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PrImer

Insuficiencia cardiaca aguda

Mattia Arrigo1, Mariell Jessup2, Wilfried Mullens3,4, Nosheen Reza2, Ajay M. Shah5, Karen Sliwa6 y
Alexandre Mebazaa7,8

Resumen | La insuficiencia cardíaca aguda (ICA) es un síndrome definido como la nueva aparición (insuficiencia
cardíaca (IC) de novo) o el empeoramiento (insuficiencia cardíaca descompensada aguda (ICAD)) de síntomas
y signos de insuficiencia cardíaca, principalmente relacionados con la congestión sistémica. En presencia de
una disfunción cardíaca estructural o funcional subyacente (ya sea crónica en la ICAD o no diagnosticada en
la insuficiencia cardíaca de novo), uno o más factores precipitantes pueden inducir la ICA, aunque a veces la
insuficiencia cardiaca de novo puede resultar directamente de la aparición de una nueva disfunción cardíaca.
más frecuentemente un síndrome coronario agudo. A pesar de dar lugar a presentaciones clínicas similares, la
enfermedad cardíaca subyacente y los factores precipitantes pueden variar mucho y, por lo tanto, la fisiopatología
de la ICA es muy heterogénea. La disfunción diastólica o sistólica del ventrículo izquierdo produce un aumento
de la precarga y la poscarga, lo que a su vez conduce a congestión pulmonar. La retención y redistribución de
líquidos provoca congestión sistémica y, finalmente, causa disfunción orgánica debido a hipoperfusión. El
tratamiento actual de la ICA es principalmente sintomático, centrado en fármacos descongestivos y, en el mejor
de los casos, adaptado al estado hemodinámico inicial, sin tener en cuenta las particularidades fisiopatológicas
subyacentes. Como consecuencia, la ICA todavía se asocia con altas tasas de mortalidad y reingreso hospitalario.
Existe una necesidad insatisfecha de una mayor individualización del manejo hospitalario, incluidos
tratamientos dirigidos a los factores causales y la continuación del tratamiento después del alta hospitalaria para mejorar los res

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico crónico y
progresivo inducido por anomalías cardíacas estructurales o
funcionales que muestran una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo reducida (en la IC con fracción de eyección reducida (ICFEr))
o preservada (en la IC con fracción de eyección preservada (ICFEp)).
(FEVI)1 . La disfunción cardíaca conduce a presiones de llenado
cardíacas elevadas en reposo y durante el estrés1 .
Los síntomas de la IC incluyen disnea (dificultad para respirar) y fatiga,
a menudo acompañadas de signos físicos típicos, como estertores
pulmonares (crepitantes anormales), edema periférico o venas
yugulares distendidas1 . La reducción sustancial de la mortalidad a
IC de novo, en la que los síntomas ocurren en pacientes sin
antecedentes de IC, por IC aguda descompensada (ICAD), en la que
los síntomas aumentan en pacientes con IC crónica previamente
diagnosticada. Esta clasificación proporciona poca información
adicional con respecto a la fisiopatología de la ICA, pero tiene
implicaciones principalmente clínicas (la IC de novo requiere un
proceso de diagnóstico más extenso para investigar la patología
cardíaca subyacente que la ICAD). Como la IC es una enfermedad
crónica y progresiva, la mayoría de las hospitalizaciones están
relacionadas con la ICA y no con la ICA de novo4,5
. La presentación

corto plazo en pacientes con diversas enfermedades cardíacas clínica de la ICA se caracteriza principalmente por síntomas y signos
(particularmente síndromes coronarios agudos y cardiopatías relacionados con la congestión sistémica (es decir, acumulación de
congénitas) y la mejora relevante en la supervivencia a largo plazo en líquido extracelular, iniciada por un aumento de las presiones de
pacientes con HFrEF (como resultado del uso generalizado de llenado cardíaco biventricular)6,7 . En consecuencia, el tratamiento
medicamentos eficaces) terapias y dispositivos orales modificadores inicial en la mayoría de los pacientes con ICA consiste en ventilación
de la enfermedad), combinados con varios cambios demográficos, no invasiva y diuréticos intravenosos, que se administran solos o,
como la mayor esperanza de vida, han aumentado drásticamente el especialmente en Europa y Asia, en combinación con vasodilatadores
número de pacientes que viven con IC2 de acción corta8 . Sólo una minoría de los pacientes con ICA
. En los países desarrollados, la HF ha presentan shock cardiogénico, una condición crítica caracterizada por
se ha convertido en un importante problema de salud pública, que la presencia de signos clínicos de hipoperfusión tisular periférica; El
afecta al 2% de la población adulta, y el número de ingresos shock cardiogénico tiene una mortalidad hospitalaria diez veces mayor
hospitalarios relacionados con la IC se ha triplicado desde la década de 19902 . ICA sin shock y requiere tratamientos específicos9,10.
que la
correo La IC aguda (ICA) se define como la aparición o el empeoramiento
electrónico: alexandre.mebazaa@aphp.fr de síntomas y signos de IC y es la causa más frecuente de ingreso
hospitalario no planificado en pacientes mayores de 65 años3 . Desde A diferencia de las mejoras sustanciales en el tratamiento de la
https://doi.org/10.1038/
s41572­020­0151­7 una perspectiva clínica distinguimos ICFEr crónica, la ICA todavía está asociada

RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16 1

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Primer
Direcciones de autor
1
Departamento de Cardiología, Hospital Universitario de Zurich, Zurich, Suiza.
2 División de Medicina Cardiovascular, Departamento de Medicina, Facultad de Medicina
Perelman, Universidad de Pensilvania, Filadelfia, PA, EE. UU.
3 Hospital Oost Limburg, Genk, Bélgica.
4 La acumulación recurrente de líquido en pacientes con IC se ha
Universidad de Hasselt, Hasselt, Bélgica.
5 Facultad de Medicina y Ciencias Cardiovasculares, King's College London British Heart Foundation
Centre, Londres, Reino Unido.
6 Instituto Hatter para la Investigación Cardiovascular en África, Facultad de Ciencias de la Salud,
Departamento de Medicina y Cardiología, Universidad de Ciudad del Cabo, Ciudad del Cabo,
Sudáfrica.
7 Universidad de París, MASCOT, Inserm, París, Francia.
8
Departamento de Anestesia, Quemados y Medicina Crítica, AP­HP, Hôpital Lariboisière,
París, Francia.
con malos resultados, con tasas de reingreso a los 90 días y
mortalidad a 1 año que alcanzan el 10­30%11,12. Aunque la ICA
no es una enfermedad específica sino la presentación clínica
compartida de anomalías cardíacas diferentes y heterogéneas, la
mayoría de los pacientes siguen recibiendo únicamente fármacos
descongestivos, en el mejor de los casos adaptados al estado
hemodinámico inicial, sin tener en cuenta las particularidades
fisiopatológicas subyacentes. Este enfoque podría haber contribuido
a la multitud de ensayos clínicos neutrales o negativos que
evalúan el efecto de los tratamientos descongestivos sobre la
supervivencia y a la persistencia de malos resultados en la ICA.
Por tanto, existe una necesidad insatisfecha de una mayor
individualización y continuación del tratamiento después del alta
hospitalaria para mejorar los resultados a largo plazo. Este manual
revisa los conceptos actuales de epidemiología, fisiopatología,
diagnóstico y tratamiento de la ICA para estimular avances en la
investigación y la práctica clínica para mejorar los resultados de
los pacientes. Como el shock cardiogénico es una entidad separada
con características específicas, no se analiza en este Manual.
Epidemiología
Predominio
Hay varias razones por las que los datos mundiales sobre la ICA
son muy limitados. La codificación diferencial del síndrome, junto
con diferencias matizadas en las definiciones de casos, desafía
una simple comparación regional. El sistema de Clasificación
Internacional de Enfermedades (CIE) clasifica la ICA y la IC crónica
como enfermedades intermedias y no como causas subyacentes
de muerte. La CIE tampoco distingue entre IC de novo y ICAD
como motivos de ingreso hospitalario. No se dispone de datos
globales sobre la proporción de HFrEF e HFpEF como causas
subyacentes de ICA. Los colaboradores de Global Burden of
Disease (GBD) informaron sobre la mortalidad global, regional y
nacional por edad y sexo de 282 causas de muerte en 195 países
durante el período 1980­2017, incluidas enfermedades
cardiovasculares como la cardiopatía reumática, cardiopatía
isquémica y miocardiopatía, pero no incluyeron ICA13. La última
estimación del equipo GBD en 2010 fue de 37,7 millones de casos
de insuficiencia cardíaca prevalente en todo el mundo, lo que
supone una media de 4,2 años vividos con esta discapacidad por
cada paciente, pero no se informaron datos sobre la incidencia
global de ICA14.
Los datos sobre hospitalizaciones anuales por IC sólo están
disponibles para EE.UU. y Europa y superan el millón en ambas
regiones4,5 . Entre estas hospitalizaciones, >90% se debieron a
síntomas y signos de acumulación de líquido.
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(que indica ICA). Además, hasta uno de cada cuatro pacientes
(24%) son reingresados dentro de los 30 días, las tasas de
reingreso en los primeros 3 meses después de la hospitalización
por ICA pueden alcanzar el 30% en los EE.UU. y en otros países4
y uno de cada dos pacientes (50%) . son readmitidos dentro de los 6 meses4,5 .
asociado uniformemente con peores resultados independientemente
de la edad y la función renal15. En múltiples estudios del período
de 30 a 90 días posterior al alta, aproximadamente el 25­30% de
los pacientes con ICA reingresan durante este período16­20 . Sin
embargo, una proporción sustancial de estos pacientes reingresan
por una causa no relacionada con la IC21,22.
Las comorbilidades médicas precipitan la rehospitalización y,
cuando se tratan mal, contribuyen al empeoramiento de la IC con
el tiempo22. Los factores psicosociales como la ansiedad, la
depresión, el deterioro cognitivo y el aislamiento social también
confieren un mayor riesgo de reingreso recurrente no planificado o
de muerte de los pacientes tras la hospitalización por ICA23.
No existen datos nacionales sobre la prevalencia de ICA o IC
crónica en países de ingresos bajos y medios. Todos los registros
de IC de estas regiones se basan en registros hospitalarios que
incluían únicamente a pacientes ingresados por ICA, sin separar la
IC de novo de la ICAD. Recientemente se han resumido los datos
de algunos de los registros clave24, pero se centran en la etiología,
los factores de riesgo, el perfil sociodemográfico y la mortalidad.
El estudio INTER­CHF, uno de los registros más grandes, informó
sobre 5.823 pacientes con IC de 108 centros en seis regiones
geográficas25. La mortalidad general a 1 año fue del 16,5%, con la
mortalidad más alta en África (34%) y la India (23%), una mortalidad
promedio en el sudeste asiático (15%) y la mortalidad más baja en
China (7%), América del Sur. (9%) y Oriente Medio (9%)25.
Factores de riesgo
Una revisión sistemática de los factores de riesgo de insuficiencia
cardíaca en todo el mundo encontró que la cardiopatía isquémica
era el principal factor subyacente de los ingresos por ICA en >50%
de los pacientes en regiones de altos ingresos, así como en
regiones de Europa central y oriental26. En las regiones de altos
ingresos de Asia Pacífico y América Latina, la cardiopatía isquémica
contribuyó a entre el 30% y el 40% de los ingresos26, mientras
que en África subsahariana contribuyó a <10%27. La hipertensión
contribuyó constantemente a la insuficiencia cardíaca a nivel
mundial (17%)26. De los otros factores de riesgo comúnmente
reportados, la cardiopatía reumática fue particularmente prevalente
en Asia Oriental (34%) y África subsahariana (14%)26. El grupo
heterogéneo de miocardiopatías (que puede incluir miocardiopatía
familiar, periparto, infecciosa (por ejemplo, debido a la infección
por VIH), autoinmune, posmiocarditis y miocardiopatía idiopática,
entre otras) fue particularmente prevalente en África (25,7%).
siendo la miocardiopatía asociada a la enfermedad de Chagas
una causa específica en América Latina26.
La miocarditis aguda asociada a la enfermedad de Chagas se
asocia comúnmente (>50% de los casos) con un derrame
pericárdico importante, pero normalmente provoca ICA en sólo 1 a
5 de cada 10.000 personas infectadas28. Sin embargo, la
enfermedad de Chagas sigue siendo común en América Latina y
es la causa de IC en el 10% de los pacientes en el estudio
RAMADHF y en el 28% en el estudio GESICA29,30 .
En regiones de altos ingresos con puntuaciones altas asociadas
en el índice de desarrollo humano (una herramienta estadística
www.nature.com/nrdp
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(que tiene en cuenta la esperanza de vida, la educación y los
ingresos), los pacientes con ICA suelen tener una edad media
de >75 años en el momento de la presentación, mientras que
en otras áreas, como América Latina y el África subsahariana,
ICA (Fig. 1). La fisiopatología de la ICA es heterogénea, ya que
la edad media de los pacientes con ICA es hasta dos décadas menos25.
Esta diferencia podría deberse a la hipertensión mal tratada, la
cardiopatía isquémica y la cardiopatía reumática diagnosticada
tardíamente, lo que lleva a la presentación de IC en grupos de
edad más jóvenes. Además, existen diferencias entre regiones
en la distribución por sexo; por ejemplo, la cardiopatía reumática
suele afectar más a las mujeres que a los hombres31,32, y la
miocardiopatía periparto es particularmente común en África33.
Como la epidemia de obesidad también afecta
desproporcionadamente a las mujeres, la enfermedad cardíaca
hipertensiva que conduce a la IC suele ser más prevalente en
las mujeres que en los hombres25.
Morbilidad y mortalidad
A nivel mundial, la mortalidad hospitalaria por ICA ronda el ~4%,
aumenta a ~10% entre 60 y 90 días después del alta y aumenta
aún más hasta el 25­30% al año16­18,34,35 . El estudio de
cohorte prospectivo INTER­CHF mostró sorprendentes
variaciones globales en la mortalidad asociada a la IC, con la
mayor mortalidad general a 1 año y relacionada con la IC en los
países con las poblaciones más jóvenes, como la India y los
países africanos25. Sin embargo, no hubo ningún análisis de
HFpEF versus HFrEF como condición subyacente en el grupo
de IC.
Se analizaron datos del registro THESUS­HF (un estudio
prospectivo de ICA en nueve países subsaharianos) para
determinar los predictores de reingreso y resultado (incluida la
muerte) después de un evento de ICA35. De manera similar a
los resultados en países de altos ingresos, los predictores de
mortalidad a 180 días incluyeron enfermedades malignas,
enfermedades pulmonares graves, antecedentes de tabaquismo,
presión arterial sistólica y frecuencia cardíaca por debajo o por
encima de sus rangos fisiológicos y síntomas y signos de
congestión (ortopnea). disnea al acostarse), edema periférico y
estertores) al ingreso, disfunción renal, anemia y VIH positivo.
Los riesgos predichos por los gráficos de calibración, comparando oxidativa de ATP en los cardiomiocitos con el inicio de una
las tasas de eventos observados con los predichos por los
modelos, fueron generalmente bajos para todos los factores de
riesgo considerados, lo que sugiere que los principales factores
que contribuyen a los resultados adversos en pacientes con ICA
aún se desconocen en gran medida35.
Mecanismos/fisiopatología
Mecanismos fisiopatológicos de la ICA
Una afección cardíaca estructural o funcional subyacente es un
requisito previo para la ICA e incluye una multitud de patologías
cardíacas agudas (por ejemplo, infarto de miocardio) o crónicas
(por ejemplo, miocardiopatía dilatada y cardiopatía isquémica).
La enfermedad cardíaca subyacente conduce a la activación
de varias vías fisiopatológicas (al principio respuestas
adaptativas, que con el tiempo se vuelven desadaptativas) que
contrarrestan los efectos negativos de la IC sobre el suministro
de oxígeno a los tejidos periféricos, pero dichas vías también existe una disfunción diastólica preexistente. Por ejemplo, la
pueden eventualmente causar congestión sistémica, remodelación estenosis mitral grave (que es una manifestación común de la
ventricular y disfunción orgánica36. Además, algunas
enfermedades agudas pueden actuar como factores precipitantes
y desencadenar la ICA, ya sea por alteración directa de la
función cardíaca diastólica y/o sistólica o por
RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16
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Primer
promoviendo aún más la congestión sistémica36. La congestión
sistémica tiene un efecto importante en la presentación clínica
en la mayoría de los pacientes con ICA y es un determinante
relevante de la disfunción multiorgánica que se produce en la
está muy afectada por la naturaleza de la enfermedad cardíaca
subyacente. Por lo tanto, tal vez no sea sorprendente que las
respuestas al tratamiento puedan variar y que diferentes
pacientes puedan responder mejor a distintas estrategias de
tratamiento que dependen de la fisiopatología subyacente.
Disfunción sistólica y diastólica del VI. Un cambio agudo en la
función cardíaca, principalmente un empeoramiento de la
función diastólica del ventrículo izquierdo (VI), que a su vez
conduce a un aumento de las presiones de llenado del VI y a
la congestión pulmonar, puede provocar ICA37 ; un ejemplo de
estos cambios repentinos es la isquemia miocárdica aguda.
Varios mecanismos fisiopatológicos subyacen al vínculo entre la
isquemia, la disfunción sistólica y diastólica del VI y la
congestión pulmonar. La contracción del VI depende en gran
medida de la generación de energía oxidativa y, por lo tanto, la
isquemia desencadena deterioro sistólico, lo que conduce a un
aumento del volumen telediastólico residual del VI y de la presión de llenado.
El llenado del VI normalmente ocurre en dos fases, una fase
rápida temprana que depende en gran medida de la relajación
miocárdica rápida y una fase posterior que depende de la
contracción de la aurícula izquierda y del gradiente de presión
auricular­ventricular, que a su vez se ve afectado por la
Propiedades físicas del VI (por ejemplo, rigidez). La relajación
miocárdica también es un proceso activo que requiere energía
y que implica la eliminación del calcio citoplasmático,
principalmente mediante la recaptación en el retículo
sarcoplásmico por la bomba Ca2+ ATPasa del retículo
sarcoplásmico (SERCA) y en parte mediante extrusión a través
de la membrana plasmática de los cardiomiocitos. Las
propiedades telediastólicas del VI se ven afectadas por el
volumen residual telediastólico del VI, cambios estructurales
(por ejemplo, fibrosis) y también por una relajación
extremadamente retardada. La reducción de la generación
isquemia aguda grave altera rápidamente la relajación del
miocardio, afectando así el llenado temprano del VI y
aumentando aún más las presiones de llenado. La presencia de
cualquier condición coexistente en la que la relajación ya esté
alterada o la rigidez telediastólica del VI esté aumentada
aumentará la probabilidad de ICA. Las condiciones en las que
la rigidez telediastólica del VI puede aumentar (y, por lo tanto,
también condiciones con un mayor riesgo de ICA precipitada por
isquemia) incluyen disfunción sistólica crónica del VI con
aumento del volumen telediastólico del VI y fibrosis estructural y/
o hipertrofia, ambos podrían ser el resultado de diabetes mellitus,
hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, estenosis aórtica
crónica y envejecimiento38. El llenado del VI también puede
verse afectado por el desarrollo repentino de fibrilación auricular
con la consiguiente pérdida de contracción auricular, que puede
aumentar sustancialmente las presiones de llenado cuando ya
cardiopatía reumática) es un tipo de disfunción diastólica debida
a una anomalía valvular más que a una enfermedad estructural
del VI, y también puede inducir fibrilación auricular, aumentando
así el riesgo de desencadenar una enfermedad. ICA.
3
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Primer

De nuevo HF IC agudamente descompensada

subyacente no diagnosticado Nuevo inicio Disfunción cardíaca

disfunción cardiaca disfunción cardiaca subyacente crónica
+ +

Factores precipitantes Factores precipitantes

LV
LV
diastólica sistólica y RV
diastólica Congestión Congestión
disfunción pulmonar disfunción sistémica
disfunción
(ICFEp)
(ICFER)

Estimulación neuroendocrina e inflamación.

Enfermedad progresiva

Figura 1 | Representación esquemática de posibles mecanismos fisiopatológicos en la ICA. La insuficiencia cardíaca aguda (IC)
resulta de la combinación de una disfunción cardíaca subyacente pero recientemente diagnosticada y factores precipitantes o de la
aparición de una nueva disfunción cardíaca (IC de novo) o de la combinación de una disfunción cardíaca crónica subyacente y uno o
más factores precipitantes. IC agudamente descompensada (ICAD), es decir, descompensación de la IC crónica). Los factores
precipitantes pueden afectar directamente la función del ventrículo izquierdo (VI) o del ventrículo derecho (VD) (por ejemplo, isquemia
miocárdica y arritmias) o pueden contribuir al desarrollo de congestión (por ejemplo, infección, hipertensión e incumplimiento de las
recomendaciones de tratamiento). La disfunción del VI (disfunción diastólica en la IC con fracción de eyección preservada (HFpEF)
o disfunción diastólica y sistólica en la HF con fracción de eyección reducida (HFrEF)) conduce a congestión pulmonar, que a su vez
contribuye a la disfunción del VD y a la congestión sistémica. La congestión sistémica, la activación neurohumoral y la inflamación
afectan negativamente la función ventricular y contribuyen aún más a que la congestión se perpetúe a sí misma.

