INFECCIONES ESTAFILOCOCCICAS Y ESTREPTOCOCCICAS

GENERALIDADES:
 Etiología
 Epidemiología
 Patogenia

ESTREPTOCOCCICAS ESTAFILOCOCCICAS

1- SUPERFICIALES 1. SUPERFICIALES
 Erisipela  Foliculitis
 Escarlatina  Furúnculo-Antrax
 Celulitis  Absceso
 Impétigo contagioso  Hidradenitis
 Impétigo buloso
2. INVASIVA 2. INVASIVA
 Faringoamigdalitis  Osteomielitis
 Neumonía  Artritis escaldada
 Sepsis del RN  Neumonía
 Meningoencefalitis
3. PRODUCIDA POR TOXINAS:
Síndrome Piel escalada
Shock Tóxico
Intoxicación alimentaria
Enterocolitis

INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

INTRODUCCION
Las infecciones de piel y partes blandas se encuentran entre las afecciones más comunes de los niños. Los
cambios observados en los agentes etiológicos, así como en los esquemas terapéuticos han renovado el
interés en estas patologías, lo que justifica su revisión.
En este consenso hemos tratado las infecciones más presentes haciendo hincapié en epidemiología,
clínica, diagnóstico diferencial y tratamiento.

El Staphylococcus es el único género importante desde el punto de vista médico de la familia

MICROCOCCACEAE que se caracterizan por ser Gram positivo, anaerobios facultativos y crecer en racimos
irregulares en medios artificiales. Las tres especies que se encuentran con mayor frecuencia son; S.
Aureus, S. Epidermids, S. Saprophyticus. El S. Aureus se diferencia de las otras especies en que produce
pigmento dorado, aunque actualmente se considera que la producción de pigmento es un rasgo variable
de los estafilococos; las especies “no patógenas” producen colonias blancas (albus).

Los estafilococos producen divresas toxinas, algunas poseen un complejo ácido teicoico-peptidoglucano
(Proteina A) en la pared celular que simula los efectos de una eudotoxina que tiene importancia clínica se
han descrito seis enterotoxinas (A-F) que producen gastroenteritis y la enterotoxina “F” que puede causar
un choque séptico. También poseen enzimas como la estafilocinasa que es una fibrinolisina (producida por
las cepas coagulasas positivas); cuatro hemolisinas: alfa, beta, gamma y delta. La alfa al parecer es
idéntica a la exotoxina necrótica mortal (hialuronidasa).

Los estafilococos forman parte de la flora normal de la piel, vías respiratorias y tubo gastrointestinal. El S.
Aureus provoca enfermedades en el hombre, por su capacidad de producir coagulasa, aunque se ha
demostrado que los coagulasas negativos también producen infecciones.
El S.epidermis es menos patógeno para el hombre pero puede producir lesiones cutáneas menores y con
frecuencia cada vez mayor causa bacteriemia, endocarditis en pacientes inmunosuprimidos, se asocia a
infecciones nosocomiales, en pacientes con sondas, prótesis, etc. El S. Saprophyticus puede causar
infecciones urianrias en mujeres. El coagulasa positivo es causante de las infecciones esporádicas y de
epidemias.

EPIDEMIOLOGIA

Pueden ocurrir enfermedades estafilocóccicas en hospitales, principalmente en servicios de cirugía y salas

de recién nacidos, la fuente de infección es un paciente o miembro del personal hospitalario con una lesión
estafilcóccica, los pacientes con lesiones que drenan pus externamente son peligrosos para los demás,
debido a su capacidad para diseminar los microorganismos por contaminación del medio.

El estafilocococo puede ser transmitido por varias vías: Contacto directo con las personas infectadas, con
portadores asintomáticos, contacto con objetos contaminados, o son transportados por el aire y colonizar
la flora nasal anterior. La adquisición del estafilococo depende de la eficacia del diseminador y de la
suceptibilidad del huésped, los recién nacidos son muy suceptibles a los estafilcocos. La nasofaringe, la
piel y el muñón umbilical son los lugares más frecuentes de colonización. La prevalencia de colonización
nasal y cutánea en niños con dermatitis atípica es comparable a la de los adultos. La prevalencia de cepas
toxigénicas en niños con dermatitis atípica, puede tener implicación clínica y epidemiológica.

Ha habido un aumento considerable en la frecuencia de bacteriemia relacionada a enfermedades

predisponentes como la diabetes, cuerpos extraños como prótesis intravasculares, al uso de catéteres
intravenosos y derivaciones, toda condición que destruya la integridad de las barreras protectoras que
proporciona la piel y mucosas (quemaduras de 3º, heridas traumáticas, incisiones quirúrgicas, úlceras por
decúbito o tróficas y otras), las infecciones virales, siendo el Staphylococcus coagulasa negativo la causa
más común de bacteriemia nosocomial entre neonatos en UCI.

No siempre resulta evidente cómo se ha adquirido una estafilococcia, parece que los estafilococos por
contagio aéreo infectan frecuentemente quemaduras y las heridas abiertas principalmente en los
quirófanos con pobre ventilación. En otras condiciones cuando no hay un traumatismo abierto, se necesita
un contacto más intimo con el germen para que se produzca una infección. En general, resulta dificil
localizar el modo de transmisión de los brotes epidémicos.

PATOGENIA

El Staphylococcus ocasiona invasión directa de los tejidos y libera toxinas las cuales pueden tener efecto
en sitios distantes del foco de infección.
La producción de material purulento es la característica específica de la infección estafilocóccica. Una vez
que penetran en los tejidos profundos, se multiplican causando necrosis tisular y gran hiperemia alrededor
de ésta. La lesión madura consiste en una pared de fibrina rodeado por tejido inflamado y un núcleo
central de pus formado por microorganismos y leucocitos. El pus acumulado puede drenar a la piel o a los
tejidos adyacentes, ocasionando abscesos secundarios. Las enfermedades toxigénicas estafilocóccicas
incluyen el Síndrome de Piel Escaldada, Síndrome de Shock Tóxico y la intoxiación alimentaria.

