Staphylococcus

Los estafilococos son bacterias aeróbicas presentes en el medio ambiente y en la flora normal de humanos
y animales. Son cocos grampositivos que crecen como racimo de uvas y se diferencian de los estreptococos
por ser catalasa positivos. Las especies se clasifican en

 Staphylococcus aureus (coagulasa positivos)

 Estaficocos coagulasa negativo (epidermidis, saprophyticus)

S. aureus es un patógeno importante en el ser humano. Casi todas las personas presentarán algún tipo de
infección por S. aureus durante su vida, la cual fluctúa en gravedad desde una intoxicación alimentaria o
infecciones cutáneas leves hasta infecciones graves que ponen en riesgo la vida. Los estafilococos coagulasa-
negativos son microflora humana normal y a veces causan infecciones, a menudo relacionadas con dispositivos
implantados, como prótesis articulares, derivaciones y catéteres intravasculares, sobre todo en los niños muy
pequeños y en los pacientes inmunodeprimidos.

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

S. aureus es la causa más frecuente de infección piogénica de la piel y los tejidos blandos. La bacteriemia
(primaria o secundaria) es común y puede asociarse con (o desembocar en) osteomielitis, artritis piogénica,
piomiositis, abscesos profundos, neumonía, empiema, endocarditis, pericarditis y, rara vez, meningitis. Las
enfermedades mediadas por toxinas, incluidas la intoxicación alimentaria, la escarlatina estafilocócica, el
síndrome de la piel escaldada y el síndrome del shock tóxico (SST), están causadas por algunas cepas de
S. aureus

EPIDEMIOLOGÍA

- Aproximadamente un 20-40% de los individuos normales portan al menos una cepa de S. aureus en las
fosas nasales en cualquier momento, y esta colonización intermitente se produce en hasta el 70% de los
individuos.
- Los microorganismos pueden ser transmitidos de las fosas nasales a la piel, donde la colonización es más
transitoria.
- También pueden observarse en las zonas umbilical, vaginal y perianal de forma persistente.
- Muchos neonatos son colonizados en la primera semana de vida.
- Las tasas de colonización por SARM en la población general suelen ser menores del 2%, pero han
aumentado desde 2000.
- La exposición a S. aureus se produce generalmente por autoinoculación o contacto directo con las manos
de otros individuos colonizados.
- Es muy importante el papel de S. aureus, incluido SARM, en infecciones contraídas en hospitales, incluidas
las infecciones del torrente circulatorio, la infección de los sitios quirúrgicos y la neumonía asociada a
respirador.
- S. aureus es una causa significativa de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos neonatales.

