Bacterias

piógenas
Infecciones supurativas (productoras de
pus)

- Cocáceas Gram positivas

Staphylococcus spp.
Streptococcus spp.
Enterococcus spp.

- Cocáceas Gram negativas

Neisseria spp.
 Staphylococcus spp.
Pertenece a la familia Micrococcaceae, junto con otros tres
géneros: planococcus, stomatococus y micrococcus.

Cocáceas Gram positivas

Agrupación en racimos

Mesófilos

anaerobios facultativos
Algunas de sus especies son parte de la flora normal
del organismo humano, mucosas

Patógeno humano (S. aureus)

Staphylococcus aureus
MO causante de enfermedad por:

- Producción de toxinas
hemolisinas, leucocidinas, epidermolítica,
enterotoxina, sindrome del shock tóxico
- Invasión directa
- Destrucción de tejidos

Flora normal de piel y mucosas

Variedad de factores de virulencia

Amplia variedad de infecciones sin prevalencia

estacional
Staphylococcus aureus

Estructura:
cápsula
peptidoglicano
proteína A
ácido teicoico
factor de agrupamiento
Hemolisinas
Factores de virulencia de Staphylococcus aureus
Determinante Función

Componente pared celular  

Peptidoglicán Activación del complemento, otras
Acidos teicoicos Antifagocitaria
Proteína A Antifagocitaria
Adhesinas Adherencia a células-hospedador, colonización
Capsula mucoide Adherencia y antifagocitaria
   
Enzimas  
Coagulasa Formación de abscesos
Estafiloquinasas Destrucción de coagulos
Hialuronidasas Invasión hística
Catalasa Supervivencia en fagocitos
Lipasas Invasión-colonización
nucleasas Hidrólisis del ADN
   
Toxinas  
Hemolisisnas Rotura membranas celulares
Leucocidinas Alteración de la permeabilidad celular
Toxinas exfoliativas Epidermolisis
Toxinas TSST-1 Shock tóxico
Enterotoxinas Intoxicación alimentaria
IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO

Las muestras deben inocularse en

agar sangre, y en medios líquidos
enriquecidos con caldo tioglicolato.

El frotis bacteriano se tiñe Gram + y

se subcultivan, determinando su
género y especie.

CATALASA +
COAGULASA +
 Prueba de Coagulasa

Positiva Negativa
S. aureus
 Virulencia

Permite formación de pus enzimas

Forma capa de fibrina alrededor coagulasa
del absceso catalasa
hialorunidasa
fibrolisina
lipasa
Permite diseminación a los tejidos nucleasa
penicilinasa

Hidrolizan lípidos de las áreas sebáceas para invadir tej.

cutáneos y subcutáneos

Staphylococcus aureus meticilino resistente de la comunidad

(SAMR)
 Lesiones cutáneas
SUPERFICIALES

Epidermis Impétigo

Dermis Erisipela

PROFUNDAS

Hipodermis Celulitis

Fascia superficial y profunda Fasceítis necrotizante

Músculo Miositis
 Staphylococcus

Infecciones más frecuentes de la comunidad

Cutáneas (foliculitis – forunculosis)
Erisipela Leves
Celulitis
Artritis séptica- Osteomielitis
Neumonía de la Comunidad
Sepsis
Graves
Endocarditis
Staphylococcus aureus :
síndromes clínicos

Infeccion: MO y/o toxinas

Producción de toxinas
Mecanismo Sindrome piel escaldada
Sindrome de shock tóxico
Intoxicación alimentaria

Invasión directa con

destrucción de tejidos
Enfermedades clínicas en general

- Síndrome de la piel escaldada estafilocócica

- Intoxicación alimentaria
- Síndrome del shock tóxico
- Infecciones cutáneas
- Osteomielitis y artritis séptica
- Bacteremias y endocarditis
- Neumonía en la comunidad

Tratamiento (penicilinas r-betalactamas Ej: cloxacilina)

 S. aureus : (SPEE) inicio brusco

eritema perioral

en dos días

Extensión a todo el cuerpo

Signo de Nikolsky

Grandes ampollas descamación

(sin MO ni leucocitos)

