Diureticos en Falla Cardiaca Español

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Revista Europea de Insuficiencia Cardíaca (2019) PAPEL DE POSICIÓN

hacer:10.1002/ejhf.1369
El uso de diuréticos en la insuficiencia cardíaca con

congestión: una declaración de posición de la
Asociación de Insuficiencia Cardíaca de la Sociedad
Europea de Cardiología
Wilfried Mullen1,2*, Kevin Damman3, Veli-Pekka Harjola4, Alejandro Mebazaa5,
Hans-Peter Brunner-La Rocca6, Pieter Martens1,2, Jeffrey M Testani7, WH Wilson
Tang8, Francesco Orso9, Patricio Rossignol10, Marco Métra11, Gerásimos
Filippatos12,13, Petar M. Seferovic14, Frank Ruschitzka15y Andrew J. Coats16
1Ziekenhuis Oost Limburg, Genk, Bélgica;2Universidad de Hasselt, Hasselt, Bélgica;3Universidad de Groningen, Centro Médico Universitario de Groningen, Groningen,
Los países bajos;4Medicina de Urgencias, Universidad de Helsinki, Hospital Universitario de Helsinki, Helsinki, Finlandia;5Universidad de París Diderot, Hôpitaux Universitaires Saint Louis
Lariboisière, APHP, U 942 Inserm, F-CRIN INI-CRCT, París, Francia;6Centro Médico de la Universidad de Maastricht, Maastricht, Países Bajos;7Universidad de Yale, New Haven, CT, EE. UU.;
8Clínica Cleveland, Cleveland, OH, EE. UU.;9Universidad de Florencia, Florencia, Italia;10Université de Lorraine, Inserm, Centre d'Investigations Clinique1433 e Inserm U1116; CHRU
Nancy; F-CRIN INI-CRCT, Nancy, Francia;11Universidad de Brescia, Brescia, Italia;12Universidad Nacional y Kapodistriana de Atenas, Atenas, Grecia;13Universidad de Chipre, Nicosia,
Chipre;14Universidad de Belgrado, Facultad de Medicina, Belgrado, Serbia;15UniversitätsSpital Zürich, Zúrich, Suiza; y16IRCCS, San Raffaele Pisana, Roma, Italia
Recibió19 julio 2018; revisado14 de octubre de 2018; aceptado el 27 de octubre de 2018
La gran mayoría de los episodios de insuficiencia cardíaca aguda se caracterizan por un aumento de los síntomas y signos de congestión con sobrecarga de volumen. El objetivo
de la terapia en estos pacientes es el alivio de la congestión logrando un estado de euvolemia, principalmente mediante el uso de terapia diurética. Sin embargo, el uso adecuado
de los diuréticos sigue siendo un desafío, especialmente cuando se produce un empeoramiento de la función renal, resistencia a los diuréticos y alteraciones electrolíticas. Este
documento de posición se centra en el uso de diuréticos en la insuficiencia cardíaca con congestión. El manuscrito aborda los desafíos que se encuentran con frecuencia, como (i)
la evaluación de la congestión y la euvolemia clínica, (ii) la evaluación de la respuesta/resistencia a los diuréticos en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda, (iii) un
enfoque hacia estrategias diuréticas farmacológicas escalonadas, basadas en la respuesta diurética, y (iv) manejo de alteraciones electrolíticas comunes. Las recomendaciones se
hacen de acuerdo con las pautas disponibles, la evidencia y los expertos.
.o.Pi.norte.yo.norte......................................................................................................................
Palabras clave diuréticos•Insuficiencia cardiaca•Insuficiencia cardiaca aguda•Farmacoterapia•diuréticos de asa
Introducción de este manuscrito se referirá a este escenario como insuficiencia cardíaca aguda.
...........................
Solo una minoría de pacientes con insuficiencia cardíaca aguda se presenta de forma
La historia natural de la insuficiencia cardiaca se caracteriza por episodios aguda con signos y síntomas de baja perfusión.4Dado el papel fundamental de la
agudos de descompensación, que se asocian a un aumento de la congestión en la insuficiencia cardíaca, los diuréticos son la piedra angular del
morbimortalidad y suponen una carga económica para nuestra sociedad .1,2El tratamiento de la insuficiencia cardíaca.6Las guías recomiendan encarecidamente el
aumento de los signos y síntomas de congestión son las principales razones uso de diuréticos de asa para aliviar los signos y síntomas de la sobrecarga de
por las que los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda buscan atención líquidos (clase I, nivel de evidencia B).7Este artículo analiza el uso práctico de los
médica urgente.3–5Aunque la congestión a menudo se desarrolla durante un diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y crónica, con base en la
período prolongado de tiempo antes de la presentación aguda, el resto evidencia contemporánea y la opinión de expertos.
* Autor correspondiente. Departamento de Cardiología, Ziekenhuis Oost-Limburg, Schiepse Bos 6, 3600 Genk, Bélgica. Teléfono: +32 89 327160, fax: +32 89 327918, correo electrónico:
wilfried.mullens@zol.be
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Revista europea de insuficiencia cardíaca© 2019 Sociedad Europea de Cardiología
2 w mullensy otros.
hemodinámica.23La precisión diagnóstica de las evaluaciones clínicas y técnicas no

Congestión en la insuficiencia cardíaca
invasivas de la congestión se ha validado frente a la evaluación hemodinámica
Definición y mecanismos de congestión invasiva y ha mostrado una sensibilidad y especificidad variables (Mesa1).22–28Los
signos y síntomas físicos de congestión se basan en la detección de presiones de
La congestión en la insuficiencia cardíaca se define como signos y síntomas de
........................................................................................................................................................................
llenado aumentadas y/o la acumulación de líquido extravascular secundaria a las
acumulación de líquido extracelular que provocan un aumento de las presiones de
presiones de llenado aumentadas. Como tal, el pulso venoso yugular es el hallazgo
llenado cardíaco.8Las presiones de llenado son el resultado integrado de la función
físico más útil para determinar el estado de volumen de un paciente. Una pulsación
cardíaca sistólica y diastólica, el volumen plasmático y la capacitancia/distensibilidad
venosa yugular (JVP) elevada no solo detecta la congestión sistémica, sino que
venosa.9–11La insuficiencia cardiaca con aumento de la activación neurohumoral
también existe una buena sensibilidad (70%) y especificidad (79%) entre la JVP alta y
induce un estado de aumento de la avidez renal de sodio y agua que da como
la presión de llenado del lado izquierdo elevada. Los cambios en la JVP con la terapia
resultado un aumento del volumen plasmático.11,12
generalmente son paralelos a los cambios en la presión de llenado del lado
Además, el aumento de la salida simpática conduce a la constricción arterial y
izquierdo, aunque existe una variabilidad significativa entre observadores con
venosa esplácnica que da como resultado la redistribución de la sangre desde
respecto a la extensión de la elevación de la JVP.29–31Sin embargo, en una serie de 50
la vasculatura de capacitancia esplácnica al volumen circulatorio. Esto
pacientes con insuficiencia cardíaca crónica se demostró que los signos físicos de
aumenta el volumen circulante efectivo por redistribución, en un estado
congestión (estertores, edema y elevación de la JVP) estaban ausentes en el 42 % de
donde la expansión del volumen ya está presente.13Como resultado,
los pacientes con PCWP.≥22 mm Hg.32Además, hay una disminución de las
aumentan las presiones de llenado cardiaco y de retorno venoso.11De hecho,
habilidades para realizar el examen físico en la práctica actual.33
la función de capacitancia venosa se ve comprometida durante estados de
congestión venosa prolongada y/o activación simpática aumentada en
Además, mientras que una radiografía de tórax puede mostrar signos de
insuficiencia cardíaca aguda.11,14,15Es importante destacar que los términos
congestión pulmonar y líquido pleural, el 20 % de los pacientes con congestión
sobrecarga de volumen y congestión a menudo se usan indistintamente. Sin
presentan una radiografía de tórax normal.34En comparación con la
embargo, se ha demostrado que el 54% de los pacientes hospitalizados por
radiografía de tórax, la ecografía pulmonar es mejor para descartar edema
insuficiencia cardiaca aguda ganan≤1kg durante el mes anterior al ingreso, lo
intersticial y derrames pleurales. La ecografía pulmonar detecta líneas B que
que sugiere que la sobrecarga de volumen caracteriza de manera incompleta
se originan a partir de líquido extravasado en el intersticio y los alvéolos.35,36
la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca aguda y que la redistribución del
Más de tres líneas B en más de dos espacios intercostales bilateralmente se
volumen también puede contribuir al desarrollo de signos y síntomas de
consideran diagnósticos para la detección de edema intersticial y alveolar en
congestión.16,17Además, la insuficiencia cardíaca a menudo se asocia con
la insuficiencia cardíaca aguda. Parámetros ecocardiográficos (Mesa1) se
caquexia, lo que dificulta la interpretación de los cambios de peso. Además, la
puede utilizar para estimar las presiones de llenado del lado derecho e
caquexia puede dar lugar a una pérdida de proteínas plasmáticas, lo que
izquierdo, aunque con menos certeza en la insuficiencia cardíaca aguda.25La
reduce la presión oncótica del plasma y dificulta la recarga de plasma desde el
estimación de las presiones de la aurícula derecha se puede realizar
intersticio.18,19Además, la pérdida de peso durante la hospitalización no se
evaluando la colapsabilidad y el ancho de la vena cava. Se pueden usar
asocia necesariamente con una mejor morbilidad o mortalidad en el hospital o
imágenes Doppler y Doppler tisular para evaluar las presiones de llenado del
después del alta; sin embargo, el aumento de peso se ha asociado con un mal
lado izquierdo. Con el aumento de las presiones de llenado, se produce un
resultado.20,21Por lo tanto, las pautas de la Sociedad Europea de Cardiología
aumento en las velocidades de flujo de entrada mitral diastólica temprana
(ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y
(onda E). Esto es indicativo de presiones de llenado aumentadas en presencia
crónica recomiendan distinguir la redistribución aguda de líquidos de la
de una e' baja, especialmente si el tiempo de desaceleración de la onda E es
sobrecarga de volumen real en pacientes que presentan congestión (sin
corto y las velocidades de la onda A son bajas.28Sin embargo, el uso de e'
recomendación de clase).7Como los diuréticos se utilizan principalmente para
podría estar limitado en la insuficiencia cardíaca avanzada.25Las guías
aliviar el volumen excesivo, el resto de este manuscrito se centrará en la
sugieren la medición de péptidos natriuréticos (NP) en todos los pacientes con
congestión con sobrecarga de volumen excesivo.
insuficiencia cardíaca aguda, especialmente para distinguir las causas no
cardíacas de disnea (recomendación clase I, nivel de evidencia A).7Los PN
tienen un alto valor predictivo negativo para descartar insuficiencia cardiaca
aguda con congestión [umbrales para excluir insuficiencia cardiaca aguda;
Detección de la congestión en la insuficiencia cardíaca
Péptido natriurético tipo B (BNP)<100 pg/mL, N-terminal pro BNP (NT-proBNP)
Aunque la relación presión-volumen intravascular puede variar según los
<300 ng/mL y propéptido natriurético auricular regional medio<120 pg/mL].7,
individuos y las condiciones clínicas, el estándar de oro para diagnosticar
37En pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o enfermedad
la congestión en la insuficiencia cardíaca es el cateterismo cardíaco con
cardíaca, la combinación de signos y síntomas de congestión, una radiografía
medición directa de la presión de la aurícula derecha y la presión de
de tórax indicativa y la medición de NP elevados permite el diagnóstico de
enclavamiento capilar pulmonar (PCWP).22Sin embargo, la naturaleza
congestión.22,38Según la disponibilidad local, estas pruebas pueden
invasiva de esta técnica limita su uso rutinario en la práctica clínica.
complementarse con ecocardiografía transtorácica o ecografía pulmonar. De
Además, el uso del cateterismo de la arteria pulmonar para guiar la
acuerdo con las guías de la ESC, la evaluación hemodinámica directa debe
terapia descongestiva no mejoró el resultado en el estudio de evaluación
reservarse para pacientes con shock cardiogénico, edema pulmonar
de la eficacia del cateterismo de la arteria pulmonar y la insuficiencia
refractario o sospecha de desajuste entre las presiones de llenado del lado
cardíaca congestiva (ESCAPE) en comparación con la evaluación clínica
izquierdo y derecho (recomendación clase IIb, nivel de evidencia C) o en casos
en serie, a pesar de que mejoró significativamente
de incertidumbre sobre el estado hemodinámico.7
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Diuréticos en la insuficiencia cardiaca 3
Mesa1Sensibilidad y especificidad de diferentes parámetros clínicos y técnicos para detectar la congestión
Parámetro Sensibilidad especificidad comparador Comentario

