Ectima

Definición

Infección dermohipodermica por Streptococcus pyogenes o

Staphylococcus Aureus, que afecta principalmente las piernas,
y se caracteriza por pústulas que pronto generan ulceras en
sacabocado de evolución tórpida; es más frecuente en
desnutridos o alcohólicos Crónicos.

Datos epidemiológicos

 Predomina en climas tropicales

 Estratos socioeconómicos bajos;
 Desnutridos,
 Alcohólicos crónicos;
 Pacientes con inmunodeficiencia.

Etiopatogenia

 Estreptococo beta-hemolitio del grupo A

 (S. pyogenes a principio);
 Despues se agregan S. aureus y gramnegativos.

Causa:
 La causa suele ser una picadura de insecto,
 Traumatismos;
 Secundaria a un impetigo; Diagnóstico diferencial
 Favorecida por autoinoculacion y por mala higiene en
un entorno predisponente caracterizado por  Impetigo
desnutricion, linfedema, alcoholismo o inmunodefi  Micobacteriosis cutanea ulcerosa,
ciencia.  Leishmaniasis cutanea,
 Pioderma gangrenoso
Cuadro clínico

 Puede ser unilateral o bilateral, Ectima gangrenoso también es de origen infeccioso, depende
 principalmente en las piernas, de Pseudomonas aeruginosa y empieza con ampollas
 el dorso del pie, hemorrágicas que dan lugar a ulceras.
 los muslos
 glúteos; Tratamiento

Caracteristicas de la lesión: Tratamiento tópico

Caracteriza por vesiculas o pustulas que se agrupan en una
placa eritematosa, se rompen tempranamente, y dan lugar a
una ulceracion de uno a varios centimetros de diametro, bien
delimitada, en sacabocado, de bordes violaceos netos,
cortados a pico y de fondo necrótico. La evolucion es cronica,
torpida y dolorosa; al sanar deja cicatriz; se acompana de
sintomas generales y en ocasiones
de fiebre.
 Fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000
 Pomada de yodoclorohidroxiquinoleina (clioquinol
[VioformoR]) al 1 a 3%;
 Mupirocina o fusidato de sodio (acido fusidico).
Tratamiento Sistemica:
 se usan antibióticos o sulfamidas;
 Dicloxacilina 250 a 500 mg VO/ 6h por 5 a 7 dias.
 Amoxicilina con acido clavulanico 250 a 500 mg/6h
 Cefalexina, 1 a 2 g/dia (25 a 60 mg/kg).
 Azitromicina, 500 mg/dia durante tres dias,
 Clindamicina, 15 mg/kg/dia cada 8 h.
 Penicilina G procainica, 800 000 U/dia por 10 dias; se
continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U cada
ocho dias durante uno a dos meses.
 Eritromicina o tetraciclina, ambas 1 a 2 g/dia,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 400 mg/80 mg.
Síndrome Estafilocócico de Ritter escarlatiniforme no hay desprendimiento epidermico,
sino solo la fase de eritema y las lesiones periorales. Puede

la piel escaldada haber superposicion con choque toxico.

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: fase ampollar

Definición
Dermatosis aguda, propia de neonatos y menores de cinco
anos, causada por la toxina epidermolitica de Staphylococcus
aureus del grupo II, que ocasiona fiebre, eritema y
desprendimientos epidermicos generalizados, con buena
respuesta a una penicilina semisintetica.

Datos epidemiológicos
 Dermatosis rara y contagiosa;
 Afecta a menores de cinco años de ambos sexos,
sobre todo recién nacidos y lactantes;
 La morbilidad es alta y la mortalidad de 4%.
Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, fase de exfoliación
Factores de riesgo epidérmica.
 Insuficiencia renal e
 Inmunosupresión;

Etiopatogenia
Inicia a partir de un foco séptico en mucosas (oído
medio, faringe, conjuntivas) o piel. Es una reacción
exfoliativa producida por dos exotoxinas epidermoliticas
(exfoliatinas A y B [ETA, ETB]); la ETA se relaciona con
impetigo ampollar y la ETB con el sindrome estafiococico de la
piel escaldada, y son secretadas por Staphylococcus aureus
del grupo II, (92%) y ocasionalmente de los grupos I o III.
Dichas exotoxinas producen epidermolisis subgranular y por Síndrome estafilocócico de la piel escaldada: zonas denudadas.
accion proteolitica dan lugar a perdida de adherencia celular en
la parte alta de la epidermis. Su mayor frecuencia en recien
nacidos parece depender tanto de inmadurez inmunitaria como
de inadecuada eliminación renal de la toxina.