7-10 días

recuperación epitelio (sin cicatrices)

 SST
Comienzo brusco
Fiebre
Hipotensión
Exantema eritematoso macular difuso
Afectación: GI, renal, muscular,
hepático, SNC

Descamación de toda la superficie cutánea,

palmas y plantas
 LESIONES CUTÁNEAS
Abscesos cutáneos Furúnculos

Impétigo

Foliculitis
Paroniquia
Intoxicación alimentaria estaphylocócica
una de las enfermedades transmitida por alimentos más
frecuentes.

causa: ingestión de alimentos contaminados con la toxina

(carnes, cremas, helados)

los alimentos se contaminan a partir de un portador

humano.
Staphylococcus

Diagnóstico:
cultivos de las lesiones- hemocultivos- cultivos de
esputo- cultivos articulares
Identificación de gérmenes
Antibiograma

Tratamiento:

Penicilinas semisintéticas
Inhibidores de betalactamasas
Vancomicina
Staphylococcus epidermidis
Flora Normal
Importancia en pacientes hospitalizados e
inmunocomprometidos
Causantes de infecciones
- Endocarditis (válvulas cardíacas)
- Infecciones de catéter
- Infecciones de prótesis articulares

Staphylococcus saprophyticus

- Infecciones del tracto urinario

 Staphylococcus

Lo más efectivo es:

evitar la diseminación de
persona a persona

LAVADO DE MANOS
 Streptococcus spp.
Características generales

Morfología esférica o ligeramente ovaladas,

agrupadas en diplococos, cadenas cortas o
largas.
Gram-positivos

No forman esporas

Catalasa –

Bacterias lácticas
Los miembros de este género son en su mayoría
anaerobios facultativas

Algunos miembros del género forman parte de la

flora normal de animales y humanos

Las especies de mayor relevancia en clínica son

Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae y Streptococcus agalactiae.
Streptococcus

Clasificación de acuerdo a:

presentación clínica:
piogénicos, orales, entéricos.
propiedades serológicas:
grupo de Lancefield A-H y K-V
patrón de hemólisis:
 (completa)  (incompleta)  (nula)
propiedades bioquímicas (fisiológicas)
Streptococcus
Clas.serológica Clas. bioquímica Patrón hemólisis

A S. pyogenes 

B S. agalactiae ,a veces  o no hem.

C S. anginosus ,a veces  o no hem.

S. equisimilis
D S. bovis , no hem., a veces 
enterococcus
F S. anginosus 

G S. anginosus 

- S. pneumoniae 

Grupo viridans , no hemólisis

Streptococcus: enfermedades que causan

S. pneumoniae neumonía, sinusitis, otitis media,

meningitis,bacteremia

S. pyogenes gp A faringitis, escarlatina, erisipela, S. shock

tóxico estreptocócico, fiebre reumática,
glomerulonefritis

S. agalactiae gp B I. neonatal, sepsis post-parto

Grupo milleri bacteremia, abscesos

Grupo viridans bacteremia, endocarditis, caries

Streptococcus pyogenes (grupo A)

Poder patogénico Componentes estructurales

Productos extracelulares

- Cápsula de ác. hialurónico*

- Proteína M (Anti c)
- Ac. Lipoteicoico (cel epit)
- Peptidoglicán
- Estreptoquinasas o fibrinolisinas
- Hemolisinas o estreptolisinas
- Hialuronidasa
- Toxinas eritrógenas o pirogénicas

Cuadros clínicos más frecuentes

- Faringoamigdalitis
- Escarlatina
- Cuadros sépticos
- Síndrome “semejante” al shock tóxico
Streptococcus: grupo A: factores de virulencia

Factor de Acción
virulencia
cápsula no inmunogénica, antifagocítica
Proteína M Antifagocítica y adhesina
Proteína F adherencia a cél. epiteliales
Ac. lipoteicoico adherencia a cél. epiteliales
Estreptolisina S lisa leucoc., plaquetas y hematíes
Estreptolisina O lisa leucoc., plaquetas y hematíes
 Faringoamigdalitis