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Evaluación clinica
Lado derecho
JVP>8cm 48% 78% RAP>7 mmHg Difícil en paciente obeso

reflujo venoso yugular 50% 75% RAP>7 mmHg Difícil en paciente obeso
hepatomegalia 51% 62% RAP>7 mmHg Difícil en paciente obeso, causas no
Edema bilateral de piernas 94% 10% RAP>7 mmHg IC Edema no IC da falso positivo
lado izquierdo
Disnea 50% 73% PCWP>18 mmHg Múltiples razones para la disnea Múltiples razones
Disnea de esfuerzo 66% 52% PCWP>18 mmHg para la disnea de esfuerzo Puede ser de origen no
ortopnea 66% 47% PCWP>18 mmHg cardíaco o estar ausente Variabilidad intraobservador
S3 73% 42% PCWP>18 mmHg
Estertores 13% 90% PCWP>18 mmHg Puede ser de origen no cardiaco o estar ausente
Evaluación ecocardiográfica Lado

derecho
Colapsar (<50%) CIV 12% 27% RAP>7 mmHg Difícil de usar en ventilación con presión positiva
pacientes
Diámetro inspiratorio IVC<12mm 67% 91% RAP>7 mmHg No se puede utilizar en ventilación de presión positiva.
pacientes
lado izquierdo
Velocidad de la onda E del flujo mitral>50 (cm/ 92% 28% PCWP>18 mmHg Difícil cuando se fusionan las ondas E y A
s) Lateral E/e'>12 Tiempo de desaceleración<1 66% 55% PCWP>18 mmHg Menos preciso en insuficiencia cardíaca avanzada y TRC
30 ms Vena pulmonar S/D<1 81% 80% PCWP>18 mmHg Difícil cuando se fusionan las ondas E y A
83% 72% PCWP>18 mmHg Variabilidad intraobservador en Doppler
las mediciones de las líneas B de la vena pueden estar
Líneas B difusas en la ecografía pulmonara 85,7% 40% PCWP>18 mmHg presentes en pacientes no cardíacos.
condiciones
TRC, terapia de resincronización cardiaca; IC, insuficiencia cardiaca; CIV, vena cava inferior; JVP, pulsación venosa yugular; PCWP: presión de enclavamiento capilar pulmonar; PAR, presión auricular derecha; S/
D, velocidad sistólica diastólica.
aMásde tres líneas B en más de dos espacios intercostales bilateralmente.
Adaptado de Gheorghiade,22Nagüeh,24Mullen,25Parrinello26y Volpicelli.27
Determinación de la euvolemia detectar congestión se han utilizado como sustitutos de la presencia de

presiones de llenado aumentadas (presión de la aurícula derecha>7 mmHg o
Muchos pacientes son dados de alta con congestión clínica residual.39–41
...................................................................
PCWP>18 mmHg).48Sin embargo, su desempeño en la detección del punto

Por ejemplo, solo1El 5% de los pacientes fueron evaluados como euvolémicos
euvolémico sin congestión hemodinámica residual no está claro. Cada vez se
por su médico tratante en el estudio Evaluación de estrategias de optimización
pone más interés en los biomarcadores para detectar un estado de
de diuréticos (DOSE-AHF) después de la terapia descongestiva.42
descongestión, ya que tienen la ventaja de ser fáciles de medir. Para servir
Es importante destacar que la congestión clínica en el momento del alta es un fuerte
como un biomarcador para la descongestión, los marcadores no solo deben
predictor de malos resultados y readmisión, especialmente en el contexto de un
estar correlacionados con la congestión en un momento determinado, sino
empeoramiento de la función renal.20,43,44Sin embargo, incluso en pacientes con
que también deben responder a los cambios en el estado de la congestión de
signos y síntomas clínicos limitados de congestión en el momento del alta, el
manera rápida y confiable. Las NP se liberan en respuesta al aumento de la
resultado puede seguir siendo malo, lo que apunta a un papel de la congestión
tensión de la pared miocárdica, lo que refleja las presiones de llenado
subclínica.45El alivio de la disnea es un indicador deficiente de la descongestión, ya intracardiacas. Sin embargo, muchos factores adicionales pueden influir en los
que los pacientes sin disnea suelen tener una congestión clínica o hemodinámica niveles de NP además de la tensión de la pared.37,49Hasta la fecha, ningún
importante.39,46Lo mismo se aplica para lograr una pérdida de peso corporal similar ensayo controlado aleatorizado ha demostrado que la terapia descongestiva
cuando el paciente estaba estable.47Determinar la euvolemia o el punto de guiada por NP en la insuficiencia cardíaca aguda mejore el resultado clínico.50
interrupción óptimo para la terapia descongestiva sigue siendo un desafío Sin embargo, los cambios en las concentraciones de NP a lo largo del tiempo
importante en la insuficiencia cardíaca. Por el momento no existe una prueba pueden ayudar a estratificar aún más el riesgo, ya que las reducciones en los
práctica y fiable al lado de la cama para determinar la euvolemia ya que aún no está niveles previamente elevados de NP, ya sea que se logren espontáneamente o
claro qué abarca la euvolemia. Teóricamente, se relaciona con un volumen de líquido mediante la aplicación de la terapia médica adecuada, parecen estar asociadas
óptimo que le permite al cuerpo cumplir con las demandas metabólicas sin un con una mejora en los resultados clínicos.50,51CD soluble146, antígeno
exceso de líquido intersticial o el desarrollo de un aumento perjudicial en las carbohidrato-125 y la adrenomedulina son nuevos biomarcadores que reflejan
presiones de llenado cardíaco. De hecho, la mayoría de las pruebas clínicas no con mayor precisión la congestión vascular. Potencialmente podrían ofrecer
invasivas para información incremental además del valor de
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4 w mullensy otros.
NP que reflejan congestión cardíaca. Sin embargo, actualmente su uso está no debe detener automáticamente la terapia descongestiva adicional,
restringido al campo de la investigación y menos arraigado en la práctica especialmente si la congestión persiste. Además, un aumento de la creatinina
.......................................................
clínica.52–54Se ha propuesto un aumento de la hemoglobina durante la descongestión no se asocia con daño tubular renal intrínseco.59,60
(hemoconcentración) después de la descongestión como marcador de la Los resultados clínicos son extremadamente malos si los pacientes son dados
reducción del volumen intravascular.55–57Sin embargo, la hemoconcentración de alta con congestión continua ante el empeoramiento de la función renal.20
solo proporciona un sustituto de una reducción relativa del volumen Además, un énfasis excesivo en la evaluación del nivel de biomarcadores en
plasmático entre dos puntos de tiempo y, por lo tanto, no proporciona una serie como sustituto de los cambios en el estado del volumen podría conducir
indicación del volumen plasmático absoluto (que podría ser el objetivo).58 a un aumento inadecuado de la dosis de diuréticos de asa entre pacientes sin
Solo la hemoconcentración tardía (p. ej., durante los últimos días de hospitalización) congestión residual significativa, lo que podría aumentar la tasa de
se asoció con un mejor resultado, lo que la convierte en una mala candidata para hipotensión, disfunción renal y otros eventos adversos. Por el contrario, los
guiar la terapia descongestiva.56Además, los cambios en el hematocrito son niveles mejorados de biomarcadores pueden proporcionar una falsa
pequeños y también pueden estar relacionados con sangrado, flebotomía, seguridad de que se ha logrado la descongestión. En línea con un documento
acumulación de sangre en el bazo y cambios posturales. Es importante destacar que de posición anterior, el uso de una evaluación basada en múltiples parámetros
un aumento de la creatinina plasmática se interpreta con frecuencia en la práctica de la congestión previa a la descarga, utilizando la evaluación clínica en reposo
clínica como una disminución del volumen circulante efectivo, lo que lleva a los y durante las maniobras dinámicas, así como biomarcadores, complementada
médicos a reducir la terapia descongestiva, basándose en la suposición a menudo con evaluaciones técnicas de acuerdo con la experiencia local, es
falsa de que una mayor descongestión podría provocar daño tubular renal. De probablemente la mejor estrategia contemporánea (Cifra1), pero nunca ha
hecho, durante la descongestión, un aumento de la creatinina sido evaluado prospectivamente.22,61,62
Cifra1Evaluación integradora de euvolemia/congestión al alta. 6MWT, prueba de caminata de 6 minutos; BNP, péptido natriurético tipo B; HJR, reflujo
hepatoyugular; FC, frecuencia cardiaca; JVP, pulsación venosa yugular; NP, péptido natriurético; NT-proBNP, péptido natriurético tipo B N-terminal pro; PAS,
presión arterial sistólica.∘El punto de corte para NT-proBNP para excluir la congestión según lo avalado por la Heart Failure Association
El documento de posición sobre la clasificación de la congestión es más alto que el límite respaldado por las pautas de la Sociedad Europea de Cardiología para excluir la insuficiencia
cardíaca aguda. *La radiografía de tórax puede ser clara, pero la presencia de anomalías sugiere un mayor grado de congestión. Adaptado parcialmente del documento de posición de la
Heart Failure Association sobre la evaluación y clasificación de la congestión en la insuficiencia cardíaca aguda.22
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Figura 2Sitios y modo de acción y efectos sobre la reabsorción de sodio en la nefrona de diferentes diuréticos. AQP2, acuaporina-2; AVP,
arginina vasopresina; AMPc, monofosfato de adenosina cíclico; eNaC, canal de sodio epitelial; IC, insuficiencia cardiaca; PKA, proteína quinasa A; SGLT2,
transportador-2 ligado a sodio-glucosa.
constituyen el pilar de la terapia con diuréticos en la insuficiencia cardíaca, los

