Ana Montiel Rey

Lorena Luque García

María García Pérez
Hospital Universitario de Getafe

TEMA 4 INFECCIONES
BACTERIANAS CUTÁNEAS

ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN.
2. INFECCIONES POR ESTREPTOCOOS Y ESTAFILOCOCOS
2.1. Impétigo
2.2. Ectima
2.3. Erisipela, celulitis, linfangitis y fascitis necrosante.
2.4. Foliculitis, forúnculo, ántrax.
2.5. Panadizo o paroniquia bacteriana.
3. OTRAS INFECCIONES.
3.1. Queratolisis plantar sulcatum.
3.2. Eritrasma.
3.3. Erisipeloide.
3.4. Foliculitis por Pseudomona.
3.5. Foliculitis por gramnegativos.
3.6. Ectima gangrenoso.
3.7. Carbunco.
4. SÍNDROMES POR TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS Y ESTREPTOCÓCICAS.
4.1. Escarlatina.
4.2. SSSS, SÍNDROME DE ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA O SÍNDROME DE LAS 4 S
4.3. Síndrome del shock tóxico.
4.4. Síndrome del shock tóxico estreptocócico.
5. AUTOEVALUACIÓN

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1. INTRODUCCIÓN
Los estafilococos y los estreptococos causan la inmensa mayoría de las infecciones bacterianas de la piel que se
observan en la práctica diaria. Debido a que las infecciones por estas bacterias suelen producir pus, tradicionalmente
han recibido la denominación de piodermitis.

Los estafilococos, sobre todo Staphylococcus aureus, son responsables de casi la totalidad de las piodermitis que
afectan a los anexos cutáneos y de muchas infecciones del propio tejido cutáneo.

Los estreptococos suelen causar infecciones de la piel y del tejido celular subcutáneo, pero tienen poca importancia
en las infecciones de los anexos cutáneos. El microorganismo patógeno más importante de este género es
Streptococcus pyogenes, perteneciente al grupo A.

Además de originar infecciones con invasión directa de los tejidos, los estafilococos y los estreptococos sintetizan
toxinas que pueden desencadenar procesos graves en la piel y en otros órganos.

2. INFECCIONES POR ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS

2.1 IMPÉTIGO
Es una infección cutánea superficial que afecta preferentemente a niños en
edad escolar. Aumenta la frecuencia en diabéticos e inmunodeprimidos. La
dermatitis atópica y, en menor medida, otros procesos que alteren la
integridad cutánea también facilitan la aparición del impétigo. En los recién
nacidos se producen brotes epidémicos, debidos a contaminación del
personal hospitalario, que puede actuar como portador asintomático de S.
Aureus en fosas nasales (es bastante frecuente que el origen sea de las fosas
nasales, donde predomina el S. Aureus).
Se localiza en zonas expuestas (cara, cuero cabelludo, extremidades) con
distribución asimétrica. Pueden extenderse a otras áreas como consecuencia del
rascamiento. Es muy contagioso y con frecuencia provoca brotes o pequeñas
epidemias, en especial durante el verano.

Puede ser primario o secundario a otra dermatosis, es decir, asentarse sobre una
lesión cutánea previa, en cuyo caso recibe el nombre de Impetiginización.

Infección cutánea causada por:

 Streptoccus pyogenes:
Impétigo no ampolloso: Producido por
Streptoccus pyogenes.
Comienza como una erupción de pequeñas
pápulas eritematosas agrupadas que
evolucionan a microvesículas que se rompen dejando exudado y costras amarillentas (melicéricas: color miel).
En el 5% asocia glomerulonefritis aguda.
Debido a que el techo de las ampollas es muy fino, este proceso es muy rápido, y el paciente suele consultar cuando
predominan o ya solo existen costras.
 Staphyloccus Aureus:
Impétigo ampolloso: Producido por Staphilococcus Aureus.
Se forman vesículas y ampollas flácidas y superficiales (en la capa córnea) sobre base eritematosa, de contenido

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claro que luego se hace purulento. La ampolla se rompe fácilmente, dejando una superficie eritematosa erosiva que
se cubre de una fina costra.

También puede ser debido a una infección mixta por ambos microbios. Los estudios recientes muestran un neto
predominio de infecciones por Staphylococcus aureus.

Impétigo

 Diagnóstico:
Es un diagnóstico
principalmente clínico: se observan costras melicéricas o ampollas y erosiones.
Se confirma con Gram y/o cultivo del exudado.

Hay que hacer un diagnóstico diferencial del impétigo no ampolloso de:

 Herpes simple.
 Eczema agudo.
 Tiña.

Por otro lado, hay que hacer un diagnóstico diferencial del impétigo ampolloso de:
 Dermatitis alérgica de contacto.
 Quemaduras.
 Enfermedades ampollosas autoinmunes.
 NET.
 Picaduras (por reacción inflamatoria).

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  Pronóstico
El tratamiento consigue la remisión completa de las lesiones en pocos días. En las personas con la piel muy
pigmentada pueden persistir hipocromías durante semanas o meses.
En la actualidad, en España no se dan casos de glomerulonefritis postestreptocócicas como complicación del
impétigo, aunque puede darse.

 Tratamiento
Lo más importante es eliminar las costras porque sino no se puede eliminar las bacterias de forma eficaz.
Además, hay que administrar antibióticos tópicos como el ácido fusídico o mupirocina. También se puede dar
antisépticos tópicos, como la clorhexidina.
La retapamulina es otro antibiótico tópico que no debe usarse en niños menores de 9 meses. En los recién nacidos y
en los niños pequeños debe recordarse la contraindicación de los compuestos yodados.
Se administra antibiótico sistémico en lugar de tópico en formas extensas (es decir, en lesiones extensas) o rebeldes
a tratamiento tópico o mal cumplimiento de este, con enfermedades sistémicas o cutáneas o factores subyacentes o
en brotes epidémicos. En caso de inmunodeprimidos o personas que empeoren, se utilizan también antibióticos por
vía oral. Se utilizan el ácido fusídico, cloxacilina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas y macrólidos.
Los antibióticos orales más utilizados son la cloxacilina, la azitromicina y la eritromicina.

2.2. ECTIMA
Es una infección más profunda que el impétigo; afecta a la dermis, por lo que cura con cicatriz, y da lugar a
ulceraciones. Recibe también el nombre de impétigo ulcerado.
Está causada también por estreptococos, estafilococos o ambos, aunque el principal agente etiológico es el
Streptococcus pyogenes, es frecuente aislar también Staphylococcus aureus, y no está claro si es un contaminante o
si es un colonizador secundario, o si puede ser el responsable del proceso.
Afecta extremidades, en pacientes con factores predisponentes, como mala higiene, diabetes, inmunosupresión,
insuficiencia venosa (edema crónico), malnutrición.
Suele haber traumatismo previo.

