INFECCIONES

CUTANEAS
DR M ANU EL CHAVE Z C AB R ER A
ME DI CO INT E RN IS TA
UC V
INFECCIONES CUTANEAS
Introducción

• 18% motivos de consulta en Atención Primaria son procesos infecciosos

• De esos, 6% son infecciones cutáneas

• Infecciones bacterianas
• 2,2% consultas por celulitis
• 0,3 % consultas por impétigo

• Dermatofitosis
• Prevalencia de infección fúngica en el pie: 35-40%
Mecanismo de defensa de la piel
Las infecciones de la piel por agentes bacterianos depende de tres factores:
 1. Propiedades patógenas de las bacterias
 2. Resistencia natural de la piel

 Estrato córneo intacto.

 Exfoliación cutánea continua.
 pH de la superficie cutánea.
 Grado de humedad.
 Manto lipídico.
 Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas.
 Interferencia bacteriana.
 Producción de antibióticos por la flora cutánea residente.
 Sistema inmune.

 3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.

Flora cutánea residente
Clasificacion de las infecciones cutaneas
 Los estafilococos son cocos Gram
positivos que se agrupan en forma de
estafilococos racimos ,son anaerobios facultativos .

Unas especies son importantes:

:S.AUERUS,S.EPIDERMIS,S.SAPROPHYTICUS.

EL S. aureus es el patógeno mas

importante en inf estafilocócicas.
Los componentes celulares de la
estructura celular:

Peptidoglicanos

Ac teicoico

Proteina A

Enzimas :catalasa, coagulasa.

Toxinas: TSST-1.
ESTREPTOCOCOS

ESTREPTOLISINA O y S.

TOXINAS PIROGENAS.

ESTREPTOQUINASAS.

HIALURONIDASAS.

ESTREPTODORNASA.
( ANTI ADNasa)
Enfermedades cutáneas causadas por
estafilococos y estreptococos
INFECCIONES CUTANEAS
Infecciones bacterianas

Micro biota habitual

• Microorganismos aerobios (Corynebacterium spp., estafilococos coagulasa negativo,
Micrococcus spp., Aerococcus spp., Neisseria spp. no patógenas y estreptococos alfa y
no hemolíticos, etc.)
• Anaerobios (Propionibacterium spp., Clostridium spp., Peptostreptococcus spp.).

Patógenos habituales
• Estreptococos betahemolíticos, Staphylococcus aureus
• Enterococcus spp., Bacillus anthracis, Pseudomonas aeruginosa
• Anaerobios (Bacteroides spp., Prevotella spp., Porphyromonas spp. y
Peptostreptococcus spp.)
Los estafilococos coagulosa negativos suelen colonizar la piel, con
mayor frecuencia en sitios cubiertos que en sitios descubiertos(axilas ,
región ano genital).

El eritrasma , la queratosis puntada, la tricomicosis y las infecciones

intertriginosas son infecciones cutáneas superficiales comunes.

El estafilococos aureus coloniza las narinas y los pliegues cutáneos en

forma intermitente, puede penetrar en el estrato corneo y causar
infección , por ej. impétigo y folicularios.

El st.aureus meticuloso resistente(mrsa) es una causa importante de

infecciones extra e intrahospitalarias.
Eritrasma : regiones intertriginosas de los pies, axilas y las
ingles.

Queratosis puntada : planta de los pies y pliegues

interdigitales

Tricomicosis : axila y pubis

s. Aureus y estreptococos del grupo A causan intoxicaciones

sistémicas e infecciones cutáneas.
Stafilococos aureus: infecciones e
intoxicaciones
Infecciones de piel y de tejidos blandos: impétigo.y ectima; foliculitis;
forunculos y ántrax; celulitis, mastitis; infecciones de heridas.
Infecciones musculoesqueleticas
Infecciones respiratorias
Bacteriemia y sus complicaciones
Infecciones relacionadas con dispositivos
Enf mediadas por toxinas : síndrome de shock toxico, síndrome
estafilocócico de la piel escaldada, intoxicación alimentaria
Streptococo pyogenes ( estreptoco del
grupo a)