Mecanismos de acción de los diuréticos en la
términos resistencia a los diuréticos y resistencia a los diuréticos del asa a
insuficiencia cardiaca
.................................................................................
menudo se usan indistintamente.sesenta y cinco,67–69Para evaluar la respuesta a un
En el caso de congestión con sobrecarga de volumen, la retención régimen diurético iniciado, los médicos necesitan un indicador de la respuesta
crónica de sodio y agua expande aún más el volumen intravascular, lo diurética. Actualmente, se utilizan con frecuencia la producción neta de
que da como resultado una acumulación excesiva de líquido líquidos y los cambios en el peso corporal. Si bien la evaluación del peso puede
extravascular. Además de la ultrafiltración, la única vía para eliminar el parecer una medida simple, es un desafío técnico y las fluctuaciones en el
sodio y el agua es a través del aumento de la natriuresis y la diuresis peso pueden no representar cambios en la redistribución del volumen.47
renales. Los diuréticos aumentan la producción renal de sodio y agua. El Además, existe una pobre correlación entre la pérdida de peso y la producción
conocimiento profundo de su farmacocinética y farmacodinámica es de líquidos.47
obligatorio para su empleo exitoso.63El sitio de acción de los mecanismos Dado que el objetivo de la terapia con diuréticos es eliminar el exceso de sodio (y
celulares de los diferentes diuréticos se enumeran enFigura 2y una el agua que lo acompaña), la medición del contenido de sodio en la orina ha
sinopsis de sus propiedades farmacológicas se presenta enTabla 2.64 experimentado recientemente un renovado interés como indicador de la respuesta
diurética.70–73Además de medir el sodio en una recolección continua de orina, una
muestra de orina puntual 1-2 h después de la administración de diuréticos de asa ha
Respuesta y resistencia diurética en la demostrado recientemente una excelente correlación con la producción total de
sodio en la orina en una recolección de orina de 6 h.73Esta estrategia podría permitir

insuficiencia cardiaca al médico determinar la respuesta del diurético de asa de manera sistemática y
Para lograr la euvolemia, el grado de sobrecarga de volumen y la respuesta oportuna, lo que podría permitir ajustes más oportunos en la terapia. Sin embargo,
diurética determinarán el éxito de la terapia.sesenta y cincoLa capacidad de inducir durante días consecutivos de terapia con diuréticos de asa en la insuficiencia
natriuresis o diuresis tras la administración de diuréticos se define como cardíaca aguda, la composición urinaria de sodio cambia significativamente.74
respuesta diurética. La resistencia a los diuréticos se define como una

alteración de la sensibilidad a los diuréticos que da como resultado una A pesar del aumento persistente de la producción de volumen urinario (diuresis), la
natriuresis reducida y una diuresis que limita la posibilidad de alcanzar la producción renal de sodio (natriuresis) disminuye con el tiempo. Por lo tanto, se
euvolemia.66La respuesta diurética siempre debe interpretarse a la luz de la produce una orina cada vez más hipotónica durante los días consecutivos de
dosis y el tipo de agente diurético administrado y el grado de sobrecarga de tratamiento con diuréticos de asa, lo que podría estar relacionado con numerosos
volumen, composición corporal y función renal. Como diuréticos de asa factores, como la alteración de la hemodinámica renal, la diferencia de sustratos
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6
Tabla 2Farmacología de los diuréticos
Acetazolamida diuréticos de asa Diuréticos tipo tiazida ARMa amilorida

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Sitio de acción nefrona proximal Asa ascendente de furosemida de Túbulo contorneado distal temprano Tubo distal tardío Túbulo distal tardío
Dosis inicial/habitual Oral: 250–375 mg Henle: 20–40/40–240 mgb HCTZ: 25/12.5–100 miligramosC Espironolactona: 25/25–50 mg 5/10 miligramos
dosis crónica Intravenoso: 500 mg Bumetanida: 0,5–1.0/1-5 miligramosb Metolazona: 2,5/2,5–10 miligramosC Eplerenona: 25/25–50 mg
Torsemida: 5–10/10–20 miligramosb Clortalidona: 25/25–200 mgC Canrenoato de potasio:
Clorotiazida: 500–1000 miligramos 25–200 mg/no para
(Fórmula IV disponible) uso crónico
Máximo recomendado Oral: 500 mg 3x/día Furosemida: 400–600 mg HCTZ: 200 mg 50–100 mg (dosis de hasta 400 mg 20 miligramos
dosis diaria total Intravenoso: 500 mg 3x/día Bumetanida:10-1Torsemida Metolazona: 20 mg se utilizan en hepatología)
de 5 mg: 200–300 mg Clortalidona:100 mg de
clorotiazida:1000 mg
Media vida 2,4–5,4 horas Furosemida:1.5–3,0 h HCTZ: 6–15 horas Canrenona:16,5 horasd FG normal: FG de 6 a 9 h<50
Bumetanida:1–1.5 h Metolazona: 6-20 h Eplerenona: 3-6 h ml/min: 21-144 horas
Torsemida: 3–6 h Clortalidona: 45-60 h VO:
Comienzo CORREOS:1h OP: 0,5–1hmi 1-2,5 horas PO: 48–72 hd PO: 2h
IV:15–60 minutos IV: 5-10 minutosmi IV: la clorotiazida está disponible por vía IV, IV: canrenoato de potasio; 2,5 horas VI: no disponible
SC: 0,5 hmi acción de inicio: 30 min
Biodisponibilidad oral La absorción depende de la dosis, Furosemida:10-100% HCTZ: 65–75% Espironolactona:∼90% 30–90%
dosis>10 mg/kg exhiben Bumetanida: 80–1 Metolazona: 60–65%F Eplerenona: 69%
absorción variable Torsemida 00%: 80–100% Clortalidona: desconocido
Clorotiazida: 9–56%
Absorción enteral Puede tomarse con alimentos. Alimento Furosemida: sí (lenta) HCTZ: desconocido Espironolactona: biodisponibilidad Desconocido
afectado por la comida disminuye los síntomas de malestar Bumetanida: sí (lenta) Metolazona: desconocido aumento con alimentos ricos en
gastrointestinal. Torsemida: no Clortalidona: desconocido grasas Eplerenona: desconocido
Potencia (FENa%)gramo 4% 20-25%mi 5–8% 2% 2%
FENa, excreción fraccionada de sodio; FG: tasa de filtración glomerular; GI, gastrointestinal; HCTZ, hidroclorotiazida; IC, insuficiencia cardiaca; IV, intravenoso; MRA, antagonista del receptor de mineralocorticoides; PO, por vía oral; SC, subcutáneo. Los
agentes diuréticos se reflejan desde el sitio de acción; de la nefrona proximal a la nefrona distal.
aMínimo efecto diurético.
bLas dosis de diuréticos de asa intravenosos y orales son similares.
CSolo uso PO en IC aguda, las tiazidas no se recomiendan para uso ambulatorio diario en IC crónica estable.
dLa canrenona es el metabolito activo de la espironolactona. El canrenoato de potasio intravenoso es la formulación intravenosa y se metaboliza a canrenona dando como resultado niveles plasmáticos significativos después de 2,5 h de administración.
miGeneralmente similar para diferentes diuréticos de asa.
FExisten variaciones entre las marcas farmacéuticas de metolazona.
gramoProbado en pacientes sin IC. FENa es el porcentaje del sodio filtrado por el riñón, que finalmente se excreta en la orina. Se mide en base al sodio plasmático y urinario. En uso clínico, FENa se puede calcular como parte de la evaluación de la eficacia
diurética. El valor normal depende principalmente de la TFG del paciente, pero comúnmente<2% en pacientes con función renal relativamente intacta. Los agentes diuréticos aumentan la FeNa siendo los agentes diuréticos de asa los más potentes.
FENA =100× (orina×plasma de creatinina)/(plasma de Na×creatinina en orina).