Siempre hay un factor predisponente que hay que eliminar para que no haya recidivas. Es muy típica que se
produzca
por un
traumatism
o previo
que no
termina de
curar.

 Clínica
Se inicia como una vesícula o pústula sobre base eritematosa que
rápidamente forma una costra gruesa negruzca difícil de eliminar. Crece
en periferia, especialmente en las piernas, dejando úlceras redondeadas
de borde irregular, de 1 a 3 cm. Puede durar semanas o meses, cura con
cicatriz.
Se acompaña de linfadenitis regional.
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Al retirar las costras que se forman, se va a quedar una úlcera con un borde en sacabocados.
Las costras también son amarillas, pero están muy adheridos a planos profundos, a diferencia del impétigo
ampolloso.

 Diagnóstico
Se trata de un diagnóstico principalmente clínico. Se confirma también con
tinción de Gram y cultivo de los exudados.

Hay que realizar un diagnóstico diferencial con:

 Ectima gangrenoso por Pseudomona Aeruginosa.
 Pioderma gangrenoso: es una reacción, no una infección.
 Sífilis avanzadas: sífilide ulcerada, sífilis maligna.

 Pronóstico
Sin tratamiento, puede seguir un curso
crónico. Incluso con tratamiento la
resolución puede ser lenta, en particular si
existen trastornos circulatorios importantes.
Al curar, produce cicatrices.

 Tratamiento
También es importante eliminar las costras.
Además, se administrará en un principio antibiótico tópico, como el ácido fusídico o mupirocina.
También hay que dar antibióticos sistémicos que sean eficaces frente a estreptococos y estafilococos, modificando
la pauta si es preciso tras cultivo y antibiograma. Los antibióticos que se administran por vía oral son ácido fusídico,
Amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas y macrólidos.
El tratamiento es parecido al impétigo, pero en el ectima SIEMPRE va a necesitar antibiótico oral.
Debe prestarse atención a la corrección de factores locales predisponentes (IMP! el traumatismo previo; muy
común!!).

2.3. ERISIPELA, CELULITIS, LINFANGITIS Y FASCITIS NECROSANTE

Son infecciones que afectan a planos más profundos. Tienen una profundidad progresiva en la dermis y en el tejido
celular subcutáneo. La fascitis necrosante llega a la fascia muscular y a las estructuras subyacentes. De menor a
mayor profundidad: erisipela, celulitis, fascitis necrosante.
El límite entre estas enfermedades en muchos casos está poco definido.

Las localizaciones más frecuente son zonas expuestas hacia la entrada de gérmenes. Si las infecciones son muy
repetitivas, se puede quedar un linfedema residual. Además, pueden dar lugar a sepsis.
La diabetes y las alteraciones de la inmunidad actúan como agentes predisponentes. Suele existir una solución de
continuidad cutánea que actúa como puerta de entrada. Son más frecuentes en edades avanzadas.

ERISIPELA Y CELULITIS
La erisipela es una infección localizada en la dermis y tejido celular
subcutáneo superficial.
La celulitis es más profunda, con afectación del tejido celular subcutáneo
profundo.

La causa más frecuente es el streptococo beta-hemolítico del grupo A, y a

veces por streptococo del grupo C y G. En neonatos también es típico la de
tipo B. Otras veces están producidos por stafilococo aureus o
multibacterianas (como en un pie diabético). Cada vez se ven con más
frecuencia por estafilococos.

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  Clínica
Se manifiesta como una placa eritematosa y edematosa, brillante,
dolorosa y con aumento de temperatura local en los dos casos.
La erisipela tiene un BORDE MUY BIEN DELIMITADO y ligeramente
sobreelevado, a diferencia de la celulitis. Además, en el curso evolutivo
pueden producirse ampollas, púrpura, necrosis, ulceración y gangrena.
Al resolverse origina descamación.
Ambos se acompañan de síntomas generales: fiebre, leucocitosis,
malestar general, mialgias, también síntomas vegetativos (nauseas,
mareos, etc). También puede haber ampollas, que a veces son
hemorrágicas, adenopatías, linfangitis y malestar general.

Las localizaciones más frecuentes son la cara y extremidades inferiores.

Se pueden producir complicaciones; las más frecuentes son:
 Sepsis.
 Linfedema residual.

 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. Es difícil cultivar el germen causante, pero se deben obtener muestras para tinción de
Gram y cultivo mediante aspiración de las ampollas, y por punción si fuera necesario (aunque muy pocas veces se
aísla el germen del tejido se debe hacer). En caso de fiebre realizar hemocultivos.

Los hallazgos de laboratorio son poco específicos: leucocitosis con desviación izquierda y aumento de la velocidad de
sedimentación globular (VSG), fibrinógeno y proteína C reactiva. Las cifras de ASLO suelen elevarse en las infecciones
estreptocócicas.

Se debe hacer un diagnóstico diferencial con:

 Tromboflebitis.
 Erisipeloide de las manos, paniculitis o vasculitis en extremidades. La
erisipeloide de la mano es parecido a la erisipela pero se diferencia,
sobre todo, en que son lesiones más parcheadas y con menos
afectación general.
 Angioedema facial.
 Celulitis y gangrenas de otra etiología.

 Pronóstico
La erisipela recidiva con frecuencia cuando existen alteraciones del drenaje
linfático. Los sucesivos episodios de infección provocan fibrosis y agravan de forma
progresiva el trastorno linfático, causando linfedema crónico, aunque esto es más
típico de la linfangitis aguda.

 Tratamiento
Es necesario el tratamiento antibiótico sistémico, en caso de celulitis preferible la
vía intravenosa.

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El antibiótico debe ser eficaz frente a estreptococos y estafilococos. Los más empleados son la cloxacilina,
amoxicilina-clavulánico, y el ácido fusídico.
Si no se conoce el microorganismo causal, es preferible usar la cloxacilina.
En celulitis facial infantil se utiliza cefalosporinas, como la cefuroxima ( ya que son eficaces frente a H. Influenzae).

En infecciones adquiridas en el hospital o cuando exista sospecha o confirmación de infección por Staphylococcus
aureus resistente a metilicina (SARM) se recomienda como alternativa el tratamiento con vancomicina o linezolida.

Tras los episodios de erisipela en las extremidades inferiores, deben utilizarse vendajes o medias compresivas, por lo
menos durante 6 meses, para prevenir el linfedema. En los casos recidivantes debe instaurarse tratamiento de
mantenimiento con penicilina benzatina intramuscular.

LINFANGITIS AGUDA
Es una inflamación de los vasos linfáticos en zonas acras que se extiende de
forma proximal, a partir de una puerta de entrada que suele ser una herida
en una extremidad (generalmente un traumatismo).
La etiología es la misma que en erisipela o celulitis (streptococo beta-
hemolítico del grupo A principalmente y, a veces, del grupo C y G; en niños
pensar en streptococo del grupo B. También puede ser producido por
stafilococo aureus).