Infecciones de la piel y tejidos blandos: impétigo y estima,erisipela ,

celulitis, fascitis necrotizante, infecciones de heridas.
Bacteriemia y sus complicaciones
Enfermedades mediadas por toxinas.
Enfermedades postestreptococicas.
Infecciones cutaneas
• Infecciones bacterianas
• Superficiales
• Piodermias
• Celulitis/Erisipela
• Infecciones profundas piel y tejidos blandos

• Infecciones víricas de piel y mucosas

• Infecciones micóticas superficiales

 Infecciones bacterianas
superficiales
• Eritrasma Del griego: mancha roja

Corynebacterium minutissimum

• Tratamiento tópico
• Queratolíticos (peróxido de benzoilo
2,5%)
• Eritromicina 2 veces / día, 7d
• Azoles

• Tratamiento sistémico
• Eritromicina 500 mg/6h 14 d
• Tetraciclina 250 mg/6h 14 d
Queratolisis punctata
• Micrococcus sedentarius

Dermatophilus congolensis
Corynebacterium sp.
• Distribución mundial, más frecuente entre quienes
van descalzos en regiones tropicales o personas que
trabajan con calzado de seguridad.

• Diagnóstico diferencial
• Tiña pedis interdigital
• Eritrasma
• Candidiasis en intertrigo

• Tratamiento tópico
• Queratolíticos (peróxido de benzoilo 2,5%)
• Ab tópicos: eritromicina, clindamicina, acido
fusídico, mupirocina
PIODERMA
 Infecciones superficiales de la epidermis, que a veces se extienden a
dermis, producidas por Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes
localizados en la piel.

Impétigo/Ectima

Foliculitis
infecciosa

Forúnculo, absceso
 Piodermia

Impétigo

• Microbiología
• Staphylococcus aureus (más frecuente, y germen causal del impétigo
ampolloso)
• Streptococcus pyogenes ß hemolítico grupo A
• Epidemiología
• 3º problema cutáneo más frecuente en niños
• Incidencia anual: 2,8% 0-4 años y 1,6% 5-15 años
• Factores predisponentes: temperatura elevada, grado elevado de
humedad, enfermedad cutánea de base, edad, tratamiento antibiótico
previo, higiene escasa, falta de cuidados en traumatismos leves
impetigo
Es una de las piodermias mas frecuentes producidas por cocos
piógenos , que suelen ser mas común en el niño que en el adulto y
que tiene autoinoculable y benigno

El impétigo es causado por estreptococo , estafilococo o una

combinación de ambos..

Impetigo superficial , vulgar o no ampolloso

La afectacions
Impetigo e presenta en 2 formas claramente diferenciadas:
ampollar
clasificacion

 Impétigo contagioso, no ampollar o Impétigo vulgar,

costroso o clásico de Tilbury Fox.

 Impétigo bulloso o ampolloso.

 Impétigo Localizado (impétigo ampollar o bulloso, impétigo

neonatal, impétigo neonatorum)
 Impétigo generalizado o síndrome de ( Ritter von Rittershain.)
Impetigo superficial
• Algunos autores la denominan mixta o vulgar , otros tradicional y
muy pocos de ella tradicional
• Patogenia: estreptococo grupo A
• estafilococo aureus

• Los estreptococos colonizan la piel varias semanas antes de iniciar la

enfermedad.
Impétigo superficial

Vesículas o pústulas pequeñas,

superficiales, transitorias, que se
rompen dando lugar a erosiones que se
recubren por costras de color amarillo-
oro

Diseminadas, bien delimitadas,

confluentes, con lesiones satélite por
autoinoculación
Impétigo no ampollar

Lesiones indoloras, pruriginosas, moderada sensibilidad a la palpación,

sin eritema alrededor.

Buen estado general, ausencia de signos y síntomas sistémicos, afebril,

linfadenopatía, leucocitosis.