Los Staphylococcus coagulasa negativos pueden causar enfermedades sisteméticas en pacientes

hospitalizados, estos colonizan la piel y pueden cuasar enfermedades sistémicas en pacientes
hospitalizados. El S. Epidermidis puede persistir por su capacidad para adherirse a superficies utilizando
lecitinas y otras adhesinas, producen además una superficie de material mucoide que protege al
organismo de la fagocitosis y de la acción de agentes antimicrobianos.

IMPETIGO AMPOLLAR
Caracterización
Forma parte del síndrome de piel escaldada estafilocóccica con 2 formas:
A) Localizadas: impétigo ampolllar o bulloso e impétigo neonatal.
B)  Generalizadas: escarlatina estafilocóccica (toxina eritrogénica) y síndrome de Ritter von Rittershain.

Epidemiología
Se presenta en neonatos, a veces con brotes epidémicos en salas de internación conjunta y en unidades
neonatales. Puede iniciarse hasta un mes después del alta. En niños mayores es una enfermedad
esporádica que se puede presentar en limitados brotes familiares. (También asociado a pacientes con
patología renal de base).

Clínica
Se observan bullas superficiales, sobre piel sana, generalmente fláccidas, sin halo eritematoso, con
contenido transparente, turbio o purulento, en grupos de 3 a 6. Al romperse las bullas queda una
superficie rojiza que seca rápidamente, evolucionando a una costra superficial de color barniz. En general
no presenta adenopatías regionales. Localizaciones más frecuentes: neonatos, en periné y zona
periumbilical; en niños mayores, en miembros. Signo de Nikolsky negativo.

Etiología
Staphylococcus aureus, fago grupo 2, fagos tipo 71, productor de una toxina epidermolítica que causa la
bulla. Disrrumpe las uniones intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del estrato
granuloso.

Diagnóstico diferencial
Quemaduras infectadas, mastocitosis ampollar, penfigoide ampollar, ampollas de sífilis congénita,
síndrome polimorfo ampollar, incontinencia pigmenti y dermatitis crónica benigna de la infancia.

Diagnóstico
Sobre bases clínicas. Para diagnóstico definitivo, cultivo por aspiración de bulla intacta (positivos en el
10%). Estaría indicado cultivar: lesiones recurrentes, lesiones periumbilicales en RN e
inmunocomprometidos.
Interconsulta con especialista correspondiente.

Tratamiento
Internación y aislamiento de contacto.
De elección antibiotecoterapia sistémica:
Electivo:  Cefalosporinas de 1ra generación:  cefalexina 50 mg/kg/d, vía oral, 4 veces por día durante 7-
10 días.  cefadroxilo 30 mg/kg/d, vía oral, 2 veces por día durante 7-10 días.  En casos muy extensivos o
en pacientes toxémicos:  cefalotina I.V., 100 mg/kg/d 4 veces por día pasando a vía oral con la mejoría
del cuadro.
Alternativa:  Eritromicina (en casos de alergia) 40 mg/kg/d 7-10 días.  o Azitromicina 10 mg/kg/d 3-5
días.  Claritromicina 15 mg/kg/d 2 veces por día durante 7-10 días.  Roxitromicina 8 mg/kg/d 2 veces por
día durante 7-10 días.
Complicaciones
Especialmente en formas extensivas, en neonatos. Evitar sobreinfecciones.

IMPETIGO CLASICO

Caracterización
Lesiones polimorfas caracterizadas por vesículas, costras y a veces pústulas.

Epidemiología
El grupo etario más comprometido es el de preescolares y escolares.
Predomina en primavera y verano, en climas cálidos y húmedos. Factores predisponentes: bajo nivel
socio-económico, falta de higiene y hacinamiento, instituciones cerradas como cuarteles y otros, lesiones
previas pruriginosas (como eczema, escabiosis, pediculosis, etc.).

Clínica
General
Buen estado general, habitualmente afebril, con linfoadenopatías regionales y ausencia de signos y
síntomas sistémicos.
Local
Vesícula-pústula que se rompe fácilmente, dejando una superficie exudativa que al secarse evoluciona a
costra melicérica. El exudado puede ser seroso o purulento. Las lesiones indoloras son a veces
pruriginosas con moderada sensibilidad a la palpación. Predominan en zonas descubiertas: periorificial,
axila, pliegues y miembros. (En lactantes, las lesiones aparecen en cualquier sitio). Pueden presentar
lesiones satélites por autoinoculación. Suelen ser superficiales, no se producen ulceraciones ni infiltración
profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel.

Etiología
Predomina Staphylococcus aureus, a veces Streptococcus beta hemolítico.

Diagnóstico
Sobre bases clínicas. En general no es necesario punción de las lesiones para estudio bacteriológico.

Diagnósticos diferenciales
Es de fácil diagnóstico, pero sería importante descartar infecciones como varicela, escabiosis, pediculosis,
tiña y prúrigo simple agudo.

Tratamiento
De elección local  Higiene local: agua blanca de Codex al 1/2 ( no colocar en la cara) o agua D´Alibour al
1/3.
Extensivo
 Local: Electivo: mupirocín crema 3 veces por día durante 7 días o ácido fusídico: 3 veces por día durante
7 días.
 Sistémico: cefalexina 50 mg/kg/día 4 veces por día durante 7 días.  cefadroxilo 30 mg/kg/día 2 veces por
día durante 7 días.
 (Se indicará este tratamiento en pacientes con lesiones múltiples, con enfermedad de base pruriginosa o
en aquéllos en los que se presume que no cumplirán tratamiento local).
Alternativa
 Eritromicina o nuevos macrólidos (azitromicina).

Complicaciones
Inmediatas: linfadenitis. Muy raramente celulitis o sepsis.
Mediatas: glomerulonefritis aguda (cepas nefritógenas).