Retención de líquidos. En la insuficiencia cardíaca, un aumento en el
volumen de líquido extracelular (lo que se conoce como retención o
acumulación de líquido) y/o un cambio en la distensibilidad de los lechos
venosos (lo que resulta en una redistribución de líquido sin un aumento
en el volumen total) puede provocar a un aumento de las presiones de
llenado. De hecho, en la mayoría de los pacientes, la ICA ocurre sin
cambios agudos en la función cardíaca, pero es inducida por acumulación
y/o redistribución de líquido, lo que resulta en congestión sistémica,
especialmente en presencia de una disfunción diastólica subyacente39.
Las interacciones entre los volúmenes de líquido intravascular e intersticial
son complejas y no existe una correlación lineal entre la hemodinámica
central y los cambios de volumen40. Los estudios en animales han
demostrado que una marcada expansión del volumen intravascular no
conduce a un aumento de las presiones de llenado cardíaco si la actividad
simpática es baja41,42, y en pacientes con IC el volumen intravascular
sólo se reduce marginalmente después del tratamiento con diuréticos a
pesar de grandes reducciones en el peso corporal40. Por el contrario,
sólo la mitad de los pacientes presentan un aumento de peso >0,9 kg
durante el mes anterior a la presentación hospitalaria por ICA, lo que
indica que los cambios en el estado de distensibilidad de los lechos
venosos también son factores importantes de congestión43.
(propiedades elásticas limitadas), que evita la acumulación de líquido
en el intersticio46. En pacientes con IC, cuando persiste la acumulación
de sodio, las redes de glucosaminoglicanos pueden volverse
disfuncionales, lo que resulta en una capacidad amortiguadora reducida,
una mayor distensibilidad intersticial y la formación de edema incluso en
presencia de presiones hidrostáticas levemente elevadas44.
La retención de líquidos se relaciona frecuentemente con un aumento
de la activación neurohumoral (es decir, la activación del sistema renina­
sistema angiotensina­aldosterona y el sistema vasopresina) que conducen
a retención renal de sal y agua, aunque también puede ser iatrogénica
(por ejemplo, causada por la administración de cantidades
inapropiadamente grandes de líquidos intravenosos). La vía neurohumoral
ya se activa por encima del nivel fisiológico basal temprano durante la
progresión de la enfermedad en pacientes con insuficiencia cardíaca
crónica (incluso antes del desarrollo de los síntomas) o enfermedad renal
y, por lo tanto, estos pacientes son particularmente propensos a la
acumulación de líquido. Los mecanismos y consecuencias de la activación
neurohumoral se han revisado ampliamente en otros lugares47. Es
importante destacar que la disfunción orgánica resultante contribuye a la
autoperpetuación de la congestión.

En la IC, las alteraciones en los segmentos de nefrona tanto

La mayor parte del sodio retenido se almacena en el compartimento proximales como distales aumentan la avidez renal por sodio48, que ya
extracelular, que consta tanto del compartimento intravascular como del está aumentada incluso antes de que aparezcan los síntomas clínicos
intersticio44. de la IC49,50 . Además, en varios estudios, el aumento de la presión

En individuos sanos, el aumento del sodio corporal total no suele ir
acompañado de la formación de edema, ya que las redes intersticiales
de glucosaminoglicanos pueden amortiguar una gran cantidad de sodio
sin retención compensatoria de agua45. Además, las redes intersticiales
de glucosaminoglicanos muestran un bajo cumplimiento.
venosa central se ha asociado con un empeoramiento de la función renal
(FRE), lo que a menudo resulta en una caída adicional de la
natriuresis51­53. Sin embargo, los cambios en la función renal durante la
ICA deben interpretarse dentro del contexto clínico específico, ya que
este enfoque ayuda a evaluar correctamente el riesgo y determinar el
tratamiento adicional.