Mácula eritematosa vesícula o pústula Costra melicérica

prevencion

• Evitar la picaduras, raspaduras , cortes , abrasiones u otros

traumatismo de la piel

• Rehuir el contacto de otros niños que la presentan

• Asear diairiamente la piel.

Cuadro clinico

Período de ampolla.
Ampollas de aparición brusca, localizadas en la cara, el cuero cabelludo, el
dorso de las manos, el cuello, los antebrazos, o en cualquier otro lugar de la
piel.

Su número es variable, tienen forma redondeada, y contienen un líquido claro

que rápidamente se hace purulento y se rodea de un halo rojo.

En un elevado porcentaje de casos de impétigo, el médico no ve estas lesiones

por su localización subcórnea, lo que ocasiona su ruptura con facilidad.
• Período de costra.

• Costras amarillentas, con color similar al de la miel de abejas, que es

por lo que deben su nombre de “costra melicérica” (la desecación del
suero les da ese color).
Diagnóstico
• . Suele sospecharse por el aspecto clínico y establecerse mediante
tinción de Gram y cultivo.
• La confirmación serológica de la infección cutánea por estreptococos
del grupo A se obtiene a través de la determinación de un título
creciente de anticuerpos frente a la antidesoxirribonucleasa B o la
antihialuronidasa.
• Los títulos de antiestreptolisina 0 no suelen elevarse después del
impétigo.
 Impetigo ampollar

Cuando las ampollas constituyen un signo clínico relevante, la

afección recibe el nombre de impétigo ampollar, que es la forma
típica del impétigo estafilocócico.

Patogenia. Determinadas cepas de S. aureus, productoras de una

exotoxina exfoliativa y pertenecientes al grupo fágico 11
(generalmente el tipo 71), son las causantes del impétigo ampollar.

La colonización nasal suele ser el reservorio a partir del cual se

diseminan las bacterias hacia la piel, donde la invasión se origina
después de una lesión menor
Impétigo ampolloso
• Vesículas o ampollas
• Con líquido amarillo
claro
• Sin eritema alrededor,
sobre piel normal
 Síndrome de von Ritter Rittershain ó Pénfigo neonatorum.

Exantema eritemato-ampollar-
descamativo.
Ocasionado por exotoxinas A y B del
estafilococo, llegan por vía
hematógena.
Malestar general, fiebre, irritabilidad,
exantema eritematoso generalizado
Cuadro clinico

Se inicia con pequeñas ampollas que progresan hasta convertirse

en grandes ampollas fláccidas, que contienen un líquido claro
amarillento.

Después de cuya ruptura dejan en su lugar lesiones circinadas,

vivas o en forma de costra fina de color marrón claro, razón por la
cual se conoce en esta etapa como impétigo circinado.

En los niños con impétigo ampollar existe casi siempre el

antecedente de haber sido picados por mosquitos u otros insectos.
piodermia
Ectima
• Ulceración con costra
gruesa y adherente, a
veces dolorosa a la
palpación
• Más frecuente en
porciones distales de las
extremidades
Ectima

Es un tipo ulcerativo de las piodermias

Ocasionado por el estreptococo betahemolítico, que se asemeja

notablemente al impétigo en su fase inicial, pero asentado más
profundamente.

Con razón se ha dicho que constituye un impétigo profundo.

Período pustuloso.
Comienza con una vesícula o vesiculopústula, localizada preferentemente
en los miembros inferiores, aunque puede presentarse en los superiores.
Casi siempre son pocas, redondeadas u ovales, de color amarillo costroso y
autoinoculables, que se van agrandando hasta formar en pocos días una
costra gruesa, que al desprenderse deja tras sí una típica úlcera superficial
en forma de platillo.

