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AMEBAS
Las amebas son organismos unicelulares móviles
mediante pseudópodos (protuberancias no
permanentes que emergen del cuerpo y le
permiten moverse y alimentarse), pertenecientes
al reino Protozoa. Su nombre deriva del latín
amoibe que significa cambio (por cambiar de
forma), puesto que carecen de pared celular y
por su movimiento ameboide a base de
seudópodos, que también usan para capturar
alimentos a través del proceso llamado
fagocitosis.
ALIMENTACION
Se alimentan de todo tipo de microorganismos como bacterias, arqueas, protozoos, hongos
unicelulares, algas unicelulares y hasta incluso animales microscópicos. La formación de
seudópodos se produce como respuesta a estímulos químicos generados por
microorganismos que constituyen su alimento. Un ácido secretado en la vacuola descompone
este alimento en sustancias químicas solubles que son difundidas desde la cavidad al
citoplasma. Por ende, es una digestión intracelular. Este proceso es conocido como
fagocitosis.
El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a través de las vacuolas del
ectoplasma, el cual también absorbe oxígeno del medio líquido en que se encuentra la
ameba y elimina el dióxido de carbono originado en el metabolismo. Se trata de una
forma de respiración. Tras un período de crecimiento, la ameba se reproduce por división
en dos partes iguales.
MORFOLOGIA Y CICLO VITAL DE LAS AMEBAS PARASITAS Y
COMENSALES
Las amebas parásitas y comensales viven en el intestino grueso de su hospedador y pueden
adquirir durante su ciclo vital dos formas básicas:
trofozoíto (forma vegetativa, activa y móvil)
quiste (forma de resistencia). Excepcionalmente, E. gingivalis vive en la cavidad bucal y sólo
posee la forma trofozoíto
PATOGENECIDAD
Desde un punto de vista ecológico hay especies de vida libre que viven en plantas acuáticas, tierra
húmeda etc. y otras que son parásitas de animales.
En patología humana son importantes :
Entre las parásitas destacan los géneros Entamoeba, Endolimax e Iodamoeba que parasitan
fundamentalmente el tracto gastrointestinal.
Entamoeba histolytica es considerada la única especie patógena.
Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli y Endolimax nana no son patógenas.
Iodamoeba bütschlii habitualmente no espatógenas aunque ocasionalmente han sido implicadas en
cuadros diarreicos.
Entamoeba gingivalis parasita la cavidad oral.
Entre las amebas de vida libre capaces de producir enfermedades tanto oportunistas como no
oportunistas en el hombre destacan los géneros Naegleria (Naegleria fowleri), Acanthamoeba (varias
especies).
CICLO DE LAS AMEBAS
El ciclo vital de las amebas es relativamente simple. Poseen dos
fases: quiste y trofozoito.
Los trofozoitos son la forma vegetativa e infecciosa
(responsable de la enfermedad). Los quistes son la fase de
resistencia y la forma infectiva, responsable de la transmisión.
Tras la ingestión de los quistes, en el tracto gastrointestinal,
cuando las condiciones son adecuadas, se produce la
transformación en forma vegetativa (exquistación). Al avanzar
en el tubo digestivo, cuando las condiciones ambiental
esvuelven a ser desfavorables tiene lugar la transformación en
quiste (enquistación).
Los quistes son eliminados por las heces, pasando al ambiente
donde pueden permanecer viables durante periodos muy
largos de tiempo Además, en algunos trofozoitos no se produce
la enquistación por lo que la forma vegetativa también puede
observarse en heces.
AMEBAS PARÁSITAS GASTROINTESTINALES
COMPLEJO ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR
Esta ameba es el agente causal de la amebiasis, amebosis o disentería amebiana en el hombre y otros
mamíferos, como primates, perros, gatos y cerdos.
Los estudios realizados en la última década sobre la biología y comportamiento de E. histolytica permiten
concluir que existen varias cepas de esta especie, que si bien son morfológicamente indistinguibles entre sí,
difieren en su patogenicidad.