Fiebre
Cefalea
Malestar general
Exudado grisáceo en amígdalas

15 % pueden convertirse en portadores post

tratamiento
detección de Anticuerpos:contra estreptolisina O
Susceptibilidad a penicilina (Peni G)

Complicaciones supurativas
Complicaciones no supurativas
Faringoamigdalitis o amigdalitis pultácea
Escarlatina
(T. eritrogenicas)

fiebre alta, inflamación de

amígdalas y eritema de
color rojo intenso,
primero localizado en el
cuello y tórax, pero luego
generalizado (difuso) en
todo el cuerpo, de
aspecto puntiforme.
 fascitis necrosante

Necrosis
subcutáneo
fascia
Aseo quirúrgico
Streptococcus: grupo A o pyogenes: S. clínicos

Enfermedades estreptocócicas supuradas

Faringitis
Escarlatina
Sindrome Shock tóxico
Erisipela
Pioderma

Enfermedades estreptocócicas no supuradas (secuelas)

Fiebre reumática
Glomerulonefritis
 Secuelas de infección estreptocócica (2-3 sem)

Enfermedad reumática (inflamatoria)

(corazón, articulaciones, cerebro, piel)

- Infección previa en aparato respiratorio superior

- La bacteria permanece entre 6-8 días
- Existe una producción de Ac. Antiestreptocócicos
- Teorías de la patogenia
Toxina Reumática
Autoinmunidad
Alteraciones genéticas
Glomerulonefritis
(hematuria, proteinuria)
- Complicación de infección de piel y amígdalas
- Teorías de producción
Teoría nefrotoxina
Rx. Inmnológica cruzada
Producción de autoanticuerpos
Formación de complejos inmunes
Streptococcus agalactiae (grupo B)
Streptococcus β-hemolítico

Flora normal intestinal y en algunos casos

colonizan en forma asintomática tracto genital
femenino

Principal agente causal de sepsis y meningitis

neonatal
- Sepsis neonatal de comienzo precoz (primera
semana de vida) Neumonía y septicemia grave

- Sepsis neonatal de comienzo tardío (post a

primera semana hasta 2 meses de vida) , meningitis
con secuelas neurológicas
- Otras infecciones, otitis media, celulitis, abscesos,
infecciones balano prepuciales, etc.
- Graves infecciones post parto (sepsis puerperal)
- Infecciones urinarias

Factores de virulencia
- Cápsula (Acido siálico)
- Peptidoglicán
- Enzimas hidrolíticas
Streptococcus pneumoniae (neumococo)

hombre único reservorio, vías respiratorias

α-hemolisis
Cocos Gram-positivos lanceolados en pares, con cápsula
Microorganismo exigente, necesita medios mejorados

Anaerobios facultativos
Patógeno humano
5-10 % de personas
portadores asintomáticos
NEUMOCOCO

- Acidos teicoicos

-Cápsula
- Neumolisina
 Portador Sano Enfermo

Transmisión hospedero susceptible

Multiplicación nasofaringe

Diseminación por Diseminación por

contiguidad vía hematógena

Faringitis Meningitis (niños)

Otitis Bacteremia

Neumonía Artritis

Patogenia de la Infección Neumocócica

Su mecanismo de acción patógena se debe
exclusivamente a la capacidad antifagocitaria de la
cápsula.

Vacuna polisacárida capsular. Eficaz en la población

de riesgo mayor de 2 años.

Vacuna conjugada. Eficaz en la población de riesgo

menor de 2 años.

Antibióticos. Penicilinas, cefalosporinas y

vancomicina
Grupos de Riesgo

Niños menores de 2 años y adulto mayor de 65 años.