2. Período ulcerocostroso.
La úlcera negruzca o pardonegruzca, con base desnuda y bordes elevados,
se halla rodeada por un halo eritematopustuloso.
Cuando se comprime la costra, puede verse una ulceración de bordes
cortados a pico y de fondo supurante. Es dolorosa en todas sus fases y a
veces concomita con adenopatía regional
Pioderma
Impétigo /Ectima

Tratamiento tópico
• En casos leves y localizados
• Mupirocina, retapamulina o ácido fusídico, 2 veces/d, 5 días

Tratamiento sistémico
 En ectima, casos más extensos, con linfadenopatías, y en impétigo ampuloso
 Elección
 Cloxacilina 500 mg/6h 7 días
 Cefalexina 250-500 mg/6 h 7 días

 En alérgicos a penicilinas: Clindamicina 300-450 mg/8h

 Etiología estreptocócica
 Penicilina-Benzatina 1.200. 000 U/IM dosis única

 Fenoximetilpenicilina 250-500 mg/6h/10 días

Pioderma
foliculitis infecciosa
Microbiología
• Staphylococcus aureus (más frecuente)
• Pseudomonas, gramnegativos, dermatofitos, Cándida albicans

Factores predisponentes
• afeitado de zonas pilosas, depilación
• oclusión, temperatura elevada, humedad alta
• esteroides tópicos, diabetes, inmunosupresión
 Pioderma
foliculitis infecciosa

Pápula o pústula en el orificio de salida del folículo

Cara
• foliculitis superficial por S. aureus; gramnegativos

Barba
• foliculitis de la barba (sicosis) por S. aureus; dermatofitos

Cuero cabelludo
• S. aureus; dermatofitos

Tronco
• S. aureus en axilas; foliculitis por P. Aeruginosa (foliculitis del
baño caliente)
 Pioderma
foliculitis infecciosa
Profilaxis
• Lavado con jabón antiséptico o solución de peróxido de benzoilo

Tratamiento tópico
• Eritromicina 2% (solución, loción, gel) 2 veces / día
• Clindamicina (solución, loción, gel) 2 veces / día
• Mupirocina 2% crema 2 veces / día
• Peróxido de benzoilo 2.5, 4.0, 5.0, ó 10% (crema, loción, gel) 2-4 veces / día

Tratamiento sistémico
• En casos generalizados, persistentes o recurrentes, o cuando fracasa el tratamiento tópico
• Cloxacilina 500mg/6h 7-10d
• Cefalexina 500mg /6h 7-10d, amoxicilina-clavulánico 500 mg/8 h 10 d
• Azitromicina 500mg/d 3 días, Claritromicina 500mg/12h 7-10d
• Clindamicina 300mg/ 8h 7-10d, Doxiciclina 50-100mg/12h 2-4sem
Piodermia
forúnculo absceso
• Absceso
• Quiste epidérmico inflamado
• Forunculo/ antrax
Pioderma
forúnculo /absceso
Tratamiento
• Calor local
• Incisión y drenaje cuando hay fluctuación
• Tratamiento antimicrobiano sistémico sólo si afectación
general o inmunosupresión
• Cloxacilina 500mg/6h 7-10d
• Cefalexina 500mg /6h 7-10d
• Clindamicina 300mg/ 8h 7-10d
INFECCIONES DE TEJIDOS
BLANDOS
Erisipela y celulitis

• Son infecciones agudas y diseminadas de la dermis y el TCSC.

• Se caracterizan por un área de piel roja, caliente y dolorosa.
• Suelen originarse en el sitio de entrada de una bacteria
• Causada casi siempre por estreptococos b hemolíticos del grupo A
(ERISIPELA ) o S aureus .
erisipela

• La erisipela en una infección aguda de la piel que compromete

la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos
linfáticos subyacentes, en algunos casos rápidamente
progresiva.

• Clínicamente se manifiesta como una placa edematosa,

caliente, de bordes netos no sobreelevados, eritematosa,
eritemato -purpúrica, ampollar o a veces necrótica,
dependiendo de la gravedad del cuadro clínico. 
celulitis

 Es una infección aguda de la piel que afecta el TCSC

más profundamente que la erisipela, causada
frecuentemente por S. pyogenes y S. aureus.