 Clínica
Se presenta como una lesión inflamatoria lineal, a veces irregular, con un
trayecto que sigue el drenaje linfático y dolorosa, es decir, produce una
especie de cordón, eritematosos y un poco indurado que va a parar a algún
ganglio linfático.
Se acompaña de fiebre y escalofríos.

 Diagnóstico
Al igual que la erisipela, el diagnóstico es
principalmente clínico. Se debe de obtener
muestras para tinción de gran y cultivo,
aunque resulta difícil aislar el microorganismo.
En caso de fiebre, hay que realizar
hemocultivos.
Los hallazgos de laboratorio también son poco
específicos: leucocitosis con desviación izquierda
y aumento de la velocidad de sedimentación
globular (VSG), fibrinógeno y proteína C reactiva.
Las cifras de ASLO suelen elevarse en las
infecciones estreptocócicas.
El diagnóstico diferencial es como el de la erisipela:
tromboflebitis, erisipeloide de las manos,
paniculitis o vasculitis en extremidades,
angioedema facial y celulitis y gangrenas de otra
etiología.

 Pronóstico
El pronóstico es grave sin tratamiento, al igual que
los anteriores.
La linfangitis también recidiva con frecuencia cuando existen
alteraciones del drenaje linfático. Los sucesivos episodios de
infección provocan fibrosis y agravan de forma progresiva el
trastorno linfático, causando linfedema crónico (como
comentamos anteriormente).

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  Tratamiento
El tratamiento es igual que en la erisipela y la celulitis.
Es necesario el tratamiento antibiótico sistémico, y si se trata de una celulitis se da por vía intravenosa.
El antibiótico debe ser eficaz frente a estreptococos y estafilococos. Los más empleados son la cloxacilina,
amoxicilina-clavulánico, y el ácido fusídico.
Recordar que en caso de no saber el microorganismo causal, se prefiere el uso de cloxacilina , excepto en celulitis
facial infantil se utiliza cefalosporinas, como la cefuroxima (eficaces frente a H. Influenzae).
Tras los episodios linfangitis aguda en las extremidades inferiores, deben utilizarse también vendajes o medias
compresivas, por lo menos durante 6 meses, para prevenir el linfedema. En los casos recidivantes debe instaurarse
tratamiento de mantenimiento con penicilina benzatina intramuscular.

FASCITIS NECROSANTE
Se trata de una infección que afecta a la fascia muscular y a las estructuras de alrededor.
También es causado por Streptococo beta-hemolítico del grupo A y en algunas ocasiones por streptococos de otros
grupos y por stafilococo aureus.

 Clínica
En la fascitis necrosante suele existir un aspecto equimótico y
fluctuación a la palpación. Tiene zonas violáceas y se despega la
epidermis ya que está gangrenada y muerta.
También se acompaña de fiebre alta y en el caso de la fascitis
necrosante el paciente a menudo desarrolla un cuadro de extrema
gravedad, con alteraciones psiquiátricas y de la coagulación y fallo
multiorgánico, que provoca la muerte.
En la patogenia de estas manifestaciones tienen gran importancia las
toxinas bacterianas, algunas de las cuales actúan como
superantígenos.

 Diagnóstico
También es un diagnóstico clínico. El diagnóstico es igual que las anteriores.
En caso de que haya infección por estreptococo beta-hemolítico del grupo A, puede estar elevada la
antiestreptolisina 0 (ASLO).

 Tratamiento
Los pacientes con fascitis necrosante requieren un ingreso hospitalario urgente, tratamiento antibiótico y
desbridamiento quirúrgico amplio. El antibiótico sistémico se administra preferentemente por vía parenteral y, si
mejora, por vía oral. Se ingresará al paciente en la UCI después de realizar un desbridamiento quirúrgico.
Los antibióticos que se utilizan son los mismos que en los casos anteriores.

2.4. FOLICULITIS, FORÚNCULO, ÁNTRAX

Son infecciones del folículo piloso.
 La foliculitis es una inflamación de la parte superficial del folículo pilosebáceo
(afecta al ostium).
 Clínica: se forman pequeñas pústulas blancas o amarillentas centradas por un pelo
(si no hay pelo, no pude aparecer), con halo eritematoso.

 Los forúnculos son infecciones del folículo en profundidad. Afectan hasta la matriz
(afecta a la base del pelo).
 Clínica: se manifiesta como un nódulo (lesión profunda redondeada que se puede movilizar) eritematoso,
doloroso con aumento de temperatura local, que se hace
fluctuante, centrados por una pústula o una zona necrótica, a
través de la cual se elimina pus. Puede drenar o formar un
absceso. Es más frecuente en extremidades y deja cicatriz.
En las furunculosis aparecen repetidamente furúnculos únicos
o múltiples en localizaciones variables. Además de factores

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 predisponentes, debe investigarse si el paciente o las personas de su entorno son portadores nasales de
estafilococos.

 El ántrax se forma por coalescencia de varios forúnculos.

 Clínica: se presenta como una placa eritematosa caliente e indurada con
varios orificios que supuran (supuración en espumadera). Evoluciona con
necrosis y ulceración . Son frecuentes la fiebre y la alteración del estado
general (como escalofríos), al igual que la asociación con enfermedades
graves.

Afectan más a varones después de la pubertad. Predominan en la cara, el cuello, la

espalda, el tórax, los glúteos, los brazos, las piernas y los muslos. Son más frecuentes en las personas obesas, con
sudación profusa, expuestas a ambientes de gran humedad, alteraciones inmunitarias, alcoholismo, toxicomanías,
enfermedades debilitantes o escasa exposición solar. El afeitado, depilación, el uso excesivo de jabones y
desinfectantes, maceración, mala higiene o inmunosupresión son factores predisponentes.
Generalmente está producida por Staphilococcus Aureus.

Foliculitis

Forúnculos (las dos fotos de

arriba)
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Forúnculos (las dos fotos
de la derecha)

Ántrax (la foto de la

izquierda)

 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico.
El estudio microbiológico (mediante tinción de gram y cultivo) permite
diferenciar otras causas infecciosas (Pseudomonas, Pityrosporum, Candida,
dermatófitos, etc.) o amicrobianas (foliculitis eosinofilica, por fricción, etc.).

Se debe realizar un diagnóstico diferencial de la foliculitis superficial con otro

tipo de foliculitis superficiales:
 Acné vulgar. Acné
 Micosis superficiales.
 Miliaria pustulosa: son infecciones que no está asociadas a pelos. Acné esteroideo
 Otras foliculitis infecciosas o pustulosis amicrobianas.

Miliaria pustulosa

Psoriasis pustulosa

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El diagnóstico diferencial de los forúnculos o el ántrax es con:
 Micosis profundas. Cromoblastomicosis
 Herpes simple diseminado.