Pacientes inmunocomprometidos y patologías
crónicas :
Oncológicos, transplantados, SIDA.
Bronquitis crónica, diabetes

Mecanismo de transmisión
La transmisión ocurre de persona a persona, a través
de gotas respiratorias y como consecuencia de un
contacto cercano prolongado (jardines infantiles,
campamentos y otros).
Streptococcus:

Diagnóstico:
Microscopía
Detección de Antígenos: grupo A
Cultivo
 Enterococcus spp.
Cocos Gram-positivos, de gran importancia clínica en
los últimos años (antiguamente grupo D)
Distribuidos en la naturaleza
Pertenece a la flora normal intestinal de humanos
Anaerobios facultativos
Resistentes a factores ambientales

Especies más comunes

Enterococcus faecalis,
Enterococcus faecium
Patógeno Intrahospitalario
Cuadros clínicos
- Infección urinaria
- Endocarditis
- Septicemias
- Infección de herida operatoria
- Infección de herida superficial

Factores de virulencia*
- Factores de colonización (adhesinas)
- Citolisina (daño G+)
- Resistencia antibiótica
 Esquema de clasificación
Cocos G+

Catalasa
-
+
Streptococcus
Staphylococcus
Enterococcus

Hemólisis

β α γ

Bacitracina Optoquín Bilis esculina

S -
R S R +
Grupo A Streptococcus
CAMP S.pneumoniae Bilis esculina 6.5%NaCl
(S. pyogenes) No hemolíticos

+
- + - + -
Grupo B
Bilis esculina 6.5%NaCl Grupo Viridans Enterococcus spp. Grupo D
(S. agalactiae)

-
+ + -
Streptococcus β
6.5%NaCl Enterococcus spp. Grupo D
No A, B o D

+ -
Enterococcus spp. Grupo D
 Neisseria spp.
La mayoría de las especies forman parte de la flora
normal, preferentemente vías respiratorias

Cocos Gram negativos, de forma arriñonada,

inmóviles, no esporulados

Exigentes en su
crecimiento

Lábiles al medio
ambiente
Neisseria gonorrhoeae (gonococo)

Agente etiológico de la gonorrea

Parásito estricto de la especie humana

Diplococos Gram-negativos unidos por sus caras

adyacentes planas lo que les da aspecto de granos
de café (forma arriñonada)

Aerobias

No forman parte de la flora normal

Transmisión, directa de persona a persona
Cualquier aislamiento es significativo

N. gonorrhoeae es capaz de infectar una amplia

gama de mucosas
- mucosa uretral
- mucosa endocervical LOS
- mucosa conjuntival
- mucosa oral
- mucosa rectal

En menos de una hora de ocurrido el contacto, los

gonococos se adhieren a la mucosa a través de las
fimbrias y proteínas de la membrana externa para
ser posteriormente internalizados por la célula
epitelial
Cuadros clínicos

- Infección genital en hombres (uretritis altamente

inflamatoria) Incubación, 2 a 5 días

- Infección genital en mujeres (asintomática)

- Gonorrea del embarazo. Infección neonatal

(conjuntivitis gonocócica)

- Coinfección gonocócica.
Solución de nitrato de plata
Ungüento oftalmico eritromicina
Neisseria meningitidis

También llamada meningococo

Puede colonizar nasofaringe en forma
asintomática
Patógeno humano exclusivo

Cocáceas Gram negativas capsuladas,

dispuestas en pares con sus lados adyacentes
aplanados

Aerobios
Transmisión de persona a persona a través de gotas
respiratorias suspendidas en el aire expulsadas por
portadores o enfermos, o en contacto con
secreciones respiratorias

Población de riesgo, niños menores de 5 años

(especialmente los menores de 1 año), pacientes
con deficiencia del complemento y contactos de
sujetos enfermos

El período de contagio de los enfermos se prolonga

hasta 24 horas de iniciado el tratamiento

El período de incubación varía de 1 a 10 días lo más

frecuente es menos de 4 días.
Cuadros clínicos

Meningitis

Caracterizada por fiebre, cefalea, vómitos y rigidez

en la nuca, cuadro indistinguible de la meningitis
causada por otros patógenos bacterianos aunque
con bajo porcentaje de secuelas

Nueva cepa en circulación: W135

 Meningococcemia
Meningococcemia (sepsis), cuadro de
inicio brusco con fiebre, calofríos,
mialgias y gran compromiso del
estado general, asociado a lesiones
cutáneas que pueden ser máculo –
papulares o petequiales.

En casos fulminantes a pesar

del tratamiento, coagulación
intravascular, shock, coma y muerte
pueden ocurrir en pocas horas

Se presenta en forma aislada o

asociada a meningitis