CELULITIS

Forma habitual
Caracterización
Inflamación aguda de piel y tejido celular subcutáneo.
Epidemiología
Se observa más frecuentemente en niños de sexo masculino (70%) y en miembros inferiores (85%).
Acompañado de factores condicionantes: abrasiones superficiales de piel, laceraciones, trauma previo,
mordeduras, foliculitis, impétigo, etc.

Clínica
General
Fiebre alta, escalofríos y mal estado general.
Local
Lesión sin bordes nítidos ni sobreelevados, con rubor, edema, dolor y calor. Puede acompañarse de
linfangitis y nódulos linfáticos regionales y a veces exudación.
De acuerdo a la localización de la celulitis sospechar siempre foco subyacente como por ejemplo:
 en miembros inferiores: osteomielitis.
 en articulaciones: artritis séptica.
 retroauricular: mastoiditis.
A veces se acompaña de bacteriemia en lactantes.

Etiología
Según grupo etario:
En huésped inmunocompetente:
 mayores de 5 años:
Staphylococcus aureus,  Streptococcus pyogenes (Grupo A)  menores de 5 años:
Staphylococcus aureus,   Streptococcus pyogenes (Grupo A)
Haemophilus influenzae (H.i.) tipo b
En las localizadas en cara, con toxemia, H. influenzae tipo b es la etiología predominante y la bacteriemia
es frecuente.
Raramente pueden aislarse Streptococcus pneumoniae, otros Streptococcus
En huésped inmunocomprometido además de los anteriores:
  Enterobacterias, Pseudomonas, Staphy lococcus coagulosa negativo, Cándida sp.

Diagnóstico
1.  Por las características semiológicas de la lesión.
2.  Confirmación etiológica por punción-aspiración en el centro de la lesión, cuando es fluctuante.
 Si no fluctúa, introducir previamente 0,5 c.c. de solución fisiológica estéril y sembrar en los medios
correspondientes (consultar con bacteriología).
 Si la muestra debe ser enviada a cultivo:
  a) transportarla lo antes posible (menos de  8 hs);
  b)temperatura ambiente.

Los cultivos son positivos en un porcentaje muy bajo.

Diagnostico diferencial

Erisipela
Mionecrosis clostridiana (gangrena gaseosa)
Celulitis clostridiana
Miositis estreptocóccica anaerobia
Celulitis necrosante sinergista
Facitis necrosante

Tratamiento
Huésped inmunocompetente:
Antibioticoterapia empírica inicial:

Celulitis sin compromiso sistémico y localizadas: manejo ambulatorio.

Menores de 5 años:
Electivo:
cefalosporina 1ra generación cefalexina 50 mg/kg/día, 4 dosis. En celulitis facial: por vía oral: cefuroxime-
acetil 30-40 mg/kg/día o cefaclor 40 mg o ampicilina/sulbactam 50 mg/kg/día o amoxicilina/clavulánico
40 mg/kg/dia.
Alternativas posibles:
 nuevos macrólidos:
azitromicina: 10 mg/kg/día en 1 dosis (3- 5 días). (cepas R a eritromicina lo son también a   nuevos
macrólidos)
Mayores de 5 años:
Electivo:
cefalosporinas de 1ra generación.
Alternativa:
 bectalactámico + inhibidor de betalac tamasa o nuevos macrólidos (azitromicina).

Con compromiso sistémico

Se sugiere hospitalización , hemocultivo y antibioticoterapia intravenosa. Si es localización facial evaluar la
necesidad de la punción lumbar en menores de 1 año.
Antibioticoterapia debe cubrir siempre además de Gram (+) al H.i. tipo b, utilizando la vía intravenosa
inicialmente. Para casos de meningitis actuar según normas.
Complicaciones
Artritis séptica, osteomielitis, extensión a tejidos profundos, sepsis con focos secundarios.

Celulitis periorbitaria
Caracterización
Inflamación y eritema de los tejidos blandos que rodean al globo ocular, que involucra párpados. Es
preseptal. En su evolución puede comprometer: órbita, aparato lacrimal, senos paranasales.

Epidemiología
Puede ser secundaria a trauma, mordedura, herida, infección de piel, sobreinfección de lesión herpética
ocular o sinusitis.

Clínica
General:
a)  sin manifestaciones sistémicas.
b)  raramente cuadro febril, mal estado general, con mayor frecuencia en niños pequeños
Local:
edema y congestión bipalpebral, unilateral.

Etiología
Secundaria a traumatismo, picadura de insecto e infección de piel.
 *Staphylococcus aureus.
 *Streptococcus pyogenes.
Secundaria a bacteriemia, en menores de 5 años:
 *Haemophylus influenzae tipo b.
 *Streptococcus pneumoniae.
Secundario a sinusitis:
 *Haemophilus sp.
 *Streptococcus pneumoniae.
 *Moraxella catharralis.
 *Anaerobios.
En pacientes inmunocomprometidos, además de los gérmenes habituales, raramente pueden encontrarse
otros microorganismos como zygomicetes.

Diagnóstico diferencial con celulitis orbitaria:

  C. periorbitaria C. orbitaria
Leucocitosis presente presente
Fiebre presente presente
moderado a
Edema de párpado severo
leve
Proptosis ausente o leve presente
moderado a
Quemosis ausente o leve
severo
Dolor al movimiento
ausente presente
ocular
Motilidad ocular normal disminuido
Visión normal a veces
 disminuido

Diagnóstico
*Clínico
*Laboratorio: recuento y fórmula de leucocitos eritrosedimentación. Hemocultivos.
*Rx de senos paranasales.
*TAC de órbita.
Punción lumbar: debe plantearse en pacientes < 1 año, con compromiso sistémico y en > de 1 año según
clínica.
Contraindicada la punción de la lesión.

Tratamiento
Electivo:
 Con puerta de entrada:
 *cefalosporina de 1ra generación (cefalexina- cefadroxilo)
 Sin puerta de entrada:
 *cefalosporinas de 2da generación: cefuroxime  acetil,   cefaclor.
 dosis:  40 mg/kg/d 2 tomas diarias de  10-14 días (según patología asociada).
 Asociado a meningitis: ver normas de meningitis.
Alternativo: beta lactámicos con inhibidores de beta lactamasa.
Evolución y pronóstico
Bueno, con tratamiento adecuado y precoz.