PATOGENIA

Las cepas de S. aureus pueden ser identificadas y caracterizadas por los factores de virulencia que
producen. Estos factores tienden a desempeñar 1 o más de 4 papeles patogénicos en las enfermedades
humanas: S. aureus protege al microorganismo de las defensas del huésped, localiza la infección, causa daño
tisular local y afecta a sitios no infectados a través de la elaboración de toxinas.
- Cápsula polisacárida laxa, o capa mucosa, que
puede interferir en la opsonofagocitosis.
- La producción del factor de agregación y/o
coagulasa. El factor de agregación interactúa con el
fibrinógeno originando grandes agregados de
microorganismos, que interfieren en la fagocitosis. La
coagulasa produce la coagulación del plasma al
interactuar con el fibrinógeno; esto puede desempeñar
un papel importante en la delimitación de la infección
(es decir, la formación de abscesos).
- La proteína A, presente en la mayoría de las cepas de
S. aureus reacciona específicamente con la inmunoglobulina G (IgG1, IgG2 e IgG4). Se localiza en la capa
más externa de la pared celular y puede absorber las inmunoglobulinas del suero, impidiendo la actuación
de los anticuerpos antibacterianos como opsoninas y, por tanto, inhibiendo la fagocitosis.
- Otras enzimas: la catalasa (que inactiva el peróxido de hidrógeno, promoviendo la supervivencia
intracelular), la penicilinasa o b-lactamasa (que inactiva la penicilina a nivel molecular) y la lipasa
(asociada con la infección cutánea).
- Se han identificado algunas hemolisinas que actúan sobre las membranas celulares y producen necrosis
tisular (a-toxina, b-hemolisina, d-hemolisina).
- La leucocidina de Panton-Valentine, una proteína que S. aureus combina con fosfolípido de la membrana
celular del leucocito, produciendo una mayor permeabilidad y la muerte celular en último término. Las cepas
de S. aureus productoras de la leucocidina de Panton-Valentine se asocian con enfermedad cutánea,
neumonía y osteomielitis más graves e invasivas.
- Las exfoliatinas A y B son dos proteínas serológicamente distintas que producen manifestaciones
dermatológicas generalizadas (p. ej., síndrome de la piel escaldada, escarlatina estafilocócica) o localizadas
(p. ej., impétigo ampolloso). Las exfoliatinas producen separación de la piel al romper el desmosoma y
alterar la matriz intracelular en el estrato granuloso.
- Más de 20 enterotoxinas (tipos A-V). La ingesta de enterotoxina preformada, sobre todo los tipos A o B,
puede dar lugar a intoxicación alimentaria
- La toxina del síndrome del shock tóxico-1 (TSST-1) se asocia con el SST relacionado con la
menstruación y la infección estafilocócica focal. La TSST-1 es un superantígeno que induce la producción
de interleucina-1 y de factor de necrosis tumoral, produciendo hipotensión, fiebre y afectación multisistémica.
- El ácido teicoico de la pared celular, que media en la adherencia a las proteínas de las células de la mucosa
que promueven la adherencia al fibrinógeno, la fibronectina, el colágeno y otras proteínas humanas.

FACTORES DE RIESGO

- El factor de riesgo más significativo para el desarrollo de infección es la desestructuración de la piel intacta,
que incluyen brechas por heridas, afección de la piel, como eczema, epidermólisis ampollosa o quemaduras,
derivaciones ventriculoperitoneales y catéteres intravasculares o intratecales permanentes.
- Tratamiento con corticoides, la malnutrición y la azoemia.
- El tratamiento antibiótico con un fármaco al que S. aureus sea resistente favorece la colonización y el
desarrollo de la infección.
- Las infecciones virales del tracto respiratorio, especialmente por el virus de la gripe, pueden predisponer a
infección bacteriana secundaria por estafilococos en ciertos individuos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos y síntomas varían según la localización de la infección, que puede afectar a cualquier tejido,
aunque con mayor frecuencia se sitúa en la piel.
1. Piel: S. aureus es una causa importante de infección cutánea piogénica, como:

- Impétigo: Dermatosis contagiosa y auto inoculable, caracterizada por ampollas casi siempre efímeras
reemplazadas por pústulas que desecan con rapidez y forman costras melicéricas.
o Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso o de tilburi-fox) Representa la forma más
frecuente, más del 70%. Suele iniciarse en zonas de traumatismos mínimos (picaduras insecto, heridas
superficiales, lesiones de varicela). Las lesiones características son pequeñas pápulas eritematosas que
rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y
forman un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas. Las lesiones suelen propagarse
por autoinoculación dando lesiones satélites. Causado por el estreptococo β-hemolítico del grupo A
(Streptococcus pyogenes). También el S. aureus está implicado, pero es un sobreagregado a la infección
subyacente por S. pyogenes. Es de ubicación periorificial.
o Impétigo ampolloso Predomina en niños pequeños. Siempre causado por S. aureus y es el resultado de
la acción de una toxina epidermolítica. Aparecen ampollas superficiales de paredes lisas con contenido
inicialmente transparente y más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie
erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. Las lesiones aparecen
agrupadas en número de 3 a 6 limitadas a una zona. Aunque las lesiones pueden asentarse en cualquier
área de la superficie corporal, lo más frecuente es que aparezcan en zonas expuestas de la cara, alrededor
de los orificios de la boca o nariz y en las extremidades.

- Ectima: Infección más profunda que el impétigo producido también por Estreptococos, Estafilococos o la
asociación de ambos. Se inicia como un impétigo pero se extiende a la dermis dando lugar a la formación
de una úlcera profunda bien delimitada recubierta de costras necróticas adheridas.