 Pronóstico
Las foliculitis son procesos banales,
pero tienden a repetirse si no se
corrigen las causas desencadenantes
(p.e. lavarse con un jabón antiséptico Esporotricosis
antes y después de depilarse, evitar
la obesidad, la humedad y la
sudoración).
No suele dar problemas y no suelen dejar cicatriz. Si no se quitan los factores predisponentes para evitar las
recidivas.

Los furúnculos, sin tratamiento, en ocasiones dan lugar a infecciones sistémicas. Su resolución sí que provoca
cicatrices y puede producir también alopecia.
En el labio superior pueden complicarse con trombosis del seno cavernoso, de extrema gravedad y en el conducto
auditivo externo causan un dolor muy intenso.
Las furunculosis crónicas y recidivantes y otras infecciones cutáneas por estafilococos productores de la toxina
denominada leucocidina de Panton-Valentine se relacionan con neumonías necrosantes adquiridas en la
comunidad de niños y adultos jóvenes, que originan una alta mortalidad.

El ántrax es una infección grave que, sin tratamiento, ocasiona una elevada mortalidad y deja cicatrices importantes.

 Tratamiento
En la foliculitis el lavado con antisépticos locales (clorhexidina, sustrato de zinc o sustrato de cobre) suele bastar. Si
no responde o no ceden, se da antibióticos tópicos, como ácido fusídico o mupirocina.
Si continúan sin ceder o en casos muy extensos (generalmente acompañado de malestar general), se dan
antibióticos sistémicos por vía oral.

En los furúnculos es necesario extremar la higiene y realizar tratamiento con antibióticos tópicos (con lo cual casi
siempre es suficiente), asociado o no con drenaje, dependiendo de la gravedad (se realiza incisión y drenaje si
fluctúa, es decir, cuando las lesiones estén blandas, hay que drenarlas, ya que si no, puede drenar hacia dentro y
producir lesiones más profundas). La situación general del paciente o determinadas localizaciones (como el surco
nasogeniano que es una zona de riesgo) pueden hacer necesario un tratamiento con cloxacilina o eritromicina.
En casos graves por SARM puede requerirse tratamiento con vancomicina o linezolida.

En el ántrax también hay que extremar la higiene y debe asociarse antibióticos tópicos y sistémicos mencionados
anteriormente. Puede ser preciso un tratamiento quirúrgico de drenaje o de desbridamiento, especialmente si
fluctúa (en el ántrax hay riesgo de sepsis).
En caso de ser un stafilococo aureus, se administra también antibióticos sistémicos.

En el caso de los forúnculos y el ántrax hay que extremar la higiene y aplicar pomadas antibióticas para reducir
contagio. Se realiza incisión y drenaje si fluctúa (cuando las lesiones estén blandas, hay que drenarlas, ya que si no,
puede drenar hacia dentro y producir lesiones más profundas).
En caso de ser un stafilococo aureus, se administra antibióticos sistémicos. En las recurrentes se puede dar un ciclo
de rifampicina por vía oral.
Las zonas de riesgo (surco nasogeniano), y riesgo de sepsis en ántrax.

En la prevención de las recidivas de las infecciones foliculares es esencial la actuación sobre los factores
predisponentes. No es recomendable el uso muy prolongado de antibióticos y antisépticos sistémicos o tópicos.
En las foliculitis puede ser útil la aplicación tópica mantenida de cloruro de aluminio hexahidratado.
En las furunculosis recurrentes se ha sugerido el tratamiento durante 2 semanas con rifampicina.

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2.5. PANADIZO O PARONIQUIA BACTERIANA
Es una infección aguda del reborde ungueal. Recibe también el nombre de paroniquia aguda.
Suele estar producido por stafilococo aureus y, en menor medida, por streptococo pyogenes.
Aparece por traumatismos o, de forma característica, por padrastros (como el que señala la flecha negra de la foto)
que se infectan o por manicura. También aparece por uñas encarnadas y otras soluciones de continuidad en el
reborde ungueal, así como por la diabetes y las alteraciones
inmunitarias.
Es más frecuente en las manos que en los pies.
Es una complicación habitual de la onicofagia.

 Clínica
Se presenta como una inflamación dolorosa de la zona periungueal,
con eritema, edema y aumento de temperatura local. Puede haber
una colección purulenta.
Es característico que haya un dolor agudo y que el paciente te cuente
que tiene un dolor pulsátil en esa zona.
Puede ir acompañado de linfangitis, adenopatías regionales o
evolucionar a necrosis.

 Diagnóstico
Es un diagnóstico clínico. Se confirma mediante tinción gram y cultivo del exudado de la herida.

Se hace diagnóstico diferencial de la paroniquia bacteriana con:

 Perionixis candidiásica que no produce tanto dolor y el exudado no es tan purulento como el producido por
el stafilococo aureus.
 Panadizo herpético: se sospecha cuando además de la lesión típica del panadizo, vemos lesiones vesiculosas.
 Contacto con agentes químicos.

 Pronóstico
Sin tratamiento puede convertirse en una
enfermedad grave y provocar gangrena
de una o varias falanges.
La uña puede alterarse y dar lugar a una
onicodistrofia (trastorno caracterizado
por la coloración anormal o
malformación de las uñas de los dedos de las
manos o pies) que puede ser transitoria o Panadizo herpético Perionixis candidiásica
permanente.

 Tratamiento
En casos leves el tratamiento es tópico con ácido fusídico o mupirocina.
En casos más severos se administra cloxacilina por vía oral.
Si hay abscesificación se debe realizar drenaje, y en caso de necrosis desbridar quirúrgicamente.

3. OTRAS INFECCIONES

3.1. QUERATOLISIS PLANTAR SULCATUM

También se conoce como QUERATOLISIS PUNCTATA. Es una infección
superficial de la planta córnea de los pies, producida por diversos gérmenes
(Dermatophilus congolensis, Streptomyces, Corynebacterium, Micrococcus
sedentarius).
Afecta a varones jóvenes o adolescentes.

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  Clínica
Se manifiesta como pequeñas depresiones
redondeadas, de color más blanquecino, a veces
confluentes, asociadas a hiperhidrosis con olor fétido
(se ha "comido" el estrato córneo). La superficie del
epitelio aparece tumefacta. Las lesiones se
circunscriben a la superficie plantar, y son más
intensas en los dedos y en la parte anterior del pie.
Suele ser bilateral.

 Diagnóstico
El aspecto clínico y la sudoración excesiva y de mal olor son suficientes.

El diagnóstico diferencial se podría plantear con la tiña plantar (tinea

peáis) que no suele tener hiperhidrosis ni olor fétido. Si se sospecha se
hace un raspado de las heridas y se manda cultivo.
En la queratolisis plantar sulcatum, el examen directo con KOH y el cultivo
de hongos serán negativos.
También debe distinguirse de la hiperhidrosis no complicada y la
maceración por calzado no transpirable.