CELULITIS ORBITARIA

Caracterización
Inflamación aguda del espacio retroorbitario (postseptal)

Epidemiología
El grupo etario más comprometido incluye niños menores de 4 años con predominio entre 6 meses y 2
años, con riesgo de bacteriemia, meningitis y frecuente foco sinusal. Mortalidad significativa en este
grupo.

Clínica
General:
fiebre > 38, mal estado general, decaimiento importante.
Local
Movimientos oculares limitados, proptosis, pérdida de visión.
Frecuente la sinusitis, a veces abscesos parasinusales (TAC).
Se han descripto 4 estadios:
a) edema inflamatorio,
b) celulitis orbitaria,
c) absceso subperióstico,
d) absceso orbitario.
Corresponderían a etapas sucesivas de progresión del proceso en relación con el foco sinusal subyacente.

Etiología:
H.influenzae., Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes (Grupo A),
raramente otros (Moraxella, S. viridans).

Diagnóstico
1)  Por el cuadro clínico descripto
2)  Por laboratorio:
Hemograma: Leucocitos: 10.000 a 20.000/mm3
Hemocultivo (+) en 40-50% de los casos
Rx senos paranasales patológica
TAC: siempre indicada para buscar colecciones intracraneales, compromiso del seno cavernoso
P.L.: indicaciones en relación a la edad (menores de 2 años, bacteriemia sospechada o comprobada)
3) Interconsulta con oftalmología.

Tratamiento
Antibioticoterapia: siempre I.V.
Electivo:
Cefuroxime (en ausencia de meningitis) 75-100 mg/kg/día durante 10 a 14 días.
Con meningitis tratamiento antibiótico según normas.
Tratamiento quirúrgico según normas.

CELULITIS NECROTIZANTE FASCITIS NECROTIZANTE

Caracterización
Inflamación aguda de las aponeurosis y del tejido celular subcutáneo (TCS), en la cual la trombosis de la
microcirculación lleva a la necrosis con progresión al músculo subyacente, asociada con toxicidad
sistémica. Es infrecuente en el niño inmunocompetente.
Existen dificultades para diferenciar semiológicamente ambas entidades, por no poder determinar siempre
el plano de clivaje.
Clínica
General:
Compromiso del estado general, astenia marcada
Local:
Celulitis necrotizante: Compromiso temprano de la piel con hemorragia-necrosis, piel dolorosa, rojo oscura

Fascitis necrotizante: Disección de la piel, TCS (planos fasciales), piel pálida Signos dominantes:
Eritema, edema, induración que puede ser extensiva, superando el área de eritema. Bullas, necrosis en el
área central de la lesión.
Predilección por las extremidades. Lo más habitual es que ocurra a partir de heridas punzantes y en
pacientes con ciertas alteraciones de la inmunidad. Inicialmente es muy dolorosa, acompañada por grados
variables de toxicidad sistémica.

Etiología
Infección sinérgica entre bacterias Gram + (S. aureus, S. del grupo A), Gram- (enterobacterias) y
bacterias anaerobias: Gram+ o bacteroides spp.

Diagnóstico
*Hemograma: presencia de leucocitosis en la mayoría de los casos.
*Cultivo de la lesión por punción-aspiración, para aerobios y anaerobios.
*Rx para visualización de gas, en las lesiones profundas (diferenciación con gangrena gaseosa).

Tratamiento
Electivo:
1)  Debridamiento quirúrgico con remoción de los tejidos necróticos.
2)  La terapéutica antibiótica empírica inicial (TEI) incluye esquemas combinados, como cefalotina,
gentamicina y clindamicina, por vía I.V.
Alternativa:
Betalactámicos + inhibid. de beta-lactamasas + aminoglucósidos-cefalotina + cloranfenicol +
aminoglucósido

Evolución y pronóstico
Suele ser rápidamente progresiva, con un porcentaje elevado de mortalidad (50%).

ERISIPELA

Caracterización
Celulitis superficial de la piel con compromiso de los vasos linfáticos.
Epidemiología
En pediatría se observa con más frecuencia en los lactantes y niños muy pequeños, con predominio en el
sexo masculino. El proceso comienza en una zona de discontinuidad cutánea, la cual ya no es visible en el
momento en que se presenta la infección. La puerta de entrada puede encontrarse en los bordes de la
úlcera, en una zona de edema crónico o de piel desvitalizada, alrededor de una lesión dermatolítica, sobre
una queilitis angular, picaduras de insectos, heridas posquirúrgicas, postraumáticas, muñón umbilical.

Clínica
Signos y síntomas destacables:
*Localización preferentemente en miembros inferiores, en cara en un 6 a 19%, menos frecuentemente en
miembros superiores y tronco
*Período de incubación: X: 2,5 días
*Inicio brusco, temperatura alta, escalofríos, a veces mal estado general
*En piel: edema indurado (aspecto de cáscara de naranja), caliente, brillante, roja, con borde neto
sobreelevado, diferenciado del resto de la lesión, ampollas superficiales en área central. Dolor a la
palpación.
*En ocasiones petequias y equimosis

Etiología
El agente comúnmente responsable es el Streptococcus pyogenes (grupo A). Los Streptococcus del grupo
B pueden provocar erisipelas en los neonatos. Raramente se han aislado otras bacterias: H.i. tipo b, S.
aureus, S. pneumoniae.

Diagnóstico diferencial
Celulitis, eritema nodoso, dermatitis por contacto, dermatosis fotosensibles, eritema fijo y pigmentario
(medicamentoso), urticaria gigante y dermatomiositis.

Diagnóstico
*Se basa en el cuadro clínico
*Laboratorio general:
 Leucocitosis (> 15.000 G.B.), aumento de LPN (80%)
 Eritrosedimentación elevada (> 30 mm en la 1» hora)
 Puede observarse proteinuria/hematuria desde el inicio hasta 3 semanas después
*Bacteriología: la toma de material para cultivo debe realizarse por punción-aspiración en el borde de la
lesión (sólo positivo el 30%). Hemocultivos positivos en el 5% de los casos.
*Títulos de Anti ADNasa B.