Cuadro clínico

 Malestar general,
 Irritabilidad,
 Fiebre de 40°C,
 Infeccion que se restringe a la orofaringe o el torax,
 Impetigo;

Fases

 Primeira fase: Fase de eritema generalizado, mas Diagnóstico diferencial

ostensible en el tronco, las regiones perioral, perigenital y
perianal, y las mejillas; evoluciona en poco tiempo
 Segunda fase: Fase escarlatiniforme que origina
ampollas muy superficiales que se diseminan con gran rapidez,
se rompen y dejan extensas zonas denudadas por
desprendimientos epidermicos que dan al paciente el aspecto
de gran quemado; hay dolor e hipersensibilidad extremos,
ademas de signo de Nikolsky. Se resuelve de manera
espontanea, pero puede haber fiebre, adenopatias, ataque al
estado general, y llega a complicarse con neumonia,
septicemia y glomerulonefritis; puede afectar las mucosas oral,
nasal o genital, y rara vez la piel cabelluda.
 Tercera fase con descamación fina y fi suras periorales.
Estas tres fases ocurren en una a dos semanas, y no quedan
cicatrices. Hay formas menores o abortivas, con eritema y
descamacion; en la variante denominada enfermedad de
 Epidermolisis ampollar mortal,
 Eritrodermia ictiosiforme congenita ampollar
 Sindrome de Stevens-Johnson y de Lyell
 Eritema multiforme
Tratamiento
 Hospitalizacion y aislamiento;
 Control de liquidos y electrolitos.
 No deben usarse glucocorticoides.
 Penicilina semisintetica de tipo meticilina
 Oxacilina, 200 mg/kg/dia durante 10 dias,
 Dicloxacilina, 25 a 50 mg/kg/dia en ninos, y 250 mg cada 6
h en adultos, durante 10 dias.
 Cefalosporinas de primera o segunda generacion o la
aplicacion de sustitutos de piel (OmidermR, SuprathelR).
Celulitis
Definición: inflamación aguda del tejido celular subcultaneo
originado por estreptococcus del grupo A e estaphilococcus
aureus. Frecuente en personas diabéticas por alteración del ph
de la piel, Pacientes con alteraciones inmunitarias. Casi
siempre hay una puerta de entrada, una ulceración, una
laceración, edema, dolor e infiltración e inflamación.
Inflamacion aguda de tejido celular subcutaneo originada por
un estreptococo del grupo A o S. aureus, y en ocasiones por
otras bacterias. Es mas frecuente en diabeticos y en pacientes
con alteracion inmunitaria o ante liposuccion.
Casi siempre hay una ulceracion previa; se manifiesta por una
zona edematosa e infi ltrada, profunda y firme, pero no hay
margen bien delimitado; a la palpación puede haber
crepitacion. Hay linfadenopatia y puede haber linfangitis; es
posible que se formen ampollas, abscesos y zonas de necrosis;
en la zona periorbitaria puede haber afeccion oftalmológica y
neurologica. Se acompana de sintomas generales y puede
complicarse por trombofl ebitis y choque toxico.
Erisipela
82a. Celulitis
Definición
Infeccion dermoepidermica de rapido avance, producida por
estreptococo β-hemolitico del grupo A, el cual penetra por una
solucion de continuidad y origina una placa
eritematoedematosa, caliente, roja, brillante y dolorosa, de
evolucion aguda, acompañada de fiebre y sintomas generales.
Datos epidemiológicos
 Cualquier edad y en cualquier sexo
 Mas frecuente en mujeres adultas;
 Predomina en adultos con otras enfermedades
intercurrentes,como hipertension, insuficiencia
vascular periferica, diabetes y obesidad.
 Hay complicaciones en 28%
 La mortalidad es de 2.5% relacionada con
bacteriemia.
Etiopatogenia
Es causada por estreptococo β-hemolitico del grupo A, o
mas rara vez de los grupos C o G, y en recien nacidos, del
grupo B. Algunos la atribuyen tambien a Staphylococcus
aureus. El agente causal penetra rapidamente en la dermis
por una solucion de continuidad, como una pequena herida
o un traumatismo minimo como los que produce el rasurado, o
por una grieta o fi sura causada por tina de los pies;
Factores de riesgo:
 Linfedema,
 Mastectomia con diseccion ganglionar,
 Insuficiencia venosa
 Obesidad.
Tambien puede ocurrir por diseminacion linfatica o
hematógena a partir de un foco infeccioso en otro sitio.
Factores predisponentes
 Trastornos circulatorios,
 Focos infecciosos,
 Traumatismos,
 Eccema,
 Tina de los pies,
 Mala higiene,
 Diabetes,
 Desnutrición u otras enfermedades que producen
inmunodeficiencia. En 33% hay antecedente de
enfermedad respiratoria, o puede sobrevenir después
de intervención quirúrgica; en recién nacidos puede
ser consecutiva a onfalitis.
Cuadro clínico
Se localiza en cualquier parte del cuerpo; predomina en la cara
(17%), las piernas o el dorso de los pies (76%); esta