4 | ID de cita del artículo: (2020) 6:16 www.nature.com/nrdp

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estrategias. De hecho, es posible que los cambios en los parámetros
de la función renal que ocurren durante la ICA y que típicamente
indicarían EFR no correspondan a la "verdadera" EFR, cuando se
acompañan simultáneamente de una diuresis continua favorable y
una mejora en el estado de la insuficiencia cardíaca. Actualmente,
la mala interpretación de la EFR en el contexto de la ICA es una de
las principales causas de que no se logre la descongestión en la ICA.
Para distinguir entre EFR "verdadero" y EFR "pseudo" durante la
ICA, la evaluación renal debe incluir la evaluación no sólo de los
cambios en la función glomerular (que indican el desarrollo de
EFR), sino también de la respuesta tubular al tratamiento diurético
( respuesta y/o eficiencia diurética), es decir, la capacidad de eliminar
la congestión residual y la terapia administrada.
Redistribución de fluidos. La estimulación simpática puede inducir
una vasoconstricción transitoria que conduce a un desplazamiento
repentino de volumen desde el sistema venoso esplácnico y periférico
a la circulación pulmonar, sin retención de líquidos exógenos, es
decir, redistribución de líquidos54. Las venas grandes contienen
fisiológicamente una cuarta parte del volumen sanguíneo total y
estabilizan la precarga cardíaca, amortiguando la retención de
líquidos55. La precarga indica el grado de estiramiento de los
cardiomiocitos al final de la diástole y se correlaciona con el volumen
y la presión al final de la diástole. Por el contrario, la poscarga
indica la presión que el corazón tiene que superar para expulsar
sangre durante la contracción ventricular y se correlaciona con la
presión arterial sistólica. Un desajuste en el sistema ventricular
La relación de acoplamiento vascular con aumento de la poscarga y
disminución de la capacitancia venosa (que conduce a un aumento
de la precarga y del volumen telediastólico) puede aumentar
excesivamente la carga de trabajo cardíaca y exacerbar la congestión
pulmonar y sistémica56. Por último, los factores mecánicos agudos
también pueden aumentar la precarga ventricular y causar ICA; por
ejemplo, la aparición repentina de insuficiencia de la válvula mitral
debido a la rotura de las cuerdas del músculo papilar o el desarrollo
repentino de un defecto del tabique ventricular.
Tanto la acumulación como la redistribución de líquidos producen
congestión sistémica en la ICA, pero sus contribuciones relativas
probablemente varían según los diferentes escenarios clínicos, y la
terapia descongestiva debe adaptarse en consecuencia (ver
Tratamiento)36.
Factores precipitantes de la ICA
La aparición y el aumento de la congestión sistémica que precede a
la ICA pueden desarrollarse a lo largo de horas o días y pueden
desencadenarse por varios factores, ya sea directamente a través
de la estimulación de mecanismos fisiopatológicos que conducen a
la acumulación o redistribución de líquidos o indirectamente a través
de un empeoramiento de la presión diastólica o cardiaca. función
sistólica. La comprensión de la fisiopatología implicada en el
desarrollo de la ICA es importante para proporcionar el tratamiento
adecuado. Aunque en muchos pacientes se puede observar un
aumento progresivo del peso corporal y de la presión pulmonar ya
varios días antes del ingreso hospitalario, en una proporción relevante
de pacientes la ICA se asocia sólo con un aumento mínimo del
peso corporal39,43 . Varios registros, incluido el registro
norteamericano OPTIMIZE­HF y el registro euroasiático de la red
GREAT, han investigado la presencia de precipitantes en pacientes
RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16
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Primer
con ICA57,58. Los síndromes coronarios agudos, las arritmias (en
particular la fibrilación auricular), las infecciones (en particular las
infecciones de las vías respiratorias), la hipertensión no controlada
y el incumplimiento de las recomendaciones dietéticas y las
prescripciones farmacológicas son los precipitantes identificados
con más frecuencia57,58 . Es de destacar que en una proporción
importante de pacientes (~40 a 50 %), no se pudieron identificar
precipitantes, mientras que en ~5 a 20 % de los pacientes estuvo
presente una combinación de múltiples factores57,58.
La identificación de factores precipitantes proporciona información
pronóstica, como lo destacan varios estudios que muestran una
asociación entre los factores precipitantes y las tasas de mortalidad
y reingreso57–60 . La ICA precipitada por síndromes coronarios
agudos o infección se asocia con una mayor mortalidad a corto plazo
que la ICA precipitada por fibrilación auricular o hipertensión no
controlada57,58.
En particular, aunque los pacientes con ICA precipitada por
síndromes coronarios agudos y aquellos con ICA precipitada por
infección tienen pronósticos desfavorables similares, el riesgo de
muerte cambia con el tiempo de manera diferente en los dos grupos
de pacientes: es más alto durante los primeros días después del
ingreso en en el primer grupo y alcanza su punto máximo ~3
semanas después del ingreso en el segundo58,61. La explicación
de este fenómeno es especulativa; podríamos sugerir una interacción
compleja entre la infección y una combinación de disfunción
endotelial, inestabilidad de la placa aterosclerótica, coagulación
activada, retención de líquidos, lesión miocárdica inflamatoria e
isquémica, arritmias y el riesgo de otras enfermedades no cardíacas
precipitantes que pueden provocar la muerte58.
Por último, y lo más importante, la identificación de los factores
precipitantes permite administrar tratamientos específicos dirigidos
a las causas subyacentes de la ICA, además de la terapia
descongestiva.
Congestión y disfunción orgánica.
En el corazón, las presiones de llenado ventricular elevadas provocan
un aumento de la tensión de la pared ventricular, estiramiento y
remodelación del miocardio, contribuyendo a un empeoramiento
progresivo de la contractilidad cardíaca, regurgitación valvular y
congestión sistémica62. En respuesta al aumento de la tensión
parietal, los cardiomiocitos auriculares y ventriculares liberan
fisiológicamente péptidos natriuréticos circulantes (que estimulan la
diuresis y la vasodilatación) como mecanismo compensador y, a
menudo, se detectan troponinas cardíacas de alta sensibilidad en
una gran proporción de pacientes con ICA. , que revela lesión o
necrosis de miocitos no isquémica63 . Los aumentos de la presión
auricular izquierda y la insuficiencia de la válvula mitral aumentarán
la presión hidrostática en los capilares pulmonares, aumentando así
la tasa de filtración de líquido desde los capilares al intersticio
pulmonar, provocando rigidez pulmonar y disnea64. En particular, la
relación entre la presión hidrostática y el contenido de líquido
intersticial es bastante compleja, ya que en la homeostasis de los
líquidos intervienen otros mecanismos. Por ejemplo, se ha
descubierto que el factor linangiogénico VEGF­D regula y mitiga la
congestión pulmonar y sistémica en pacientes con insuficiencia
cardíaca o insuficiencia renal65­67. De hecho, en la etapa inicial de
la congestión pulmonar, el sistema linfático puede hacer frente a un
gran volumen de líquido intersticial, pero eventualmente se excede
la capacidad de drenaje. Por tanto, el líquido se desplaza hacia los
espacios pleural e intraalveolar provocando derrame pleural y edema
pulmonar68.
5
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Primer
6 | ID de cita del artículo:
La congestión sistémica es una característica central en la mayoría de los casos.
pacientes con ICA6 . Además de la mala función cardíaca,
Numerosos órganos desempeñan un papel en el desarrollo y la
propagación de la congestión69. La congestión es el mecanismo
fisiopatológico esencial del deterioro de la función orgánica en la
ICA, y la hipoperfusión (si está presente) podría causar un mayor
deterioro de la función orgánica y se asocia con un mayor riesgo
de mortalidad6 . La mejora de la función de los órganos con
terapias descongestivas se ha asociado con un menor riesgo de
muerte y, por tanto, la prevención y el tratamiento de la disfunción
de los órganos es un objetivo terapéutico clave en pacientes con
ICA.
La ICA está asociada con el EFR. La presión venosa central
elevada conduce a hipertensión venosa renal, que a su vez
aumenta la presión intersticial renal. En última instancia, la presión
hidrostática en el intersticio renal excede la presión hidrostática
intratubular, lo que resulta en el colapso de los túbulos y, por lo
tanto, en una reducción de la tasa de filtración glomerular70.
Además, la hipertensión venosa renal induce una reducción del
flujo sanguíneo renal, hipoxia renal y, en última instancia, fibrosis
intersticial51,52,71. Otros contribuyentes a la disfunción renal
inducida por ICA incluyen procesos inflamatorios, factores
iatrogénicos (por ejemplo, medios de contraste y medicamentos
nefrotóxicos), deterioro del gasto cardíaco y presión intraabdominal
elevada7,72. Es de destacar que los médicos suelen interpretar un
aumento de la creatinina plasmática como un signo de hipovolemia,
lo que provoca una reducción del tratamiento descongestivo,
basándose en que una descongestión excesiva podría provocar
daño tubular renal; sin embargo, este no es siempre el caso, como
se mencionó anteriormente (ver Retención de líquidos)73,74. En
pacientes con un aumento de creatinina durante la terapia
descongestiva, se recomienda continuar con la terapia
descongestiva hasta que se logre la euvolemia75, ya que los
resultados clínicos son extremadamente pobres si los pacientes
son dados de alta con congestión continua en presencia de
WRF76. Por el contrario, confiar exclusivamente en mediciones
seriadas de los niveles de biomarcadores (como los péptidos
natriuréticos circulantes) para evaluar los cambios en el volumen
podría conducir a un aumento inadecuado de la dosis de diuréticos
de asa en pacientes sin congestión residual sustancial. Este
aumento de dosis puede provocar efectos adversos como
hipotensión y/o más EFR. Una evaluación multiparamétrica de la
congestión antes del alta sería beneficiosa en pacientes con
insuficiencia cardíaca. Además de los biomarcadores, la evaluación
clínica en reposo y durante las maniobras dinámicas,
complementada con valoraciones técnicas (como la ecocardiografía
o la medición de las presiones pulmonares), es probablemente la
mejor estrategia, aunque necesita una evaluación prospectiva75.
En pacientes con congestión hepática, a menudo se observan
elevaciones de la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y/o la γ­glutamil
transferasa (también conocida como proenzima glutatión hidrolasa
1)77–79. En estados graves de hipoperfusión, como el shock
cardiogénico, se observan necrosis centrolobulillar y transaminasas
marcadamente elevadas (alanina aminotransferasa y aspartato
aminotransferasa) debido a la hipoperfusión en el contexto de
hepatitis hipóxica78.
La congestión esplácnica produce un aumento de la presión
intraabdominal e isquemia de las vellosidades, lo que modifica la
morfología intestinal y altera la permeabilidad intestinal, la
absorción de nutrientes y la biocapa bacteriana, contribuyendo
posiblemente a la inflamación crónica y
(2020) 6:16
0123456789();
desnutrición80–82. Además, la congestión venosa y/o la
hipoperfusión alteran la microcirculación esplácnica y aumentan
el riesgo de isquemia intestinal, lo que permite que el lipopolisacárido
o la endotoxina producida por bacterias intestinales gramnegativas
entren en el sistema circulatorio y aumenten el entorno
proinflamatorio de la ICA56 . Finalmente, la congestión per se
también resulta en activación endotelial, lo que promueve aún más
un ambiente proinflamatorio83,84.
Diagnóstico, cribado y prevención.
El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca es
sorprendentemente heterogéneo en todo el mundo según las
disparidades socioculturales y las diferencias en los sistemas de
atención sanitaria. Muchas sociedades de cardiología se han
esforzado por aumentar la conciencia sobre la IC entre la población
de diferentes países y educar a los profesionales sanitarios para
mejorar el tratamiento de los pacientes con IC. Las siguientes
secciones sobre diagnóstico y tratamiento de la ICA reflejan las
recomendaciones actuales en países de altos ingresos y pueden
ser sustancialmente diferentes de los estándares de manejo en
países de bajos ingresos o en desarrollo dependiendo de la
disponibilidad local de recursos. El tratamiento moderno de los
pacientes con ICA también incluye una interacción óptima entre un
diagnóstico preciso, una rápida implementación de fármacos y
dispositivos modificadores de la enfermedad, un tratamiento
específico de la enfermedad cardíaca subyacente y frecuentes
visitas de seguimiento ambulatorio. Mientras que los diuréticos de
asa para aliviar la congestión son económicos y están ampliamente
disponibles, los fármacos modificadores de la enfermedad
(particularmente sacubitril (un inhibidor de la neprilisina)–valsartán
(un bloqueador de los receptores de angiotensina)85, que
promueve la vasodilatación y la natriuresis, y el sodio­ glucosa Los
inhibidores del cotransportador 2, que reducen los niveles de
glucosa en sangre en pacientes con diabetes mellitus y también
han demostrado tener efectos beneficiosos en pacientes con
insuficiencia cardíaca)86 y los dispositivos cardíacos generalmente
están disponibles sólo en áreas de altos ingresos. Además, el
diagnóstico preciso de las enfermedades cardíacas subyacentes y
los tratamientos específicos a menudo requieren técnicas de
imagen multimodal, así como procedimientos intervencionistas y
quirúrgicos, que en su mayoría están disponibles en centros de
gran volumen en los países desarrollados. Por último, las visitas
de seguimiento frecuentes para reducir la necesidad de reingresos
hospitalarios sólo son factibles en países con una red establecida
de proveedores de atención de salud con experiencia suficiente en el tratamiento
Diagnóstico inicial
Presentación clínica. Los síntomas y signos relacionados con la
congestión sistémica caracterizan el cuadro clínico de los pacientes
que presentan ICA, en un grado similar independientemente de la
FEVI87. Los síntomas más comunes incluyen disnea durante el
ejercicio o en reposo, ortopnea, fatiga y tolerancia reducida al
ejercicio; Los síntomas suelen ir acompañados de signos clínicos
como edema periférico, distensión de la vena yugular, presencia
de un tercer ruido cardíaco (conocido como “galope S3”, un sonido
diastólico temprano de baja frecuencia que puede estar presente
en diferentes condiciones hemodinámicas y puede representar una
terminación). ­ción del llenado rápido del ventrículo izquierdo) y
estertores pulmonares88. En pacientes que presentan malestar
torácico, la diferenciación entre ICA y enfermedad coronaria aguda
www.nature.com/nrdp
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El síndrome puede ser un desafío. Los síntomas y signos
relacionados con la hipoperfusión periférica, como piel fría y
húmeda, alteración del estado mental y oliguria, caracterizan el