Tratamiento
Electivo:
 Penicilina G: 100.000 U.I./kg/día/en 4 dosis I.V. Con la mejoría del cuadro clínico o en formas leves, bien
localizadas, se puede utilizar Penicilina oral: 80.000 U.I./kg/día. Duración total del tratamiento: 10 días.
Alternativas:
Eritromicina o nuevos macrólidos.
En erisipela recurrente: profilaxis con penicilina benzatínica mensual, durante 3 a 6 meses según la edad
del paciente (a partir de los 2 años).

Complicaciones
*Supurativas
*Linfedema crónico secundario
*Glomerulonefritis posestreptocóccica (cepas nefritógenas)

FOLICULITIS
Es una piodermitis localizada en el folículo piloso, que se produce sin que intervenga traumatismo alguno,
cuyo agente etiológico más importante es el Staphylococcus aureus. Dentro de los factores predisponentes
para que se presente esta lesión esta:
Falta de higiene, vendajes oclusivos, permanencia prolongada de pañales húmedos, traumatismos debido
a fricción, exposición a ciertos fármacos, hiperhidratación

Clinica
La lesión se inicia alrededor del pelo como una pápula eritematosa pequeña, a veces pruriginosa, luego se
pustuliza con un rodete inflamatorio, pero este proceso no detiene el crecimiento del pelo. Se localiza
principalmente en el cuero cabelludo, extremidades y regiones perioral y perinasal.

Diagnostico
Clínico y Gram

Diagnostico diferencial

Tiña de la barba
Acné vulgar
Impétigo
Pseudofoliculitis

Tratamiento

Local: Se basa en la limpieza frecuente de la zona afectada, aplicación de compresas salinas, antibiótico
local (muciprocin) y en la foliculitis crónicas recurrentes loción o gel de peróxido de Benzoilo
Por lo general no requiere tratamiento sistémico.

FORUNCULOSIS
Caracterización
Nódulo inflamatorio, doloroso, profundamente situado, que se desarrolla alrededor de un folículo piloso.
Predomina en cara, cuello, axila, glúteo y miembros inferiores.

Epidemiología
Si bien habitualmente es una lesión aislada, puede aparecer sobre lesiones preexistentes y/o lesiones
diseminadas. En casos de recurrencias, adolescentes sanos y/o lesiones diseminadas, investigar discrasias
sanguíneas, obesidad, alteración en la función neutrofílica, tratamiento con corticoides, citostáticos y
déficit de inmunoglobulinas.
Clínica
Inicialmente nódulo rojo, duro y doloroso. Aumenta de tamaño, fluctúa en el curso de varios días. Cuando
se produce la ruptura, drena pus (a menudo de un núcleo de material necrótico) remitiendo los signos
locales en algunos días.

Etiología
Staphylococcus aureus

Diagnóstico
Por el aspecto clínico de la lesión y dolor.

Diagnóstico diferencial
Foliculitis simple, hidradenitis supurativa, micosis profunda (blastomicosis cutáneas), ántrax, miasis
forunculoide.

Tratamiento
Antibiótico:
Dicloxacilina: 25-50 mg/Kg/día
Cloxacilina: 100 mg/Kg/día
En alérgicos o casos de resistencia se utilizan:
Cefalosporinas: 25.50 mg/Kg/día
Eritromicina: 35-60 mg/Kg/día Cefalosporinas de 1ra generación: cefalexina 50 mg/kg/día c/6 hs durante
10 días.

Evitar maniobras compresivas (por riesgo de trombosis del seno cavernoso).

Eventualmente tratamiento quirúrgico.

ABSCESO

La formación de absceso es un rasgo característico de la infección estafilocóccica en el hombre y la piel es

el sitio de invasión más frecuente.
El S. aureus es el responsable como agente único del 20 al 30% de los casos, éste se aisla en más de la
mitad de lso abscesos de cabeza, cuello, tronco, manos, región inguinal y áreas perianal, escrotal y
vulvovaginal, los cuales son producidos frecuentemente por Staphylococcus sp

Pueden ser secundarios a infecciones, contaminación de hematomas traumáticos, siembra originada en

una septicemia o bacteriemia, o ser la manifestación de una osteomielitis. La lesión local madura consiste
en una zona central necrótica llena de leucocitos y microorganismos muertos o moribundos rodeados de
una pared fibroblástica bien definida y que encierra unos cuantos leucocitos y bacilos visibles.

Clinica
La clínica y el curso de los abscesos cutáneos son diferentes según la localización corporal, generalmente
se presenta en un inicio como nódulos eritematosos y dolorosos, que después se reblandecen y fluctúan.
Frecuentemente se observa una pústula en la parte más elevada. A veces se acompaña de celulitis
periférica, laringitis, linfoadenitis y fiebre.

El absceso no tratado puede romperse de manera espontánea, drenar y finalmente cicatrizar. La barrera
fibroblástica suele impedir que se extienda la infección. Cualquier traumatismo que rompa esta barrera
puede hacer que se extienda la infección a menudo con bacteriemia.

Diagnostico

Clínico
Gram y Cultivo
Tratamiento
Drenaje para evacuar el pus, que puede ser punción o mediante incisión. No suele ser necesario
administrar antimicrobianos, a no ser que exista celulitis extensa, inmunodepresión o manifestación de
infección sistémica.

HIDRADENITIS SUPURATIVA

Epidemiologia

Infección causada por staphylococcus a nivel de las Glándulas Sudoríparas, son los llamados
GOLONDRINOS, se produce directamente desde la piel, sin que intervenga traumatismo alguno.

Etiologia

S. aureus es el principal agente etiológico, pero pueden haber patógenos asociados: los estreptococos y
las bacterias Gram negativas aerobias y anaerobias.

