Síndrome Cardiorrenal

El síndrome cardiorrenal se define como una serie de “desordenes del corazón y riñón en lo
que la disfunción aguda o crónica en un órgano induce la disfunción aguda o crónica del
otro” (Conferencia de Consenso 2008). Se propuso una clasificación en 5 tipos dependiendo
del órgano inicialmente lesionado y la naturaleza aguda o crónica del daño.
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4 Tipo 5
Corazón  Corazón  Riñón  Riñón  Mixto
Riñón (agudo) Riñón Corazón Corazón
(crónica) (agudo) (crónica)
Deterioro Anomalías Deterioro Anomalías Condiciones
agudo de la crónicas de la agudo de la crónicas de la sistemáticas
función función función renal función renal que causan de
cardiaca que cardiaca que que conduce a que conducen a manera
produce un conducen a un deterioro enfermedad simultánea una
daño y/o disfunción renal agudo de la cardiaca. disfunción
disfunción renal crónica. función cardiaca y renal.
aguda. cardiaca.

Síndrome Cardiorrenal Tipo 1

 Disfunción cardiaca aguda que induce lesión y/o disfunción renal aguda.
 Eventos cardiacos agudos:
 Insuficiencia cardiaca aguda 27-45%.
 Síndrome coronario agudo 9-54%.
 Shock cardiogénico.
 Alteraciones asociadas a la cirugía cardiaca.
 Fisiología:
o Alteraciones hemodinámicas  reducción del volumen sistólico y del gasto
cardiaco, elevación de la presión en aurícula derecha y congestión venosa
(<FG).
Activación  Mantiene la perfusión de los órganos vitales 
neurohumoral vasoconstricción periférica +  aumento de la
contractibilidad cardiaca +  FC = TA.
 Mediadores  renina-angiotensia-aldosterona, SNS y
vasopresina.
Alteraciones  Sobrecarga = IC descompensada.
hemodinámicas y o Retención de Na y H2O
congestión venosa o Congestion pulmonar
o Hiponatremia

Higueras, J. (2012, 11 octubre). Dr. Javier Higueras. CardioTeca.

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 Reacción del eje  Vasopresina  estimula los receptores V1 en los vasos
hipotálamo-   resistencia vascular periférica  receptores V2 en
hipófisis TC  reabsorción de agua.
Inflamación y   niveles circulantes de citoquinas (TNF-alfa)  valor
señalización pronóstico.
inmunitaria  Inflamación  contribuye a la sobrecarga de volumen
y la disfunción vascular.
o Presión de perfusión renal
o Edema peritubular
o Reducción de FG
o Daño inflamatorio e isquémico tubular renal
Papel del intestino   perfusión del intestino.
y endotoxemia   de la permeabilidad de la pared intestinal.
 Liberación de endotoxinas en sangre.
 Infección
Factor precipitante para IC.
 sistémica  disfunción cardiaca y renal, activación de citoquinas
sobreimpuesta
Inflamación
proinflamatorias, daño microcirculación, activación del endotelio y edema tisular.
Iatrogenia  Metformina  acumulo de ácido láctico 
disfunción cardiaca por efecto inotrópico.
 Agentes quimioterapicos.
 Diuréticos
 Contrastes yodados radiológicos.
 Bloqueantes de R-A-A.
 AINES.

 Diagnostico:
o Valores de creatinina sérica + volumen de diuresis.
 Tratamiento:
o Diuréticos (1ra línea)
o IECAS
o ARA II
o Antagonistas de la aldosterona
o Beta-bloqueantes
o Vasodilatadores
o Drogas initropas

