOS, correspondiente a la etapa
sexuada de reproducción, y aparece solo en algunas especies. También se denomina
cigoto o cigote
.
FORMAS DE REPRODUCCIÓN DE LOS PROTOZOARIOS
I-ASEXUADA
 Fisión Binaria
 División Múltiple
 Endodiogenia: formación de 2 células hijas por brotamiento interno
 Esquizogonia: división del núcleo celular en gran número de núcleos secundarios
que se rodean de citoplasma.
 Merogonia: produce merozoítos y esquizontes
 Esporogonia: produce esporozoítos
II-SEXUADA
 Conjugación: proceso de transferencia de material genético entre una célula
donadora y una receptora mediante el contacto directo o una conexión que las una.
 Singamia: produce gametos y un cigoto

REPRODUCCIÓN ASEXUAL

-I-

a)

b)

d)

e)
 Formas de Reproducción Asexual:
a) Fisión Binaria ( Bipartición) d) Gemación
b) Fisión Múltiple ( Pluripartición) e) Esporulación
c) Endodiogenia

REPRODUCCIÓN SEXUAL
- II -

Formas de Reproducción Sexual:

a) Conjugación
b) Singamia
FORMAS DE MOVIMIENTO DE LOS PROTOZOARIOS
 Seudópodos: prolongaciones del citoplasma:
 Lobópodos: digitiformes con ecto y endoplasma (ej. E.histolytica)
 Filópodos: filamentosas, solo ectoplasma (ej. Acanthamoeba)
 Flagelos
 Cilios
 Flexión (ej: Complejo Apical)

TAXONOMÍA LOS PROTOZOARIOS DE IMPORTANCIA MEDICA:

Pueden clasificarse en 4 phylum, basándose en sus características nucleares, de
reproducción y de locomoción
REINO PROTISTA
SUB REINO PROTOZOA
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
•Sub Phylum Mastigophora
•Sub Phylum Sarcodina
PHYLUM APICOMPLEXA (Levine 1970)
PHYLUM MICROSPORA
•Orden Microsporita
PHYLUM CILIOPHORA

CLASIFICACIÓN DE PROTOZOOS DE INTERÉS MÉDICO SEGÚN LOCALIZACIÓN

EN EL HUÉSPED
Hábitat: TUBO DIGESTIVO Y VÍAS GÉNITOURINARIAS
Importancia Clinica: protozoarios asociados a:
• Diarrea aguda • Diarrea prolongada • Diarrea crónica • Diarrea con deshidratación •
Síndrome de malabsorción • Síndrome disentérico
Su ciclo vital, generalmente, no presenta hospedadores intermediarios, se transmiten a
través de agua o alimentos contaminados, normalmente por ingestión de quistes.
Patógenos Primarios
• Giardia lamblia (GIARDIASIS) • Entamoeba histolytica (AMIBIASIS) • Trichomonas
vaginalis (TRICOMONIASIS)
Oportunistas Emergentes
• Isosporabelli (ISOSPOROSIS) • Cryptosporidium spp. (CRIPTOSPORIDIOSIS) •
Cyclospora cayetanensis (CICLOSPOROSIS) • Enterocytozoon bieneusi
(MICROSPORIDIOSIS) • Encephalitozoon intestinalis (MICROSPORIDIOSIS)
Patogenicidad Discutida
• Entamoeba coli • Endolimax nana • Chilomastix mesnilii • Iodamoeba bütschlii •
Blastocystis hominis • Pentatrichomonas hominis

Estudiaremos seis grupos de protozoos intestinales de interés clínico:

- Amebas: Entamoeba histolytica, E.coli…
- Flagelados: Giardia lamblia, Dientamoeba fragilis…
- Ciliados: Balantidium coli
- Coccidios: Cryptosporidium sp., Sarcocystis sp. …
- Blastocystea: Blastocystis hominis
- Microsporidios: Pleistophora, Microsporidium…

PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
Subphyllum Sarcodina

-Amebas intestinales:
Organismos pequeños, carecen de vacuolas y se multiplican por fisión binaria, suelen
tener una fase quística.Tres géneros de amebas que parasitan el intestino humano:
Entamoeba, Iodamoeba y Endolimax. Sólo Entamoeba histolytica se considera
patógena, las demás dificultan el diagnóstico diferencial de la misma.
Entamoeba histolytica:
Parásito de amplia distribución, puede aislarse en todo el mundo.
Morfología y ciclo biológico: Trofozoitos de diámetro 12-60μm, pueden verse dos
morfologías diferentes, la forma magna (en pacientes con disentería) y la forma minuta
(aislada de personas asintomáticas). Fagocita hematíes.
El quiste maduro tiene forma esférica, 10-20μm, posee 4 núcleos, cariosoma central y
distribución regular de la cromatina. Es la forma infecciosa. Tras la ingestión del quiste
(resiste las condiciones ácidas del estómago), se dividen los núcleos y el citoplasma, y
de cada división se forma un trofozoito, causante del cuadro clínico.
-Patogénesis: La infección se produce tras ingestión de agua o alimentos contaminados
con materia fecal que contenga quistes; los quistes pueden sobrevivir varias semanas,
los tratamientos del agua para consumo humano no aseguran la destrucción de los
quistes.
El trofozoito llega al colon y se adhiere al epitelio produciendo su destrucción, penetran
en la submucosa y aparecen unas lesiones típicas (botella invertida). Pueden producir
otras complicaciones como granulomas amebianos, megacolon, hemorragia intestinal
masiva. El trofozoito puede llegar al hígado a través de circulación portal.
-Presentación Clínica: En la mayoría es asintomática, sólo en un 10% invade el epitelio
del colon apareciendo el cuadro clínico.
-Amebosis intestinal aguda o disentería amebiana. Dolor abdominal y rectal, diarrea
sanguinolenta y tenesmo. NO suele haber fiebre ni leucocitos en heces (a diferencia de
la disentería bacilar por Shigella).
-Amebosis intestinal crónica. En pacientes no tratados, la enfermedad puede
cronificarse. Episodios de diarreas sanguinolentas, pérdida de peso y dolor abdominal.
-Amebosis extraintestinal. Cuadro más frecuente es el absceso hepático.
Diagnóstico: Demostración de quistes o trofozoitos en heces o en muestras de tejido.
Importante el diagnóstico diferencial con otras amebas que pueden colonizar el tubo
digestivo.
Los abscesos hepáticos se diagnostican por técnicas de imagen.

Ameba de patogenicidad discutida

Endolimax nana:
Parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del
hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, no
obstante su patogenicidad para el hombre es un tema discutido, ya que
periódicamente, en ciertas circunstancias de inmunosupresión puede llegar a producir
gastroenteritis, notificandose casos de diarreas crónicas o enterocolitis, o urticarias
asociadas a su presencia,.
También, es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua en
las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito. La Endolimax
nana, como el nombre de la especiepareciera sugerir es una ameba enana, rara vez
midiendo más de 10 μm.
Las infecciones humanas se deben a la ingestión de quistes viables; la infección por
esta ameba indica contaminación de alimentos y bebidas o mala higiene personal. Es
de distribución cosmopolita y, como Entamoeba coli prevalece en la mayor parte de las
poblaciones, es más elevada en los climas cálidos, húmedos y en zonas en donde
existe una higiene personal deficiente.

Amebas no patógenas
Entamoeba coli:
Muy similar a E.histolytica en todas sus fases excepto en el quiste maduro. Quistes de
15-25μm de tamaño, 8 núcleos, cromatina irregular en forma de gránulos y cariosoma
excéntrico. No son patógenos, no se recomienda su tratamiento, mecanismo de
transmisión igual al de E.histolytica, no se puede descartar la presencia conjunta de
ambos.
Entamoeba hartmanni:
Ciclo vital idéntico a E.histolytica, la principal diferencia morfológica es su tamaño
(trofozoito 5-15μm, quiste 5-10μm).
Entamoeba polecki: Frecuente en áreas como Nueva Guinea, quistes de un solo
núcleo.
Iodamoeba bütchlii: Quistes con una gran vacuola de glucógeno, cariosoma
subcentral, un núcleo y tamaño de 5-20μm.
Entamoeba gingivalis: Se recupera del sarro y encías, no forma quistes.

