BACTERIAS CAUSANTES DE INFECCIONES

DEL TRACTO RESPIRATORIO

STREPTOCOCCUS PYOGENES
HISTORIA
 Siglo V A. C. Hipócrates.
 1874 Billroth
 1883 Fehleisen
 1884 Rosenbach
 1900´s Hugo Schottmueller y J. H. Brown
 1930´s Rebecca Lancefield
CARACTERISTICAS GENERALES
 Son cocos Gram (+), se disponen en cadenas,
catalasa negativo, anaerobios facultativos

 Producen capsulas compuestas de acido

hialuronico.

 La pared contiene proteínas (antígenos M, T, R),

carbohidratos (específicos de grupos) y
peptidoglucanos.
CARACTERISTICAS GENERALES
 Los estreptococos se pueden serotipificar en base
a sus carbohidratos de la pared celular en grupos
A, B, C,…W

 También se pueden serotipificar en base a su

proteína M, existiendo alrededor de 80 serotipos.
CARACTERISTICAS GENERALES
 Los estreptococos se pueden clasificar en base a
las reacciones hemolíticas en agar sangre.
CARACTERISTICAS GENERALES

CLASIFICACION MICROORGANISMO PATRON DE HEMOLISIS

SEROLOGICA
A Streptococcus pyogenes β
B Streptococcus agalactiae β
C Streptococcus equisimilis β
D Streptococcus bovis α
Enterococcus
F, G Streptococcus anginosus α
Streptococcus intermedius
CARACTERISTICAS GENERALES
FACTORES DE VIRULENCIA
 Evasión de la respuesta inmune: Capsula
 Evasión de la fagocitosis: Proteína M
 Adherencia a epitelio: Proteína F
 Daño al huésped por enzimas y toxinas:
1. Enzimas: Hialuronidasa, estreptocinasa (disuelve
coágulos), C5A peptidasa, estreptodnasa.
2. Toxinas: Estreptolisinas S y O, acido lipoteico,
Exotoxinas pirogénicas A, B y C. (eritrotoxina)
FACTORES DE VIRULENCIA
FACTORES DE VIRULENCIA
PATOGENICIDAD
PATOGENICIDAD
EPIDEMIOLOGIA
 La fuente de infección son las secreciones de nariz,
garganta y piel de los enfermos.

 La transmisión es de persona a persona mediante la

proyección directa de grandes gotas al toser, hablar o
estornudar o por transferencia física de las secreciones
de la piel.

 La incidencia de faringitis es mayor en la etapa

escolar (5 – 15 años)
EPIDEMIOLOGIA
 La vía de entrada es el epitelio faríngeo o piel con
lesión.

 Los estreptococos que causan infecciones de la

piel son diferentes, en lo general, a los que
producen infecciones respiratorias.
CUADRO CLINICO
 Enfermedades atribuidas a infección local con
Streptococcus pyogenes:
1. Faringitis estreptocócica: Es la infección mas
común causada por esta bacteria. El comienzo es
agudo con fiebre, dolor faríngeo, cefalea y
malestar. La faringe esta enrojecida, con edema.
En el 30 a 60% de los casos existen adenopatías
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO

2. Pioderma estreptocócico: También conocido

como impétigo, consisten en ampollas
superficiales que se rompen y regiones
erosionadas cuya superficie esta cubierta de pus
o costras. Es muy transmisible sobre todo en
climas húmedos y cálidos.
CUADRO CLINICO

3. Erisipela: Lesión eritematosa con

engrosamiento de la piel, tiene un borde bien
definido, afecta mas frecuentemente la cara y las
extremidades.
CUADRO CLINICO
 Enfermedades atribuibles a invasión por
Streptococcus pyogenes:
1. Fascitis necrosante: Se presenta necrosis
extensa de la piel y tejido subcutáneo que se
disemina muy rápidamente. Frecuentemente
resultado de un traumatismo contundente. Se ha
asociado a los tipos M1 y M3. Requiere
desbridamiento quirúrgico de urgencia y
antibioticoterapia con penicilina y clindamicina
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO
CUADRO CLINICO