Los cambios inflamatorios de la glándula apocrina ocluida, hacen que las bacterias quedan atrapadas por
debajo de un tapón obstructivo donde crecen y se multiplican, eventualmente rompen los túbulos
secretorios apocrinos. La inflamación de leucocitos polimorfonucleares es típica de esta patología.

ESCARLATINA

Clinica: es un cuadro febril de rápida instalación, con temperatura de hasta 40ºC, odinofagia, cefalea,
calofríos, vómitos y dolor abdominal. El exantema generalmente aparece 12 a 48 hrs después de la fiebre,
como placas eritematosas, semejantes a quemaduras de sol, de superficie rugosa que al tacto se aprecian
como ásperas. El exantema se generaliza dentro de 24 hrs, la cara está roja en la frente y mejillas pero
alrededor de la boca se conserva la piel pálida (triángulo de Filatov). El eritema de la piel es más intenso
en la zona de los pliegues, axilas e ingle. Las primeras placas eritematosas aparecen bajo las orejas, en el
tórax y axilas; dentro de pocas horas se extiende al abdomen las extremidades y cara. El exantema dura
alrededor de una semana y es seguido por descamación en escamas gruesas, que dura alrededor de tres
semanas siendo manos y pies lo último en descamarse.

Agente etiológico: Streptococcus beta hemolítico del grupo A y su toxina eritrogénica.

Epidemiología: La transmisión del agente es por contacto estrecho con una persona con faringitis
estreptocócica, el período de incubación es de 2 a 4 días. Ocasionalmente la escarlatina puede ser
secundaria a una infección de una herida de piel o quemadura. Diagnóstico: el diagnóstico es clínico y
bacteriológico con la recuperación del agente desde la faringe o de la lesión cutánea infectada.

Aislamiento del paciente si es hospitalizado: uso de mascarilla para evitar el contacto con secreciones
respiratorias y aislamiento de contacto para las heridas infectadas por las primeras 24 horas de
tratamiento antibiótico.

Tratamiento: La penicilina es el antibiótico de elección para las infecciones estreptocócicas: puede ser
administrada por vía oral por diez días, o parenteral, intramuscular, como penicilina benzatina 600.000
U/Kg en los menores de 30 Kg ó 1.200.000 U/Kg en los de más de 30 Kg. En aquellos pacientes alérgicos
a la penicilina se pueden utilizar macrólidos, como la eritromicina o claritromicina por 10 días.

OSTEOMIELITIS
Es una infección bacteriana localizada en el hueso. Se puede clasificar como aguda cuando su
evolución es menor de 1 mes y crónica cuando supera ese período.

Epidemiología

En general es una infección de niños pequeños. El 50% de los casos ocurre en los primeros 5 años,
probablemente debido a la riqueza vascular y al rápido crecimiento óseo en esa etapa.
Los varones son afectados dos veces más que las niñas.
En aproximadamente un tercio de los casos surge el antecedente de traumatismo.

Patogenia

En general, se produce por diseminación hematógena. Menos comúnmente, secundaria a cirugía,

traumatismo o tejido contiguo infectado.

Etiología

El Estafilococo Áureus es la causa más frecuente de osteomielitis en todas las edades. Haemophilus
Influenzae b es responsable del 10 - 15% de los casos, sobre todo en menores de 2 años y con
artritis u otra localización concomitante donde este germen esté involucrado. Los bacilos
gramnegativos, Estreptococos grupo B, pyogenes y pneumoniae son causales de osteomielitis. En
el período neonatal son más frecuentes los bacilos gramnegativos y el Estreptococos grupo B.

Datos clínicos de orientación diagnóstica

Muchos pacientes tienen síntomas por aproximadamente dos semanas.

La manifestación clínica más frecuente incluye fiebre y dolor óseo. El miembro afectado puede
presentar impotencia funcional.
En el examen físico pueden evidenciarse edema, calor y eritema del área comprometida.
Los huesos largos son los que están afectados con mayor frecuencia, pero en el 10 - 25% de los
casos los huesos cortos pueden presentar osteomielitis. En el 5% puede haber compromiso de más
de un hueso.

Metodología diagnóstica específica

En el hemograma puede observarse leucocitosis con neutrofilia. La eritrosedimentación está

elevada en el 90% de los casos con una media entre 40 - 60 mm/hora. Raramente puede superar
los 100 mm/hora. Asciende entre los primeros 3ó5 días de iniciado el cuadro y retorna a lo normal
en aproximadamente 3 semanas. La RCP cuantitativa asciende y desciende más rápidamente.
El diagnóstico bacteriológico es confirmado en el 50 - 80% de los casos.
Los hemocultivos son positivos en alrededor del 60%.
En la radiología puede observarse compromiso de tejidos blandos y pérdida de los planos del hueso
comprometido.
Las lesiones líticas aparecen entre los 10 - 20 días de evolución.
La centellografía es de suma utilidad, ya que aun con radiología normal ésta puede mostrar
alteraciones, permitiendo un diagnóstico precoz.
La sensibilidad del centellograma con tecnecio es de alrededor del 80 - 100%.

Tratamientos recomendados

La elección del tratamiento antibiótico empírico está basada en la edad del paciente y la patología
subyacente.
En el período neonatal, una cefalosporina de tercera generación o cefalosporinas de primera más
aminoglucósido cubren al Estafilococo Áureus, bacilos gramnegativos y Estreptococos del grupo B,
que son los agentes etiológicos más probables.
Fuera del período neonatal y en menores de 5 años, una cefalosporina de tercera como cefotaxima
o una cefalosporina de segunda como cefuroxima brindan cobertura frente a Haemophilus
Influenzae b y Estafilococo Áureus.
En mayores de 5 años, clindamicina o cefalotina son adecuadas frente al Estafilococo Áureus. El
tratamiento se comienza por vía parenteral hasta que ceda el estado toxiinfeccioso, luego de lo cual
puede continuarse con los antibióticos por vía oral adecuando la terapŽutica al germen aislado y a
su sensibilidad.
La duraciónes de un mínimo de 4 semanas dependiendo de la evolucióny el germen.
La terapia inadecuada o tardía puede producir secuelas graves y llevar a una osteomielitis crónica.