SubFilo Mastigophora
A este Suphylum pertenecen organismos unicelulares que se mueven por flagelos.
Poseen organelos separados por membrana y citoesqueleto.
El citoesqueleto está conformado por un axonema o axostilo formado por nueve
microtúbulos, envueltos en una vaina fibrosa que le dan un aspecto cilíndrico y por
flagelos alargados que se originan en un pequeño organelo denominado kinetoplasma.
Algunos de estos protozoos, poseen una prolongación del citoplasma que envuelve y
recorre el cuerpo del parásito denominada membrana ondulante.
 FLAGELADOS HEMÁTICOS Y TISULARES
Poseen Kinetoplasto:
– Familia Trypanosomatidae: Son parásitos de la sangre y/o de tejidos de vertebrados,
con ciclos de vida heteroxenos con transmisión vectorial (generalmente un insecto).
Presentan un flagelo asociado al kinetosoma y un kinetoplasto que contiene ADN
mitocondrial.
Se observan diferentes estados morfológicos durantesu ciclo de vida:
Amastigota: cuerpo redondeado y flagelo alojado en el reservorio que no sale al
exterior. Forma presente en el género Leishmania.
Promastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente. Kinetosoma y kinetoplasto
localizados en el extremo anterior. Presente en el género Leptomomas.
Epimastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una corta membrana
ondulante.
Tripomastigota: cuerpo alargado con flagelo emergente y una membrana ondulante
a lo largo delcuerpo. Kinetosoma y kinetoplasto localizados posterior al núcleo.
Presente en el género Trypanosoma.

Género Trypanosoma
Son parásitos que viven en la sangre o fluidos de tejidos de todas las clases de
vertebrados y son transmitidos por invertebrados hematófagos. Son polimórficos.
Tienen importancia ya que parasitan al hombre y animales domésticos.
Trypanosoma cruzi
Es el agente causal de la Tripanosomiasis Americana o Mal de Chagas, una enfer-
medad zoonótica que afecta a más de 150 especies de mamíferos, incluyendo al
hombre.
- Morfología:
-La forma tripomastigota se la encuentra circulando en sangre; es delgada, con el
extremo posterior aguzado, una membrana ondulante angosta y un flagelo
moderadamente largo. Mide entre 16 - 20μ. La identificación de esta especie por sus
características morfológicas y sintomatología no ofrece complicaciones. Sólo se
requiere de un diagnóstico diferencial en caso de parásito de las ratas, no patógeno
para el hombre y transmitido por los mismos vectores de T. cruzi en Sudamérica y
América Central.
-La forma amastigota se la encuentra en músculo y otros tejidos; tiene forma esferoidal
y se las encuentra porque se reproducen por fisión simple formando los típicos nidos o
racimos. Miden de 1,5 - 4μ.
- Patogenicidad
La entrada de las formas infectantes a través de la picadura del vector, dentro de las
células en el tejido subcutáneo ocasiona una reacción inflamatoria llamada chagoma.
Al cabo de 1 a 2 semanas, las formas se dispersan por el sistema linfático dentro de las
células que los fagocitan. Posteriormente, se transforman en las formas amastigotas se
reproducen activamente en los tejidos muscular esquelético como el corazón, forman
un pseudoquiste y luego salen fuera rompiendo las células para invadir otras. Esto se
repite varias veces y ocasiona una respuesta inflamatoria local, con degeneración y
necrosis del tejido.
- Sintomatología
La enfermedad cursa una etapa aguda caracterizada por fiebre, linfadenopatía,
aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o
meningoencefalitis con pronóstico grave.
En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes
chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica del
esófago y colon: megaesófago y megacolon respectivamente.
La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas
económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente
sanas.
- Diagnóstico
Directo: Generalmente por observación de tripanosomas en extendidos de sangre. Sólo
posible de observar en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura.
A veces se pueden detectar en fluido cerebroespinal, tejidos fijados o linfa.
Indirecto: La forma indirecta de detectar el parásito es mediante el xenodiagnóstico,
donde el paciente es intencionalmente picado por una vinchuca no contaminada. Al
cabo de 4 semanas se observa el intestino del insecto en búsqueda de formas
metacíclicas en las heces.También puede ser por detección del ADN del parásito por
PCR o mediante pruebas inmunológicas como la detección de anticuerpos específicos
contra el parásito en la sangre, fijación del complemento, hemaglutinación indirecta,
ELISA, aglutinación directa, o aglutinación de partículas.