Núcleo:
número: los quistes maduros poseen 4 núcleos, pero en los inmaduros puede haber 1 o 2.
endosoma: pequeño y compacto; generalmente central.
cromatina periférica: dispuesta en gránulos finos regularmente distribuidos.
Los quistes maduros penetran por vía oral. La acidez
gástrica no provoca cambios pero, una vez en el
intestino, el aumento del pH y la tripsina favorecen la
liberación de los trofozoitos que se multiplican por
fisión binaria. En la mayoría de los casos (aproxim
90%) se produce una infección asintomática en la que
los trofozoítos permanecen formando agregados en la
capa de mucina donde se produce la enquistación sin
producción de invasión-.
En aproximadamente el 10% de los casos invaden la
pared del colon provocando a ese nivel una necrosis
local intensa. Posteriormente se transforman en quistes
que son eliminados por las heces, cerrándose el ciclo
En determinadas circunstancias los trofozoitos, desde el
colon y vía porta, puede invadir otros órganos
(amebiasis extraintestinal -<1% de los casos-) dando
lugar a la formación de abscesos amebianos
fundamentalmente en los filtros (hígado –con mayor
frecuencia- y pulmón) aunque también en cerebro y
corazón
ACCIÓN PATÓGENA
Clínicamente pueden diferenciarse dos entidades:
1) Amebiasis intestinal: se pueden diferenciar 2 formas generales:
a) Infección asintomática. Los pacientes son portadores sanos. También recibe
el nombre de amebiasis luminal. Es la forma más frecuente y posee una gran
importancia epidemiológica.
b) Infección sintomática. La forma de presentación habitual es la
denominada disentería amebiana. Se caracteriza por la aparición de lesiones
ulceronecróticas (en “botón de camisa” o “matraz invertido”) generalmente en
ciego, apéndice, colon ascendente y región rectosigmoidea.
Se manifiesta como una enfermedad diarreica grave que se caracteriza por la
aparición de diarrea y diversos síntomas relacionados con la invasión y
destrucción tisular del colon: heces con moco, sangre y pus y fiebre. Otras
manifestaciones (generalmente complicaciones) menos frecuentes son: colitis
necrotizante aguda (< 0,5% de los casos), megacolon tóxico (0,5% de los
casos y relacionado con el uso de corticoides)
2) Amebiais extraintestinal: la manifestación más frecuente es la aparición de abscesos
sobre todo en el hígado pero también en pulmón, cerebro o corazón, caracterizados
clínicamente por signos y síntomas tumorales (compresión...) y de infección sistémica
(leucocitosis, fiebre, escalofríos...)
TRATAMIENTO ANTIPARASITARIO
Forma asintomática: Paromomicina 7 días
Colitis amebiana: Metronidazol seguido de paromomicina
Absceso hepático: Metronidazol i.v + paromomicina ± Cirugía
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
PREVENCIÓN
ENTAMOEBA GINGIVALIS
es la primera ameba parásita del hombre descrita ya que fue
observada en 1676 por Leeuwenhoek. Su hábitat es la boca.
Sólo presenta fase de trofozoíto. Éste mide 10-30 µm de diámetro y
en su interior, al igual que en Entamoeba histolytica pueden observarse
hematíes fagocitados y además leucocitos que son la característica
diferencial más importante
La transmisión se realiza de forma directa persona/persona por vía
oral a través de besos o fómites (como utensilios para comer).
No está claro su papel en la etiología de la gingivitis y de la
periodontitis pero se encuentra en el 75- 90% de pacientes con
periodontitis comportándose presumiblemente como patógeno
oportunista.
No suele requerir tratamiento pero si éste se considerara adecuado
debe administrarse metronidazol.
ENTAMOEBA COLI
Es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el ser humano. Se presenta
tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en forma comensal.
Es una especie parásita mayormente no patógena del género Entamoeba que es de importancia clínica.
A una persona sana no le causará daño o malestar, pero si las defensas naturales corporales están bajas o
en casos de mala nutrición, sí causará daño.
A menudo es confundida durante el examen microscópico de heces, con la especie patogénica Entamoeba
histolytica.
E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se deglute. Es un
parásito de la luz intestinal (intestino grueso). No patógeno y no produce síntomas.