 Caracterizado por eritema, edema y dolor con bordes

mal definidos.
• . La celulitis - a diferencia de la erisipela – además
de la dermis compromete al tejido celular
subcutáneo ,deja necrosis y sus límites no están
bien definidos consenso
Erisipela celulitis
Tratamiento

Calor local
Incisión y drenaje cuando hay fluctuación

Tratamiento antimicrobiano sistémico sólo si afectación

general o inmunosupresión

 Cloxacilina 500mg/6h 7-10d

 Cefalexina 500mg /6h 7-10d
 Clindamicina 300mg/ 8h 7-10d
celulitis
 Erisipeloide
ETIOLOGIA CLINICA Diagnostico diferencial tratamiento
• Es una enfermedad • Suele estar precedido por • El diagnóstico debe ser • Es electiva la penicilina.
infecciosa que suele tener algún traumatismo en las clínico, ya que resulta Puede emplearse
origen manos, y tiene un período difícil cultivar el agente penicilina benzatina (en
• profesional y causar de incubaciónde 2-6 días. causal a partir de las dosis única), penicilina
lesiones en la piel de las • Puede iniciarse con fiebre, lesiones. Debe procaína o ampicilina
manos. por lo general no muy diferenciarse de la erisipela • y, como alternativas,
• Es producido por elevada, seguida por y de una dermatitis por cefalosporinas y
Erysipelothrix insidiosa, lesiones en el dorso de la contacto eritromicina.
agente responsable del mano y, a veces, en el
mal rojo del cerdo y que antebrazo, de aspecto
puede infectar a otros similar a la erisipela,
• muchos animales • pero menos inflamatorias
terrestres y acuáticos
Infecciones necrotizantes de piel y tejidos
blandos
Fascitis necrotizantes
Clínica
80% casos: por extensión desde lesiones cutáneas (abrasiones, picaduras de
insectos, venopunción…)
20% no tiene lesiones visibles

Presentación inicial
como celulitis (90%), que avanza con mayor o menor rapidez, con edema (80%),
decoloración cutánea o gangrena (70%) y anestesia de la piel afectada
toxicidad sistémica asociada
no es posible distinguir a la palpación los planos fasciales y musculares
Infecciones necrotizantes de piel y tejidos
blandos
• CLASIFICACION

• --Fascitis necrotizante

• Miositis por estreptococs anaerobios

• Piomiositis

• Celulitis necrotizante sinérgica

• Gangrena de Fournier/Mionecrosis por Clostridium

Infecciones necrotizantes de piel y tejidos
blandos
Actitud terapéutica

Derivación hospitalaria

Desbridamiento quirúrgico

Tratamiento antimicrobiano IV
Carbapenem o Cefalosporina 3ª+metronidazol
 LINFANGITIS
CONCEPTO
• Un proceso inflamatorio que afecta a los
conductos linfáticos subcutáneos
ETIOLOGIA
• Linfangitis aguda: GAS; S. aureus, otras
bacterias.Virus del herpes simple.
• por S. aureus, infección primaria por
• Linfangitis nodular subaguda a crónica:
Mycobacterium marinum, otras NTM,
Sporotrix schenkii y N. brasiliensis.
CLINIOA
• Puerta de entrada: pérdida de
continuidad de la piel, herida, paroniquia
herpes simple.
• Dolor o eritema proximales a la solución
de continuidad de la piel
• Estrías lineales eritematosas y cordones
linfáticos palpables, hasta de varios
centímetros de diámetro, que se
extienden de la lesión local a los ganglios
linfáticos regionales

Diagnóstico diferencial

• Lesiones lineales en las extremidades.

Dermatitis por contacto fitoalérgico (hiedra
venenosa o roble), fitofotodermatitis y
tromboflebitis superficial.