2. Fiebre puerperal: Si después del parto penetran

estreptococos al útero se desarrolla la
enfermedad.
 CUADRO CLINICO

3. Septicemia:
4. Endocarditis aguda: En el curso de una
bacteriemia, se pueden asentar sobre las válvulas
cardiacas normales o previamente lesionadas,
causando destrucción rápida de las mismas con
insuficiencia cardiaca mortal.
CUADRO CLINICO

4. Escarlatina: El cuadro clínico se inicia en

forma brusca con fiebre elevada, vomito, dolor
faríngeo y cefalea. 24 horas después aparece el
exantema y enantema característicos. El
exantema inicia en el tronco y se propaga a las
extremidades, es mas intenso en los pliegues
cutáneos (SIGNO DE PASTIA)
CUADRO CLINICO
 Las exotoxinas pirogénicas A y C (eritrotoxinas)
son responsables del salpullido observado
CUADRO CLINICO
 Escarlatina (continuación): El enantema incluye
lengua, el paladar, las amígdalas y la faringe. La
primera se cubre de saburra (fresa blanca), al
cuarto o quinto día la saburra desaparece y la
lengua enrojecida adquiere el aspecto de “fresa
roja”.
CUADRO CLINICO

5. Síndrome de choque toxico estreptocócico: Se

caracteriza por choque, bacteriemia,
insuficiencia respiratoria y de múltiples órganos.
Aproximadamente el 30% de los pacientes
fallecen. Los estreptococos del grupo A tipo M
1, 3, 12 y 28, elaboradores de exotoxina
pirógena A o B se asocian con infección grave.
CUADRO CLINICO
 Enfermedades posestreptocócicas:
1. Glomerulonefritis aguda: Se desarrolla
generalmente 3 semanas después de la infección por
estreptococos, en particular con los tipos M 12, 4, 2
y 49. Aparece sangre y proteína en la orina,
hipertensión arterial y retención de BUN. Algunos
pacientes mueren, algunos desarrollan insuficiencia
renal y la mayoría se recupera por completo.
Generalmente es secundaria a una infección de la
piel.
CUADRO CLINICO

2. Fiebre reumática: Es la secuela mas grave puesto

que daña el miocardio y las válvulas cardiacas. El
inicio va precedido por una infección de la
garganta 1 a 4 semanas antes. Los síntomas y
signos típicos incluyen fiebre, malestar y
evidencia de inflamación en todas las regiones del
corazón. Con cada nueva infección la enfermedad
se reactiva, por lo que es importante proteger a
estos pacientes de las reinfecciones.
CUADRO CLINICO
 Además del corazón puede afectar articulaciones
(artritis poliarticular), sistema nervioso central
(corea) y piel (eritema marginatum)
 Los serotipos M5 y M6 son los mas asociados
con la enfermedad.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Cultivo: Las muestras se cultivan en placas de
agar sangre. El desarrollo de colonias
características tarda generalmente 24 horas.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Pruebas para detección de antígeno: A partir de
un frotis faríngeo se extraen los antígenos
mediante métodos enzimáticos o químicos y a
continuación se utiliza la técnica de aglutinación
para demostrar la presencia del antígeno.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Pruebas serológicas: Puede cuantificarse un
aumento en el titulo de anticuerpos a muchos
antígenos de los estreptococos del grupo A. El
mas utilizado es de antiestreptolisina O
INMUNIDAD
 La inmunidad posterior a la infección es de tipo
especifica, se puede conocer es estado inmune de
una persona detectando anticuerpos contra la
proteína M. Los anticuerpos ASO no indican
inmunidad.
TRATAMIENTO
 Todos los estreptococos β hemolíticos del grupo
A son sensibles a la penicilina G y la mayor parte
también responde a la eritromicina.
CORINEBACTERIUM DIPHTERIAE
HISTORIA
 Siglo IV A.C. Hipócrates
 1826 Pierre Bretonneau
 1883 Edwin Klebs
 1884 Friederich Loeffler
 1885 Joseph P. O’Dwyer
 1888 Roux y Yersin
 1890 Emil von Behring y Kitasato
 1913 Bela Schick
 1924 Gaston Ramon
 1951 Freeman
CARACTERISTICAS GENERALES
 Son bacilos Gram (+), mostrando un extremo
generalmente abultado que les confiere aspecto de
“garrote”, con disposición de letras chinas, no móviles
y gránulos metacromáticos
 Tiene 4 biotipos: gravis, intermedius, mitis y belfanti.