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(sodio y/o diuréticos), factores neurohormonales y alteraciones se unen fuertemente a proteínas (>90%) y deben secretarse en el túbulo
renales estructurales. Aunque varios estudios han ilustrado el valor contorneado proximal a través de varios transportadores de aniones
pronóstico del sodio urinario tras la primera administración de un orgánicos. Por lo tanto, la dosificación adecuada con niveles plasmáticos
diurético de asa, su valor pronóstico durante días consecutivos suficientes es fundamental, ya que la perfusión renal a menudo se reduce en
........................................................................................................................................................................
sigue sin estudiarse. la insuficiencia cardíaca, lo que da como resultado una secreción disminuida
La fisiopatología de la resistencia a los diuréticos es multifactorial e implica de diuréticos de asa. Además, la disminución del contenido de proteínas
la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema plasmáticas puede resultar en una secreción reducida de diuréticos de asa.
reninangiotensina-aldosterona (SRAA), la remodelación de las nefronas, las Los diuréticos del asa inhiben el simportador Na-K-2Cl en el asa ascendente de
alteraciones de la función renal preexistentes, la farmacocinética y la dinámica Henle y tienen el efecto diurético más potente, promoviendo la excreción de
alteradas de los diuréticos y la depleción del líquido intravascular debido a la sodio y cloruro (y potasio, aunque en menor medida que las tiazidas).64Las
lenta recarga de plasma.sesenta y cinco,75,76Por lo tanto, se sugiere que un propiedades farmacológicas de los diferentes diuréticos de asa se presentan
enfoque farmacológico escalonado centrado en lograr una descongestión enTabla 2. La biodisponibilidad de la furosemida administrada por vía oral es
exitosa con alteraciones en la terapia diurética basada en la evaluación del muy variable (10–90%), y está determinada por la absorción desde el tracto
tratamiento temprano y repetitivo es superior a los diuréticos de asa en dosis gastrointestinal hacia el torrente sanguíneo.6La biodisponibilidad oral de
altas estándar en pacientes con empeoramiento de la función renal (creatinina torasemida y bumetanida es consistentemente superior al 80-90%. Además, la
sérica aumentada de>0,3 mg/dL en el anterior12 semanas antes de la torasemida tiene una vida media más prolongada en pacientes con
descompensación), según lo evaluado en un análisis post-hoc de los ensayos insuficiencia cardíaca en comparación con la furosemida o la bumetanida.84
DOSE-AHF y Renal Optimization Strategies Evaluation (ROSE-AHF).77,78 Aunque algunos estudios más pequeños sugirieron un efecto diurético superior de la
torasemida, ningún estudio aleatorizado grande ha comparado la diferencia entre
diferentes diuréticos de asa.85El ensayo Comparación de torsemida con furosemida
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (TRANSFORM-HF) (NCT03296813) se
Uso práctico de los diuréticos en la insuficiencia planea aleatorizar a 6000 pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca. Si bien
cardiaca aguda la insuficiencia cardíaca no tiene por qué ser el motivo de la hospitalización, su
objetivo es detectar una diferencia entre la furosemida y la torsemida para el criterio
Objetivos de la terapia en la insuficiencia principal de valoración de mortalidad por todas las causas. Dada la amplia gama de
cardiaca aguda descompensada biodisponibilidad de furosemida oral, existe variación en el cálculo de conversión.
Por lo tanto, una dosis oral de 40 mg de furosemida es generalmente equivalente a1
Antes de iniciar terapias descongestivas en pacientes con descompensación
0–20 mg de torsemida y 0,5–1mg de bumetanida. Es importante destacar que los
aguda, se debe distinguir si la sobrecarga de volumen o la redistribución de
diuréticos de asa también pueden conducir a la liberación de renina por la mácula
volumen contribuyen a la congestión.79Los objetivos de la terapia en pacientes
densa al bloquear la captación de cloruro, estimulando aún más el SRAA. Además, el
que presentan congestión y sobrecarga de volumen consisten en (i) lograr una
uso crónico de diuréticos de asa induce la reabsorción compensatoria de sodio en el
descongestión completa sin sobrecarga de volumen residual. Sin embargo, el
túbulo distal a través de la hipertrofia de las células tubulares, lo que conduce a una
punto óptimo de finalización de la terapia descongestiva a menudo es difícil de
determinar, como se mencionó anteriormente. (ii) Asegurar presiones de reducción de la natriuresis.8
perfusión adecuadas para garantizar la perfusión de los órganos. (iii)