- Foliculitis, Furunculosis y Ántrax Conjunto de infecciones que afectan al folículo piloso con formación de
abscesos y casi siempre debidas a S. aureus. Se diferencian en la profundidad y extensión de la infección.
Pueden aparecer en cualquier área pilosa de la superficie corporal. Las lesiones de foliculitis consisten en
pequeñas pústulas amarillentas bien delimitadas centradas por un pelo y rodeadas de un halo eritematoso.
Las lesiones más extensas o furúnculos forman un nódulo rojo muy sensible y duro que se agranda y se
hace doloroso y fluctuante. Puede abrirse espontáneamente con supuración central o diseminación hacia
tejidos circundantes. La conglomeración de varios furúnculos da lugar al ántrax, lesión inflamatoria roja,
dura y muy dolorosa con supuración por varios puntos.

- Hidradenitis: Infección piógena de las glándulas sudoríparas apocrina. Localizada principalmente en: axila
e ingle. Constituida por abscesos profundos y dolorosos que suelen formar fístulas; son de evolución crónica
y recidivante, y dejan cicatrices.

- Síndrome de la piel escaldada estafilocócico: Enfermedad cutánea producida por la toxina exfoliativa
del S. aureus. Afecta a neonatos y niños de menos de 5 años. El inicio suele ser brusco con fiebre alta,
irritabilidad, hiperestesia cutánea (signo muy característico y precoz) y eritema difuso pero más intenso en
pliegues y áreas periorificiales. En 24 – 48 horas se forman ampollas flácidas que se rompen con facilidad
dando lugar a grandes erosiones dejando una superficie húmeda, roja y brillante. El aspecto de la piel es la
de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al mínimo roce tanto en
zonas afectas como en zonas aparentemente sanas. Esta denudación se conoce como el signo de
Nikolsky. A nivel periorificial se forman costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y los ojos
pero no se afecta la mucosa oral. El pronóstico en general es bueno y el paciente suele recuperarse en unos
10 días.
- Escarlatina estafilocócica. Es una enfermedad infecciosa febril, caracterizada por una erupción cutánea
eritematosa y puntiforme, producida por las toxinas del Estreptococo del grupo A o S. aureus. La diferencia
entre la causada por el S. aureus y la estreptocóccica, es que esta última tiene el signo de Filatov; además
en la escarlatina por estreptococo, usualmente hay afectación faríngea.

Es también una causa importante de infecciones de heridas traumáticas y quirúrgicas y puede producir
afectación de los tejidos blandos profundos, como celulitis y, rara vez, fascitis necrosante.

2. Tracto respiratorio

- Infecciones del tracto respiratorio superior (otitis media, sinusitis) causadas por S. aureus son raras si
se considera la frecuencia con que esta área se coloniza. La sinusitis por S. aureus es bastante habitual en
los niños con fibrosis quística o con defectos en la función leucocitaria y puede ser el único foco de infección
en algunos niños con SST.
- Parotiditis supurativa es una infección rara, pero S. aureus suele ser su causa.
- Neumonía debida a S. aureus puede ser primaria o secundaria a una infección viral como la gripe.

- La neumonía hematógena puede ser secundaria a émbolos sépticos, a endocarditis derecha o a la presencia
de dispositivos intravasculares.
- La neumonía por inhalación se debe a alteraciones en el aclaramiento mucociliar, disfunción leucocitaria o
adhesión bacteriana iniciada por una infección viral.
- Síntomas y signos comunes son fiebre alta, dolor abdominal, taquipnea, disnea y bronconeumonía o afectación
lobar localizada o difusa.
- S. aureus suele producir una neumonitis necrosante que con frecuencia se asocia con un desarrollo
temprano de empiema, neumatoceles, pioneumotórax y fístulas broncopleurales

3. Sepsis: bacteriemia y la sepsis por S. aureus pueden ser primarias o estar asociadas a cualquier infección
localizada. El inicio puede ser agudo, con náuseas, vómitos, mialgias, fiebre y escalofríos. Los
microorganismos se localizan en cualquier lugar (normalmente un foco único oculto), pero especialmente se
encuentran en el pulmón, las válvulas cardíacas, las articulaciones, los huesos, los músculos y los abscesos
de tejidos profundos.