Género Leishmania
Son parásitos heteroxenos que viven en el sistema retículo-endotelial de diversos
órganos de reptiles y mamíferos, incluyendo al hombre y son transmitidos por un
invertebrado hematófago, generalmente dípteros. Presentan formas polimórficas. Se
conocen al menos 4 especies que parasitan al hombre: Leishmania donovani y L.
tropica del viejo mundo y L. brasiliensis y L.chagasi presentes en Sudamérica.
La enfermedad se la conoce como Leishmaniosis.
 - Ciclo vital e infección
Los hospedadores intermediarios de la Leishmaniosis generalmente son dípteros
flebótomos del género Lutzomyia y Phlebotomus. Cuando ingieren sangre de un animal
infectado adquieren las formas amastigotas contenidas en los macrófagos. Estas pasan
al intestino del insecto y se transforman en la forma promastigota que se divide
numerosas veces por fisión binaria.
Los parásitos pueden permanecer adheridos al intestino o bien estar libres en la luz.
Al cabo de 3 o 4 días, los promastigotas pueden alcanzar el esófago y faringe del
insecto. Cuando el díptero pica un nuevo hospedador inocula estas formas. En el
hospedador vertebrado, las formas promastigotas son fagocitadas por las células
mononucleadas y se transforman en formas amastigotas multiplicándose dentro del
macrófago.
- Morfología
Las formas amastigotas en el hombre se las encuentra en vacuolas fagocíticas
citoplasmáticas en los fagocitos mononucleares. Se ven ovoides a esferoidales y miden
entre 2,5 a 5μ. En preparados teñidos sólo se ve el núcleo y un gran kinetoplasto, con
el citoplasma vacuolado.
Todas las especies de Leishmania exhiben la misma morfología y sólo pueden
diferenciarse clínicamente y por serología.
Las formas promastigotas se las observa en intestino del vector o en cultivos de tejidos
in vitro. Es fusiforme de 14 a 20μ. Debido a que las diferentes especies de leishmanias
tienen localizaciones constantes en el digestivo del flebótomo, es posible identificarlas.
El hombre desarrolla 3 tipos de enfermedades causadas por leishmanias que incluyen
las formas: Visceral, Cutánea y Mucocutánea.

- Diagnóstico:
Para el diagnóstico de la leishmaniosis visceral se realiza a partir de los órganos en
donde el parásito anida, ya que las lesiones cutáneas pasan inadvertidas. Se emplea
punción esplénica, de ganglio linfático y médula ósea. Se realiza frotis o inoculación en
roedores.
En el caso de la cutánea, en áreas endémicas debe sospecharse de la típica lesión
indolora y que no cura. Se realiza un raspaje del borde activo de la lesión para luego
efectuar un frotis con el sangrado.
 FLAGELADOS INTESTINALES
No poseen Kinetoplasto:
Especies patógenas: Giardia lamblia y Dientamoeba fragilis.
Giardia lamblia:
Protozoosis humana más difundida. Amplia distribución, frecuente en niños,
transmisión fecal-oral (niños en guarderías) y contaminación de agua con quistes
(altamente infecciosos).

- Morfología y ciclo:
En el paciente infectado se encuentran trofozoitos en muestras procedentes de
duodeno y quistes en heces. Trofozoito con forma de pera, dos núcleos anteriores,
cuatro pares de flagelos y una ventosa central por la que se une al epitelio intestinal.
Quistes ovalados, pared gruesa y 4 núcleos.
- Patogenia:
Se sitúa en las criptas de la mucosa duodenal, produciendo lesiones por un mecanismo
no bien conocido.
- Clínica:
La mayoría de pacientes infectados no desarrollan sintomatología. Cuadro clínico
similar a una infección gastrointestinal aguda (dolor epigástrico,diarrea maloliente con
moco pero sin sangre, deshidratación y pérdida de peso). Existen formas crónicas
(malabsorción y esteatorrea), se asocian a inmunodeficiencias (patógeno frecuente en
el sida).
- Diagnóstico:
Detección de quistes en heces (estudio del fluído duodenal cuando el estudio coproló-
gico es negativo).