 Pronóstico
No reviste gravedad, pero la hiperhidrosis asociada y el mal olor suelen
resultar muy molestos para el paciente.

 Tratamiento
Fomentos con antisépticos (Sulfato de cobre o de Zinc, agua de tres sulfatos..) o aplicación de geles antisépticos.
También, se puede utilizar antibióticos de uso tópico: Ácido Fusídico, Eritromicina.
Para reducir la sudoración se puede utilizar cloruro de aluminio al 20%.
Si no funciona lo anterior, se utilizaría antibióticos orales.

3.2. ERITRASMA
Es una infección causada por Corynebacterium minutissimum, que pertenece a la
flora cutánea normal de la piel, y causa infección en condiciones de humedad,
oclusión y/o diabetes.
Afecta a varones adultos principalmente.

 Clínica
Se presenta como una placa eritemato-amarronada, levemente descamativa, bien
delimitadas, en pliegues inguinales habitualmente (aunque también puede aparecer
en las axilas). Con menor frecuencia, puede observarse en otros pliegues, incluidos
los interdigitales.
Si se raspa se ve una descamación muy fina de la piel.
Con luz de Wood se aprecia fluorescencia rojo coral.

 Diagnóstico
La clínica suele ser suficiente.

El diagnóstico diferencial se debe

realizar con:
 Tiña inguinal o axilar (una
micosis), para ello
realizaremos examen directo
y cultivo de escamas.
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  Candidiasis inguinales (tinea cruris): más frecuente en diabéticos con lesiones más marrones y pústulas
periféricos (que nunca aparecen en el eritrasma).
 Acantosis nigricans: lesiones amarronadas que parecen en axilas e ingles. Se asocia a factores
endocrinológicos (diabetes, obesidad, etc). Las lesiones son menos delimitadas y la piel está engrosada.
 Otras patologías en esta zona son la psoriasis invertida y la dermatitis seborreica.

Psoriasis invertida
 Pronóstico Tiña inguinal
Candidiasis
Solo plantea problemas de tipo estético.

 Tratamiento
El tratamiento de elección es la eritromicina tópica.
También suelen ser eficaces los antifúngicos azólicos tras lavado con peróxido de benzoilo (especialmente si no
sabemos si es una tiña o un eritrasma y no lo podemos comprobar).
En casos muy extensos o resistentes se recomienda tratamiento con eritromicina oral durante 10 días.

3.3. ERISIPELOIDE
Infección cutánea causada por Erisipelothrix russiopatiae o insidiosa.
Aparece tras un traumatismo durante la manipulación de carne de cerdo o pescado.

 Clínica
placa eritemato-violácea en dorso de mano, de crecimiento excéntrico,
con menos inflamación que la erisipela. Asocia febrícula (no fiebre
elevada como en la erisipela).

 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, el cultivo suele ser negativo.
El diagnóstico diferencial se plantea con
 Erisipela.
 Otras infecciones (víricas) transmitidas por el ganado como ORF o nódulo de los ordeñadores.

 Tratamiento
Se trata con penicilina (penicilina-benzatina en dosis
única). En alérgicos se usa eritromicina o cefalosporinas.
Puede ceder sin tratamiento en una o dos semanas
(generalmente 15 días).

3.4. FOLICULITIS POR PSEUDOMONA

Es un proceso de escasa gravedad, pero cuya frecuencia
ha aumentado en los últimos años.
El agente causal es Pseudomonas aeruginosa.
El contagio suele producirse a partir de agua contaminada, en especial en piscinas, pozos
termales, jacuzzis y otros tipos de baño con agua caliente. La cloración insuficiente, con concentraciones de cloro
libre menores de 0,5 mg/1, permite la proliferación de Pseudomonas.

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Es habitual la presentación en pequeñas epidemias.

 Clínica
El período de incubación oscila entre unas horas y 2 días. Se presenta con
pápulas y pústulas foliculares, acompañadas de prurito intenso. Las
localizaciones más habituales son el tronco y las extremidades inferiores.
Aparece una reacción brusca y generalizada horas o unos días después de
que esté en contacto con agua. Las lesiones aparecen de golpe y están todas
en el mismo estadio evolutivo.

 Diagnóstico
La sospecha clínica es esencial para el diagnóstico, y es muy valorable que la
foliculitis vaya acompañada de prurito. El cultivo a partir de las lesiones
puede resultar difícil.

Debe diferenciarse de otros tipos de foliculitis.

 Tratamiento
No suele requerir tratamiento, ya que tiende a involucionar de forma espontánea en 8-10 días. Puede efectuarse un
tratamiento tópico con ácido acético al 1% (el cual suele usarse en inmunodeprimidos) o sulfadiazina argéntica. Es
conveniente tratar de localizar el punto de contagio para realizar una cloración adecuada del agua.

3.5. FOLICULITIS POR GRAMNEGATIVOS

Infección folicular que surgen como complicación del tratamiento del acné con antibióticos, durante períodos
prolongados.
Los agentes etiológicos son múltiples, incluyendo Pseudomonas sp., Proteus sp., Klebsiella sp. y E. coli. El origen de
los microorganismos suele ser el propio paciente, produciéndose una colonización del folículo pilosebáceo desde la
boca o el oído.

 Clínica
Se presenta casi siempre como una agudización del acné, con un brote pustuloso limitado a la cara.

 Pronóstico
Responde bien al tratamiento, pero puede seguir un curso prolongado si no se alcanza un diagnóstico y se mantiene
el tratamiento antibiótico del desencadenante.

 Tratamiento
Debe suspenderse el tratamiento antibiótico previo.
En ocasiones, responde bien a ampicilina o amoxicilina y, en otras, es necesario un tratamiento con isotretinoína
oral.

3.6. ECTIMA GANGRENOSO

Lesión cutánea necrótica secundaria a bacteriemia o infección localizada por Pseudomona aeruginosa.
La mayoría de los casos se producen en el curso de una sepsis por Pseudomonas de cualquier origen.
La piel puede ser el punto de inicio de la infección, tanto en los casos con sepsis como en los localizados.
Es una lesión parecida al eczema.

 Clínica
Comienza como una mácula eritematosa que toma color rojo-azulado
(como una ampolla hemorrágica) seguido de necrosis central negra, que al
desprenderse deja una úlcera bien delimitada, rodeada de un halo
eritematoso y adherida al plano profundo con los bordes en sacabocados.
Pueden ser únicas o múltiples. También pueden existir lesiones nodulares
acompañantes.
Es más frecuente en pacientes con inmunodeficiencias o enfermedades

15
generales graves, pero puede presentarse en personas sanas.

 Diagnóstico
Es necesario cultivo y antibiograma.
El diagnóstico se confirma por tinciones y cultivos del exudado de las lesiones y por hemocultivos.
Diagnóstico diferencial con:
 Ectima contagioso.
 Pioderma gangrenoso: enfermedad reactiva, no infecciosa.