constituida por una placa eritematoedematosa, con piel roja,
caliente, brillante y dolorosa, de varios centimetros de
diametro, aspecto de piel de naranja, y con limites mas o
menos precisos, pero bien demarcados.
Puede cubrirse de vesículas y ampollas, que al abrirse dejan
ulceraciones y costras melicericas; cuando desaparece queda
descamacion importante, sin cicatriz. Se observan linfangitis y
adenopatia regional dolorosa.
La evolucion es aguda y progresiva; hay sintomas generales,
como fiebre de hasta 40°C, escalofrios, malestar general,
astenia, adinamia y cefalea, ademas de nauseas y vomitos.
Puede aparecer una sola vez o mostrar recidivas y dar lugar a
edema por linfostasis, que despues persiste y es desfigurante
(elefantiasis nostra); con el tiempo las lesiones se hacen
verrugosas, son irreversibles y predominan en las
extremidades inferiores.
Datos de laboratorio
Leucocitosis; puede aislarse el estreptococo a partir de un
exudado faríngeo. Hay aumento de la sedimentación globular
y de la proteína C reactiva.
Diagnóstico diferencial
 Dermatitis por contacto por irritante primário;
 Erisipeloide,
 Eritema multiforme eritema nudoso,
 Herpes zoster,
 Edema angioneurotico,
 Celulitis
 Fascitis necrosante
Datos histopatológicos
No se requiere biopsia; hay edema intenso y vasodilatación,
asi como neutrófilos y mononucleares; pueden observarse
cocos grampositivos en el infiltrado linfocitario.
Complicaciones
Abscesos y gangrena, trombosis del seno cavernoso (en
cara) y bacteriemia.
Tratamiento
 Es una urgencia dermatológica;
 reposo en cama, con inmovilizacion y elevacion de la
region afectada.
 Localmente se aplican compresas humedas con solución
salina o de Burow,
 Si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000. Es
necesario evitar traumatismos y fomentar una higiene
adecuada.
 Tratamiento sistêmico: penicilina G procainica, 800 000
U por via intramuscular (IM) a diario durante 10 dias; se
continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U por via
IM cada 8 dias durante uno a dos meses. Se agrega un
antiinfl amatório no esteroideo.
 Para evitar la reinfeccion estreptococica y la posible
reaparicion de erisipela, se recomienda aplicar penicilina
benzatinica, 1 200 000 U por via IM cada mes durante
cinco anos como minimo.
 Tambien se usa dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al dia,
asi como cefalosporinas, macrolidos y clindamicina.
 Eritromicina o tetraciclina, 1 a 2 g/dia durante 10 dias,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg 2x dia
 Ante organismos resistentes a meticilina, linezolida, 600
mg dos veces al dia.
 En general en
infecciones de tejidos blandos se
han aprobado las quinolonas
como moxifl oxacina o una papula translucida perlada de color rosado, que se
gatifloxacina, o carbapenems
como el meropenem.
Ántrax (carbunco)
Definición
Enfermedad infecciosa enzootica, sistémica y grave en los
animales, que el ser humano adquiere accidentalmente por
contacto transcutaneo, inhalación o deglución. Por inhalación
causa antrax pulmonar, que constituye un arma del
bioterrorismo. En la piel puede causar edema o pustula
maligna; esta última se caracteriza por una vesicula rodeada
de una zona necrotica donde reside la bacteria causal, Bacillus
anthracis.
Etiopatogenia
El agente causal es B. anthracis, bacteria encapsulada,
aerobia estricta, constituida por una capsula con acido poli-d-
glutamico (que evade la fagocitosis), y que secreta la toxina
del antrax, conformada por el factor letal, factor edema y
antigeno protector; estos componentes de la toxina se
encuentran asociados a la produccion de vesiculas
extracelulares en el sobrenadante de la bacteria, mecanismo
que puede aumentar su toxicidad. La bacteria puede sobrevivir
mas de 20 anos en forma de esporas; estas contaminan los
pastos que son ingeridos por herbivoros, en los cuales la
mortalidad por la infección es de 80%. Los traumatismos
incluso minimos facilitan la inoculacion exogena, que puede ser
cutanea (95 a 98%), respiratoria o digestiva.
Puerta de entrada:
El ser humano adquiere la infeccion al destazar animales,
ingerir carne o manipular cueros, principalmente de reses
(47.8%), ovejas o cabras enfermas de antrax o muertas por
este; es rara la transmisión por insectos, de una persona a
otra, o por contacto con lana, hueso o crines. Las esporas se
pueden producir en el laboratorio en grandes cantidades, y