4. Músculo: Los abscesos estafilocócicos musculares localizados en ocasiones sin septicemia se han
venido llamando piomiositis. Esta enfermedad se describe con más frecuencia en las áreas tropicales y se
denomina piomiositis tropical. En un 30-40% de los casos hay abscesos múltiples. Los antecedentes pueden
incluir un traumatismo previo en el lugar del absceso. El drenaje quirúrgico y el tratamiento antibiótico
adecuado son esenciales.

5. Huesos y articulaciones: S. aureus es la causa más frecuente de osteomielitis y de artritis supurativa en

los niños.

- Osteomielitis: Es la inflamación del hueso causada por una infección bacteriana o fúngica, y con menor
frecuencia por parásitos o micobacterias.

Las bacterias son los patógenos más frecuentes en las infecciones esqueléticas agudas. Staphylococcus aureus
es el microorganismo más frecuente en la osteomielitis en todos los grupos de edad, incluidos los neonatos. En
neonatos también son frecuentes las infecciones por estreptococos del grupo B y por bacilos entéricos
gramnegativos (Escherichia coli) los estreptococos del grupo A constituyen <10% de todos los casos. Después
de los 6 años de edad, la mayoría de las osteomielitis está causada por S. aureus, estreptococos o
Pseudomonas aeruginosa.
Generalmente se clasifica en tres tipos teniendo en cuenta su patogenia y evolución

 Osteomielitis aguda hematógena. Es la forma más frecuente de presentación en la infancia.

 Osteomielitis secundaria a un foco contiguo de infección: después de un traumatismo abierto, herida
penetrante, herida postquirúrgica infectada, tras el implante de una prótesis, o secundario a una infección
subyacente como celulitis. Esta es una forma menos frecuente de presentación en los niños que la
anterior.
 Osteomielitis secundaria a insuficiencia vascular, proceso muy raro en la infancia.

Los signos y síntomas de las infecciones esqueléticas dependen de la edad del paciente. Los primeros
signos y síntomas suelen ser poco llamativos y no específicos. Los neonatos pueden presentar una
seudoparálisis o dolor con el movimiento de la extremidad afectada (p. ej., cambios del pañal). La mitad de ellos
no presenta fiebre y puede tener un aspecto saludable. Los lactantes de más edad y los niños presentan con
más frecuencia dolor, fiebre y signos de localización como edema, eritema y calor. Si está afectada la
extremidad inferior, la mitad de los pacientes presenta cojera o se niega a andar.

- Artritis séptica: Es la reacción inflamatoria de la superficie y espacio articular provocada por la presencia
de diferentes microorganismos, generalmente bacterias. El 90% de los pacientes presenta fiebre, limitación
funcional y dolor. Históricamente, Haemophilus influenzae tipo b era el responsable de más de la mitad de
los casos de artritis séptica en lactantes y niños pequeños. Desde el desarrollo de la vacuna conjugada,
actualmente es una causa infrecuente; Staphylococcus aureus es ahora el agente causal más frecuente en
todos los grupos de edad.

Las manifestaciones clínicas están en relación con la edad del niño:

Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede predominar la irritabilidad y la clínica de sepsis. En la
exploración llama la atención posturas asimétricas, aspecto pseudoparalítico del miembro y dolor a la
movilización.
Lactantes: Predomina la fiebre, irritabilidad, llanto y rechazo a la movilización de la articulación.
Niños y adolescentes: predomina el dolor en la articulación, rechazo a cargar peso y a caminar, pudiendo
haber signos inflamatorios locales (rodilla, tobillo), difícil de evidenciar en la cadera. Puede asociar fiebre
elevada, aunque no siempre está presente.