Tratamiento: Como esta ameba no es patógena, no está indicado tratamiento específico; de todos modos
conviene recordar que E. coli es mucho más resistente a los agentes antiamebianos que E. histolytica.
SÍNTOMAS ASOCIADOS:
Estreñimiento
Gases
Anemia
Problemas de piel
Nerviosismo
Disfunciones inmunológicas
Diarrea
Dolores articulares y musculares
Alergias
Granulomas
Trastornos del sueño
Fatiga crónica
Nauseas y trastornos gastrointestinales
ENTAMOEBA COLI
ENTAMOEBA COLI
Características del quiste
Una vez que el hombre ha ingerido los quistes, éstos se transforman en trofozoítos en el tubo digestivo,
principalmente en el colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando la enfermedad y,
eventualmente, migrando por el sistema porta al hígado y desde allí a otras localizaciones sistémicas
(cerebro, hueso, etc).
Los trofozoítos, a lo largo de su paso por el intestino grueso, se transforman nuevamente en quistes que son
eliminados con la deposición. En las infecciones intestinales quistes y trofozoítos se eliminan en las heces
El tratamiento de la amebiasis invasora debe realizarse con metronidazol (500 mg/6 horas) durante 10
días, para destruir los trofozoítos y posteriormente con un amebicida intraluminal (paramomicina 500 mg
cada 8 horas durante 14 días) para destruir las formas quísticas
ENDOLIMAX NANA
Trofozoíto
El trofozoíto presenta una forma irregular y su tamaño promedio es
bastante pequeño, de 8 -10μm (micrómetros).
Posee un solo núcleo a veces visible en preparaciones sin teñir y su
citoplasma tiene aspecto granular.
Quiste
El quiste es la forma infecciosa de Endolimax nana, su forma es
esférica y su tamaño oscila entre 5-10μm.
Durante su maduración, los quistes completamente desarrollados
contienen 4 núcleos, aunque algunos pueden llegar a tener hasta 8
núcleos (formas hipernucleadas).
El citoplasma puede contener glucógeno difuso y pequeñas inclusiones.
IODAMOEBA BUTSCHLII
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del hombre; mas no le
ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el ser humano, es un buen marcador de contaminación
oral-fecal por los alimentos o agua en las poblaciones en donde sus habitantes se les detecten el parásito.
trofozoíto:
Células esféricas.
Mide de 40 a 50 .
Seudópodos de locomoción.
Es pleomórfico
Presenta tres formas:
Granular o mitocondrial: Contiene gran
cantidad de mitocondrias.
BLASTOCYSTIS HOMINIS
Quiste:
Forma esférica u oval
mide de 5 a 40 diámetro.
Posee de 1 a 2 núcleos en fase inmadura y 4 en
estado maduro al rededor del citoplasma.
el ciclo de vida de Blastocystis sp. aún no se comprende,
incluida la etapa infecciosa y si (y cuáles de las)
diversas formas morfológicas de este organismo
polimórfico que se han identificado en heces o cultivos
constituyen etapas biológicas distintas del parásito en el
tracto intestinal de los huéspedes. Se postula que la
forma del quiste (3–5 µm) es una etapa infecciosa, pero
no está confirmada. La forma predominante que se
encuentra en muestras de heces humanas se denomina
forma vacuolar (o cuerpo central) y es de tamaño
variable (5 a 40 µm, en ocasiones mucho más grande).
La replicación parece ocurrir a través de la fisión
binaria. También se han observado otras formas
morfológicas (p. ej., formas ameboides y granulares) en
muestras y/o cultivos de heces; su papel biológico y su
eventual destino de desarrollo requieren más
TRATAMIENTO FÁRMACO DOSIS DURACIÓN
METRONIDAZOL mg./8 hrs días.
(Niños15mg./kg./24 hrs.)
Máximo 300mg. /24 hrs.
200mg/6 hrs días.
2g/24 hrs días.
YODOQUINOL mg./8 hrs días.
NITAXOZANIDA 500 mg/12 hrs días.
*ALBENDAZOL mg Única dosis
PATOGENIA