esparcir con demasiada facilidad por medio de cohetes,
misiles, bombas y aerosoles. Esta bacteria es un agente
biologico de categoría A: de facil transmision, y de letalidad y
mortalidad altas.
Clasificación
Pustula maligna y edema maligno.
Cuadro clínico
El periodo de incubacion dura uno a tres dias.
 La forma cutanea (95%).
La pústula maligna casi siempre se restringe a un solo
segmento; predomina en zonas descubiertas, principalmente la
cara y las extremidades superiores; rara vez es multiple.
Primero aparece una mancha rojiza, sobre la que se asienta
convierte en una vesicula de contenido seroso o serohematico,
rodeada de una escara de limites precisos, que da la impresion
de una “quemadura por causticos”; en la periferia tambien
puede haber vesiculas (areola vesicular de Chaussier). En la
vecindad aparece edema duro e indoloro, que, si es muy
intenso, puede hacer que la vesicula no aparezca, o que sea
poco notoria. Se ha descrito una variedad ampollar con
lesiones únicas o multiples; puede ser hemorragica. La
linfangitis y la adenitis son poco frecuentes. En tres a cuatro
dias sobrevienen mal estado general, fiebre, cefalea y
artralgias; en pacientes graves hay colapso y muerte; esto casi
siempre ocurre en caso de una enfermedad concurrente grave,
como la diabetes. La mayoria de los enfermos solo presenta
sintomas locales, y cura en dos a tres semanas.
El edema maligno: es la variedad grave; es una cuestion de
grado, donde predominan el edema, la linfangitis, la adenitis y
los sintomas generales.
El ántrax pulmonar, o inhalado (5%), se manifiesta por
sintomas respiratorios de tipo gripe, con disnea (producida por
ensanchamiento mediastinico y derrame pleural), hipotension,
hemorragia, choque septico, insufi ciencia respiratoria y
muerte. Hay formas muy graves de meningitis y
meningoencefalitis.
Edema maligno
Diagnóstico diferencial
 Tularemia
 Vasculitis
 Quemaduras por causticos,
 Piodermitis,
 Aracnoidismo por Loxoceles reclusa.
Tratamiento
 Penicilina procainica, 800 000 U cada 12 h;
 Sulfametoxipiridazina 500 mg a 1 g/dia,
 Trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400 mg dos veces al dia
durante 10 dias, o en tanto no desaparezcan las lesiones.
 Tetraciclina o eritromicina, 1 g/dia.
 Forma pulmonar puede usarse ciprofloxacina, 500 mg, o
doxiciclina, 100 mg, dos veces al dia durante 45 a 60 dias,
o cefalosporinas durante el mismo tiempo;
 Rifampicina o tigeciclina.
 Algunos recomiendan la extirpacion quirurgica de la escara,
otros senalan el riesgo de diseminacion con este metodo.
Es necesario vacunar a los animales y sacrificar a los que
presenten el padecimiento; se debe incinerar a estos ultimos y
a los que han muerto por esta causa. Para uso humano
tambien hay vacunas para administracion por via parenteral
inmediatamente despues de la exposicion por inhalacion.
Luego de exposicion a antrax pulmonar se puede usar
profilaxis con ciprofloxacina o dicloxacilina, y en ninos, con
amoxicilina.
La antibioticoterapia y vacunación despues de ataques
bioterroristas es mas costo-efi caz que la vacunacion previa.
Hidrosadenitis supurativa
Definición
La hidrosadenitis supurativa (HS) es una enfermedad del
epitelio folicular terminal en las glandulas sudoriparas
apocrinas. Se caracteriza por oclusion folicular tipo comedon,
inflamacion crónica recurrente, exudado mucopurulento y
cicatrizacion progresiva. Afecta principalmente las axilas e
ingles en forma de abscesos profundos y dolorosos que suelen
formar fistulas. Generalmente se inicia a partir de la pubertad.
 Oclusión folicular
 Oclusión de los conductos glandulares;
 Sobreinfeccion agregada. pÉrgunta de prueba
Datos epidemiológicos
 Es de distribucion mundial.
 Predomina en los tropicos y en climas calurosos.
 Observa en ambos sexos y a cualquier edad, aunque
predomina en adultos, en obesos, y en mujeres, con relacion
de 2 a 5:1.
Por lo general se inicia a partir de la pubertad y desaparece en
la vejez. Rara vez llega a observarse en recien nacidos.
Etiopatogenia
Hay antecedentes familiares en una cuarta parte de los
afectados. Empieza despues de la pubertad por la influencia de
hormonas androgenas sobre el desarrollo glandular, pero no se
conoce bien la participacion de alteraciones del metabolismo
de androgenos.
Factores predisponentes
 Obesidad,
 Acne,
 Pitiriasis rubra pilar,
 Paquioniquia congenita,
 Uso de ropa entallada,
 Maceracion,
 Humedad,
 Mala higiene,
 Traumatismos y tabaquismo.