6. Sistema nervioso central La meningitis por S. aureus es rara; se asocia con traumatismo craneal
penetrante y con procedimientos neuroquirúrgicos (p. ej., craneotomía, colocación de derivación de líquido
cefalorraquídeo [LCR]) y, menos frecuentemente, con endocarditis, focos parameníngeos (p. ej., abscesos
epidurales o cerebrales), diabetes mellitus o neoplasias. Los resultados del LCR en la meningitis por
S. aureus son indistinguibles de los de otras causas bacterianas de meningitis.

7. Corazón
- Endocarditis: S. aureus es una causa frecuente de endocarditis aguda en válvulas nativas y da lugar a
tasas elevadas de morbimortalidad. Puede complicarse con perforación valvular, abscesos miocárdicos,
insuficiencia cardíaca, alteraciones de la conducción, hemopericardio agudo, pericarditis purulenta y muerte
súbita.
Clínica: Manifestaciones muy variables. Puede aparecer en forma aguda y grave, como shock ó sepsis, ó
en forma subaguda e insidiosa. Síntoma más Común: Fiebre: prolongada durante semanas ó meses,
excepcionalmente ausente, no muy elevada y sin un patrón específico. Se puede acompañar de malestar
general, anorexia, pérdida de peso, cansancio, mialgias, cefaleas y trastornos del sueño. Se ausculta soplo
en el 90% de los pacientes.
- Pericarditis: Síndrome clínico debido a la reacción inflamatoria del pericardio en respuesta a diferentes
agresiones. El agente causal más común es el S. aureus. Cuando causa neumonías estas por contigüidad
afectan el pericardio, dando como resultado una pericarditis.
Clínica: Dolor, el cual se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, se irradia a cuello, ambos
trapecios o epigastrio. Suele aumentar al tumbarse el niño, la tos, la inspiración profunda o la deglución y
mejora al sentarse e inclinarse hacia delante. Rose Pericárdico. Puede complicarse con un taponamiento
cardíaco.

8. Riñón S. aureus es una causa frecuente de abscesos renales y perirrenales, generalmente de origen
hematógeno. La infección urinaria por S. aureus es poco frecuente.

9. Tracto intestinal
- La enterocolitis estafilocócica rara vez sigue al Intoxicación Enterocolitis
alimentaria estafilocóccica
sobrecrecimiento por S. aureus de la flora normal .
intestinal que puede originarse tras el uso de Un grupo de niños Un solo niño afectado, ya
antibióticos de amplio espectro por vía oral. La afectados que enfermo.
diarrea presenta sangre y moco. previamente eran sanos.
- La intoxicación alimentaria puede deberse a la Antecedente de ingestión Antecedentes de uso de
ingesta de enterotoxinas preformadas producidas de alimentos en el mismo antibioticoterapia.
por estafilococos en alimentos contaminados. El sitio.
Aparición brusca Aparición más
origen de la contaminación son con frecuencia los
6 horas. prolongada.
manipuladores de alimentos colonizados o
Hidratación. Antibióticos
infectados. Aproximadamente 2-7 horas tras la
ingesta de la toxina aparecen intensos vómitos
súbitos. Puede presentarse una diarrea acuosa,
pero no hay fiebre o es poco elevada. Los síntomas rara vez persisten más de 12-24 horas. En raras
ocasiones se produce shock y muerte.

DIAGNÓSTICO

Además de los datos clínicos y epidemiológicos, fundamentales para la orientación diagnóstica, es

preciso confirmarlo con el diagnóstico microbiológico.

 Toma de muestras Se realizará de la forma habitual y en procesos generalizados con posibilidad de

bacteriemia se realizarán hemocultivos. En el caso de procesos supurados se realizará la toma de la
muestra con aguja y jeringa, siempre que sea posible.

 Examen directo En el caso de procesos supurados, el examen directo de la muestra con tinción de
Gram nos permitirá observar los cocos Gram positivos agrupados en racimos, junto a un gran número de
leucocitos PMN.

 Cultivo En cuanto a los requerimientos atmosféricos el género Staphylococcus es aerobio-anaerobio

facultativo y no es exigente desde el punto de vista nutricional por lo tanto crece tanto en medios de cultivo
pobres, como el agar simple, como en medios ricos, como el agar sangre ovina.