Mantener las terapias médicas dirigidas por las guías, ya que estos Las guías recomiendan el uso de diuréticos de asa intravenosos en
medicamentos también pueden aumentar la respuesta diurética y mejorar la insuficiencia cardiaca aguda, ya que la captación de diuréticos orales (en
supervivencia a largo plazo.80,81Cuando los pacientes con insuficiencia cardíaca particular furosemida) puede verse disminuida ante la congestión por
con fracción de eyección reducida (HFrEF) o preservada (HFpEF) se edema intestinal (clase I, nivel de evidencia B).7La dosificación y el
descompensan, a menudo pueden presentar un perfil similar de congestión.82, momento óptimos de los diuréticos de asa intravenosos son pertinentes.
83 Por lo tanto, el objetivo de la terapia descongestiva es similar en términos de Los diuréticos de asa exhiben una concentración umbral para invocar la
uso de diuréticos en pacientes con HFrEF e HFpEF.7Un enfoque práctico natriuresis, lo que requiere una dosis mínima del fármaco antes de
escalonado para el tratamiento y la evaluación de diuréticos en la insuficiencia exceder la tasa de excreción de sodio inicial.6,86Posteriormente, es
cardíaca aguda se refleja enfigura 3. Una vez que se ha logrado la euvolemia, necesario un aumento logarítmico lineal de la dosis para alcanzar un
se debe continuar la terapia con diuréticos de asa a la dosis más baja que techo en la respuesta natriurética. Aumentar aún más la dosis de
pueda mantener la euvolemia.7,8Además, es esencial inscribir a los pacientes diurético de asa más allá de este límite máximo no dará como resultado
en un programa multidisciplinario detallado de gestión de la atención de la una mayor tasa de natriuresis máxima, sin embargo, conducirá a un
insuficiencia cardíaca, que promueva la adherencia a la medicación, la período más prolongado de diurético de asa por encima del nivel umbral
titulación ascendente de la terapia modificadora de la enfermedad, la y, por lo tanto, aumentará la natriuresis total. De manera similar, las
rehabilitación cardíaca, el tratamiento de las comorbilidades subyacentes, el administraciones múltiples pueden causar natriuresis adicional, ya que
seguimiento oportuno con el equipo de atención médica y la detección de aumenta la duración del tiempo por encima de un umbral natriurético.
terapias de intervenciones médicas y basadas en dispositivos adicionales.7 Estas características farmacológicas conducen a la siguiente
recomendación en la insuficiencia cardiaca aguda: (i) los pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda que nunca hayan tomado diuréticos deben
diuréticos de asa recibir una dosis de furosemida intravenosa de al menos 20-40 mg de
Los diuréticos de asa forman la columna vertebral de la terapia diurética en la insuficiencia furosemida equivalente.6,86(ii) Los pacientes con un régimen diurético
cardíaca aguda y se usan en más del 90% de los pacientes.3diuréticos de asa ambulatorio deben recibir al menos la dosis oral preexistente
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8 w mullensy otros.
figura 3Diagrama de flujo para el uso de diuréticos en la insuficiencia cardiaca aguda. (A) Congestión con sobrecarga de volumen. (B) Algoritmo de tratamiento a las 24 h.
La dosis total de diurético de asa se puede administrar como infusión continua o en bolo. PA, presión arterial; IC, insuficiencia cardiaca; IV, intravenoso; SGLT2-I, inhibidor
del transportador 2 unido a sodio-glucosa; UF, ultrafiltración; OU, diuresis.&Se deben considerar dosis más altas en pacientes
con tasa de filtración glomerular reducida. *Considerar otros motivos de disnea dada la rápida resolución de la congestión.∘La dosis máxima para los diuréticos del asa IV
generalmente se considera furosemida de 400 a 600 mg o10-15 mg de bumetanida.#En pacientes con buena diuresis después de la administración de un diurético de asa
única, se puede considerar la dosificación una vez al día.
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figura 3Continuado.
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10 w mullensy otros.
administrado por vía intravenosa. El ensayo DOSE-AHF demostró que la dosis alta de I recomendación, nivel de evidencia C), este Grupo de Estudio de Disfunción
diurético de asa (2,5 veces la dosis habitual en el hogar, con al menos 80 mg/día de Cardio-Renal propone la evaluación activa de la respuesta diurética
equivalentes de furosemida) en comparación con la dosis baja (igual que la dosis en precozmente tras el inicio de la terapia. La respuesta diurética se puede
el hogar) produjo un efecto favorable en los criterios de valoración secundarios de evaluar utilizando la producción de volumen urinario y el contenido de sodio
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alivio de la disnea, cambio de peso y pérdida neta de líquidos.42 urinario posdiurético (spot) como se describe enfigura 3. Para permitir la
El empeoramiento de la función renal (definido como un aumento de la estandarización y resultados confiables, los pacientes que presentan
creatinina de más de 0,3 mg/dL) ocurrió más en el grupo de dosis alta. congestión deben vaciar la vejiga antes de la administración de diuréticos. El
Sin embargo, un análisis post-hoc del ensayo DOSE-AHF ilustró que este grado de vaciamiento de la vejiga podría verificarse potencialmente mediante
aumento en la creatinina no presagiaba un peor resultado.87 una exploración de la vejiga. Posteriormente, la determinación del contenido
Además, el grupo de dosis alta se asoció con mejores resultados cuando se de sodio en la mancha urinaria permite al médico interpretar la respuesta
ajustó por la cantidad total de diuréticos de asa recibidos, lo que sugiere que diurética, lo que genera la oportunidad de intervenir si el contenido de sodio
la adecuación de la dosificación de diuréticos de asa para alcanzar el umbral es bajo. Ante la congestión con sobrecarga de volumen, un contenido de sodio
"límite" es clave.88Determinar la dosis máxima individual en un paciente es en orina puntual de<50 a 70 mEq/L después de 2 h y/o diuresis por hora <100–
difícil y depende de numerosos factores, incluido el tratamiento previo con 150 mL durante las primeras 6 h, generalmente identifica a un paciente con
diuréticos de asa, la composición corporal, el grado de sobrecarga de volumen una respuesta diurética insuficiente.72,73,94En pacientes que producen
y la función renal. Sin embargo, una dosis intravenosa que oscila entre 400 y volúmenes urinarios suficientes después de una primera administración
600 mg de furosemida vs. 10-1Generalmente se considera que 5 mg de intravenosa de diuréticos de asa, el sodio urinario es casi universalmente alto.
bumetanida es la dosis diaria total máxima por encima de la cual se debe Sin embargo, datos más recientes indican que en pacientes con un gasto de
esperar una natriuresis adicional limitada, pero los efectos secundarios volumen de bajo a medio, el contenido urinario puntual de sodio ofrece
seguirán aumentando. Generalmente, los diuréticos de asa se administran en información de pronóstico independiente sobre ingresos por insuficiencia
dosis múltiples (dos o tres veces al día). Los diuréticos de asa intravenosos cardíaca además del gasto de volumen urinario.71La duplicación rápida de la
deben administrarse lo antes posible, ya que la administración temprana de dosis de diurético de asa podría permitir alcanzar antes una dosis máxima de
diuréticos de asa se asocia con una menor mortalidad hospitalaria.89En el diurético de asa (como se mencionó en la sección sobre diuréticos de asa).
ensayo DOSE-AHF, no se observaron diferencias en el criterio principal de Después de alcanzar estas dosis, se debe considerar la adición de otro agente
valoración entre la infusión continua o en bolo. Sin embargo, la infusión diurético, ya que aumentar más la dosis del diurético de asa no induce un
continua no estuvo precedida por una dosis de carga en bolo que podría aumento de la diuresis/natriuresis. En el Cardiorenal Rescue Study in Acute
haber dado lugar a que no se alcanzara la dosis umbral en el grupo de Decompensated Heart Failure (CARRESS-HF), se comparó una estrategia de
infusión continua. Si se administra una infusión en bolo, las dosis deben terapia farmacológica escalonada con la ultrafiltración en pacientes con
dividirse en dosis con intervalos de al menos 6 h, para maximizar el tiempo insuficiencia cardíaca aguda descompensada con empeoramiento de la
por encima del umbral natriurético y evitar la retención de sodio de rebote.90 función renal y congestión persistente (material complementario en línea).
La infusión continua debe ir precedida de una dosis de carga, que asegure el Cifras1). El enfoque de atención farmacológica que utilizó la evaluación
rápido logro de un estado estacionario de concentración de diurético de asa temprana de la producción de orina con el ajuste de la dosis del diurético de
en plasma.6 asa y la adición de un diurético tipo tiazida resultó en una descongestión
similar en comparación con la ultrafiltración, sin embargo, con menos eventos
adversos graves.95Las comparaciones post-hoc con los ensayos DOSE-AHF y
Atención farmacológica escalonada
ROSE-AHF indican que un enfoque de atención farmacológica escalonada
Evaluación temprana e intensificación de diuréticos de asa
también se asoció con una mayor pérdida neta de líquidos y peso, sin
La mayor parte del efecto diurético de los diuréticos de asa intravenosos ocurre comprometer la función renal.77,78Como el contenido de sodio en la orina rara
dentro de las primeras horas con un retorno a la excreción de sodio inicial a las 6-8 h. vez cambia de forma discordante con la producción de orina durante el primer
Por lo tanto, se justifica la evaluación temprana de la respuesta diurética y permitirá día de la terapia descongestiva (en ausencia de una ingesta excesiva de
la identificación de pacientes con una respuesta diurética deficiente.67,69,73,74Esto líquidos por parte del paciente), parece razonable evaluar el contenido de
permitirá la intensificación temprana de la dosis de diuréticos de asa y/o el uso de sodio en la orina siempre junto con el volumen de orina para ajustar la
una estrategia de bloqueo secuencial de nefronas (combinando diuréticos con un intensidad del diurético durante el primer día. No hay suficientes datos
modo de acción diferente). Aunque este concepto aún no se ha probado disponibles para apoyar el uso de sodio urinario durante días consecutivos de
formalmente en ensayos prospectivos, dicha estrategia es importante en varios descongestión. En el ensayo CARRESS-HF, una diuresis de>5 L por día
aspectos. En primer lugar, la congestión persistente compromete aún más la función permitieron a los médicos reducir la intensidad del diurético, sin embargo, la
de los órganos.91En segundo lugar, la tasa de recarga de plasma (la tasa a la que se continuación del régimen diurético puede ser aceptable si la función renal y la
moviliza el líquido desde el intersticio hacia el compartimento de plasma) puede presión arterial se mantienen estables.
disminuir durante la descongestión.92,93En tercer lugar, los pacientes a menudo son
hospitalizados en unidades de cuidados intensivos durante los primeros días, donde
Coadministración de tiazidas o similares a las tiazidas
es más probable que ocurra una adaptación intensiva de la terapia que en una sala
normal. Además, una descongestión más rápida podría ser especialmente valiosa en Las tiazidas y los diuréticos similares a las tiazidas abarcan una gran
los sistemas de atención médica donde la duración de la estadía en el hospital debe clase de agentes que bloquean el cotransportador de cloruro de sodio
ser corta. (NCC) en el túbulo contorneado distal.96Por lo tanto, desde un punto de
Además de la evaluación de los signos vitales, los pesos diarios y los signos/ vista teórico, pueden superar parcialmente el aumento de la avidez de
síntomas de congestión según lo avalado por las directrices de la ESC (clase sodio distal acompañado del uso crónico de diuréticos de asa. Grande
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existen diferencias geográficas en el uso de diuréticos similares a las tiazidas, El efecto diurético incremental de la terapia con ARM en dosis altas además de
siendo la metolazona el diurético similar a las tiazidas más utilizado en los la terapia con diuréticos de asa estándar se probó en el ensayo
Estados Unidos.97Las diferentes moléculas tienen un efecto de bloqueo similar neurohormonal dirigido a la aldosterona combinado con terapia de natriuresis
de NCC, sin embargo, difieren en términos de vidas medias y efectos fuera del en insuficiencia cardíaca (ATHENA-HF).106Terapia con 100 mg de
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objetivo (Tabla 2). A diferencia de los diuréticos del asa, la metolazona y la espironolactona por día no fue superior a 25 mg por día en la reducción de
clortalidona tienen una absorción gastrointestinal lenta (tiempo para alcanzar NT-proBNP o aumento de la producción de orina después de 96 h. Sin
el pico de hasta 8 h) y una vida media muy prolongada, por lo que si se inician embargo, como se ilustra enTabla 2, la espironolactona es un profármaco que
dosis orales bajas, deben administrarse horas antes de administrar el comienza a actuar solo 48 a 72 h después de la ingesta oral, lo que podría
diurético del asa intravenoso, ya que llevará mucho tiempo hasta que se logre explicar el efecto nulo observado. Sin embargo, la ARM en dosis altas fue
un estado estacionario. Sin embargo, la clorotiazida tiene una vida media segura, ya que no provocó hiperpotasemia ni empeoramiento de la función
corta, por lo que debe administrarse más cerca del diurético de asa. En renal. Además, la terapia con ARM podría ser útil para contrarrestar el efecto
individuos sanos, el efecto diurético máximo de una tiazida es limitado, hipopotasémico de los diuréticos tiazídicos y del asa perdedora de potasio.106–
generando una respuesta diurética de un máximo de 30 a 40% de un diurético 108Es importante destacar que los datos indican una marcada infrautilización
de asa cuando se usa en monoterapia.96Las tiazidas también se unen a de los ARM como una clase de fármaco modificador de la enfermedad en la
proteínas, lo que requiere un flujo sanguíneo renal adecuado para secretarse HFrEF.109Es la opinión del panel de expertos que el inicio temprano de una
en los túbulos. Además, las tiazidas pueden inducir una kaliuresis significativa, ARM, en una dosis regular (25 mg), podría ser útil para reducir la
ya que por cada ion de sodio perdido se excretan 2-3 iones de potasio.98Este hipopotasemia inducida por el tratamiento y puede conducir a una mayor
efecto de pérdida de potasio es especialmente pronunciado en estados altos probabilidad de que los pacientes con HFrEF sean dados de alta con un
de aldosterona, como la insuficiencia cardíaca.99 régimen optimizado de terapia modificadora de la enfermedad. Sin embargo,
La justificación para el uso de tiazidas en la insuficiencia cardíaca aguda se el uso de ARM en situaciones agudas debe individualizarse con una
basa en el hallazgo de una mayor avidez de sodio en la nefrona distal en el interrupción temporal en caso de desarrollo de hiperpotasemia.
caso de la administración (prolongada) de diuréticos de asa.100De hecho, los