Dientamoeba fragilis:
Amplia distribución, ciclo vital y mecanismo de acción desconocidos.
Trofozoito con 2 núcleos, cariosoma central, masa formada por 4-8 gránulos de Croma-
tina. Morfología muy variable, difícil de diferenciar de otros flagelados y amebas
intestinales. Habita en las criptas de la mucosa del intestino grueso, no invade tejidos.
Cuadro clínico con diarrea intermitente, náuseas y pérdida de peso.
Otros: Chilomastix mesnili, flagelado no patógeno Enteromonas hominis; Retortamonas
intestinales.
 CILIADOS INTESTINALES
Balantidium coli:
Ampliamente distribuido entre el ganado porcino, infección ocupacional.
- Morfología y ciclo biológico: Trofozoitos ovalados con prolongaciones de la
membrana (cilios). Dos estructuras nucleares (macro y micronúcleo), dos poros
(citofaringe y citopigio). El trofozoito en el colon se rodea de una pared quística
formando el quiste.

- Clínica: Generalmente se comporta como comensal, puede invadir la mucosa

causando lesiones similares a E.histolytica. Produce diarrea aguda. Se puede pre-
sentar como cuadro crónico.

- Diagnóstico: Detección del trofozoito o quiste en el examen en fresco de las

heces.

Blastocystea
Blastocystis hominis:

Forma redondeada, no existe un consenso sobre su capacidad patógena en el hombre.

Puede producir diarrea, dolor abdominal y fiebre. Diagnóstico mediante examen de
heces.

PROTOZOOS DEL TRACTO GENITOURINARIO

Trichomonas vaginalis:

Amplia distribución, protozoo flagelado, causa frecuente de enfermedad de transmisión

sexual. Más frecuente en mujeres, en hombres suele ser asintomático. Importante
como factor de riesgo en el embarazo.

- Morfología: Sólo estado de trofozoito. Cinco flagelos, membrana ondulante que

mide la mitad del trofozoito.

- Clínica: Ubicación típica vagina y próstata (no puede vivir fuera del aparato
urogenital). Produce inflamación con exudado vaginal, prurito vulvar, cistitis y disuria.

- Diagnóstico: En mujer la muestra de elección es el frotis vaginal, se puede

realizar cultivo. En hombre se puede recoger de la orina, masaje prostático o descargas
uretrales. Observación de preparaciones en fresco (parásito con movilidad
característica).
 FILO APICOMPLEXA
Generalidades:
Apicomplexa es un extenso grupo de protistas exclusivamente endoparásitos. Se
caracterizan por la presencia de un orgánulo único denominado complejo apical, una
adaptación del organismo que le permite la entrada en la célula huésped.
Son unicelulares, forman esporas y carecen de estructuras móviles tales como flagelos
o pseudópodos, excepto en ciertas etapas de los gametos. Es un grupo diverso
incluyendo a organismos tales como coccidios, haemosporidios (Plasmodium) y
piroplasmas (Babesia).
Todas las especies de este grupo tienen una etapa infeciosa (el esporozoito) que
posee un complejo apical, que da nombre al grupo. El complejo apical es un orgánulo
situado en una punta de la célula que posee tres estructuras distintivas:
-un conjunto de microtúbulos dispuestos en espiral (el conoide),
-un cuerpo secretor (las roptrias) y
-una o más bandas de microtúbulos (el anillo polar).
-puede incluir también vesículas secretoras (las micronemas) rodeadas por uno o dos
anillos polares.
El complejo apical le permite al organismo la entrada en la célula huésped combinando
la acción perforadora del conoide con las secreciones químicas de las roptrias. Además
del complejo apical, existen unos orgánulos esféricos secretores situados alrededor de
la célula (denominados gránulos densos), que actúan después de la penetración en la
célula huésped, persistiendo durante varios minutos. Sobre el resto de la célula, a
excepción de una pequeña boca llamada microporo, la membrana se apoya en unas
vesículas denominadas alvéolos corticales, formando una estructura semirrígida.

Los flagelos se encuentran sólo en los gametos móviles. Están dirigidos posteriormente
y varían en número, por lo general se presentan de uno a tres. Los apicomplexas
tienen una capacidad de deslizamiento única que les permite atravesar tejidos y entrar
y salir de las células huésped. Esta capacidad de deslizamiento se debe al uso de
adherencias y por pequeños motores estáticos de miosina. Otras características
comunes a este filo son la reproducción sexual, el uso de microporos o citostomas para
la alimentación y la producción de ooquistes que contienen esporozoitos.