ARTRITIS SÉPTICA
La artritis séptica es l

a infección bacteriana de las articulaciones, que se presenta, en general, en forma aguda.

Epidemiología

El pico de mayor incidencia es en los menores de 3 años. El compromiso es monoarticular en el 90%

de los casos, siendo las grandes articulaciones las más comprometidas. La rodilla es la articulación
que está afectada con mayor frecuencia, seguida por las de la cadera, tobillo y codo. Es frecuente
una historia previa de traumatismo en la articulación infectada.

Patogenia

En un alto porcentaje de los casos la artritis séptica es secundaria a la diseminación hematógena del
patógeno. Raramente es secundaria a la inoculación intrarticular del germen.
Puede producirse por contigüidad desde un foco primario de osteomielitis en los lactantes menores
de 1 año, ya que a esa edad los capilares metafisarios atraviesan la placa de crecimiento epifisario
produciendo una osteoartritis.
Muchos pacientes tienen antecedentes de traumatismo que puede facilitar la penetración del
germen, sobre todo en el caso de Estafilococo Áureus.
En algunas circunstancias existen factores predisponentes (diabetes, tumores, uso de corticoides,
quimioterapia, etc.) que favorecen la aparición de la infección articular.

Etiología

En los menores de 1 mes, los agentes etiológicos más frecuentes son Estreptococos grupo B, bacilos
gramnegativos y Estafilococo Áureus.. Luego del período neonatal y hasta los 5 años, con un pico en
los menores de 2 años, el Haemophilus Influenzae b es el más frecuente, seguido por Estafilococo
Áureus. Esto se irá modificando de acuerdo a la incorporación de la vacuna contra el Haemophilus
Influenzae b en forma masiva.
En los mayores de 5 años, el Estafilococo Áureus es el germen predominante. Sobre un total de 135
pacientes pediátricos con artritis séptica evaluados en el Hospital Nacional de Pediatría Dr. J. P.
Garrahan, el Dr. Toziano y colaboradores obtuvieron diagnóstico etiológico en el 55% de los casos.
En los niños menores de 4 años prevaleció el Haemophilus Influenzae y en los mayores de 4 años el
Estafilococo Áureus.
Los Estreptococos pyogenes y pneumoniae son también agentes causales de artritis. En pacientes
inmunocomprometidos pensar en Salmonella. En los adolescentes, en el gonococo.

Datos clínicos de orientación diagnóstica

El dolor articular es uno de los síntomas más precoces, lo que motiva la impotencia funcional de la
articulación comprometida. La movilidad articular se encuentra disminuida.
La fiebre se presenta en el 60 - 80% de los casos. Al presentarse dolor, tumefacción y limitación de
la movilidad, la presencia de derrame es probable en el 90% de los casos.

Metodología diagnóstica específica

El hemograma puede presentar leucocitosis con neutrofilia.

La eritrosedimentación está aumentada en el 80 - 90% de los casos.
La punción de la articulación es de fundamental importancia para el análisis físico-químico y
bacteriológico, con fines diagnósticos y de tratamiento.
El hallazgo de más de 50.000 células con más del 75% de polimorfonucleares es altamente
sugestivo de artritis séptica. Pero otras afecciones, como la artritis reumatoidea, la fiebre reumática,
etc., pueden presentar un citoquímico similar y no todas las artritis sépticas tienen un alto recuento
leucocitario.
Las proteínas están elevadas y la glucosa disminuida (menor de 40 mg %). Pero son datos poco
específicos.
La coloración de Gram y el cultivo de líquido articular son positivos en aproximadamente el 60% de
los casos.
Los hemocultivos resultan positivos en el 50 - 60% de los pacientes.
En la radiología suele observarse edema de tejidos blandos y ensanchamiento del espacio articular.
Ocasionalmente puede asociarse con osteomielitis. La ecografía es también un método útil, poco
invasivo que puede ayudar en el seguimiento.

Tratamientos recomendados

Es importante el manejo conjunto con traumatología para decidir el drenaje articular. Debido al
riesgo de necrosis avascular del fémur por la compresión del material purulento, la articulación de la
cadera siempre debe ser drenada.
La antibioticoterapia empírica debe basarse en la edad de los pacientes.
En el período neonatal, una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima o cefalosporinas
de primera con aminoglucósidos son adecuadas opciones terapéuticas.
Fuera del período neonatal son recomendadas cefuroxima o cefotaxima en menores de 5 años y, en
mayores de 5 años, cefalotina o clindamicina.
Los antibióticos se administran por vía parenteral hasta mejorar el estado toxo-infeccioso; luego
debe continuarse por vía oral hasta completar el tratamiento.
Al documentarse microbiológicamente la etiología de la artritis, se adecua el antibiótico.
La duración del tratamiento es como mínimo de 3ó4 semanas para Estafilococo Áureus y bacilos
gramnegativos.
En el caso de artritis por Haemophilus Influenzae b y Streptococcus se sugiere entre 2ó3 semanas.
No es necesaria la inmovilización de la articulación.
Entre un 10ó25% de los niños puede quedar con disfunción residual.
La edad menor de 6 meses, la infección de la cadera o el hombro, la falta de adecuado drenaje y el
tratamiento tardío se correlacionan con mayor posibilidad de secuelas.