datos en animales indican que se produce hipertrofia de la nefrona distal Acetazolamida
después de la administración crónica de diuréticos de asa, lo que podría
Debido a las alteraciones hemodinámicas en la insuficiencia cardíaca con una
explicar hasta cierto punto la resistencia a los diuréticos de asa.101A diferencia
reducción del flujo sanguíneo renal con una fracción de filtración
de la enseñanza convencional, la evidencia más reciente respalda la eficacia de
correspondientemente aumentada, se producen aumentos importantes en la avidez
las tiazidas en pacientes con una tasa de filtración glomerular reducida.<30
de sodio de la nefrona proximal.9,63Desde un punto de vista fisiopatológico, dirigirse
ml/min).102No hay ensayos controlados aleatorios publicados en insuficiencia
a la reabsorción de sodio en los túbulos proximales tiene varios beneficios
cardíaca que prueben el uso de diuréticos tiazídicos. Actualmente, hay un
potenciales en la insuficiencia cardíaca. En primer lugar, la mayor parte del sodio se
estudio en curso que compara la metolazona con la clorotiazida para la
reabsorbe en la nefrona proximal, en especial en la insuficiencia cardiaca
insuficiencia cardíaca aguda descompensada con resistencia a los diuréticos
descompensada. En segundo lugar, una mayor entrega de cloruro a las células de la
(NCT03574857). Un metanálisis de los datos observacionales existentes
mácula densa disminuye la producción de renina, lo que reduce la activación
subraya la frecuente aparición de hipopotasemia. En un análisis de propensión
neurohumoral.9Tercero, los péptidos natriuréticos endógenos (que actúan en la
emparejada del uso real de tiazidas (combinadas con diuréticos de asa en
nefrona distal) posiblemente recuperen sus efectos.110El inhibidor de la anhidrasa
dosis más bajas) y diuréticos de asa en dosis altas en pacientes con
carbónica acetazolamida inhibe la reabsorción de sodio en los túbulos proximales.
insuficiencia cardíaca, las tiazidas, pero no los diuréticos de asa en dosis altas,
Un estudio observacional en pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada y
fueron predictores independientes de la aparición de hiponatremia e
marcada sobrecarga de volumen indicó que la adición de acetazolamida (bolo
hipopotasemia con una indicación de un mayor riesgo de mortalidad por
intravenoso de 500 mg además del diurético del asa) mejoró la respuesta del
todas las causas.103Dada la seguridad relativa de las dosis altas de diuréticos
diurético del asa con∼100 mmol Na+ excretados por 40 mg de equivalentes de dosis
del asa en el ensayo DOSE-AHF, se podría dar preferencia a la intensificación
de furosemida.69Además, la acetazolamida aumenta de manera eficiente la
inicial de la dosis del diurético del asa antes de agregar un diurético tiazídico.
respuesta diurética en combinación con los diuréticos del asa, como lo ilustra un
42Sin embargo, en el ensayo CARRESS-HF, la adición de metolazona fue una
pequeño ensayo aleatorizado que incluyó a 24 pacientes con sobrecarga de volumen
parte intrínseca del algoritmo farmacológico escalonado, lo que resultó en la
aguda refractaria a la terapia con diuréticos del asa.110Un ensayo clínico
recomendación de las tiazidas como agente de segunda línea en las pautas multicéntrico, aleatorizado, doble ciego, de fase IV de los efectos diuréticos de la
prácticas de la Heart Failure Society of America.90 acetazolamida en la insuficiencia cardíaca descompensada con sobrecarga de
volumen (ADVOR, NCT03505788) investigará si la terapia combinada con
acetazolamida mejora la respuesta del diurético de asa para aumentar la diuresis en
pacientes con insuficiencia cardíaca descompensada.111Los estudios observacionales
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
solo han evaluado el papel de la acetazolamida intravenosa y no hay datos
Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (MRA) anexo
disponibles que respalden el papel de la acetazolamida oral.
efectos pleiotrópicos, pero sus efectos renales consisten en modular la
expresión/actividad de los canales de sodio y potasio en la nefrona distal. Los
ARM tienen una recomendación de clase I como agente terapéutico
modificador de la enfermedad en la ICFEr crónica sintomática, Otros agentes potenciales
contrarrestando el escape de aldosterona generado por la sobreactivación Además, la nueva clase de fármaco para la diabetes del transportador 2 ligado
neurohormonal.104,105Recientemente en la insuficiencia cardiaca aguda, el al sodio-glucosa (inhibidores de SGLT2) también inhibe el sodio proximal.
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absorción (Figura 2).9,112,113Dos ensayos en pacientes diabéticos con enfermedad las presiones son bajas.122Además, en el ensayo CARRESS-HF, la proporción de
cardiovascular en su mayoría establecida, ilustraron que los inhibidores de SGLT2 pacientes con sangrado e infección en el sitio de acceso relacionado con el
redujeron las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y dieron como resultado catéter fue numéricamente mayor en el grupo de ultrafiltración.
una pendiente menos pronunciada de disminución de la tasa de filtración glomerular
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con el tiempo.114,115Sin embargo, aún se desconoce el potencial de los inhibidores de
SGLT2 en la insuficiencia cardíaca con o sin diabetes. Varios ensayos están en curso Uso de diuréticos y anomalías
para probar el efecto modificador de la enfermedad de los inhibidores de SGLT2 en electrolíticas.
el contexto de insuficiencia cardíaca crónica y aguda. La amilorida inhibe los canales
Las anomalías electrolíticas resultantes de la activación neurohormonal, la
de sodio epiteliales distales (ENaC), y la evidencia anecdótica sugiere que la
disfunción renal o la iatrogenia debido al régimen diurético empleado ocurren
inhibición de ENaC puede resultar en la descongestión con una disminución de las
con frecuencia durante los episodios de insuficiencia cardíaca aguda,
presiones de llenado.116Además, la sobreexpresión crónica de ENaC se ha implicado
afectando principalmente al manejo del sodio y el potasio.121,123,124
en la retención de volumen mediada por tiazolidindiona observada en diabéticos.
Recientemente, también se ha reconocido que las alteraciones en el
Finalmente, los antagonistas de la vasopresina limitan la recaptación de agua libre
metabolismo del cloruro predicen de forma independiente resultados
de la nefrona distal al contrarrestar la arginina vasopresina, lo que da como
adversos.125Hiponatremia, definida como una concentración plasmática de
resultado una disponibilidad limitada de los canales de agua de acuaporina luminal
sodio<135 mEq/L, es la principal anomalía de la homeostasis del sodio que se
en los conductos colectores renales. Esto da como resultado un aumento de la
produce en la insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la hipernatremia rara
acuaresis sin afectar significativamente la respuesta natriurética. La V selectiva2- el
vez se produce. Un subanálisis del Programa Organizado para Iniciar el
antagonista del receptor tolvaptán no resultó en una reducción de la morbilidad o
Tratamiento de Salvamento en Pacientes Hospitalizados con Insuficiencia
mortalidad en el estudio Efficacy of Vasopressin Antagonism in Heart Failure
Cardíaca (OPTIMIZE-HF) ilustró que el 20 % de los pacientes tenían
Outcome Study With Tolvaptan (EVEREST) en pacientes con insuficiencia cardíaca
hiponatremia en el momento del ingreso.126La incidencia de hiponatremia
aguda cuando se agregó a la terapia estándar.117Esto limita su uso en la insuficiencia
adquirida en el hospital durante el tratamiento descongestivo de la
cardíaca con congestión, ya que la expansión del volumen extracelular se debe
insuficiencia cardiaca aguda oscila entre15-25%.127La fisiopatología de la
principalmente a la retención de sodio. Sin embargo, en estadios más avanzados de
hiponatremia en la insuficiencia cardíaca se debe a la incapacidad de excretar
insuficiencia cardiaca, los niveles inapropiadamente altos de arginina vasopresina
agua libre (hiponatremia por dilución) o bien a una depleción de sodio
contribuyen a la expansión plasmática ya la hiponatremia por dilución. Más
(hiponatremia por depleción),123o una combinación de estos factores. Un
recientemente, el uso temprano de tolvaptán y el uso en pacientes con resistencia a
enfoque práctico de la hiponatremia se refleja enTabla 3. Tras la confirmación
los diuréticos, disfunción renal o hiponatremia resultó en una mayor pérdida de
de una osmolalidad sérica baja, la diferenciación entre dilución y depleción se
peso, pero no en una mejoría significativa en el alivio de la disnea.118,119Actualmente,
realiza sobre la base del cuadro clínico y el análisis urinario. Las anomalías en
los antagonistas de la vasopresina solo están indicados en pacientes con
la homeostasis del potasio suelen ser el resultado de la terapia farmacológica
hiponatremia grave, y su uso generalizado puede verse limitado por los altos costos
empleada en la insuficiencia cardíaca en combinación con insuficiencia renal
de los medicamentos. En Europa, el tolvaptán está disponible pero no está aprobado
preexistente. Hipopotasemia (plasma K<3.5 mEq/L) ocurre típicamente en
oficialmente para la insuficiencia cardíaca por la Agencia Europea de Medicamentos.
insuficiencia cardíaca aguda secundaria a diuresis inducida por diuréticos con
pérdida de potasio.110En la práctica clínica, el uso de diuréticos de asa es la
causa más común de hipopotasemia; sin embargo, los diuréticos tiazídicos
exhiben un efecto kaliurético aún más fuerte.110El tratamiento consiste en
Ultrafiltración agregar terapia MRA inicial durante la descongestión, aumentar el bloqueo de
RAAS y la suplementación de potasio (Tabla 3). Además de la pérdida de
La ultrafiltración elimina el agua de plasma a través de una membrana
potasio, los diuréticos a menudo inducen la pérdida de magnesio, lo que
semipermeable impulsada por un gradiente de presión transmembrana generado
puede dar lugar a una hipopotasemia refractaria al tratamiento. Aunque no
por una máquina. Existe evidencia convincente limitada para apoyar la ultrafiltración
está respaldado por pruebas sólidas, se podría considerar la administración de
como terapia de primera línea sobre los diuréticos de asa en pacientes con
suplementos de magnesio durante el tratamiento con diuréticos. Aunque
insuficiencia cardíaca aguda.95,120Por lo tanto, en la mayoría de los centros, la
menos frecuente que la hipopotasemia durante la insuficiencia cardíaca
ultrafiltración se reserva como terapia de rescate para aliviar la congestión si falla la
aguda, la hiperpotasemia (K
atención farmacológica escalonada.121Cabe destacar que el ensayo Ultrafiltración
periférica para el RElief From Congestion in Heart Failure (PURE-HF) (NCT03161158)
> 5,0 mEq/L) puede ocurrir en pacientes con bloqueo del SRAA, especialmente
en el caso de insuficiencia renal preexistente.128Un enfoque clínico de la
está evaluando si la ultrafiltración veno-venosa periférica personalizada (Sistema
hiperpotasemia se refleja enTabla 3.
CHIARA) complementaria a los diuréticos en dosis bajas se asocia con una reducción
de la mortalidad cardiovascular y la hospitalización por insuficiencia cardíaca en 90
días después de la aleatorización en comparación con la atención habitual, incluidos
los diuréticos intravenosos escalonados en la insuficiencia cardíaca crónica
Diuréticos en la insuficiencia cardiaca crónica
agudamente descompensada con sobrecarga de líquidos (que no responde
La dosis de diurético de asa ambulatoria es
completamente a la terapia con diuréticos). La terapia de reemplazo renal permite el
manejo de las complicaciones metabólicas de la anuria/oliguria, como la
variable
hiperpotasemia, la acidosis y la uremia.95,121aunque en una gran proporción de casos Los diuréticos de asa se recomiendan en la insuficiencia cardíaca crónica
dicho uso tiene mal pronóstico a largo plazo, especialmente cuando la perfusión para prevenir signos y síntomas de congestión.7Esta recomendación es
sistémica válida en todo el espectro de la eyección del ventrículo izquierdo.
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© 2019 Los autores
Diuréticos en la insuficiencia cardiaca
Tabla 3Aproximación a las alteraciones electrolíticas en la insuficiencia cardiaca aguda
hiponatremia Hipopotasemia hiperpotasemia