 Tratamiento
SIEMRE ABTIBIÓTICO POR
VÍA SISTÉMICA.
El tratamiento se realiza con
antibióticos sistémicos,
inicialmente de forma
empírica los útiles frente a
gérmenes gramnegativos (la ceftazidima por vía intravenosa se
considera el antibiótico de elección hasta disponer del antibiograma), y luego según antibiograma.
Suele ser preciso desbridar las lesiones necróticas. Si tiene sepsis hay que ingresarlo en la UCI.

OTRAS INFECCIONES POR PSEUDOMONAS

 Las onixis por Pseudomonas se caracterizan por producir una coloración verdosa o negruzca de la
lámina ungueal muy persistente, debida a la acumulación de piocianina, un pigmento bacteriano.
 En condiciones de oclusión o intensa humedad y maceración pueden producirse infecciones de los
espacios interdigitales de los pies que, en ocasiones, originan una coloración verdosa. Es frecuente
la asociación con infección por Candida sp.
 La celulitis gangrenosa es más frecuente en pacientes debilitados e inmunodeficientes, y produce
úlceras similares a las escaras por decúbito, pero no localizadas necesariamente en las zonas de
presión.

3.7. CARBUNCO
Es una enfermedad aguda y grave producida por Bacillus anthracis, que afecta a la piel y, en ocasiones, a otros
órganos.
El Bacillus anthracis es un microorganismo grampositivo y encapsulado. Infecta sobre todo a animales herbívoros,
que contraen la enfermedad por ingesta de esporas, las cuales pueden permanecer viables en el suelo o en
productos contaminados durante más de 20 años.
El hombre puede contagiarse mediante:
 Inoculación cutánea: es la más frecuente de las tres. Está favorecida por heridas o lesiones previas.
 Inhalación: de forma excepcional.
 Ingesta de esporas: de forma excepcional.
La fuente de contagio son animales vivos, productos animales o el suelo contaminado, y los profesionales en
contacto con ellos son los que tienen mayor riesgo.

 Clínica
El período de incubación es de 1-7 días. Las lesiones suelen localizarse en zonas descubiertas y ser únicas.
Se inician con una pápula eritematosa, que evoluciona a una ampolla y más tarde a una costra hemorrágica, rodeada
de una zona eritematosa y edematosa, que puede alcanzar gran tamaño y ser la manifestación predominante.
Se acompaña de linfadenitis regional.

16
Si no se trata, al cabo de 4-5 días suelen aparecer fiebre y otras manifestaciones sépticas.
Lo más habitual es la remisión espontánea en 1-2 semanas, pero puede haber un agravamiento y un curso letal.

 Diagnóstico
La tinción de Gram de una extensión y el cultivo son la base para confirmar el diagnóstico.

El diagnóstico diferencial incluye:

 Ántrax.
 Esporotricosis.
 La mancha negra de la fiebre botonosa.

 Pronóstico
Es una enfermedad grave. Sin tratamiento, la mortalidad alcanza el 20%, pero es prácticamente nula en las formas
cutáneas tratadas correctamente.
Las formas sistémicas tienen una mortalidad aún mayor.
Las debidas a inhalación de esporas suelen seguir un curso fulminante.
Las lesiones cutáneas originan cicatrices permanentes.

 Tratamiento
El tratamiento de elección es la penicilina, que se debe administrar por vía intramuscular o intravenosa,
dependiendo de la gravedad.
Cuando el cuadro tóxico es intenso o existe afección respiratoria, es precisa la administración de corticoides y el
tratamiento en una unidad de vigilancia intensiva (UCI).

4. SÍNDROMES POR TOXINAS ESTAFILOCÓCICAS Y ESTREPTOCÓCICAS

4.1. ESCARLATINA
Producida por una exotoxina eritrogénica o pirogénica de los estreptococos beta-hemolíticos del grupo A que
actúa como un superantígeno.
De los tres tipos antigénicos de esta toxina (A, B y C), el A se
asocia con mayor gravedad.
Aparece sobre todo en niños de 1 a 10 años.

 Clínica
Tras infección localizada de 2-4 días (generalmente tras una
faringitis, pero también puede aparecer tras una amigdalitis o
infección cutánea) aparece un exantema constituido por
múltiples pápulas puntiformes (un exantema eritematoso), que
dan lugar a una piel de aspecto áspero, en tronco que luego se
extienden a extremidades.
Se acompaña de fiebre elevada, cefalea, adenopatías y eritema
facial con palidez periorificial.
Es típico la lengua "en fresa" o "en frambuesa" por hipertrofia en las papilas y las líneas de Pastia que son líneas rojo-
purpúricas transversales, coincidiendo con los pliegues cutáneos.

Cede en 4-5 días con descamación residual, que en palmas y

plantas es laminar (en forma de calcetín).

17

Cara de bofetón
 Lengua en fresa

Descamación residual en forma de guante

Líneas de Pastia
 Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, se confirma por cultivo de exudado faríngeo o cutáneo (de las lesiones).
El estreptococo puede ser cultivado o detectado por una prueba de diagnóstico rápido solamente cuando se
produce la amigdalitis. La elevación de la ASLO es un dato valorable. En algunos laboratorios es posible determinar
los niveles de toxina pirogénica.

Diagnóstico diferencial:
 SSSS, Síndrome de escaldadura estafilocócica o síndrome de las 4 S.
 Shock tóxico.
 Enfermedad de Kawasaki.
 Escarlatina estafilocócica: producida por el Staphylococcus aureus que origina cuadros similares a la
escarlatina.

 Pronóstico
Además de la posibilidad de seguir un curso grave o mortal, puede originar miocarditis, glomerulonefritis y fiebre
reumática. En la actualidad, todas estas complicaciones, si se producen, son excepcionales en España.

 Tratamiento
La Penicilina es el tratamiento de elección. Se emplea penicilina-benzatina a dosis única de 1.200.000 U. vía
intramuscular. Si el peso es menor de 33 kg, la dosis será de 600.000 U.
En alérgicos se utilizan macrólidos, o como segunda opción cefalosporinas.

4.2. SSSS, SÍNDROME DE ESCALDADURA ESTAFILOCÓCICA O SÍNDROME DE LAS 4 S

Ha recibido también el nombre de enfermedad de Ritter von Rittershain.
Está causado por la exotoxina exfoliativa o epidermolítica (exfoliatina) de Stafilococo
Aureus grupo Fago II, tipo 71, que actúa mediante su difusión sanguínea.
La infección inicial suele encontrarse en la conjuntiva, el tracto ORL, onfalitis o heridas
infectadas, y muchas veces no es demostrable.
Afecta a recién nacidos y lactantes menores de 5 años, pero también a adultos
generalmente inmunodeficientes o con nefropatías.
Suele ser en niños ya que no pueden deshacerse de esta toxina mientras que los adultos si
pueden.
Una excepción es la gente que tiene problemas del riñón.