 +
EPIDEMIOLOGIA
 Desde la introducción de la vacuna, la
epidemiologia se ha modificado de forma
espectacular, actualmente en América solo esta
presente en Bolivia, Brasil, Colombia, Republica
Dominicana, Ecuador, Haití y Paraguay.
 En México el ultimo caso autóctono se reporto en
1991.
 El único reservorio conocido es el humano
EPIDEMIOLOGIA
 El contagio se realiza por contacto directo con los
enfermos y portadores a través de secreciones
nasofaríngeas o cutáneas.
 Es una enfermedad de los niños (75%)
 Las formas cutáneas de la enfermedad ocurren
principalmente en adultos jóvenes y es frecuente
en zonas tropicales.
 La tasa de mortalidad es del 5-10%
PATOGENIA
 Esta mediada por la
producción de la
exotoxina que depende
de la concentración de
hierro.
 El fragmento A impide el
alargamiento de la
cadena de polipéptido
por inactivación del
factor EF2
PATOGENIA
 Inicialmente se desarrolla una lesión producida
por injuria necrótica del tejido epitelial.
Formándose una red de fibrina, leucocitos,
eritrocitos, células epiteliales muertas y bacilos de
C. dyphteriae de crecimiento rápido que recubre el
área.
PATOGENIA
 Los biotipos se diferencia en cuanto a su
virulencia.
 El biotipo gravis es el mas agresivo seguido por
intermedius y por ultimo mitis.
 Todos producen la misma toxina y colonizan la
nasofaringe, la diferencia esta en la cantidad de
toxina producida, así como en diferentes
velocidades de crecimiento.
CUADRO CLINICO
 El periodo de incubación es de 2 a 5 días.

 Su inicio es insidioso con síntomas no específicos

como fiebre, dolor de garganta, tos, rinorrea y
malestar general.

 La aparición de la pseudomembrana es
característica y confirma el diagnostico.
CUADRO CLINICO
 La miocarditis puede presentarse en las dos
terceras partes de los enfermos.
 Alrededor de 75% de los pacientes desarrollan
neuropatía. Pueden presentar neuritis y parálisis
motora.
 Puede presentarse necrosis focal renal, hepática y
de glándulas adrenales.
CUADRO CLINICO
 La forma cutánea de la
difteria se presenta sobre
todo en las extremidades
y es propia de los climas
tropicales y la higiene
defectuosa.
 Puede formarse
membrana, sin embargo
la absorción de la toxina
es leve y los efectos
sistémicos insignificantes.
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
 Sirven para confirmar la impresión clínica y tiene
significado epidemiológico.
 Se toman muestras de hisopados de garganta y/o
de la membrana, y en caso de la variedad cutánea
de la lesión de la piel.
 Se siembran en medios de cultivo apropiados
(Agar Sangre Cistina Telurito, Medio agar
Tinsdale)
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
 Prueba de detección de la toxina diftérica en
cultivo de células Vero.

 Detección del gen de la toxina diftérica mediante

la técnica de PCR.
TRATAMIENTO
 Administrar rápidamente la antitoxina.
 Iniciar tratamiento antibiótico con penicilina o
eritromicina.
 Los enfermos deben permanecer en estricto
aislamiento.
 En caso de ser necesario aplicar entubación.
PREVENCION
 Se logra a través de la vacunación con el toxoide
diftérico en cualquiera de sus presentaciones
1. DaPT + Hib: Difteria, tosferina, tétanos y
Haemophylus influenzae tipo b.
2. DaPT: Difteria, tosferina y tétanos.
3. DT: Difteria y tétanos.