shock cardiogénico. El shock cardiogénico, así como la insuficiencia
respiratoria, el infarto de miocardio y las arritmias, deben excluirse
rápidamente durante el triaje inicial de los pacientes ingresados por
sospecha de ICA porque estas condiciones requieren un nivel
adecuado de monitorización y tratamientos específicos9,89. Los
criterios comúnmente aceptados para la hospitalización en una
unidad de cuidados intensivos o una unidad de cuidados cardíacos
incluyen inestabilidad hemodinámica (frecuencia cardíaca <40
latidos por minuto o >130 latidos por minuto, presión arterial
sistólica <90 mmHg o evidencia de hipoperfusión) y dificultad
respiratoria (frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto,
saturación de oxígeno periférico <90% a pesar del oxígeno
suplementario, uso de músculos accesorios para respirar o
necesidad de soporte ventilatorio mecánico)90.
Se han desarrollado varios algoritmos y puntuaciones, la
mayoría de los cuales incluyen variables clínicas y biomarcadores,
para predecir la muerte hospitalaria, pero la mayoría de estas
herramientas no se han probado de forma prospectiva adecuada
con fines de clasificación o asignación de recursos. El árbol de
riesgo ADHERE se utiliza para clasificar a los pacientes en función
de si tres parámetros recopilados en el momento del ingreso (es
decir, nitrógeno ureico en sangre, presión arterial sistólica y
creatinina sérica) están por encima o por debajo de valores de
corte específicos; esta herramienta permite estratificar a los
pacientes en cinco grupos con una mortalidad hospitalaria
sustancialmente diferente, que oscila entre el 2% y el 22%91. La
puntuación GWTG­HF se calcula sumando los puntos derivados
de siete variables (edad, presión arterial sistólica, frecuencia
cardíaca, nitrógeno ureico en sangre, sodio plasmático,
antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y origen
étnico negro) y permite la estratificación en nueve categorías. con riesgo pacientes con péptidos natriuréticos
Caja 1 | El protocolo '7­P'
1. La evaluación del fenotipo clínico basada en la perfusión periférica (donde la perfusión normal se
considera "cálida" y los síntomas o signos de hipoperfusión se consideran "fríos") y/o la congestión
sistémica (donde la ausencia de congestión se considera "seca" y la presencia (el tipo de
congestión se considera "húmedo") permite clasificar a los pacientes en uno de cuatro perfiles. La
gran mayoría de los pacientes con ICA están bien perfundidos pero congestionados ("caliente­húmedo").
2. El tratamiento inicial para abordar los trastornos hemodinámicos (por ejemplo, vasodilatadores y/o
diuréticos para reducir la congestión sistémica y fármacos inotrópicos positivos para mejorar la
perfusión periférica) debe personalizarse según el fenotipo clínico y la fisiopatología principal (por
ejemplo, acumulación de líquido, redistribución o hipoperfusión periférica).
3. La identificación de los factores desencadenantes de la ICA es esencial para proporcionar un
tratamiento específico (médico y/o quirúrgico) óptimo y para estimar tanto el pronóstico como el
potencial de recuperación.
4. De manera similar, la identificación de la patología cardíaca subyacente puede contribuir a adaptar
el tratamiento.
5. La evaluación de la polimorbilidad (por ejemplo, disfunción renal y hepática) u otras condiciones
relevantes (como el embarazo, el riesgo de hemorragia y las alergias) debe integrarse en el plan
de gestión.
6. Posibles daños iatrogénicos asociados con los procedimientos de diagnóstico y el tratamiento
También se debe considerar.
7. Las preferencias del paciente y las consideraciones éticas deben integrarse en el
Personalización del tratamiento. La discusión con el paciente o con sus familiares sobre las directivas
de reanimación y las opciones de tratamiento es crucial y debe evaluarse tempranamente y no tarde,
particularmente en pacientes con ICA que pueden mostrar un rápido deterioro. En ausencia de
opciones terapéuticas a largo plazo, se deben ofrecer cuidados paliativos y de apoyo a los
pacientes y familiares.
RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16
0123456789();
Primer
de <1% a >50%92. La puntuación MEESSI­AHF incluye 13 factores
de riesgo independientes y puede usarse para estimar la mortalidad
a 30 días en pacientes con ICA93.
Elaboración de diagnóstico. El cuadro clínico de la ICA no es lo
suficientemente sensible ni específico para confirmar o descartar
el diagnóstico; por lo tanto, se requieren pruebas adicionales94.
Los biomarcadores cardiovasculares desempeñan un papel crucial
en el proceso de diagnóstico de la ICA. Los pacientes que
presentan sospecha de ICA deben someterse a una medición de
los péptidos natriuréticos plasmáticos (por ejemplo, péptido
natriurético cerebral (BNP), propéptido natriurético cerebral N­
terminal (NT­proBNP) o péptido natriurético proauricular de la
región media. marea (MR­proANP)). Aunque ninguna prueba
diagnóstica por sí sola puede diferenciar de manera confiable la
ICA de la insuficiencia cardiaca crónica, dado que todos los
biomarcadores cardiovasculares están alterados en ambos grupos
de pacientes, los péptidos natriuréticos muestran una alta
sensibilidad para detectar enfermedades cardíacas subyacentes
en pacientes que presentan disnea aguda. En pacientes con ICA,
los niveles de péptidos natriuréticos circulantes están elevados en
comparación con los niveles en pacientes con dificultad para
respirar de origen no cardíaco95–97; por tanto, la medición de los
péptidos natriuréticos proporciona una mayor precisión diagnóstica
que la evaluación clínica por sí sola98. Por el contrario, es muy
probable que la disnea en pacientes con péptidos natriuréticos circulantes normale
Se recomienda la medición de péptidos natriuréticos en pacientes
con sospecha de ICA al ingreso1,89.
En pacientes con péptidos natriuréticos crónicamente elevados
debido a insuficiencia cardíaca crónica, un aumento relevante de
los péptidos natriuréticos circulantes puede indicar ICA. Se
requieren pruebas adicionales, como ecocardiografía u otros
procedimientos de imagen, para confirmar el diagnóstico de ICA
ende
muerte intrahospitalaria que oscila elevados. Varios
biomarcadores nuevos que reflejan diferentes aspectos
fisiopatológicos de la ICA (por ejemplo, lesión miocárdica,
congestión sistémica, inflamación y fibrosis) pueden ser útiles con
fines de diagnóstico o pronóstico, pero su papel en la práctica
clínica habitual aún no está bien establecido.
El proceso de diagnóstico inicial debe incluir una evaluación
integral no sólo del fenotipo clínico sino también de los trastornos
cardíacos subyacentes, los factores precipitantes y las
comorbilidades. Nuestro grupo (MA) ha propuesto un protocolo '7­
P' para guiar la evaluación y personalización del tratamiento. Los
siete elementos son fenotipo, fisiopatología, precipitantes, patología,
polimorbilidad, posibles daños iatrogénicos y preferencias del
paciente99 (Cuadro 1). El diagnóstico de ICA con frecuencia se
realiza clínicamente basándose en la historia y los signos clínicos
asistidos por la medición de los péptidos natriuréticos circulantes.
El papel de las imágenes para la evaluación inicial de la ICA se
limita a pacientes en los que se desconoce la afección cardíaca
subyacente (por ejemplo, pacientes con insuficiencia cardíaca de
novo, que requieren un proceso de diagnóstico más extenso que
los pacientes con ICA) o la detección de la congestión es incierta.
En estos pacientes, la ecocardiografía y la ultrasonografía pulmonar
pueden agregar información valiosa. Se debe realizar una
ecocardiografía transtorácica en todos los pacientes con IC de
novo o en pacientes con ICAD cuando se sospecha un cambio
relevante en la patología cardíaca, para estimar la función del VI
y del VD y excluir valvulopatía grave o taponamiento pericárdico.
7
Machine Translated by Google
Primer
8 | ID de cita del artículo:
La ecografía pulmonar se ha convertido en una modalidad valiosa
para detectar y controlar la congestión pulmonar en pacientes con
ICA. Esta técnica de cabecera permite la detección de líquido
intersticial en el parénquima pulmonar de forma rápida, económica
y fiable100,101 .
Se debe descartar un desencadenante isquémico de la ICA, como
los síndromes coronarios agudos, mediante electrocardiografía y
medición (serie) de troponinas cardíacas; las arritmias pueden
evaluarse mediante electrocardiografía, monitorización
electrocardiográfica continua o interrogatorio con cardioversor­
desfibrilador implantable en pacientes seleccionados; e infecciones
mediante medición de marcadores inflamatorios (por ejemplo,
proteína C reactiva y procalcitonina) e investigaciones adicionales
según la presentación clínica (por ejemplo, análisis de muestras
microbiológicas e imágenes). Rara vez se necesitan modalidades
de imágenes adicionales (por ejemplo, resonancia magnética)
durante el estudio inicial, pero pueden ser útiles durante
investigaciones adicionales. La evaluación de laboratorio inicial
también debe incluir una evaluación básica de la función de otros
sistemas de órganos (por ejemplo, riñón, hígado y sangre).
Las recomendaciones actuales sobre el tratamiento de la ICA se
basan principalmente en la opinión de expertos y no en pruebas
sólidas, ya que faltan ensayos controlados aleatorios o sus resultados
son neutrales o negativos1,3,9 .
Datos recientes han demostrado que el inicio oportuno del tratamiento
puede ser un factor crucial en el tratamiento de la ICA, con una
asociación positiva entre el corto tiempo desde el ingreso hasta la
administración de diuréticos y una mejor supervivencia hospitalaria.
Por este motivo, el tratamiento inicial debe administrarse lo antes
posible, idealmente ya durante el estudio diagnóstico102. Sin
embargo, dado que es poco probable que el tratamiento intravenoso
a corto plazo con diuréticos o vasodilatadores cambie el curso clínico
a medio y largo plazo en pacientes con ICA, la elección del
tratamiento inicial debe tener en cuenta no sólo el fenotipo clínico
sino también la trastornos cardíacos subyacentes, factores
precipitantes y comorbilidades.
Detección y prevención
Como se ha mencionado anteriormente, la ICA puede surgir de novo
o en pacientes con IC previamente diagnosticada (ICAD). El estudio
prospectivo STOP­HF investigó la eficacia de un programa de
detección basado en péptidos natriuréticos y la atención colaborativa
para reducir la insuficiencia cardíaca recién diagnosticada en una
población en riesgo103. Sin embargo, aunque este estudio mostró
una reducción significativa en la tasa de hospitalización de
emergencia por eventos cardiovasculares mayores en el grupo de
detección, la reducción en la incidencia de IC no alcanzó significación
estadística. Por lo tanto, aún no se ha determinado el papel del
cribado en la prevención de la insuficiencia cardíaca (y, más
específicamente, de la ICA), y las directrices actuales no recomiendan
el cribado1 .
Por el contrario, la prevención de la descompensación en pacientes
con insuficiencia cardíaca previamente diagnosticada es de gran importancia. particular, el tratamiento prehospitalario no debe retrasar el traslado
Los reingresos hospitalarios son frecuentes, en particular durante
los primeros meses tras el alta hospitalaria por ICA, y se asocian
con resultados adversos y gastos sanitarios relevantes12. La
estrategia óptima para reducir los reingresos hospitalarios no ha sido
validada prospectivamente en ensayos clínicos. Congestión residual
y falta de implementación de tratamientos modificadores de la
enfermedad antes
(2020) 6:16
0123456789();
el alta hospitalaria se ha asociado con peores resultados posteriores
al alta104,105. La educación y el empoderamiento del paciente
pueden desempeñar un papel crucial: los pacientes deben
comprender la importancia del cumplimiento del tratamiento médico,
ser capaces de reconocer síntomas o signos de empeoramiento de
la insuficiencia cardíaca, tener un plan sobre cuándo y cómo iniciar
o aumentar el tratamiento con diuréticos y saber cuándo hacerlo.
comuníquese con su cardiólogo o con el sistema de emergencia
médica para evitar demoras innecesarias. Además, se debe prestar
especial atención para evitar la automedicación o el inicio de
medicamentos contraindicados (por ejemplo, AINE) por parte de
otros médicos que desconocen el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca. Por último, se debe garantizar la continuación
ininterrumpida del tratamiento crónico de la insuficiencia cardíaca
(diuréticos y fármacos modificadores de la enfermedad), aunque
este objetivo puede resultar complicado, en particular en los países
de bajos ingresos y en ausencia de cobertura de seguro para pacientes con insufici
Gestión
Manejo temprano prehospitalario
Cada vez hay más pruebas de que el retraso en la administración
del tratamiento se asocia con malos resultados en la ICA102. Por
este motivo, las guías actuales defienden un concepto de «tiempo
transcurrido hasta el tratamiento», similar al de los infartos agudos
de miocardio o los accidentes cerebrovasculares, y recomiendan el
inicio temprano del tratamiento en pacientes con ICA, óptimamente
antes del ingreso hospitalario1,9,89. En el ámbito prehospitalario,
los pacientes con ICA deben beneficiarse de una monitorización no
invasiva adecuada (es decir, electrocardiografía continua y medición
de la presión arterial y de la saturación periférica de oxígeno (SpO2)),
suplementos de oxígeno en caso de hipoxia (SpO2 <90%) o
ventilación no invasiva en caso de dificultad respiratoria.
El tratamiento preclínico de ventilación no invasiva puede reducir las
tasas de intubación y mejorar los resultados a corto plazo en
pacientes con edema pulmonar cardiogénico106. Cuando el
diagnóstico clínico de ICA es sencillo, se debe administrar
tratamiento intravenoso (principalmente vasodilatadores y/o
diuréticos) basado en el fenotipo clínico y la fisiopatología involucrada
sin esperar pruebas adicionales. Los diuréticos se utilizan
principalmente en presencia de retención de líquidos, mientras que
los vasodilatadores se administran para reducir las presiones de
llenado y modular el acoplamiento ventricular­vascular en presencia
de redistribución de líquidos y presión arterial sistólica conservada
(>110 mmHg; se debe tener precaución si la presión arterial sistólica
es alta). 90–110 mmHg)1,3 . El uso de vasodilatadores está
recomendado por las guías actuales1,3 . Sin embargo, a la luz de
los nuevos resultados de ensayos clínicos aleatorizados (como
RELAX­AHF­2, TRUE­AHF y GALACTIC) que no muestran ningún
beneficio pronóstico de los agentes vasodilatadores en la ICA, estas
recomendaciones pueden cambiar. El uso de inotrópicos debe
restringirse a pacientes en shock cardiogénico debido a alteración
de la contractilidad miocárdica, ya que su uso inadecuado se asocia
con arritmias, aumento de la morbilidad y mortalidad107. En
rápido al hospital, preferiblemente a un sitio con una unidad de
cardiología y cuidados cardíacos y/o una unidad de cuidados
intensivos. Al llegar al hospital, los pacientes deben ser evaluados
para excluir inestabilidad cardiopulmonar (es decir, shock
cardiogénico e insuficiencia respiratoria) y someterse a una
evaluación clínica detallada.
www.nature.com/nrdp
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Primer