 Clínica
Tras infección localizada (conjuntivitis, onfalitis, infección
nasofaríngea, impétigo ampolloso), aparecen zonas
eritematosas muy dolorosas a la palpación o con el
movimiento del paciente, más intenso en las zonas
periorificiales, y acompañadas de fiebre elevada y escalofríos;
esto es seguido de exantema generalizado que da lugar a
despegamiento cutáneo (de la parte superior del epitelio).
Las zonas del roce, zonas periorificiales, es donde suelen
localizarse el despegamiento de la piel.
Es típico el signo de Nikolsky que consiste en que cuando
pasamos el dedo por una zona íntegra de la piel, está se

18
despega. Se produce
porque es una zona
de la piel que se iba
caer.

 Diagnóstico
Se diagnostica mediante la clínica y se confirma por
cultivo del foco infeccioso de origen, de mostrando la presencia de Staphylococcus
aureus en frotis y cultivos. En algunos laboratorios pueden medirse los niveles de
exfoliatina.

Se hace diagnóstico diferencial con:

 Necrolisis epidérmica tóxica por fármacos: suele afectar a adultos, con
antecedentes de ingesta de fármacos (suele ser desencadenada por gfármacos), y Signo de Nikolsky positivo
afecta a mucosas. En la biopsia el plano de despegamiento es la unión
dermoepidérmica y en el Síndrome de la escaldadura estafilocócica el despegamiento es en la capa
granulosa.
 Enfermedad de Kawasaki: es una vasculitis que se
manifiesta con fiebre, eritema, erosión conjuntival y oral,
edemas en extremidades y cara, eritema palmo-plantar,
erupciones cutáneas, adenopatías y ocasionalmente
inflamación cardíaca y articular. También tiene lengua
aframbuesada e INYECCIÓN CONJUNTIVAL (muy típico del
kawasaki).

 Pronóstico
Actualmente, el pronóstico es bueno en los niños, salvo si existen
enfermedades graves asociadas. Es mucho más grave en los Necrolisis epidérmica tóxica
adultos, con elevada mortalidad.

 Tratamiento
Se debe hospitalizar al paciente y realizar
tratamiento con antibióticos sistémicos (el
tratamiento de elección es la cloxacilina por vía
oral o parenteral), además de cuidados tópicos en
zonas de despegamiento cutáneo (fomentos
antisépticos astringentes y antibióticos tópicos
como mupirocina y ácido fusídico) y mantenerlo
limpio.
El linezolida se considera alternativa en casos de
infección por SARM.
Hay que prevenir complicaciones como
hipovolemia o infecciones secundarias.
Los niños pierden mucho líquido por estas
lesiones, por lo que es importante mantener el
equilibrio hidroelectrolítico y controlarlo y
administrar analgesia (sobre todo en los casos graves). Enfermedad de Kawasaki (las 4
fotos de arriba)
4.3. SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO.
Es un síndrome multiorgánico producido por S. Aureus productor de exotoxina C (TSST-I), y enterotoxina F (según
el libro, la principal toxina responsable ha recibido el nombre de toxina del shock tóxico 1 y actúa como un
superantígeno).
Se suele dar en niños mayores de 5 años con infecciones estafilocócicas de ORL (infecciones respiratorias de vías
altas) y en mujeres jóvenes menstruantes que utilizaban tampones y desarrollaban una infección genital.
La insuficiencia renal facilita la aparición del cuadro, y es frecuente tras la varicela.
19
  Clínica
Produce fiebre súbita elevada mayor o igual a 38,9ºC, hipotensión, y afectación de al
menos tres órganos: SNC, riñones e hígado (para que se hable de shock tóxico, es
necesario que haya afectado al menos 3 órganos; generalmente se afecta el SNC,
riñones e hígado).
En piel hay un exantema máculo-papular escarlatiniforme pruriginoso, con edema
generalizado sin fóvea más intenso en cara, manos y pies. Afecta mucosas, con
enantema e inyección conjuntival.
La evolución de las lesiones cutáneas es hacia la descamación difusa, que puede ir
acompañada de la caída del cabello y de las uñas.

El dato clave para el diagnóstico es la hipotensión y el shock no cardiogénico, que

puede ser de comienzo brusco.

 Diagnóstico
Se diagnostica por la clínica. Se confirma por cultivo de S. Aureus del foco inicial o de la sangre.
La analítica muestra leucocitosis con desviación izquierda, incremento de la VSG y de otros reactantes inespecíficos
de fase aguda, alteraciones por lesiones en diversos órganos y frecuente trombocitopenia.
Algunos laboratorios determinan los niveles de toxina del shock tóxico 1.

Se debe realizar diagnóstico diferencial con:

 SSSS.
 Escarlatina.
 Enfermedad de Kawasaki: este síndrome suele producirse antes de los 5 años, no cursa con hipotensión ni
shock no cardiogénico y es característica la trombocitosis en la fase aguda o en la convalecencia.
 Shock tóxico estreptocócico.

 Pronóstico
Es un proceso muy grave, e incluso con tratamiento adecuado ocasiona una mortalidad del 5%. Pueden presentarse
recurrencias.

 Tratamiento
Se trata en UCI para remontar el shock.
Se debe eliminar el foco infeccioso mediante antibióticos antiestafilocócicos: se utiliza cloxacilina por vía
intravenosa durante 8-10 días, al que puede asociarse clindamicina en tanto se dispone del antibiograma.
En casos severos se asocian inmunoglobulinas por vía intravenosa.

4.4 SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO ESTREPTOCÓCICO

Es similar al síndrome del shock tóxico, pero está producido por la exotoxina pirogénica estreptocócica, que actúa
como un superantígeno. En Europa predomina el tipo B.
Es más infrecuente que el síndrome del shock tóxico estafilocócico, y en la mayoría de los casos se produce en
personas previamente sanas, de 20 a 50 años. La varicela y el tratamiento con antiinflamatorios son factores
favorecedores.

Suele dar lugar a bacteriemia y se asocia con bastante frecuencia a la erisipela, celulitis y fascitis necrosante.
El pronóstico es más grave, con una mortalidad del 30%.

El tratamiento, además de las medidas indicadas en el shock tóxico estafilocócico, exige desbridar ampliamente las
posibles lesiones necrosantes.
La penicilina en altas dosis, asociada con clindamicina, es la antibioterapia electiva.

20
5. AUTOEVALUACIÓN

Mujer española de 58 años y ama de casa, con antecedentes de obesidad,

diabetes mellitus tipo 2, linfedema crónico e hipertensión. Consulta por la
aparición brusca de un cuadro febril con escalofríos y una placa
eritematosa de bordes difusos, caliente y dolorosa en el miembro inferior
izquierdo (fig. eC3-l) y sobre la que a las 24-48 horas de evolución
aparecen lesiones ampollares. Refería haber sido tratada una semana
antes por una infección por una tiña interdigital de los dedos de los pies.