Se relaciona con enfermedad de Crohn de localizacion perianal,
asi como con linfedema, pioderma gangrenoso, sindrome
nefrótico y amiloidosis.
La inflamacion se origina por Staphylococcus Aureus en una
piel predispuesta. Recientemente se ha postulado la oclusion
folicular como un paso fundamental en la aparición de la
enfermedad; se cree que hay una foliculitis primaria, seguida
por inflamacion y destruccion secundaria de la glandula
apocrina, con formacion de abscesos. El estimulo original de la
oclusion podria ser friccion de la piel, descamacion e
hiperqueratosis, asi como hidratacion de la queratina en el
conducto glandular.
Este cuadro forma parte de la triada de oclusión folicular,
donde la oclusion de los conductos es el incidente primario,
despues de lo cual aparece infeccion agregada por estafi
lococo (acne inverso); se caracteriza por hidrosadenitis
supurativa (perineoglutea o axilar), acne conglobata,
foliculitis o celulitis disecante de piel cabelluda; si se
anade seno pilonidal se conoce como tetrada de oclusion
folicular
Tétrada de oclusión folicular
 Oclusión de los conductos;
 Infeccion agregada por estafilococcus
 Seno pilonidal
Cuadro clínico
Se localiza principalmente en las axilas e ingles, pero puede
afectar el perineo, la region perianal, el pubis, areola y
ombligo. Es unilateral o bilateral y esta constituida por
abscesos profundos y dolorosos que pueden confluir, formar
plastrones subcutaneos que a veces presentan fistulas con
salida de pus amarillento y espeso, y dejar cicatrices, muchas
veces deformantes.
La evolucion es cronica, y a menudo recidivante. La mayor
parte de los casos empieza en la pubertad y hay
exacerbaciones premenstruales.
Se puede dividir en:
 Estadio I: con abscesos, sin fistulas ni cicatrices;
 Estadio II con abscesos recurrentes, fistulas y cicatrices;
 Estadio III con multiples abscesos y fistulas
interconectadas.
La terapia medica puede ser efi caz en esta dios I y II. El
estadio III puede ser minusvalidante y requiere intervencion
quirurgica. Muy rara vez se ha relacionado con carcinoma
espinocelular, principalmente en la region perianal.
Hidrosadenitis.
Hidrosadenitis: fase avanzada.
Diagnóstico diferencial
 Tuberculosis colicuativa
 Coccidioidomicosis
 Actinomicosis
 Tularemia
 Quistes epidermicos infectados
 Infeccion cutanea por S. aureus resistente a meticilina
y adenopatías bacterianas.
Tratamiento
Hay mala calidad de vida, incluso con perdida del trabajo y
minusvalidez. Se recomienda evitar traumatismos repetidos,
uso de ropa ajustada, humedad, maceracion y aplicación de
antisudorales en las axilas. Tambien es importante perder peso
si hay sobrepeso u obesidad, y en el caso de fumadores,
abandonar el habito. En general, la terapeutica es similar a la
de la furunculosis, con lavado con agua y jabon y aplicacion de
polvos secantes como talco. Se recomiendan antisepticos y
antibioticos topicos, como clindamicina, gentamicina,
mupirocina y acido fusidico. Pueden administrarse antibioticos
por via sistemica, como eritromicina, tetraciclinas, minociclina,
doxiciclina o clindamicina, asi como sulfamidas o dapsona
(diaminodifenilsulfona [DDS]), solos o con antiinfl amatorios no
esteroideos. Tambien se usa la ciclosporina A y los retinoides
orales (isotretinoina y acitretina, 0.5 a 1.3 mg/kg/dia). Han
mostrado utilidad antiandrogenos como el acetato de
ciproterona y la drospirenona, asi como la metformina, la
espironolactona, la finasteride y la dutasterida.
A veces se emplean glucocorticoides por via intralesional, o se
requiere tratamiento quirurgico en forma de incisión y drenaje,
desbridamiento, o extirpacion en bloque. Tambien la
extirpacion con cierre directo, colgajos, plastia en Z, o
cicatrizacion por segunda intencion, y en algunos casos, la
exteriorizacion (marsupializacion) o el “destechamiento”.
Tambien se han propuesto legrado (curetaje) y
electrocoagulacion, cierre asistido por presion negativa de 100
a 120 mmHg (vaccum assisted closure [VAC]), criocirugia,
radioterapia, laser de CO2 o de Nd-YAG, terapia fotodinamica y
terapia biologica con anticuerpos monoclonales quimericos
como infl iximab.
IMPETIGO AMPOLLAR o
BULLOSO
Clinica:
Hace mas ampollas, alrededor de los orificios e genitales.
Menos frecuente. Infección estafilococica cuya lesión inicial es
la ampolla; da imágenes circinadas puede afectar las palmas y
plantas. Cuando ocurre durante las dos primeras semanas de
vida se denomina penfi go neonatal.
Impétigo vulgar
Definición

Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus o

streptococus pyogenes otras bacterias asociadas, es contagiosa,
autoinoculable y muy frecuente, en particular durante la ninez.
A. Impétigo vulgar primitivo,
Clínica consecutivo a rinitis.
B. Impétigo primario.
Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, que son C. Impétigo localizado.
reemplazadas por pápulas o pústulas (tiene contenido liquido), las
cuales se desecan con rapidez y forman costras mielicericas que
recubren una erosión puramente epidérmica. Dolor.
Se clasifican de acordó con la causa y morfologia:

 Ampollar o estafilocócica
 Costrosa o estreptocócica.
 Impétigo secundario.
Datos epidemiológicos Sobre una dermatosis preexistente. Puede aparecer en cualquier parte
del Cuerpo; Esta forma casi siempre se asienta sobre una dermatosis
 no hay predilección por sexo, pruriginosa previa. Ex: Herpes simples.
 Predomina en clases sociales bajas; Las lesiones son las mismas: eritema, ampollas, pustulas y
 predominan en verano, climas tropicales costras melicericas.
 Desnutridos; Cuando la lesión presente crostras amarilhas, hay proceso bacteriano.
 influyen sobre su frecuencia traumatismos, mordeduras o
picaduras de insectos, dermatosis pruriginosas preexistentes,
infecciones piógenas extracutaneas y mala higiene personal.