Síndrome Cardiorrenal Tipo 2

 Deterioro crónico de la función renal como consecuencia de un deterioro crónico de
la función cardiaca.
 Prevalencia de disfunción renal en pacientes con IC  25%.
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  Fisiología:
o Anormalidades neurohumorales  excesiva producción de mediadores
vasoconstrictores (epinefrina, angiotensina y endotelina).
o Alteración de la liberación de vasodilataodres endógenos (ON y péptidos
natriuretico).
o Hipovolemia inducida por fármacos, introducción de agentes bloqueantes del
sistema R-A-A.
o Hipotensión inducida por fármacos.
o Papel patogénico  anemia, déficit absoluto o relativo de eritropoyetina y
hierro.
 Prevención:
o Agentes bloqueantes del sistema R-A-A.
o Inhibidores de la neprilisina
o Betabloqueantes
o Nitratos e hidralazina
o Resincronizacion cardiaca
 Tratamiento:
o Dieta + ejercicio + tratamiento.
o Betabloqueantes: carvedilol, metoprolol y bisoprolol  mejoran la fracción
de eyección a largo plazo y reducen mortalidad y rehospitalización.
o IECA  reducen mortalidad, IAM recurrente y rehospitalización por IC.
o ARA II  alternativa para personas que NO toleran IECAs.
 Sacubitrilo/Valsartan  seguridad y efectividad en px con ERC con
FG de 15/mil.
o Vasodilatadores (nitratos e hidralazina)  reducen mortalidad en
comparación placebo.
o iSGLT2  resultado beneficiosos en px con DM e IC, reducen progresión de
ER y albuminuria en px con ER diabética.

Síndrome Renocardiaco Tipo 3

 El daño renal agudo conduce a un daño cardiaco agudo  IAM, IC, Arritmia.
 Causas de FRA  predispone a SR3  susceptibilidad, duración y severidad.
o Contraste radiológico
o Fármacos nefrotoxicos
o Cirugía cardiaca
o Cirugía mayor no cardiaca
o Rabdomiolisis
o Uropatia obstructiva
o Glomerulonefritis
o Pielonefritis
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  Fisiopatología:
o Activación neuroendocrinas.
o Sistema inmunitario.
o Activación del sistema nervioso simpático altera la función miocárdica a
través de la noradrenalina, alteraciones en la homeostasis del Ca en el
miocardio, incremento en la demanda de oxigeno miocárdico y apoptosis de
los miocardiocitos.
 Factores:
o >75 años.
o FG <60 ml/min.
o IC.
o Enf. Vascular periférica
o Enf. Hepática
o DM
o Medicación nefrotoxica
o Hipovolemia
o Sepsis

Síndrome Renocardiaco Tipo 4

 Hace referencia a la enfermedad cardiovascular que acompaña a la ERC.
 Mortalidad cardiovascular y progresión a ERC terminal  problemas en los pacientes
con ERC.
o Muerte súbita de origen cardiaco.
o IC.
o Enfermedad coronaria.
 Fisiopatología:

Anemia  Frecuente en px con Sx Cardiorrenal tipo 4  peor

pronóstico
 Eritropoyetina exógena  efecto beneficioso.
o Efectos antiinflamatorios, antioxidantes y
antiapoptoticos.
Estrés oxidativo  Disminución de la síntesis de ON.
 Incremento de la producción de radicales libres.
 Desarrollo de ateroesclerosis.
 Lesión a órganos diana.
Alteración del  La alteración en el metabolismo se asocia a
metabolismo progresión de la ERC.
calcio – fosforo  Desarrollo de complicaciones cardiovasculares.

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  Hiperparatiroidismo incrementa mortalidad de
origen cardiovascular.
 FGF23  factor emergente relacionado en
enfermedad cardiovascular.
Toxinas  Acumulo de toxinas urémicas  marcador de
urémicas disfunción renal.
 Indoxil-sulfato  potente agente fibrogenico y
prohipertrofico  daño renal y cardiaco.
Hemodiálisis  Comorbilidad cardiovascular.

 Tratamiento:
o Medidas dietéticas  restricción de Na, K y proteínas.
o Control glucémico.
o HTA  control con IECAs, ARA II o betabloqueadores.
o Acidosis metabólica  administración de bicarbonato sódico o citrato sódico.
o Corrección de anemia  eritropoyetina y hierro.

Síndrome Cardiorrenal Tipo 5

 Lesión concomitante renal y cardiaca aguda o crónica secundaria a una enfermedad
sistémica aguda o crónica.
 Causas:
o Sepsis  inducido por citoquinas proinflamatorias, endotoxinas,
vasodilatación intrarrenal y sistémica, aumento de la permeabilidad vascualr,
hipoxia y disminución de la perfusión.
o LES.
o Amiloidosis.
o Diabetes.
o Enfermedade inflamatorias crónicas.
 Prevención:
o Tratamiento precoz a enfermedad multisistemica que condicione la disfunción
cardiaca y renal.

Higueras, J. (2012, 11 octubre). Dr. Javier Higueras. CardioTeca.

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