1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

a. Ectima
b. Tiña incógnita
c. Eritrasma
d. Eccema de contacto
e. Celulitis

2. ¿En qué se basa el diagnóstico?

a. Es fundamentalmente clínico
b. En los hallazgos histopatológicos de la biopsia de la lesión
c. Iluminación de la lesión con luz de Wood
d. Estudios serológicos
e. Aspiración y cultivo de fluido tisular

3. ¿Cuál de los siguientes tratamientos prescribiría a esta paciente?

a. Desbridamiento quirúrgico
b. Mupirocina tópica
c. Antibióticos betalactámicos
d. Ceftriaxona
e. Sulfacetamina sódica

4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en relación con la celulitis/erisipela?

a. Todas son de origen estreptocócico o estafilocócico
b. Las pruebas de laboratorio son muy rentables para el diagnóstico
c. El número de microorganismos infectantes es muy alto
d. La localización más frecuente es en las piernas
e. Solo requiere tratamiento tópico.

 Corrección de preguntas

1.
Correcta: e. Celulitis
La aparición brusca de un cuadro febril con escalofríos y lesiones cutáneas debe sugerir de inmediato un origen
infeccioso, por lo que el eccema de contacto podría descartarse de forma inmediata.
La tiña incógnita es siempre un cuadro de meses de evolución causado por el tratamiento incorrecto de una tiña. La
aparición brusca de la lesión y la falta de cuadro clínico previo la descartan.
El eritrasma es una infección muy superficial de la piel por Corynebacterium minutisimum, que cursa sin fiebre ni
alteración del estado general y afecta a las zonas de pliegues.
El ectima es una infección estreptocócica de la dermis superficial que se inicia por una o escasas lesiones ampollares
y pustulosas que evolucionan a la formación de úlceras irregulares que se cubren de costras secas. No suele cursar
con fiebre ni alteración del estado general.
El diagnóstico más probable es el de celulitis, por su presentación aguda, las características morfológicas de la lesión
cutánea, la fiebre acompañante y el antecedente de tiña del pie que puede haber originado la puerta de entrada.

21
2.
Correcta: a. Es fundamentalmente clínico
La celulitis es una infección aguda de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo que puede ser causada por
diversos gérmenes; entre los cuales, con mucho, los más frecuentes son estreptococos beta-hemolíticos del grupo A.
En general, las bacterias están presentes en el tejido afectado en muy escasa cantidad, por lo que su cultivo a partir
de material de biopsia, aspiración con aguja o incluso a partir del líquido de una ampolla o de un frotis de la posible
puerta de entrada suele ser muy poco rentable con positividades que no superan el 25%. Por tanto, no se
recomiendan de forma rutinaria.
Por otro lado, los estudios serológicos pueden ser de ayuda en algún caso, pero no en general. Un título inicial
elevado puede ser sugestivo, sobre todo si lleva varios días de evolución, pero solo el estudio de dos muestras
separadas por un intervalo de 15 días es realmente de ayuda. Sin embargo, no debe olvidarse que el uso precoz de
antibióticos puede limitar la respuesta de anticuerpos.
La exploración de la lesión con luz de Wood no aporta ningún dato de interés en las infecciones bacterianas
profundas. Finalmente, la biopsia cutánea no aporta ningún dato de interés para el diagnóstico, y para lo único que
podría servir sería para descartar dermatosis inflamatorias no infecciosas. Por tanto, el diagnóstico se basará
fundamentalmente en la clínica.

3.
Correcta: c. Antibióticos betalactámicos
Dado que la mayoría de los casos de celulitis/erisipelas son causados por estreptococos y S. aureus, en general,
elegiremos antibióticos betalactámicos con actividad contra S. aureus productor de penicilasa.
Si el cuadro es diagnosticado en una fase inicial, la persona es inmunocompetente y no hay síntomas sistémicos,
puede administrarse por vía oral. En caso contrario es mejor iniciar el tratamiento por vía parenteral.
Elegiremos la ceftriaxona en casos de erisipela periorbitaria en niños, ya que generalmente está causada por H.
influenzae.

4.
Correcta: d. La localización más frecuente es en las piernas
Las celulitis son infecciones de la dermis profunda y tejido celular subcutáneo que pueden ser causadas por diversos
gérmenes, entre los cuales los más frecuentes son los estreptococos y estafilococos. La distinción entre erisipela y
celulitis no tiene sentido, si bien durante un tiempo se ha reservado el término erisipela para las celulitis
superficiales, es decir, aquellas que afectaban a la parte superficial del sub- cutis y la zona profunda de la dermis.
Sea cual sea al agente etiológico, el número de agentes infectantes es escaso, por lo que los cultivos suelen ser poco
rentables. Ello ha llevado a sugerir que las celulitis deben interpretarse más como una reacción a citocinas y
superantígenos bacterianos que una infección tisular masiva.
La localización más frecuente es en las piernas (50%), y a menudo surgen a partir de la penetración del germen por
puertas de entrada representadas por pequeños focos de tiña interdigital. Le siguen en frecuencia las localizadas en
la cara.

 Preguntas no relacionadas con el caso

1. ¿Cuál de las siguientes infecciones cutáneas está producida por Corynebacterium?
a. Erisipeloide
b. Escarlatina
c. Eritrasma
d. Carbunco
e. Ectima gangrenoso

2. ¿Cuál de las siguientes enfermedades suele tener un origen profesional?

a. Síndrome del shock tóxico
b. Erisipeloide
c. Impétigo
d. Foliculitis por Pseudomonas
e. Erisipela

3. En relación con la queratólisis punctata, es falso que:

a. Se trata de una infección superficial de la capa córnea
22
 b. Suele asociarse a hiperhidrosis plantar
c. Entre los agentes causales se encuentran Corynebacterium sp.
d. El tratamiento de elección es la penicilina
e. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la tinea pedis

 Corrección de las preguntas

1.
Correcta: c. Eritrasma
El eritrasma es una infección cutánea superficial cuyo agente causal es Corynebacterium minutisimum. Es
característica de la enfermedad la fluorescencia color rojo coral de las lesiones al ser iluminadas con luz de Wood.

2.
Correcta: b. Erisipeloide
El erisipeloide es una enfermedad infecciosa que suele tener origen profesional. Esta causada por Erysipelothrix
insidiosa, agente responsable del mal rojo del cerdo y que puede infectar a otros animales terrestres y marinos. La
mayoría de los casos aparecen en manipuladores de alimentos que trabajan con carnes de estos animales.

3.
Correcta: d. El tratamiento de elección es la penicilina
La queratólisis punctata es una infección de la capa córnea de la piel de las plantas, normalmente asociada a
hiperhidrosis de la zona. Se aconseja tratar simultáneamente la hiperhidrosis con cloruro de aluminio hexahidratado
y añadir un antifúngico azólico tópico.

23