 PRUEBA DE LA CATALASA: Se utiliza para separar Staphylococcus y Micrococcus (catalasa positivos)

de los géneros Streptococcus y Enterococcus (catalasa negativos). Es positivo cuando se observa el
desprendimiento de burbujas.
 PRUEBA DE LA COAGULASA: permite separar S. Aureus (coagulasa+), de las otras especies de
estafilococos coagulasa negativos (ScoN).
 AGLUTINACIÓN CON PARTÍCULAS DE LÁTEX: permite separar S. aureus de otras especies de
estafilococos. Es un test alternativo para detectar la presencia de la coagulasa y la proteína A; y la
formación de grumos indica un test positivo.

 PRESENCIA DE DESOXIRRIBONUCLEASA (DNASA): permite diferenciar S. aureus que posee DNAsa

de otras especies del género Staphylococcus. Se considera + cuando existe la formación de un halo
transparente alrededor de la siembra.
 Técnicas moleculares PCR (reacción en cadena de la polimerasa) se están empleando cada vez con
mayor frecuencia para la rápida identificación de los pacientes colonizados al ingreso en el hospital o en la
unidad de cuidados intensivos.
 El diagnóstico de intoxicación alimentaria por S. aureus suele establecerse a partir de los datos
epidemiológicos y clínicos. En los alimentos en los que se sospeche contaminación es necesario realizar un
cultivo y puede realizarse una prueba para enterotoxina.
 En los casos graves se determinarán los patrones de sensibilidad a antibióticos, ya que la resistencia
antimicrobiana es cada vez más frecuente. La inoculación de muestras en medios selectivos (p. ej., con
cefoxitina) es el métodos utilizado comúnmente.

TRATAMIENTO

- Las colecciones loculadas de material

purulento deben tratarse con incisión y
drenaje. Se deben retirar los cuerpos
extraños si es posible.
- El tratamiento debería iniciarse siempre con
un antibiótico acorde con los patrones de
sensibilidad estafilocócica locales y la
gravedad de la infección.
- El tratamiento inicial de las infecciones
graves producidas probablemente por
S. aureus sensible a meticilina (SASM)
debe incluir una penicilina semisintética
(p. ej., nafcilina) o una cefalosporina de
primera generación (p. ej., cefazolina).
- La penicilina y la ampicilina no son
apropiadas, porque más del 90% de todos
los estafilococos son resistentes a estos
agentes.
- Añadir un inhibidor de b-lactamasa (ácido
clavulánico, sulbactam, tazobactam) a una
penicilina confiere también actividad
antiestafilocócica, pero no tiene efecto sobre SARM.
- Las penicilinas antiestafilocócicas y las cefalosporinas no proporcionan actividad frente a SARM.
- Para el tratamiento inicial de los individuos alérgicos a penicilina y de los que se tenga sospecha de
infecciones graves causadas por SARM, puede utilizarse vancomicina.
- Muchas de las cepas de SASM y de las cepas de SARM adquiridas en la comunidad son sensibles a
clindamicina.
- Puede añadirse rifampicina o gentamicina a un b-lactámico o vancomicina para sinergia en infecciones
graves como endocarditis, sobre todo cuando está afectado el material de la válvula protésica.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO

Es una enfermedad aguda y potencialmente grave que se caracteriza por fiebre elevada, hipotensión
y erupción eritematosa con subsiguiente descamación en manos y pies y afectación multisistémica que incluye
vómitos, diarrea, mialgias, anomalías neurológicas no focales, hiperemia conjuntival y lengua aframbuesada.

ETIOLOGIA: El SST está provocado por cepas de S. aureus productor de TSST-1, que puede colonizar la
vagina o producir focos de infección estafilocócica

EPIDEMIOLOGÍA

- Las mayores tasas se dan en mujeres de 15-25 años en la menstruación.