.........................................................................................................................................................................................
Definición N / A+<135 mEq/L k+<3,5 mEq/L k+>5 mEq/L
Pruebas de diagnóstico • PAGosm: debiera ser<285 mOsm/L (de lo • ABG: confirme en ABG, verifique el estado del pH • ABG: confirme en ABG, verifique el estado del pH
contrario pseudohiponatremia) • electrocardiograma: comprobar anomalías potenciales • electrocardiograma: comprobar anomalías potenciales
• Examen físico:para diferenciar entre sobrecarga de volumen • Examen físico: generalmente normal, sin embargo, • Laboratorio:comprobar la función renal, descartar la hemólisis como causa
o depleción de volumen debilidad muscular o parálisis presente en casos de pseudohiperpotasemia
• Análisis de orina:tuosmy túN / A severos

• Laboratorio:comprobar el déficit de Mg
Fisiopatología • Dilución: alteración de la excreción de agua libre. Cuadro clínico • Diuréticoel uso produce hipopotasemia Lo más probable es que se deba a la combinación de un agente bloqueador de RAAS y
de sobrecarga de volumen con U alta inapropiadaosm predisponentefactores en la insuficiencia cardíaca pueden mala función renal con disminución de la capacidad de excreción

•
(≥100 mOsm/L). Típico en el entorno de ADHF desempeñar un papel, por ejemplo: caquexia con baja K+ingesta renal de potasio
• Agotamiento:verdadero déficit corporal de Na+. Típico en el marco e hipomagnesemia crónica
del uso crónico excesivo de diuréticos (y estricto Na+consumo).