Manejo intrahospitalario presentar ICA consisten en lograr descongestión sin retención de

Las personas con ICA corren riesgo de muerte no sólo por líquidos residuales, optimizar las presiones de perfusión para
insuficiencia cardiovascular sino también por las consecuencias preservar la perfusión de órganos y mantener o iniciar terapias
de la disfunción orgánica debido a la congestión y la orales modificadoras de la enfermedad dirigidas a la activación
hipoperfusión; por lo tanto, es imperativo que la estrategia de neurohumoral, ya que estos medicamentos también aumentan la
tratamiento aborde ambas cuestiones. A pesar de que hay poca respuesta diurética y mejoran la supervivencia a largo
evidencia procedente de ensayos controlados aleatorios de que plazo108,109 (fig . 2)
abordar la congestión mejore la supervivencia, el efecto de los
diuréticos sobre los síntomas y la congestión de órganos es evidente.Terapia descongestiva. Como los pacientes con ICA presentan
Una vez restablecida la saturación de oxígeno (con suplementación un perfil de congestión similar independientemente de su FEVI87,
de oxígeno, ventilación no invasiva o ventilación mecánica), los la terapia descongestiva es similar en pacientes con ICFEr o
objetivos iniciales del tratamiento en los pacientes ICFEp1 . El tratamiento descongestivo debe adaptarse según el
fenotipo hemodinámico y la fisiopatología subyacente y
Tratamiento agudo
administrarse (por vía intravenosa, para superar la reducción de
la absorción enteral debido a la congestión gastrointestinal) lo
Tratar la congestión Identificar los factores precipitantes
(y/o hipoperfusión) Identificar comorbilidades antes posible después de la presentación para aumentar su éxito.
El enfoque práctico del tratamiento con diuréticos se ha descrito
ampliamente en una declaración de consenso de la Asociación
de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología75.
Congestión Tratar
respectivamente
Debido a que >90% de los diuréticos de asa están unidos a
Cálido húmedo
Cálido­seco proteínas por la albúmina en la sangre y necesitan ser secretados
• Ajuste ascendente de • Vasodilatadores
en el túbulo contorneado proximal a través de varios
la terapia oral modificadora (si hay redistribución de fluidos)
• Diuréticos transportadores de aniones orgánicos, cuando el flujo sanguíneo
de la enfermedad (HFrEF)
• Tratar las comorbilidades (si hay acumulación de líquido) renal se reduce (como en la ICA), la dosificación de diuréticos Es
• Considere la terapia necesario ajustarlo para alcanzar una concentración plasmática
de reemplazo renal suficiente para obtener el efecto deseado. Además, el efecto
máximo de los diuréticos de asa intravenosos se produce dentro
Frío­húmedo
Frío­seco de las primeras horas, y la excreción de sodio regresa a los
nóisufrepopih

• Prueba de fluidos (si • Considere un vasodilatador (si

responde a los fluidos) La PAS es suficientemente alta)
• Agente inotrópico • Agente inotrópico
• Vasopresor (si
hipotensión refractaria)
• Diuréticos (cuando se
restablece la perfusión)
• SQM (si el shock es refractario a los
medicamentos)
Tratamiento a largo plazo
Optimizar los diuréticos (mantener la euvolemia)
Tratar los factores precipitantes
HFpEF
Tratar
comorbilidades terapia oral modificadora de la enfermedad
Figura 2 | Algoritmo de manejo propuesto para pacientes con ICA. La congestión se evalúa sobre la base
de la presencia de signos clínicos compatibles (por ejemplo, estertores pulmonares, venas yugulares
distendidas y edema periférico), evidencia de congestión de órganos en la radiografía de tórax o
ecografía pulmonar y presiones de llenado elevadas en la monitorización invasiva. La perfusión
periférica anormal se evalúa sobre la base de la presencia de signos clínicos compatibles (por
ejemplo, piel fría y húmeda, oliguria y estado mental alterado) y otras evidencias de transporte de
oxígeno alterado (por ejemplo, aumento del lactato en sangre y niveles bajos de lactato venoso
central o mixto). saturación venosa de oxígeno). La respuesta a la provocación con líquidos (es decir, el
cambio en el gasto cardíaco después de la administración de 250 a 500 ml de líquidos), agentes
inotrópicos positivos (es decir, fármacos intravenosos que aumentan la contractilidad cardíaca) y
vasopresores (es decir, fármacos intravenosos que aumentan la presión arterial). al causar
vasoconstricción periférica) deben evaluarse de cerca midiendo los cambios en el volumen sistólico,
ya sea mediante ecocardiografía u otros sistemas de monitorización invasivos.
HFpEF: insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada; HFrEF: insuficiencia cardíaca
con fracción de eyección reducida; SQM: soporte circulatorio mecánico; PAS: presión arterial sistólica.
niveles iniciales al cabo de 6 a 8 horas; sin embargo, para
mantener el efecto descongestivo se debe continuar la
administración de diuréticos hasta lograr la euvolemia, con tres o cuatro dosis d
La respuesta diurética puede evaluarse midiendo el volumen
urinario y el contenido urinario de sodio dentro de las primeras
horas después de la administración del diurético de asa75. La
medición del contenido urinario puntual de sodio es
particularmente útil en pacientes con producción de orina baja a
media. Mientras que en pacientes que producen volúmenes
urinarios elevados la natriuresis es casi universalmente alta,
datos más recientes indican que en pacientes con una producción
de orina baja a media, el contenido puntual de sodio en la orina
ofrece información de pronóstico independiente además de la
producción de volumen urinario110. En pacientes con congestión,
HFrEF una producción horaria de orina <100­150 ml durante las primeras
6 horas y/o un contenido urinario puntual de sodio <50­70 mmol
Iniciar y valorar ascendentemente
2 horas después de la administración de diuréticos de asa
generalmente indican una respuesta inadecuada a los
diuréticos75. . Se recomienda una evaluación temprana de la
respuesta diurética para identificar a los pacientes con resistencia
a los diuréticos, lo que permite una intensificación rápida (como
duplicar) la dosis del diurético de asa para alcanzar rápidamente
la dosis máxima (máxima). Dado que aumentar la dosis del
diurético de asa más allá de la dosis máxima no induce diuresis
incremental y/o natriuresis, se debe considerar la adición de otro
agente diurético con un modo de acción diferente (bloqueo
secuencial de nefronas). En las formas refractarias, se puede
considerar la terapia de reemplazo renal, aunque no se ha
demostrado que estas tecnologías, a pesar de ser muy efectivas
en la eliminación de volumen, mejoren los resultados111­113.
Los mecanismos y enfoques de tratamiento de la resistencia a
los diuréticos se han revisado exhaustivamente en otros
lugares114.

RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16 9

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10 | ID de cita del artículo:
Los tratamientos descongestivos deben continuarse hasta que
se logre la euvolemia y los medicamentos se cambien a una forma
oral. Luego, el tratamiento con diuréticos de asa debe reducirse a la
dosis más baja que pueda mantener la euvolemia1,115. La
cuantificación del exceso de líquido y la determinación de la
euvolemia pueden ser un desafío en la práctica clínica y pueden
requerir un enfoque multimodal que incluya síntomas, signos clínicos,
imágenes (como ecocardiografía, radiografía de tórax y ecografía
pulmonar) y biomarcadores75. Otras técnicas, como los datos de
dispositivos cardíacos implantados, sensores de presión de la arteria
pulmonar, análisis de impedancia bioeléctrica y técnicas de dilución
de indicadores, pueden proporcionar información valiosa adicional,
pero su uso generalizado está limitado por razones técnicas y de
costo.
Terapia integral. Durante la hospitalización se deben implementar
tratamientos específicos para la enfermedad cardíaca subyacente
y los factores precipitantes. Por ejemplo, la revascularización
miocárdica y el tratamiento antimicrobiano óptimo no deben
retrasarse cuando la ICA es precipitada por isquemia o infección
miocárdica, respectivamente. Sobre la base de las comorbilidades
identificadas durante la evaluación y el tratamiento iniciales, los
médicos deberían poder anticipar la necesidad de medicamentos
particulares para algunas formas específicas de insuficiencia cardíaca
(por ejemplo, insuficiencia cardíaca asociada con amiloidosis),
procedimientos quirúrgicos (por ejemplo, , para valvulopatías
cardíacas), soporte circulatorio mecánico (como un dispositivo de
asistencia VI) o trasplante cardíaco. Finalmente, la inscripción de
pacientes en un programa integral multidisciplinario de gestión de
la atención de la IC, que promueva la adherencia a la medicación, el
aumento de la terapia modificadora de la enfermedad, la rehabilitación
cardíaca, el tratamiento de las comorbilidades subyacentes y el
seguimiento oportuno con el equipo de atención médica. es esencial1 . garantizar una transición deliberada a la atención ambulatoria y crear
Gestión a largo plazo
Objetivos de gestión y gestión previa al alta.
Las personas que sobreviven al primer episodio de ICA tienen un
mayor riesgo de sufrir otro episodio12. Así, los objetivos del
tratamiento incluyen mejorar la supervivencia y reducir el riesgo de
reingreso hospitalario por episodios posteriores de ICA. Garantizar
que la condición del individuo esté suficientemente estabilizada para
un alta hospitalaria segura es el elemento central de la gestión previa
al alta. Los pacientes con ICA se consideran listos para el alta
después de lograr una descongestión adecuada y una función renal
estable con el tratamiento oral dirigido por las directrices1 .
La congestión es la causa más común de reingreso por ICA, y la
congestión persistente y la disfunción renal son marcadores
conocidos de un mal pronóstico posterior al alta69 . Se utilizan una
variedad de marcadores clínicos (como la pérdida de peso y de
líquidos) y marcadores bioquímicos (como los péptidos natriuréticos)
como sustitutos de la congestión, pero debido a que la
descompensación de la IC puede ocurrir debido tanto a la comorbilidades) y las relacionan con la mortalidad a 30 días y 1
acumulación como a la redistribución de líquidos, estos biomarcadores año. . Independientemente del período considerado, los pacientes
no se pueden aplicar. uniformemente entre los pacientes con ICA.
Varios estudios han demostrado la utilidad de los péptidos
natriuréticos y las troponinas cardíacas para predecir el riesgo de
muerte y reingreso por IC116­118. Los pacientes con ICA que tienen
niveles marcadamente elevados de péptido natriurético antes del alta
tienen peores resultados clínicos, incluyendo
(2020) 6:16
0123456789();
mortalidad y morbilidad por todas las causas y cardiovascular, que
los pacientes con niveles más bajos. Sin embargo, no se han
demostrado los beneficios de alcanzar valores objetivo de péptidos
natriuréticos específicos antes del alta. Las troponinas cardíacas
anormalmente elevadas se detectan a menudo en pacientes con ICA
en ausencia de isquemia miocárdica manifiesta y se asocian de
manera similar con malos resultados116,117.
Otro biomarcador de fibrosis miocárdica, el receptor ST2 soluble
(también conocido como receptor tipo 1 de IL­1, una proteína
implicada en el proceso de fibrosis miocárdica e hipertrofia) se ha
correlacionado con la gravedad de la enfermedad y un mal pronóstico
en pacientes con ICA119 . ST2, junto con otros biomarcadores de
estrés oxidativo, inflamación y remodelación, requiere más estudios
y permanece en exploración preclínica120. En general, definir y
lograr una descongestión satisfactoria sigue siendo el principal
obstáculo en el tratamiento de la ICA.
Además de lograr una adecuada descongestión, se recomienda
la implementación del tratamiento médico de los factores
precipitantes para mejorar el resultado post­alta. En pacientes con
HFrEF, la terapia oral modificadora de la enfermedad para la HF de
acuerdo con las pautas para la HF (que consiste en bloqueadores de
los receptores β­adrenérgicos, inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina o inhibidores de los receptores de angiotensina­
neprilisina y antagonistas de los receptores de mineralocorticoides)
debe continuarse o iniciarse durante la hospitalización y gradualmente
titulado posteriormente1 , ya que se asocia con
mejores resultados105. En pacientes con ICFEp se recomienda un
control óptimo de las comorbilidades y factores precipitantes1 .
Durante la hospitalización se deben evaluar tratamientos adicionales,
incluidos medicamentos apropiados para algunas formas específicas
de insuficiencia cardíaca o procedimientos quirúrgicos.
Finalmente, los pilares de la gestión previa al alta incluyen
un plan para evaluar y mejorar el pronóstico posterior al alta. La
coordinación de la atención de los pacientes con insuficiencia
cardíaca es muy compleja, ya que los médicos, los pacientes, los
cuidadores y los servicios auxiliares deben colaborar para titular la
terapia farmacológica, controlar el estado del volumen de líquidos y
electrolitos, tratar las comorbilidades, iniciar cambios en el estilo de
vida y establecer planes para el cumplimiento de las normas.
tratamiento y atención de emergencia1,120 . Antes del alta se deben
iniciar conversaciones sobre la gravedad de la enfermedad, las
barreras para el autocuidado y la planificación anticipada de la atención.
Gestión post­alta. Además de la terapia médica continua supervisada,
el manejo posterior al alta debe incorporar esfuerzos para mejorar
los síntomas y la calidad de vida (CV), retrasar la progresión de la
enfermedad e intentar realizar una clasificación y pronosticar
utilizando un marco de evaluación de riesgos para prevenir el
reingreso hospitalario y la muerte. . Generalmente, las herramientas
de pronóstico post­alta son modelos de predicción que toman en
cuenta varias variables clínicas del paciente (por ejemplo, edad,
signos vitales durante la hospitalización, datos de laboratorio y
con ICA siguen teniendo un riesgo persistentemente elevado de
rehospitalización y muerte121. Así, la guía de la Fundación del
Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del
Corazón para el tratamiento de la IC recomienda el primer contacto
telefónico posterior al alta dentro de los 3 días siguientes.
www.nature.com/nrdp
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y una visita de seguimiento entre 7 y 14 días después del alta, y las
directrices de la Sociedad Europea de Cardiología recomiendan la
primera visita ambulatoria de seguimiento dentro de los 7 días
posteriores al alta1,120 . A pesar de la complejidad de los factores
asociados con la rehospitalización por insuficiencia cardíaca, la tasa de
reingreso es una métrica ubicua que se utiliza para dilucidar los factores
del paciente (como se mencionó anteriormente) y los factores del sistema
de atención médica que contribuyen a la morbilidad y mortalidad
relacionada con la insuficiencia cardíaca. Dichos factores del sistema de
atención médica incluyen, por ejemplo, la calidad de la atención brindada,
la educación del paciente, el apoyo de transición y la conciliación de la
medicación (es decir, garantizar que la lista de todos los medicamentos
que toma un paciente sea siempre tan precisa y actualizada como sea
posible). ­fecha posible, para facilitar los ajustes a la terapia siempre que
el paciente sea admitido, transferido o dado de alta de un hospital). Las
cargas financieras y de salud pública que suponen los reingresos por
insuficiencia cardíaca siguen aumentando, y cada vez están surgiendo
pruebas de que algunas políticas sanitarias nacionales, por ejemplo el
Programa de Reducción de Reingresos Hospitalarios de EE. UU., cuyo
objetivo era reducir estos reingresos, pueden haber tenido consecuencias
no deseadas. de una creciente mortalidad tras el alta122.
Los médicos deben intentar identificar a los pacientes con ICA con
alto riesgo de reingreso incorporando datos clínicos, de laboratorio, de
imágenes y hemodinámicos en una evaluación integral. Las características
clínicas preocupantes en la fase posterior al alta incluyen múltiples
comorbilidades (por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
anemia y enfermedad renal crónica), presión arterial sistólica baja,
frecuencia cardíaca elevada, ortopnea progresiva y distensión de la vena
yugular; Los parámetros de laboratorio que deberían generar
preocupación incluyen niveles bajos de sodio sérico, niveles elevados
de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica, niveles bajos de
albúmina sérica y niveles elevados de péptidos natriuréticos123­125.
Además de los parámetros ecocardiográficos tradicionales utilizados
para evaluar las presiones de llenado biventricular, otras técnicas de
imagen, como la ecografía pulmonar y la evaluación ecográfica en el
lugar de atención de la distensibilidad de la vena yugular interna
derecha, se han mostrado prometedoras en la predicción de la
rehospitalización por ICA. en pacientes ingresados por ICA126,127. Los
médicos deben priorizar una evaluación clínica integral de los pacientes
con ICA con una estrecha vigilancia de estas características de
descompensación y realizar intervenciones específicas centradas en la
descongestión y la educación del paciente en la vulnerable fase temprana
posterior al alta128.
Los sensores implantables de presión de la arteria pulmonar para
monitorear el estado hemodinámico y guiar la terapia pueden reducir el
riesgo de hospitalización relacionada con la IC en pacientes con HFrEF
e HFpEF, pero persisten dudas sobre la verdadera eficacia del
dispositivo, debido a preocupaciones sobre posibles sesgos y malas
conductas durante la ejecución del ensayo. Cución 129–133. La
atención remota mediante monitorización de la impedancia intratorácica
se ha asociado con un mayor riesgo de hospitalización relacionada con
la IC134. Por lo tanto, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología
de 2016 brindan una recomendación débil para el uso de sistemas de
monitorización hemodinámica implantables inalámbricos en pacientes
con IC para reducir el riesgo de hospitalización recurrente por IC1 .
En última instancia, la prevención del reingreso después de una
hospitalización por ICA sigue siendo un desafío. Identificación confiable
de pacientes de alto riesgo y de intervenciones efectivas
RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16
0123456789();
Primer
reducir el riesgo de rehospitalización ha sido difícil de alcanzar, ya que
aún se necesitan estudios de alta calidad en cohortes de pacientes
representativas.
Se están investigando cada vez más modelos innovadores de
prestación de atención como herramientas para mejorar los resultados
posteriores al alta en pacientes con insuficiencia cardíaca; sin embargo,
hasta ahora los resultados han sido decepcionantes. La telemonitorización
por sí sola no redujo los reingresos por insuficiencia cardíaca en grandes
ensayos multicéntricos y multinacionales135­138 . Los enfoques de
atención de transición centrados en el paciente que incluyen educación
estructurada, comunicación, atención clínica y vigilancia estrecha no
mejoraron los resultados en comparación con los modelos de atención habituales139.
Quedan dudas sobre si el uso de estas técnicas por sí solo puede
beneficiar a ciertas subpoblaciones de pacientes y si para demostrar su
eficacia será necesaria una combinación de estrategias centradas en el
paciente.
Calidad de vida
Los pacientes con ICA e insuficiencia cardíaca crónica enfrentan
numerosos síntomas físicos y psicológicos que afectan negativamente
su calidad de vida. La disnea, la fatiga, la sequedad de boca, la
ortopnea, los trastornos del sueño y la dificultad para concentrarse son
muy prevalentes, angustiantes y onerosos y predicen una reducción de
la calidad de vida en esta población140 (Fig. 3).
La depresión es más común entre los pacientes con IC que en la
población general, y al menos el 20% de los pacientes con IC cumplen
los criterios de depresión mayor141 . Las estimaciones de prevalencia
de la depresión en la población con insuficiencia cardíaca varían
ampliamente, oscilando entre el 9% y el 60%, y se cree que dicha
variación se debe en gran medida a diferencias en los métodos de
determinación de resultados (es decir, entrevistas versus cuestionarios
autoinformados) y en la gravedad de la insuficiencia cardíaca en la
población con insuficiencia cardiaca. el momento de la evaluación141,142.
Los pacientes con IC con depresión más grave tienen una mayor
utilización de la atención sanitaria, tasas de rehospitalización y
mortalidad141,143­145. Para los médicos, diferenciar entre los síntomas
debidos a la IC y los debidos a la depresión puede ser un desafío, lo
que resalta la necesidad crucial de un enfoque pragmático y estandarizado
para la evaluación de la calidad de vida en la atención clínica de rutina.
Además de las alteraciones fisiológicas en pacientes con ICA, los
factores estresantes del entorno de cuidados intensivos pueden exacerbar
las deficiencias físicas y psicológicas y provocar mayores descensos en
la calidad de vida146. Los pacientes de edad avanzada hospitalizados
con ICA tienen una carga de síntomas notablemente mayor y una peor
calidad de vida que las cohortes de la misma edad con HFpEF estable y
HFrEF estable146,147 . Por ejemplo, en una evaluación prospectiva,
integral, multicéntrica y multidimensional de 27 pacientes de ≥60 años
de edad hospitalizados con ICAD en comparación con tres cohortes
ambulatorias de la misma edad con IC estable, el 78% de la cohorte de
ICAD tenía deterioro cognitivo y el 30 El 10% tenía un estado de ánimo
deprimido, pero sólo el 11% tenía un diagnóstico previo de depresión, lo
que sugiere un sub­reconocimiento sustancial de la depresión en esta
población. En un análisis estratificado por sexo de varios grandes
estudios internacionales sobre insuficiencia cardíaca crónica, se observó
una calidad de vida general y específica de la enfermedad
desproporcionadamente peor en las mujeres que en los hombres148.
Esta diferencia relacionada con el sexo no tenía explicación: las posibles
hipótesis incluían diferencias en la percepción del efecto de la enfermedad
entre mujeres y hombres y factores de confusión relacionados con el
sexo que no se midieron en este estudio (por ejemplo, acceso a la
atención médica, nivel socioeconómico).
11
Machine Translated by Google
Primer
• Ansiedad
• Trastornos del sueño
• Falta de apetito
• Preocupación • Alteración del gusto
• Disfunción cognitiva
• Tristeza
• Disnea
• Fatiga
• Hinchazón • Ortopnea
• Estreñimiento • Dolor en el pecho
• Diarrea • Tos
• Náuseas
• Palpitaciones
• Disfunción sexual
• Cambio en el hábito urinario Más común
Común
Poco común
• Edema de las extremidades
• Neuropatía Mínimo común
Figura 3 | Calidad de vida en pacientes con ICA. Síntomas físicos y psicológicos que contribuyen
al deterioro de la calidad de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda (ICA).
y factores educativos, nivel de apoyo de los cuidadores, vivir solo o con otras
personas y comportamiento proactivo de búsqueda de ayuda). En un estudio
global de pacientes con FEVI <40% hospitalizados por ICA, el 13% de los
pacientes reportaron una calidad de vida persistentemente desfavorable,
definida por puntuaciones <45 del Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire
(KCCQ), 1 y 24 semanas después del alta hospitalaria149. Los problemas de
calidad de vida también afectan la adherencia del paciente al tratamiento
farmacológico y no farmacológico y generan un estrés extraordinario en los
cuidadores. Aunque se han publicado muchos estudios que examinan la
calidad de vida de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estable, existe
una notable escasez de evidencia sobre la calidad de vida en pacientes con
ICA.
De manera similar, las intervenciones destinadas a mejorar la calidad de
vida en pacientes con ICA no están bien estudiadas. La terapia médica
dirigida por las pautas disminuye los síntomas y mejora la calidad de vida en
pacientes con HFrEF. Las estrategias no farmacológicas y no basadas en
dispositivos o quirúrgicas, como el manejo de equipos multidisciplinarios, el
entrenamiento físico, la educación para el autocuidado y las modificaciones
del estilo de vida, se han examinado más rigurosamente en pacientes
ambulatorios con insuficiencia cardíaca crónica, pero no han sido efectivas en
mejorar la calidad de vida de forma independiente1 .
En
un pequeño estudio de un solo centro de pacientes hospitalizados con IC, la
consulta de cuidados paliativos hospitalizados se asoció con una mejor carga
de síntomas, síntomas depresivos y calidad de vida durante hasta 3 meses
después de la hospitalización150.
Los resultados centrados en el paciente, como la calidad de vida, se incorporan
cada vez más en los ensayos sobre insuficiencia cardíaca y se reconocen
como predictores de eventos clínicos. Se debe priorizar la investigación
adicional sobre herramientas para evaluar y estrategias para mejorar la
calidad de vida en la población con ICA, ya que la población mundial de
pacientes con insuficiencia cardíaca continúa creciendo.
panorama
El desarrollo de intervenciones nuevas y eficaces para el tratamiento de la
ICA no ha tenido éxito desde los años noventa. A diferencia de los importantes
avances logrados en otros campos de la cardiología y la oncología, por
ejemplo, no se ha aprobado ningún nuevo medicamento o dispositivo para la
ICA.
12 | ID de cita del artículo: (2020) 6:16
0123456789();
tratamiento. Se han probado muchas terapias en el contexto de la ICA,
incluidos agentes inotrópicos (por ejemplo, levosimendan y omecamtiv
mecarbil), vasodilatadores (por ejemplo, nesiritida, ularitida y serelaxina) y
diuréticos (por ejemplo, tolvaptán)151­154. , pero los resultados de estos
estudios fueron neutrales y aún no está claro si esta neutralidad se debió a la
inactividad de los fármacos probados o a la insuficiencia de los diseños de
los estudios. Por ejemplo, determinar el mejor momento para administrar un
fármaco probado sigue siendo un desafío. Pocos estudios han evaluado
criterios de valoración tempranos y parecen indicar el uso de agentes eficaces
lo antes posible. Por un lado, si los medicamentos que mejoran la función
cardíaca se administran lo antes posible (por ejemplo, dentro de las 6 horas
posteriores a la presentación en el departamento de emergencias), podrían
prevenir el empeoramiento de la disfunción orgánica y la muerte. Por otro
lado, la mortalidad en las primeras horas y días se relaciona con una alteración
grave e irreversible de la función de los órganos, es decir, exceso de
congestión, hipoxia y/o hipoperfusión, y los fármacos destinados a mejorar la
función cardíaca podrían no prevenirla. muerte.
Por lo tanto, los estudios han sugerido que los medicamentos probados para la
insuficiencia cardíaca deben administrarse dentro de las 48 horas posteriores a la presentación.
Además, elegir el criterio de valoración principal más adecuado también sigue
siendo un desafío. Durante años, las agencias reguladoras buscaron la
"mejora de la tasa de supervivencia" como criterio principal de valoración de
la eficacia tanto en pacientes con ICA como en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica, aunque los fármacos intravenosos probados en pacientes
con ICA generalmente se administraban sólo durante 48 horas, mientras que
la terapia oral era administrado todos los días durante años en pacientes con
insuficiencia cardíaca crónica. Dado que ningún fármaco ha demostrado
mejorar la tasa de supervivencia en pacientes con ICA, los expertos y las
asociaciones de pacientes piden que se designen las mejoras en la morbilidad
como criterio de valoración principal de eficacia y la mortalidad como criterio
de valoración de seguridad en lugar de como criterio de valoración principal.
Se están probando varios medicamentos nuevos en la ICA.
Estos fármacos actúan modulando la función de las células endoteliales a
través de la vía de la adrenomedulina (la adrenomedulina participa en el
mantenimiento de la función de la barrera endotelial y en la regulación de la
enzima renina­angiotensina).
sistema de aldosterona y puede tener propiedades protectoras contra la
retención de líquidos en la ICA)155 o mejorar la función cardiovascular
mediante la modulación de enzimas intracelulares, como la dipeptidil­peptidasa
3 (una enzima citosólica implicada en la escisión de la angiotensina II y la
encefalina que tiene propiedades depresoras del miocardio y cuya inhibición
puede mejorar la hemodinámica)156,157, que se liberan a la circulación
durante la necrosis celular.
Si bien estos estudios están en curso, persisten dos desafíos en el tratamiento
de la ICA. En primer lugar, la implementación de un tratamiento oral
modificador de la enfermedad para la IC en pacientes con HFrEF sigue siendo
un desafío importante en todo el mundo. Sólo una minoría de pacientes recibe
las clases y dosis adecuadas de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, bloqueadores de los receptores β­adrenérgicos y antagonistas
de los receptores de mineralocorticoides. Sin duda, lograr este objetivo
minimizará los episodios de ICA. El segundo desafío es la medicación posalta
para los pacientes con ICA con ICFEp. Salvo para tratar las comorbilidades
cardiovasculares y metabólicas que son muy frecuentes en estos pacientes,
no se recomienda ningún fármaco tras el alta para evitar un reingreso por un
nuevo episodio de disnea aguda.
www.nature.com/nrdp
Machine Translated by Google
Primer