- El SST no menstrual se asocia con S. aureus en infecciones de taponamientos nasales y heridas, sinusitis,
traqueítis, neumonía, empiema, abscesos, quemaduras, osteomielitis y bacteriemia primaria.
- La mayoría de las cepas de S. aureus asociadas con SST son sensibles a meticilina.

PATOGENIA

La toxina primaria asociada con el SST es la TSST-1, aunque una proporción significativa de SST no
menstrual está causado por 1 o más enterotoxinas estafilocócicas. Estas toxinas actúan como superantígenos,
que desencadenan la liberación de citocinas, lo que causa una pérdida masiva de líquido del espacio
intravascular y lesión celular en el órgano diana.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El diagnóstico de SST se basa en las manifestaciones

clínicas. El inicio es súbito, con fiebre elevada, vómitos y diarrea,
y se acompaña de dolor de garganta, cefalea y mialgias. A las 24
horas aparece una erupción macular eritematosa (tipo
quemadura solar o escarlatiniforme) que puede asociarse con
hiperemia de las mucosas faríngea, conjuntival y vaginal. La
lengua aframbuesada es común. Los síntomas habitualmente
son alteraciones del nivel de consciencia, oliguria e hipotensión,
que en los casos graves puede progresar a shock y coagulación
intravascular diseminada.

Las complicaciones, como síndrome de dificultad respiratoria

aguda, disfunción cardíaca e insuficiencia renal, son paralelas al
grado de shock. La recuperación se produce al cabo de 7-10 días
y se asocia con descamación, en particular de las palmas y de
las plantas; también se ha observado pérdida de pelo y de uñas al cabo de 1-2 meses.

DIAGNÓSTICO

- No existen pruebas de laboratorio específicas y el diagnóstico depende de la reunión de ciertos criterios

clínicos y de laboratorio en ausencia de un diagnóstico
- Los cultivos bacterianos de los focos asociados (p. ej., vagina, absceso) obtenidos antes de la
administración de antibióticos suelen revelar la presencia de S. aureus, aunque éste no es un dato necesario
para la definición del síndrome.

TRATAMIENTO
- El tratamiento antibiótico recomendado para el SST debe incluir la combinación de un antibiótico
antiestafilocócico resistente a b-lactamasa (p. ej., nafcilina, oxacilina o una cefalosporina de primera
generación) más clindamicina para reducir la producción de toxina.
- Aunque el SST está causado sobre todo por SASM, los clínicos deben considerar el empleo de vancomicina
en lugar del b-lactámico en áreas en las que la tasa de SARM es muy elevada, cuando se sospeche SARM
adquirido en el hospital y cuando el cuadro clínico se superponga con sepsis estafilocócica.
- Para obtener buenos resultados terapéuticos es necesario drenar la vagina, retirando el tampón en el SST
menstrual y los focos infectados en el SST no menstrual.
- El SST requiere con frecuencia cuidados intensivos de soporte, como una enérgica reposición hídrica, con
el fin de prevenir o tratar la hipotensión, el fracaso renal y el colapso cardiovascular.
- Puede ser necesario emplear fármacos inotrópicos para tratar el shock; en los casos graves puede ser útil
el uso de corticoides e inmunoglobulina intravenosa.

ESTAFILOCOCOS COAGULASA-NEGATIVOS

En el momento presente hay aproximadamente 30 especies de estafilococos coagulasa-negativos (SCoN) que

afectan o colonizan a los seres humanos. Staphylococcus epidermidis, y con menor frecuencia
Staphylococcus hominis, S. haemolyticus y otros, se hallan ampliamente distribuidos en la piel y son causas
significativas de infección nosocomial. S. saprophyticus es una causa común de infección del tracto urinario.

EPIDEMIOLOGÍA

- Los SCoN son la causa más común de infección hospitalaria, sobre todo en las unidades neonatales.
- Los SCoN son habitantes habituales de la piel, la faringe, la boca, la vagina y la uretra humanas.
- S. epidermidis es la especie más frecuente y persistente, y representa el 65-90% de los estafilococos
presentes en la piel y las mucosas.
- La colonización, en ocasiones con cepas adquiridas del personal sanitario, precede a la infección; otra
posibilidad es la inoculación directa durante la cirugía que puede iniciar la infección de las derivaciones del
LCR, de las válvulas protésicas o de los dispositivos vasculares permanentes.