Más en detalle, la célula de los apicomplexas presenta las siguientes características: el

núcleo es haploide, presenta aparato de Golgi, presenta cuerpos basales, y
mitocondrias. La división celular es generalmente por esquizogonia, y la meiosis se
produce en el cigoto.
- Ciclo vital: El Ciclo vital genérico de un apicomplexa:
1-zigoto (quiste), 2-esporozoitos, 3-merozoitos, 4-gametocitos.
La mayoría de los apicomplexas tiene un ciclo vital complejo, implicando reproducción
asexual y sexual. Típicamente, un huésped se contamina ingiriendo quistes, los cuales
se dividen para producir los esporozoitos (fase de esporulación) que entran en sus
células. Eventualmente las células revientan, liberando merozoitos (fase de
esquizogonia) que infectan nuevas células. Esto puede ocurrir varias veces, hasta que
se producen gametocitos (fase de gametogonia), los cuales dan lugar a gametos que
se fusionan para crear quistes nuevos y completar el ciclo.

APICOMPLEXAS EXTRAERITROCITICOS:
Coccidios
Parásitos intracelulares obligados, estadios sexuales y asexuales en su ciclo vital.
Infección en el hombre a través de agua o alimentos contaminados con ovoquistes
(forma sexual) o por consumo de tejidos infectados con esporozoitos (forma asexual).
Cryptosporidium sp.:
Mecanismo de transmisón más frecuente fecal-oral, se puede transmitir directamente
hombre-hombre o animal-hombre. Terneras y otros animales constituyen la principal
fuente de infección del hombre.
- Morfología y ciclo biológico:
El hombre se infecta por la ingestión del ooquiste, en el intestino delgado se liberan los
esporozoitos, que invaden células intestinales. Ocurren dos procesos consecutivos de
esquizogonia, dando lugar a los merozoitos que invaden de nuevo las
microvellosidades intestinales y se produce la gametogonia formándose macro y
microgametos. Al producirse la fecundación se produce el zigoto que dará lugar al
ooquiste. El ooquiste sufre una esporogonia que origina 4 esporozoitos y se libera a la
luz intestinal para ser eliminado con las heces.
- Clínica:
Cuadros diarreicos autolimitados (1-2 semanas) en pacientes inmunocompetetentes,
más graves en pacientes inmunodeprimidos.
- Diagnóstico:
Detección de ooquistes en heces, se tiñen con tinción de Zhiel- Neelsen o Kinyoun.
Isospora belli:
Parasitosis frecuente en adultos y niños, causa diarrea del viajero. Endémica en
América Central y del Sur, África y Sudeste asiático. Infección a través de agua o
alimentos contaminados.
- Morfología y ciclo biológico:
Ciclo similar a Cryptosporidium; ooquistes no infectivos al ser eliminados, proceso de
esporulación en el exterior originando ooquistes maduros, que contienen dos
esporoquistes con 4 esporozoitos cada uno.

- Clínica:
Cuadro agudo con diarrea autolimitada acompañada de pérdida de peso, dolor cólico
abdominal y fiebre. En pacientes inmunodeprimidos cuadros crónicos, diarrea profusa,
debilidad, anorexia y pérdida de peso.
- Diagnóstico: Detección de ooquistes en heces o aspirados duodenales.

Sarcocystis sp.
Requieren hospedador intermediario (ciclo asexual) y hospedador definitivo (ciclo
sexual). Dos especies S.hominis y S.suis-hominis en las que el hospedador definitivo
es el hombre. Los hospedadores intermediarios son la vaca (S.hominis) y el cerdo
(S.suis-hominis).
El hombre se infecta por ingestión de carne cruda o insuficientemente cocinada in-
fectada con quistes.
- Morfología y ciclo biológico:
En el intestino se liberan los merozoitos presentes en los quistes, invaden los
enterocitos, realizan la fase de gametogonia (producción de macro y microgametos).
Posteriormente se produce la fecundación, el zigoto y por último el ovoquiste con dos
esporoquistes en su interior con cuatro esporozoitos. En heces se eliminan
esporoquistes, en el hospedador intermediario los esporozoitos dan lugar a los
merozoitos que se enquistan en el músculo.
- Clínica:
Cuadro abdominal inespecífico autolimitado, diarrea, vómitos, dolor abdominal y
febrícula.
- Diagnóstico: Detección de esporoquistes en heces.
Cyclospora sp.
Causa frecuente de diarrea del viajero. Principal fuente de infección son aguas conta-
minadas.
- Morfología y ciclo biológico:
Ciclo y mecanismo de transmisión desconocidos. Ooquistes con dos esporoquistes con
dos esporozoitos cada uno.
- Clínica:
Diarrea intensa, malestar, febrícula, anorexia, mialgias y pérdida de peso.
- Diagnóstico: Detección de ooquistes en heces con tinción de Zhiel-Neelsen.