Los biomarcadores circulantes, como los péptidos natriuréticos, para favorecer una mejora rápida en la calidad de vida, medida como
se utilizan cada vez más en el tratamiento de pacientes con ICA. Sin el número de días fuera del hospital después del alta, en lugar de
embargo, durante el episodio agudo, indican estiramiento del una mejora en la tasa de supervivencia con una mala calidad de vida.
miocardio pero no congestión venosa ni de todo el cuerpo. Además, También se necesita investigación básica y traslacional para

aunque los estudios observacionales han demostrado que una
disminución rápida de los niveles de péptidos natriuréticos se asocia
con mejores resultados, un ensayo reciente no mostró ningún
beneficio al intensificar la terapia para lograr niveles bajos de
péptidos natriuréticos158. Por lo tanto, una estrategia multimarcadora
basada en biomarcadores evaluados en serie, como péptidos
natriuréticos, troponinas cardíacas de alta sensibilidad, ST2 soluble,
factor de diferenciación de crecimiento 15, cistatina­C, galectina­3 y
proteína C reactiva de alta sensibilidad, puede proporcionar mayor
precisión pronóstica y predicción de riesgos, pero requiere más
investigación en diferentes cohortes de pacientes con IC159. Esta
estrategia de marcadores múltiples podría identificar pacientes de
alto riesgo que podrían beneficiarse de terapias novedosas.
La calidad de vida es el principal problema para las personas
que sobreviven a un episodio de ICA. Los reingresos por disnea son
frecuentes en los meses y años posteriores a un episodio de ICA, en
particular si el paciente no recibe dosis óptimas de terapias
modificadoras de la enfermedad para la IC y no recibe los dispositivos
adecuados cuando los necesita. Así, los pacientes parecen
descifrar los mecanismos de descompensación en la HFrEF y la
HFpEF crónicas. La ICA se asocia con la estimulación del sistema
neuroendocrino y el empeoramiento de la congestión que daña
muchos órganos, incluidos los pulmones, los riñones y el hígado. Es
necesario realizar estudios para dilucidar los mecanismos que
provocan disfunciones orgánicas en la ICA para prevenir el
empeoramiento de la función de los órganos durante los episodios de ICA.
En resumen, la ICA es un evento muy frecuente que afecta la
calidad de vida y la supervivencia en pacientes con HFrEF o HFpEF
crónica. Los signos y síntomas suelen estar relacionados con la
congestión y, en algunos pacientes, con la hipoperfusión. Aún se
desconocen los mecanismos de descompensación. Se recomienda
la administración de tratamientos sintomáticos y causales. Optimizar
las terapias modificadoras de la enfermedad lo antes posible es
probablemente la forma más eficaz de prevenir los episodios de
ICA. Se necesitan más investigaciones para descifrar los
mecanismos de descompensación cardíaca y neuroendocrina e
identificar nuevos tratamientos.
Publicado en línea xx xx xxxx

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Esta revisión resume la fisiopatología y el proceso diagnóstico
de la ICA con especial atención a los aspectos relevantes para
el tratamiento.

RESEÑAS DE NATURALEZA | Imprimadores para enfermedades | ID de cita del artículo: (2020) 6:16 13

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Este estudio proporciona información única sobre la
fisiopatología de la ICA utilizando datos obtenidos de la monitorización
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Este estudio destaca el impacto de la congestión (en lugar de
la reducción del gasto cardíaco) sobre la función renal en
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Agradecimientos
NR cuenta con el apoyo de los Institutos Nacionales de Salud, el Instituto Nacional
de Investigación del Genoma Humano, Ruth L.
Premio T32 del Servicio Nacional Institucional de Investigación Kirschstein en
Medicina Genómica (T32 HG009495).
Contribuciones de autor
Introducción (AM y MA); Epidemiología (KS); Mecanismos/fisiopatología (MA, WM
y AMS); Diagnóstico, cribado y prevención (AM y MA); Gestión (MJ, WM y NR);
Calidad de vida (MJ y NR); Perspectiva (AM); Descripción general de Primer (AM).
Conflicto de intereses
Todos los autores declaran no tener intereses en competencia.
Información de revisión por pares
Nature Reviews Disease Primers agradece a A. Palazzuoli y
A los demás revisores, anónimos, por su contribución a la revisión por pares de
este trabajo.
nota del editor
Springer Nature se mantiene neutral con respecto a reclamos jurisdiccionales en
mapas publicados y afiliaciones institucionales.
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