• Linfangitis nodular. Infección por M. marinum,

N. brasiliensis o S. schenckii.
SINDROME DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCOCICA
Etiologia
• Está causado por la toxina
exfoliativa o
epidermolítica(exfoliatina),
producida fundamentalmente
por estafilococos del grupo II,
fago 71, y de la que existen tres
tiposserológicos, designados A,
B y D.
CLINICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El inicio es brusco, con fiebre • Sindrome de Kawasaki
elevada y escalofríos, y en 1 o 2 • Sindrome de shock toxico
días se desarrolla enrojecimiento • NET por farmacos
cutáneo generalizado, más
intenso en las zonas
periorificiales y congran
sensibilidad dolorosa al tacto o
con el movimientodel paciente.
diagnostic • El cuadro clínico se confirma mediante los cultivos debacterias.
• Extedido de tzank
o

• profilaxis
• Cuidados gnerales
• Tratamiento tópico: mupirocina, bacitracina,pomadas de sulfadiazina de plata.
tratamiento • Tratamiento antibioticoterapia sistémica :El tratamiento electivo es la cloxacilina por vía oral o
parenteral. La linezolida se considera alternativa en casos de
• infección por SARM
 Sindrome de shock toxico
Etiologia CLINICA
• S. aureus productor de • Inicio rápido de fiebre,
exotoxina (TSST-1),con hipotensión que no responde
menos frecuencia GAS. altratamiento e insuficiencia
multiorgánica.
• Se presenta un exantema.
• Eritrodermia escarlatiniforme
generalizada, más intensa
alrededor de la zona
infectada.
• Eritema que palidece con la
presión, “quemadura solar
indolora”
DIAGNOSTICO
• Fiebre
• Eritrodermia macular difusa
• Descamamcion 1 a 2
semanas después del inicio
de síntomas,particularmente
en palmas y plantas
• Hipotension arterial
• Afectacion sistémica.
Diagnostico diferencial
• Sindrome de piel escaldada
estafilocócica
• Escarlatina
• Enfermedad de Kawasaki
• Sd de Stevens Johnson.
 Estudios de lab pronostico tratamiento
• Microscopia • Es un proceso muy • El paciente debe ser
directa:Tincion de gram grave, e incluso con ingresado en una
vaginal, exudado de tratamiento unidad de
heridas • adecuado ocasiona una vigilanciaintensiva y
• Cultivos mortalidad del 5%. tratado de forma
• Biopsia. Pueden presentarse sintomática.
recurrencias. • El antibiótico de
elección es la
cloxacilina, a la que
puede asociarse
clindamicina en tanto se
dispone del
antibiograma
Escarlatina
ETIOLOGIA
• Estreptococo β-hemolítico del
grupo A (GAS) (S.pyogenes),
cepas productoras de toxina
eritrógena.
• S. aureus productor de toxina
exfoliativa (ET,exfoliative toxin).
CLINICA CLINICA DIAGNOSTICO DEIFERENCIAL
• Aparece sobre todo en niños de • Hacia el quinto día de evolución • Exantema vírico,
1 a 10 años. Se iniciacon una se inician fenómenos • erupción adversa de la piel
amigdalitis aguda y, algunas • descamativos en la lengua, que • , síndromede Kawasaki
veces, con otrasinfecciones le confieren un aspecto • mononucleosis infecciosa.
estreptocócicas. • característico (lengua en
• Tras un período de 2-4 díasse frambuesa). Con posterioridad,
desarrolla un exantema • la descamación se inicia en el
eritematoso, con un punteado tronco, para extenderse
fino que se extiende del tronco • también de forma centrífuga.
a las extremidades. Es
característica la aparición de
líneas rojo-purpúricas
transversales, coincidiendo con
los pliegues cutáneos (líneas de
Pastia)
• . La cara suele mostrar eritema,
con palidez periorificial
 • El diagnóstico debe hacerse por las manifestaciones clínicas.
• El estreptococo puede ser cultivado o detectado por una prueba de
diagnostico diagnóstico rápido solamente cuando se produce la amigdalitis.
• La elevación de la ASLO es un dato valorable. En algunos
laboratorios es posible determinarlos niveles de toxina pirogénica.