Etiopatogenia

Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes

(estreptococo β-hemolitico del grupo A);

En sujetos inmunocompetentes el estafilococo es el agente causal en

60%, el estreptococo en 20%y ambos en 20%.
En casi 50% de la poblacion sana se han aislado estafilococos en las
fosas nasales, las axilas, las ingles y el perine, lo que origina su
frecuente participacion como agente causal, dado que en el impetigo
primario las lesiones suelen depender de una infeccion de los orifi cios
naturales. Al mismo tiempo, su presencia casi constante en lesiones
costrosas hace suponer que actua como colonizador secundario.
La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a la falta de anticuerpos
específicos para neutralizar la toxina exfoliativa estafilococica
(epidermolisina) que causa las ampollas por separacion epidermica; si
esta separacion es masiva da lugar al desprendimiento epidermico del
sindrome estafilococico de la piel escaldada (enfermedad de Ritter).
A. Impétigo vulgar primitivo. B y C. Impétigo diseminado.
Clasificación D. Impétigo ampollar y costras melicéricas.

aparecer en piel sin dermatosis Clasifica también segundo el agente que esta produciendo:

 Impétigo primario:  Impetigo crostroso: estreptocócico (mas frecuente)

- Aparece en piel sin dermatosis previa  Impetigo ampollar: estaphilococcus
- Alrededor de los orificios naturales costrosos o estreptocócicos:
Complicaciones
Zonas de predilección: Boca, fosas nasales, pabellones auriculares y
ojos, como consecuencia de una infección en estos sitios que genera  Fiebre
las lesiones cutáneas.  Malestar general
Característica de la Lesión: La lesión inicial es una ampolla de  Adenopatias regionales
contenido claro, de 0.5 a 2 cm de diametro, rodeada por un halo  Impétigo ampolhar(puede haver un proceso de glomérulo
eritematoso, que en pocas horas se transforma en pustula; el techo se nefritis)
rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y
origina las costras melicericas (fi g. 78-3). Las lesiones son de Diagnóstico diferencial
evolucion aguda, tienden a la curación espontanea en dos a tres
semanas, dejan una piel erosionada que da la impresion de una  Herpes simple (forma vesícula pero mas agrupadas)
quemadura y despues una mancha de color rosado; al curar, la  Dermatitis por contacto aguda (algo que aplicamos em
epidermis se regenera sin dejar cicatriz. Puede haber lesiones rostro)
vesiculopustulares que predominan en las extremidades inferiores y la  Sifilides papulocostrosas,
cara. A veces las lesiones se extienden con rapidez distancia; la  Tinas inflamatórias,
extension periferica forma lesiones circinadas o anulares  Penfigo
  Penfigoide
 Dermatitis herpetiforme
Tratamiento:
 Mejorar el aseo a esta zona
 Lavado con agua y jabón e antiséptico
Antibiótico tópico:
- Clioquinol [VioformoR]) al 0.5 a 3%,
- ácido fusidico al 2%, bacitracina, polimixina,
gentamicina, rifampicina y eritromicina tópicas.
nadifloxacina al 1%,
 Glucocorticoides están contraindicados.
 Antibiótico sistémicos: se hay mucha lesiones
- Dicloxacilina, 100 mg/kg/4xdia em adultos: 500 mg/6h
por 5 a 7 dias.
- En niños eritromicina, 30 mg/kg/dia
- En adultos oxacilina, 2 g/dia.
- 1 dosis de penicilina benzatinica, 600 000 a 1 200 000
U en adultos, y 300 000 a 600 000 U en ninos;
- Cefalosporinas, 50 a 100 mg/kg cada 8 h,
- Cloxacilina, clindamicina y ampicilina mas acido
clavulanico, 500 mg tres veces al dia o 40 mg/kg/dia
(tabletas 500 mg/125 mg; suspension 250 o 125
mg/62.5 o 31.25 mg), o sulbactam.
Las medidas higienicas adecuadas y el tratamiento de las infecciones