Pneumocystis jirovecii

Con clasificación incierta, se considera un hongo atípico, extracelular, aunque carece

de ergosterol en su pared celular, posee colesterol, como los mamíferos.
Pneumocystis jirovecii es considerado patógeno oportunista, afectando a pacientes
con SIDA, hematooncológicos, trasplantados de órganos, y de otros pacientes
inmunocomprometidos, produciendo neumonía.

-Morfología: rosetas de 8 esporozoitos piriformes.

-Dx. De laboratorio: muestras de esputo con aspecto microscópico de “panal de abejas”

btenidas por aspirado traqueobronquial o biopsia pulmonar teñidas con Giemsa,
observando los organismos típicos

Microsporidios
Parásitos intracelulares obligados. Reservorio y mecanismo de transmisión
desconocidos.
- Morfología y ciclo biológico: Dos fases diferentes, célula vegetativa y espora. El
ciclo comienza con la ingestión de la espora, libera el esporoplasma en el intestino, que
invade las células del epitelio intestinal. Se multiplica asexualmente (merogonia),
después tiene lugar la esporogonia en la que se forman las esporas.
- Clínica: Infección asintomática en inmunocompetentes. En inmunodeprimidos
da lugar a un cuadro diarreico similar a Criptosporidium. En ocasiones produce
afectación extraintestinal.
- Diagnóstico: Detección del parásito en heces, aspirado duodenal, bilis, LCR,etc.
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii es un organismo de naturaleza coccidia, esto fue demostrado
gracias a la aplicación de la microscopia electrónica durante los años 60.
Es un organismo extremadamente extendido en el reino animal que infecta a la
mayor parte de los seres homeotermos Todas las especies aisladas de organismos
infectados, domésticos o salvajes, son idénticas desde el punto de vista morfológico e
inmunológico.
Puede parasitar todas las células pero tiene especial predilección por las del tejido
del retículo endotelial.
Su complejo ciclo vital pasa por 3 estadios principales:
(1): Taquizoito, trofozoito o merozoito que es la forma activa de replicación y
responsable de la diseminación de la infección y de la destrucción tisular. Puede
observarse en la sangre y tejidos durante la fase aguda de la infección.
(2): Bradizoito, es la forma quiescente, contenida en los quistes tisulares. Puede
reactivarse cuando se deteriora la inmunidadcelular. Y
(3): Esporozoito, que es la forma de resistencia, se encuentra dentro de los ooquistes
que a su vez son eliminados junto con las heces de los felinos que padecen infección
aguda. Si las condiciones son favorables pueden permanecer viables en el suelo
durante 1 año o más. También pueden ser vehiculizados por insectos y gusanos.

Clínicamente podemos encontrarnos con 4 situaciones (A,B,C y D) importantes en

la infección por T.gondii:
A) Infección aguda adquirida en el adulto sano. El período de incubación es de
10 a 17 días. En general la infección es asintomática u oligosintomática,
benigna y autorresolutiva