SINDROME ESTAFILOCOCICO DE LA PIEL ESCALDADA

El síndrome estafilocócico de la piel escaldada es causado por cepas de Estafilococo dorado de fago grupo 1, 2 ó 3, que
están presentes en zonas localizadas de infección (nasofaringe principalmente, ombligo, aparato urinario, abrasiones
superficiales,
conjuntiva y sangre). Las manifestaciones clínicas están mediadas por la diseminación hematógena, en ausencia de
anticuerpos antitoxina específicos, de las toxinas estafilocócicas epidermolíticas o exfoliativas A o B.
Los pacientes generalmente son menores de seis años de edad, con el antecedente de una infección clínica o subclínica
por estafilococo y que presentan fiebre y amplias zonas eritematosas muy sensibles, con signo de Nikolsky (+). La piel se
descama en
láminas dejando áreas denudadas; comúnmente se afectan las regiones peribucal, genital y torácica, pero puede
comprometerse cualquier parte del cuerpo .El estudio patológico reporta la separación de la piel a nivel del estrato
granuloso, lo que puede demostrarse a la microscopía corriente, analizando una lámina de piel desprendida . El
tratamiento se lo realiza con antibióticos antiestafilocócicos .
El síndrome estafilocócico de la piel escaldada presenta distribución mundial, surge frecuentemente en los hospitales, el
reservorio del agente infeccioso es el ser humano y el modo primario de transmisión es la diseminación por medio de las
manos. La incubación comúnmente es de 4 a 10 días y el período de transmisibilidad, mientras persistan las lesiones .
Las toxinas estafilocócicas epidermolíticas parecen desdoblar la capa granular al unirse a la desmogleina 1 en el interior
de los desmosomas . Estas toxinas pertenecen a la familia de las proteasas de serina de tipo tripsina; pueden ejercer su
acción a través de la proteólisis . Algunos estudios sugieren que pueden tener una actividad superantigénica , otros
autores lo niegan . El daño es mayor cuanto menor edad tenga el niño, y es máximo en el período de recién nacido ,
probablemente por una inmadurez ya sea de los mecanismos de depuración de la toxina como de los de la resistencia
cutánea .
La forma generalizada del síndrome ocurre más frecuentemente en neonatos o niños pequeños, comenzando
rápidamente con un eritema difuso, similar al de la escarlatina con importante sensibilidad cutánea y fiebre. Entre 12 y 24
horas después aparece el
signo de Nikolsky (se pueden despegar áreas de epidermis en respuesta a la fuerza suave aplicada sobre la misma); se
forman ampollas grandes con contenido transparente, que se rompen rápidamente; se extienden por todo el cuerpo
respetando las
mucosas. Existe separación de láminas extensas de piel, que se van plegando y exfoliando dejando una superficie
húmeda, roja y brillante. El aspecto de la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado
superficial .
El paciente puede presentar faringitis, conjuntivitis y erosiones superficiales en los labios, pero no están afectadas las
superficies mucosas intraorales. Las conjuntivas presentan inflamación, en ocasiones purulenta. La sensibilidad dolorosa
de la piel es
intensa. Las ampollas y erosiones difusas son estériles. La fase descamativa se inicia a los dos a cinco días del eritema
cutáneo; la curación se produce a los diez días aproximadamente, sin cicatrización.
El diagnóstico de una estafilococia deber ser investigado, solicitando hemocultivos, no siendo necesario aguardar los picos
febriles para la toma de las muestras. El resultado de estos cultivos es positivo en pacientes sin antibioticoterapia previa,
en menos el 50 % de los casos. Los cultivos de las bulas son estériles, lo que indica que la infección ocurrió a distancia;
no obstante, se deben efectuar cultivos de todas las zonas sospechosas de infección localizada y de la sangre con objeto
de identificar el origen de la elaboración de las toxinas epidermolíticas .
Los niveles plasmáticos de toxina estafilocócica epidermolítica pueden determinarse mediante ELISA F(ab')2, primer
sistema de detección con el potencial de confirmar el diagnóstico de síndrome estafilocócico de la piel escaldada, con una
muestra de sangre,
dentro de las tres primeras horas de presentación del cuadro .
En la biopsia cutánea se puede identificar la capa granular subcorneal desdoblada, además de la ausencia de infiltrado
inflamatorio .

Diagnóstico diferencial :
- Eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson, relacionado con la ingesta de fármacos como sulfas,
anticonvulsivantes y penicilinas, en el cual la necrosis es de todas las capas epidérmicas hasta la dermis; además, en la
biopsia de piel se encuentran abundantes células inflamatorias. Clínicamente, es importante el compromiso de las
mucosas.
- Necrólisis epidémica tóxica, en la cual hay necrosis y desprendimiento de todo el espesor de la epidermis, secundario a
una reacción adversa a medicamentos; llega a ser la etapa más avanzada del eritema multiforme mayor, constituyéndose
en una entidad muy grave.
- Síndrome del niño maltratado, el cual también puede tener esta presentación cuando la injuria es térmica o química,
pero generalmente hay otros signos de maltrato.
- Causas raras de escaldadura incluyen la intoxicación con ácido bórico y el contacto cutáneo con gasolina o parafina.

Tratamiento

Debe hospitalizarse al paciente para iniciar el tratamiento por vía endovenosa. Todos los casos deben ser tratados con
penicilinas semisintéticas no inactivadas por la penicilinasa, como la oxacilina, 100 a 200 mg/kg/día, subdividida en cuatro
dosis . Son antibióticos alternativos: Cefalosporinas de primera generación, lincomicina, eritromicina y clindamicina. Los
estafilococos resistentes a la oxacilina son
encontrados en casos de infecciones hospitalarias, donde la oxacilina es ineficiente en muchos casos, por lo que se debe
utilizar vancomicina, 50 mg/kg/día
Además del tratamiento antibiótico se debe cuidar la regulación de la temperatura y de los líquidos corporales del
paciente .
El pronóstico en general es bueno y el paciente cura más o menos a los diez días después de iniciado el cuadro. La
morbilidad aumenta en los casos en los que aparecen complicaciones como pérdida excesiva de líquidos, desequilibrio
electrolítico, alteración en la regulación de la temperatura, neumonía, celulitis y septicemia.
En algunas oportunidades puede evolucionar a cuadros infecciosos graves, con destrucción masiva de los tejidos y shock
séptico. Esto tal vez ocurra en pacientes que carecen de anticuerpos neutralizantes de las toxinas, las cuales tendrían la
capacidad de actuar como superantígenos frente al sistema inmune y producir la estimulación de gran cantidad de
linfocitos con una liberación masiva de citoquinas, lo que llevaría a la destrucción de tejidos y al shock .