primarias evitan la recidiva.
Impétigosecundario(impetiginización)
.
Tiña de los pies impetiginizada.
. favorecen la humedad, el roce y la mala higiene personal. Puede
Impétigo secundario, lesiones circinadas
Foliculitis
Definición
Inflamación aguda perifolicular de origen estafilocócico aureus,
que se localiza principalmente en la piel cabelluda, la zona de la barba
y el bigote, las axilas o el pubis; se caracteriza por pústulas de 1 a 3
mm con un pelo en el centro, que al desaparecerno dejan cicatriz
porque es un proceso infeccioso superficial.
Diagnostico diferencial
- Traumatismos
- Rasurados
- Friccion
- Uso de grasa
- Furunculosis
- Fustulas subcornia
- Dermatitis Varicela
Clinica: Pústula atravessada por um folículo.
Tratamiento:
- Buen aseo
- Eliminar la causa
- Antibióticos tópicos:
ácido fusidico al 2%, bacitracina mupirocina,
retapamulina, dicloxacilina, 1 a 2 g/dia por via oral
durante 10 dias. Penicilina benzatinica, 1 200 000 U por
via intramuscular (IM) cada ocho dias durante varias
semanas; minociclina, 100 mg/dia por via oral durante
varias semanas; trimetoprim-sulfametoxazol, 80/400
mg, dos veces al dia durante 10 a 20 dias; dapsona o
diaminodifenilsulfona (DDS), 100 a 200 mg/dia durante
tres meses, o azitromicina, 500 mg/dia durante tres
dias.
Furunculosis
Definición
Infección profunda del folículo piloso, que produce necrosis e intensa
reacción perifolicular; se localiza principalmente en los pliegues axilares
e inguinales, los muslos y las Nalgas; se caracteriza por pustulas o
abscesos que al abrirse dejan cicatriz; la reunión de varios abscesos
origina el denominadoCarbunco estafilocócico.
Etiopatogenia
El agente causal es Staphylococcus aureus (90%), que produce
necrosis central con destruccion del pelo, el foliculo y la glandula
sebacea; la difi cultad temprana del drenaje contribuye a la dureza y el
dolor; si las lesiones son mas profundas, y si los abscesos se
intercomunican, se forma elantrax.
Los factores predisponentes ¿
- Diabetes,
- Obesidad,
- antecedente familiar,
- Anemia,
- Lesiones multiples,
- Higiene personal deficiente,
- hospitalizacion y terapia previa con antibioticos,
- hipergammaglobulinemia con eccema,
- defectos en la funcion de neutrofilos
- otras causas de inmunosupresión
- algunos farmacos, como los glucocorticoides.
En la forunculosis recurrente hay disminución de la formación de oxido
nítrico, y decremento concomitante de oxigeno reactivo. Localmente la
ocurrir reinfección por focos bacterianos en la nasofaringe, los senos
paranasales y el periné. Tanto la Foliculitis como la forunculosis de
repetición se han relacionado con disminución de las cifras séricas de
cinc.

Cuadro clínico

Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilo

sebáceos, principalmente en zonas de friccion y sudoración
predomina en los pliegues axilares e inguinales, el cuello, los muslos,
nalgas y cara; puede haber solo una o varias lesiones.

Se caracteriza por pústulas o abscesos dolorosos de 1 a 3 mm hasta 1

a 2 cm, bien delimitados, rodeados de un halo eritematoso; se hacen
fluctuantes y al abrirse dejan salir un pus espeso y amarillento llamado
“clavo”, y dejan una cicatriz.

La evolución es aguda, pero la enfermedad en generales recidivante;

puede haber adenopatía regional, fiebre y malestar general.

Diagnóstico diferencial

- Foliculitis
- Tuberculosis nódulo necrotica
- Esportotricosis

Tratamiento

- Aseo de la zona
- Fomento húmedo caliente para drenar el material
purulento.
- Incisiones o drenaje quirúrgicos
- Antibióticos tópicos se son muchas lesiones
- Antibióticos sistémicos se son pocas lesiones.