• rmiocarditis,
complicaciones • glomerulonefritis
• fiebre reumática.

• Antibióticos multiorgánicos para tratar la infección y evitar las

secuelas no purulentas.
tratamiento • La penicilina generales el fármaco de elección y son alternativas
eritromicina, azatioprina, claritromicina o cefalosporinas.
 carbunco
DEFINICION
• Ántrax* es una enfermedad
infecciosa enzoótica,
sistémicay grave en los
animales, que el humano
adquiere de manera
accidental por contacto
transcutáneo, inhalación o
deglución. Por inhalación
causa ántrax pulmonar, que
constituyeun arma del
bioterrorismo.
• En la piel puede causar
edema o pústula maligna;
esta última se caracteriza por
una vesícula rodeada de una
zona necrótica donde reside la
bacteria causal, Bacillus
anthracis
ETIOPATOGENIA
• . El agente causal es B.
anthracis, una bacteria
encapsulada, aerobia estricta,
constituida por una cápsula
con ácido poli-D-glutámico
(que evade la fagocitosis), y
quesecreta la toxina del
ántrax.
• Los traumatismos incluso
mínimos facilitan la
inoculación exógena, que
puede ser cutánea (95 a 98%),
respiratoria o digestiva. El
humano adquiere la infección
al destazar animales, ingerir
carne o manipular cueros,
principalmente de reses
(47.8%), ovejas o cabras
enfermas de ántrax o muertas
CLINICA DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El período de incubación es de • Ectima,
1-7 días. Las lesionessuelen • picadura por araña reclusa
localizarse en zonas parda,
descubiertas y ser únicas. Se • tularemia ulceroglandular.
inician con una pápula • ectima contagiosa
eritematosa, que evoluciona a • vasculitis
una ampolla y más tarde a una
costra hemorrágica, rodeada
de una zona eritematosa y
edematosa, que puede
alcanzar gran tamaño y ser la
manifestación predominante.
• Seacompaña de linfadenitis
regional.
• Si no se trata, al cabo de 4-5
días suelen aparecer fiebre y
otras manifestaciones
sépticas, de intensidad
variable.
• Lo más habitual es la remisión
espontánea en 1-2 semanas.
 diagnostico Tratamiento Pustula maligna
• Aislamiento de B. • El tratamiento de
anthracis de las elección es la
lesiones cutáneas, la penicilina, que se
sangre o las debe administrar por
secreciones vía intramuscular o
respiratorias intravenosa,
• Mediante la dependiendo de la
determinación de gravedad.
anticuerpos • Cuando el cuadro
específicos en la tóxico es intenso o
sangre depersonas existe afección
con síntomas respiratoria, es precisa
sospechosos. la administración de
corticoides y el
tratamiento en una
unidad de vigilancia
intensiva.
•Infeccion por
Micobacterias
 TUBERCULOSIS CUTANEA
Concepto
• La tuberculosis cutánea es la
infección de la piel por
Mycobacterium tuberculosis
o bacilo de Koch.
• Las infecciones por
Mycobacterium bovis,
causante de la tuberculosis
bovina, se incluyen dentro
de la tuberculosis en el
hombre, pero son
excepcionales en la piel.
Etiopatogenia Manifestaciones clinicas
• La infección cutánea por M. • Tuberculosis primaria
tuberculosis puede cutánea
producirse por inoculación • Tuberculosis miliar
en un individuo que no haya • Escrofulodermia.
tenido contacto previo con • Tuberculosis gomosa
este microorganismo • Tuberculosis ulcerosa de las
(tuberculosis cutánea
primaria), llegar a la piel mucosas
• Tuberculosis verrugosa.
desde otros órganos
infectados por vía hemática, • Lupus tuberculoso
linfática, contigüidad o a
través de secreciones, o bien
puede estar causada por
inoculación en individuos
con antecedentes de
tuberculosis (tuberculosis
cutáneas secundarias)
gracias