B) Toxoplasmosis y sida. La forma más frecuente de presentarse la enfermedad

toxoplásmica en el inmunodeprimido por el VIH es la de abscesos
encefálicos.
Desde la epidemia de la infección por VIH la toxoplasmosis encefálica comenzó a
observarse con mayor frecuencia. Aunque también puede verse en otras poblaciones
de inmunodeprimidos celulares, su frecuencia es mucho menor.
Se produce por reactivación de una infección crónica latente y los enfermos con
especial riesgo son los que tienen un nivel de linfocitos CD4 por debajo de 100/mm3 y
serología positiva para toxoplasma.
C) Toxoplasmosis ocular. La coriorretinitis toxoplásmica es habitualmente el
resultado de una infección congénita. A menudo los niños infectados en el
 útero cursan asintomáticos hasta la segunda o tercera década de la vida en
que consultan por trastornos visuales.
Raramente las reactivaciones clínicamente aparentes ocurren después de los 40
años. La lesión característica es la de una coriorretinitis necrotizante focal bilateral, que
aparece inicialmente como una mancha algodonosa sobre-elevada. Al cicatrizar las
lesiones se vuelven pálidas, se atrofian y se pigmentan de negro.
El diagnóstico de corioretinitis lo hace el oftalmólogo observando el fondo de ojo.
D) Toxoplasmosis en la mujer gestante. Cuando la mujer adquiere la infección
toxoplásmica aguda durante la gestación, puede transmitirla al embrión o feto,
según la siguiente secuencia: infección aguda, parasitemia materna, infección
placentaria, parasitemia fetal.
En la mayoría de los casos es asintomática y el diagnóstico se hace exclusivamente
mediante pruebas serológicas de laboratorio.
El mayor riesgo para el feto es cuando la infección se produce antes del tercer mes
de embarazo, pudiendo provocar encefalomielitis, macrocefalia, hidrocefalia,
convulsiones, pérdida de reflejos, microoftalmia, estrabismo, corioretinitis pigmentaria
macular, en general de gravísima evolución en pocas semanas o meses y retraso
psicomotriz.

APICOMPLEXAS INTRAERITROCITICOS:
Plasmodios
La malaria (del italiano medieval «mal aire») o paludismo (de paludis, genitivo del
término latino palus: ciénaga o pantano y de -ismo, en este caso acción o proceso
patológico) es una enfermedad producida por parásitos del género Plasmodium,
- Epidemiología:
La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies
de Plasmodium: Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, o
Plasmodium ovale. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del
mosquito del género Anopheles. Tan sólo las hembras de este mosquito son las que se
alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden
transmitir enfermedades, ya que únicamente se alimentan de néctares y jugos
vegetales.
Una forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer
embarazada lo transmita por vía placentaria al feto, también es posible la transmisión
por transfusiones sanguíneas de donantes que han padecido la enfermedad. En
regiones donde la malaria es altamente endémica, las personas se infectan tan a
menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores más o menos
asintomáticos del parásito.
- Clínica:
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y
dolor de cabeza. Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre,
dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulación sanguínea, shock,
insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema nervioso central y coma. La fiebre
y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
P. falciparum es el que produce la malaria más aguda y grave. Produce secuestro
de hematíes en microcirculación venosa, evita el paso por el bazo y, por tanto, su
destrucción. Produce malaria cerebral, con alteraciones en el nivel de conciencia,
coma, convulsiones, hipoglucemia, hiperinsulinemia en adultos, acidosis metabólica,
ictericia o hemorragias que son signos de mal pronóstico que requieren una actuación
médica inmediata. La enfermedad es grave en niños y mujeres embarazadas.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los
gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unión de los
gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que dará origen a
un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente,
al llegar a las glándulas salivales del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que
estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos
o tres días, seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente
normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños
pequeños hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los
hepatocitos y eritrocitos por enzimas existentes en la membrana celular eritrocitaria,
aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo.
Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas que se expresan en la superficie
del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en
Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas
de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el
sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora
un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o más), estos serán
inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y
con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en
macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se fusionan dando un
cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará los esporozoítos que migran a las
glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
- Diagnóstico de la malaria:.
Se utilizan la microscopía y las pruebas rápidas de detección de Ag en sangre para
obtener los resultados en menos de una hora.
Microscopía: Se realiza mediante:
1)La gota gruesa: es una técnica que permite el examen de una mayor cantidad de
sangre en menos tiempo. Se pone una gota en el centro de la lámina y se hacen
movimientos envolventes para romper los hematíes y que permita observar los
parásitos.
2)Extensión sangre periférica: es más lento que la gota gruesa, no se rompen los
hematíes, por lo que los parásitos no cambian la morfología y es más fácil identificarlos.
Puede utilizarse sangre venosa anticoagulada recogida en tubos con EDTA.
Serología: La inmunofluorescencia indirecta (IFI) y el inmunoensayo enzimático
(ELISA) se emplean sobre todo en estudios epidemiológicos.

BIBLIOGRAFÍA

1- Parasitología médica. Becerril, Marco Antonio, 4ta. Edición,

2014.