Cuadro clínico de depleción de volumen con U bajaosm
(<100 mOsm/L) y UN / A(<50 mEq/L)
Tratamiento • Dilución:detener temporalmente los diuréticos de acción distala, limitar • Considerarsuspensión de diuréticos tiazídicos • Hiperpotasemia aguda:si hay anomalías en el ECG, entonces
la ingesta de agua, promover el flujo de nefronas distales (diuréticos de • En la delanterauso de MRA durante la descongestión prevenga las arritmias con calcio intravenoso. Las estrategias
asa, solución salina hipertónica, acetazolamida/inhibidor de SGLT2) o • Aumentardosis de agente bloqueante RAAS intermedias incluyen: insulina/albuterol/HCO sódico3IV. En
vaptanos, corrección de K+y magnesio2+deficiencias • IVsustitución de K+y magnesio2+: periférico o central última instancia, el potasio debe eliminarse del cuerpo con
• Agotamiento:detener los diuréticos de acción distala, calcular el déficit dependiendo de la severidad de K+déficit. diuréticos, resinas quelantes de potasio o RRT.
de Na y administrar Na IV+corrección de K+y magnesio2+ • Hiperpotasemia crónica:reduce la dosis bloqueador
deficiencias SRAA, aumenta el diurético del asa, quelantes de potasio
ABG, análisis de gases en sangre arterial; ICAD, insuficiencia cardiaca aguda descompensada; AVP, arginina vasopresina; ECG, electrocardiograma; HCO3, bicarbonato; IC, insuficiencia cardiaca; IV, intravenoso; MRA, antagonista del receptor de mineralocorticoides; PAGosm,
osmolaridad plasmática; SRAA, sistema renina-angiotensina-aldosterona; TRS, terapia de reemplazo renal; SGLT2, transportador 2 ligado a sodio-glucosa; tuosm, osmolalidad de la orina; tuN / A, sodio en orina.
aLos diuréticos de acción distal incluyeron diuréticos tipo tiazida, MRA y amilorida.
13
fracción. De hecho, los diuréticos son el único grupo de fármacos con de terapias que mejoran el estado cardíaco (como la terapia de resincronización
recomendación de clase I en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de cardíaca o sacubitrilo/valsartán).112,135Un estudio piloto reciente ilustró el potencial
eyección reducida, media o conservada.7Sin embargo, los efectos de los diuréticos en de la automedición del contenido de cloruro en la orina después de la ingesta de
la insuficiencia cardíaca crónica sobre la morbilidad y la mortalidad no se han diuréticos de asa usando una tira reactiva para determinar la necesidad de diuréticos
........................................................................................................................................................................
estudiado en grandes ensayos controlados aleatorios prospectivos. Varios estudios de asa de mantenimiento en pacientes estables con insuficiencia cardíaca
observacionales han relacionado el uso de diuréticos de asa con una mayor ambulatoria.136A pesar de la recomendación de las guías de usar la dosis más baja
mortalidad, incluso después de un ajuste multivariado o una combinación de posible de diuréticos y descontinuar los diuréticos de asa si es posible, hay poca
propensión.129Sin embargo, el sesgo potencial permanece ya que a los pacientes información disponible sobre la descontinuación de los diuréticos de asa en
más enfermos generalmente se les recetan (dosis más altas de) diuréticos de asa. Un pacientes contemporáneos con insuficiencia cardíaca tratados.137,138
metanálisis de Cochrane ha demostrado que en pacientes con insuficiencia cardíaca Un estudio de intervención prospectivo en 50 pacientes ambulatorios estables
crónica, los diuréticos de asa y las tiazidas podrían reducir el riesgo de muerte y con insuficiencia cardíaca evaluó la viabilidad de la reducción y la suspensión
empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en comparación con el placebo y podrían de los diuréticos de asa.138A los 30 días, la reducción de la titulación siguió
conducir a una mejor capacidad de ejercicio.86Sin embargo, este metanálisis incluyó siendo satisfactoria en el 62 % de los pacientes; sin embargo, las
solo estudios pequeños con un seguimiento limitado, que mostró reducciones de investigaciones iniciales, incluidos el examen físico, la ecocardiografía y la
eventos irrealmente grandes. Además, este análisis no se actualizó en 2016 según lo medición de la PN, no fueron capaces de predecir en qué pacientes la
solicitado por el Instituto Cochrane y posteriormente retirado. Por lo tanto, aún se reducción de la dosis de diuréticos de asa sería satisfactoria o no.138
desconoce el efecto pronóstico de la terapia con diuréticos. Claramente, los
pacientes con riesgo de congestión se beneficiarían de la terapia de mantenimiento
Estrategia de manejo de la enfermedad de
con un diurético de asa. Sin embargo, en pacientes con bajo riesgo de desarrollar un
empeoramiento de la congestión, el uso de diuréticos de asa podría provocar insuficiencia cardíaca
alteraciones electrolíticas, mayor activación neurohormonal, disminución acelerada Los objetivos de la atención de la insuficiencia cardíaca son dinámicos y varían
de la función renal e hipotensión sintomática.130 según la etapa de la insuficiencia cardíaca. En el paciente ambulatorio, la
atención debe centrarse en aumentar la titulación de los medicamentos
Esto último podría ser especialmente relevante en pacientes con ICFER ya que modificadores de la enfermedad, evaluar la necesidad de terapias basadas en
podría resultar en un tratamiento con dosis más bajas de bloqueadores dispositivos, inscribir a los pacientes en programas multidisciplinarios de
neurohormonales.43Por lo tanto, generalmente se recomienda usar la dosis modificación de la enfermedad, centrarse en el autocuidado, la actividad física
más baja posible de diuréticos y la dosis del diurético de asa a menudo debe y las intervenciones dietéticas.7Además, se deben hacer esfuerzos para reducir
ajustarse a las necesidades individuales.131,132Es importante destacar que la la readmisión y mejorar la calidad y la longevidad de vida. Dado que el
necesidad diurética individual cambia significativamente con el tiempo. Esto se consumo medio de sal en el mundo occidental alcanza los 6-8 g, las directrices
ilustró claramente en un análisis post-hoc del ensayo CardioMEMS Heart de la ESC recomiendan evitar un consumo excesivo de sal (>6 g NaCl = 2,4 g Na
Sensor Allows Monitoring of Pressure to Enhance Outcomes in Class III Heart por día) e ingesta excesiva de líquidos (sin recomendación de clase).7La
Failure (CHAMPION), que indicó que principalmente los aumentos pero restricción de sal y líquidos a menudo se subraya en los programas
también las disminuciones en la dosis de diurético de asa fueron los cambios modificadores de la enfermedad. Sin embargo, los datos epidemiológicos y en
de terapia más comunes realizados por los médicos tratantes.133 animales sugieren que una ingesta excesivamente baja de sodio (<2 g Na+por
No obstante, existe incertidumbre sobre la dosis óptima de diuréticos de asa día) se asocia con remodelación cardíaca y peor resultado clínico.139
tras el alta. Para los pacientes que desarrollaron un episodio de insuficiencia Actualmente, cuatro ensayos están evaluando el beneficio de la restricción de
cardíaca aguda mientras tomaban previamente un diurético de asa antes de la sodio, incluido un ensayo que evalúa un criterio de valoración clínico estricto.1
admisión, es posible que se deba usar una dosis más alta después del alta. 40Un metanálisis sobre la restricción de líquidos no indicó beneficio o daño
Además, en caso de que este diurético de asa anterior fuera furosemida, cuando se realizó en pacientes con insuficiencia cardíaca.141Por lo tanto, las
podría considerarse un cambio a bumetanida o torasemida, ya que tienen un restricciones dietéticas deben adaptarse según el contexto clínico. En el caso
patrón de absorción y una biodisponibilidad más predecibles, especialmente de insuficiencia cardíaca aguda con hiponatremia por dilución, es necesaria
ante la congestión subclínica. Sin embargo, definir la dosis ambulatoria de una restricción de líquidos más estricta.
diurético más apropiada puede ser difícil y requiere un seguimiento
cuidadoso, particularmente al comienzo del período posterior al alta. Debe
evitarse, en la medida de lo posible, el uso crónico de tiazidas en un entorno Brechas en el conocimiento y
ambulatorio estable (bloqueo secuencial de nefronas). ya que esta práctica a
direcciones futuras
menudo induce alteraciones electrolíticas graves que podrían pasar
desapercibidas en el entorno ambulatorio. Se necesita investigación adicional La medicina basada en la evidencia con respecto al tratamiento con diuréticos en la
para evaluar las métricas ambulatorias (además de las presiones pulmonares) insuficiencia cardíaca sigue siendo difícil, ya que solo se ha realizado un número
del estado del volumen, lo que podría permitir una adaptación más fácil de la limitado de estudios prospectivos pequeños. Es necesaria una investigación continua
terapia con diuréticos de asa. Los datos del registro indican que los pacientes para determinar la estrategia diurética ideal y para evaluar de manera óptima la
con insuficiencia cardíaca levemente sintomática [clase I y II de la New York descongestión total (euvolemia) en la insuficiencia cardíaca. El papel del sodio
Heart Association (NYHA)] generalmente se tratan con dosis similares de urinario para evaluar la adecuación de la terapia con diuréticos en la insuficiencia
diuréticos de asa que los pacientes con insuficiencia cardíaca más sintomática cardíaca aguda debe evaluarse más prospectivamente. El papel de la infusión
(clase III y IV de la NYHA).134Esto subraya la importancia de volver a evaluar la hipertónica de NaCl junto con altas dosis de diuréticos de asa en pacientes
necesidad de diuréticos de asa después del inicio. hiponatrémicos con sobrecarga de volumen necesita
© 2019 Los autores

ser estudiado ya que este concepto está respaldado por varios análisis, sin honorarios de Zoll, Astra Zeneca, Sanofi, Amgen, BMS, Pfizer, Fresenius,
embargo, sufre de restricciones metodológicas.142Se necesitan ensayos Vifor, Roche, Cardiorentis, Boehringer Ingelheim, otros de Heartware,
controlados aleatorios que evalúen las propiedades descongestivas de los subvenciones de Mars, durante la realización del estudio; desde120 de
diuréticos distintos de los diuréticos de asa o los ARM. Se necesitan nuevos enero18: sin pagos personales/todos los pagos directamente a la
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métodos farmacológicos o mecánicos efectivos y seguros para lograr la Universidad de Zúrich. AJC informa honorarios personales de
descongestión sin inducir daños en los órganos diana. Además, varios Respicardia, Vifor y Servier. Los demás autores no tienen ningún
estudios futuros investigarán el uso óptimo de las opciones actuales de conflicto de interés que declarar.
tratamiento con diuréticos. El TRANSFORM-HF evaluará la superioridad de la
torasemida en comparación con la furosemida en la reducción de la
mortalidad por todas las causas. Además, los estudios en curso están Referencias
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como miembro del consejo asesor y/o Comité Directivo y/o beca de JT, Pieske B, Riley JP, Rosano GM, Ruilope LM, Ruschitzka F, Rutten FH, van der Meer P.
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enfermedad arterial coronaria o a miocardiopatía dilatada idiopática. insuficiencia cardíaca estable.Int J Cardiol2018;250:171-175.
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estudio aleatorizado.Int J Cardiol2014;177:690–692. 70.
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Revista Europea de Insuficiencia Cardíaca (2019) PAPEL DE POSICIÓN

El uso de diuréticos en la insuficiencia cardíaca con

Recibió19 julio 2018; revisado14 de octubre de 2018; aceptado el 27 de octubre de 2018

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hemodinámica.23La precisión diagnóstica de las evaluaciones clínicas y técnicas no

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Mesa1Sensibilidad y especificidad de diferentes parámetros clínicos y técnicos para detectar la congestión

Parámetro Sensibilidad especificidad comparador Comentario

JVP>8cm 48% 78% RAP>7 mmHg Difícil en paciente obeso

Evaluación ecocardiográfica Lado

Determinación de la euvolemia detectar congestión se han utilizado como sustitutos de la presencia de

PCWP>18 mmHg).48Sin embargo, su desempeño en la detección del punto

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constituyen el pilar de la terapia con diuréticos en la insuficiencia cardíaca, los

menudo se usan indistintamente.sesenta y cinco,67–69Para evaluar la respuesta a un

conocimiento profundo de su farmacocinética y farmacodinámica es de líquidos.47

diurética.70–73Además de medir el sodio en una recolección continua de orina, una

muestra de orina puntual 1-2 h después de la administración de diuréticos de asa ha

sodio en la orina en una recolección de orina de 6 h.73Esta estrategia podría permitir

respuesta diurética. La resistencia a los diuréticos se define como una

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Tabla 2Farmacología de los diuréticos

Acetazolamida diuréticos de asa Diuréticos tipo tiazida ARMa amilorida

gastrointestinal. Torsemida: no Clortalidona: desconocido grasas Eplerenona: desconocido

Potencia (FENa%)gramo 4% 20-25%mi 5–8% 2% 2%

Revista europea de insuficiencia cardíaca© 2019 Sociedad Europea de Cardiología

perfusión adecuadas para garantizar la perfusión de los órganos. (iii)

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caso de la administración (prolongada) de diuréticos de asa.100De hecho, los

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Tabla 3Aproximación a las alteraciones electrolíticas en la insuficiencia cardiaca aguda

hiponatremia Hipopotasemia hiperpotasemia

o depleción de volumen debilidad muscular o parálisis presente en casos de pseudohiperpotasemia

• Análisis de orina:tuosmy túN / A severos

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• Agotamiento:verdadero déficit corporal de Na+. Típico en el marco e hipomagnesemia crónica

del uso crónico excesivo de diuréticos (y estricto Na+consumo).

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honorarios o tarifas de consulta de Servier, Boehringher Ingelheim, cardíaca.Eur J Heart Fail2017;19:643–649.

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