PATOGENIA

Los SCoN producen una biopelícula protectora de exopolisacárido, o capa de moco, que rodea al
microorganismo y que puede potenciar la adhesión a cuerpos extraños, resistir la fagocitosis e impedir la
penetración de los antibióticos. Otros factores de riesgo para el desarrollo de infección son una inmunidad
inmadura o comprometida y una exposición significativa a antibióticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1. Bacteriemia Los SCoN, en particular S. epidermidis, son la causa más frecuente de bacteriemia
nosocomial, normalmente asociada a catéteres vasculares centrales. En los neonatos, la bacteriemia
por SCoN, con o sin catéter venoso central, puede manifestarse como apnea, bradicardia, inestabilidad
térmica, distensión abdominal, hematoquecia, meningitis en ausencia de pleocitosis del LCR y abscesos
cutáneos. En la mayoría de los casos, la bacteriemia por SCoN es indolente y no se acompaña de shock
séptico grave.
2. Endocarditis La infección de una válvula cardíaca nativa o de la pared auricular secundariamente a un
trombo infectado al final de una vía venosa central puede producir endocarditis. Los SCoN son causa
frecuente de endocarditis de válvula protésica, presumiblemente debido a la inoculación durante la
cirugía.
3. Infección del catéter venoso central Las vías venosas centrales se infectan a través del orificio de
salida y del túnel subcutáneo, que proporcionan una vía directa hacia el torrente sanguíneo.
S. epidermidis es el patógeno más frecuente.
 4. Derivaciones del LCR Los SCoN, introducidos durante la cirugía, son los patógenos que con más
frecuencia se asocian con meningitis por derivación del LCR. La mayoría de las infecciones (70-80%)
se dan en los 2 meses que siguen a la intervención
5. Infecciones urinarias. S. saprophyticus es una de las causas más frecuentes de infección urinaria
primaria en las mujeres sexualmente activas. Los SCoN causan también infecciones urinarias
asintomáticas en los pacientes hospitalizados con catéteres urinarios y tras cirugía del tracto urinario o
trasplante

DIAGNÓSTICO: Debido a que S. epidermidis es un saprofito cutáneo habitual que puede contaminar
hemocultivos mal obtenidos, en ocasiones resulta difícil diferenciar entre bacteriemia y contaminación. Se debe
sospechar bacteriemia verdadera cuando:

- Los hemocultivos crecen rápidamente (en menos de 24 horas)

- Dos o más hemocultivos son positivos para la misma cepa de SCoN
- Los cultivos tanto de la vía como de sitios periféricos son positivos
- Se presentan signos y síntomas clínicos y analíticos compatibles con sepsis por SCoN, que se resuelven
con el tratamiento adecuado.

Ningún hemocultivo positivo para SCoN en un neonato o paciente con catéter intravascular debe
considerarse contaminado sin valorar previamente los criterios expuestos y sin la exploración clínica del
paciente. Antes de iniciar tratamiento empírico en estos pacientes es prudente obtener dos hemocultivos
separados para facilitar la interpretación subsiguiente si crecen SCoN.

TRATAMIENTO

- La mayoría de las cepas de SCoN son resistentes a meticilina.

- La vancomicina es el fármaco de elección para las cepas resistentes a meticilina.
- La asociación de rifampicina o gentamicina a la vancomicina puede aumentar la eficacia antimicrobiana
- Entre los antibióticos con potencial actividad se incluyen teicoplanina, clindamicina y trimetoprima-
sulfametoxazol.
- En muchos casos de infección por SCoN asociada con cuerpos extraños, hay que retirar el catéter, la
válvula o la derivación para asegurar la curación.
- A diferencia de la mayoría de los SCoN, S. saprophyticus suele ser sensible a meticilina, y por lo general se
puede tratar la infección del tracto urinario con una cefalosporina de primera generación (cefalexina),
amoxicilina-ácido clavulánico o trimetoprima-sulfametoxazol.