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Lesión segmentaria (afecta UN SEGMENTO de UN GLOMERULO) y una Lesión Global (Todo

el glomérulo)
 Lesión focal (Afecta < del 80% de los glomérulos contados en la Bx) y un Lesión difusa
(afecta >80%)
 Sedimentos  Cilindros Hemáticos son característicos

Epidemiologia
 Las GMN son más frecuentes en los hombres, excepto la membranoproliferativa que se
presenta en ambos sexos por igual
 Niños  Enfermedad de cambios mínimos (+ frecuente y genera Sd. Nefrótico) y la
Posstreptocóccica
 Adultos  GMN Mesangial IgA (Enfermedad de Berguer)
GMN Membranosa  principal causa de síndrome nefrótico
GMN segmentaria y focal  principal en pacientes trasplantados
GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar tipo II  principal en
RECURRENCIA en pacientes trasplantados
GMN Primarias
Según el mecanismo patogénico Hipocomplementemia

Vía clásica (C3 Y C4 – Disminuyen por inmunocomplejos), Vía alterna (C3 –Disminuye por la unción
del C3b s la superficie de patógenos)
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GMN SEGÚN SU FORMA DE PRESENTACION

Coagulación  Interviene en la formación de

la fibrina de las
semilunas de la GNRP y los ANCA son un
indicador de esta actividad

Hematuria
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Glomerulonefritis rapidamente progresiva, extracapilar o en

semilunas

Etiopatogenia  es de origen inmunitario, que genera un rompimiento de la membrana basal

y posteriormente salida de sangre hacia el espacio de Bowman, que su vez estimula los
mecanismos inflamatorios y proliferación celular.
Microscopia óptica  Proliferación de células inflamatorias en la capsula de bowman que
comprimen al glomérulo
Tipos de GRP
I  anticuerpos anti- membrana basal glomerular de tipo igG. Sd. Good Pasture  se genera
cuando estos anticuerpos también atacan a la membrana alveolar y el paciente presente Sd.
Nefrítico y Hemoptisis
II  se genera por Inmunocomplejos igGM. Hay HIPOCOMPLEMENTEMIA C3 Y C4. Puede ser
primaria o secundaria (Pos infecciosa: sepsis, endocarditis, Enfermedades sistémicas: LES,
Neoplasias, Evolución de una GMN primaria: todas la pueden generar menos la enfermedad
de cambios mínimos)
III  “Pauciinmune” ausencia de depósitos en la inmunofluorescencia y solo hay fibrinógeno.
Puede ser primaria o secundaria a vasculitis (Wegener, PAN )
Clínica y Diagnóstico  Síndrome nefrítico que en días o semanas evoluciona a una LRA. Se
puede necesitar una Bx
Pronóstico  es de mal pronóstico muchas semilunas y fibrosis indica cronicidad. I es la de
peor pronóstico, ANCA son buen pronostico
Tratamiento  Ciclofosfamida + Corticoides, tipo I + plasmaferesis (casos graves o
inmunosupresión). Dialisis en 6 meses después del Dx

CAUSAS DE GOOD PASTURE

Inmunológicas: Enf. Goodpasture, Wegener, PAN y GMN III, LES, Púrpura de Schonlein,
Crioglobulinemia mixta esencial

No inmunológicas  Edema agudo de pulmón en paciente con ERC, Infección por

Glomerulonefritis
Legionella, Trombosisaguda postinfecciosa,
de la vena renal asociada a TEP endocapilar difusa o

proliferativa exudativa

Etiopatogenia  se genera principalmente por inmunocomplejos (IgG) desencadenados por

una infección por el Estreptococo hemolítico del grupo A, el foco es principalmente faríngeo
(periodo de latencia de 6-14 días) o Cutáneo (periodo de latencia de 2-3 semanas). En segunda
exposición el periodo de latencia se acorta a 3-6 días
Electrónica: Humps y Óptica: proliferación celular difusa
Hipocomplementemia C3 que evoluciona de manera transitoria y a la 8 semana es normal
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Microscopia óptica  Proliferación de células inflamatorias en la capsula de bowman que

comprimen al glomérulo
Clínica  es más común en los niños con un pico a los 7 años y predomina en los varones. Se
presenta como un SINDROME NEFRITICO AISLADO y se acompaña de una LRA
intraparenquimatosa
Diagnóstico
Criterios  Cultivo de StpBetahemolítico en exudado faríngeo o de piel, respuesta inmune
frente a enzimas del Stp. (ASLO – Anti Streptolisina O), antiDNAasa e Hialuronidasa,
Hipocomplementemia C3 transitoria.
ASLO  pueden ser negativos en la cutánea
NO SE PRECISA BIOPSIA, excepto en: Hipocomplementemia + 8 semanas, Oliguria >3 semanas,
Microhematuria > 6 meses (Descargar mesangiocapilar o por Lupus)
Pronóstico  usualmente es de buen Px y es de peor px cuando se da en adultos en formas no
endémicas, hipoc mas de 8 semanas y proteinuria en rango nefrótico
Tratamiento  Solo se impide si tratamos la infección en las primeras 36 horas. Tratamientos
con Diuréticos y antiHTA cuando ya está instaurada, si falla el tto para el Sd hacemos diálisis

GMN ENDOCAPILAR POR ENDOCARDITIS BACTERIANA:

Se genera en pacientes con una endocarditis subaguda o de válvula derecha, se genera una
proliferación y una necrosis parcheada, se acompaña de semilunas y de complejos de IgG, IgM y C3.
Genera un síndrome nefrítico con piuria y hay hipocomplementemia con aumento del factor
reumatoideo y crioglobulinas de tipo III

Enfermedad de cambios minimos

Etiopatogenia  se cree que hay una inflamación en la membrana basal por mediadores
inflamatorios que permite el paso de proteínas  fusión de los pedicelos. Es usualmente
idiopática, aunque también se ha asociado con fármacos como (AINE, IFN, Rifampicina),
infecciones respiratorias, crisis atópicas, neoplasias como el Linfoma Hodgkin e infecciones
víricas.
Microscopia óptica  hay unas gotas lipídicas en células tubulares (Nefrosis lipoide). El
glomérulo es normal
Eléctrica  hay un borramiento de los pedicelos por su fusión
Clínica  genera SINDROME NEFROTICO con pico de 6 – 8 años  Sin hematuria, HTA ni
fracaso renal, la proteinuria es selectiva (ALBUMINA). En adultos puede existir
microhematuria (20%) y la proteinuria no es selectiva
Diagnostico  usualmente a esto niños no se les indica una Bx, solamente se hace si son
resistentes a los corticoides, esta resistencia usualmente se presenta cuando hay una
Hialinosis focal y segmentaria. En el caso de los adultos, si se recomienda una Bx, pero si
pensamos que la causa es una ERC o DM no indicamos una bx
Pronóstico  en los niños hay una remisión del 30-40%
Tratamiento  se realiza con corticoides orales diarios por 4 semanas y durante otras 4
semanas en días alternos
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Tanto niños como adultos pueden recidivar en un 50%. Podemos repetir el tratamiento o dejar dosis
bajas de esterioides durante 3 o 6 meses. Pueden estar disminuidos los niveles de IgG y aumentar
la tendencia a las infecciones.

Glomerulonefritis membranosa

Etiopatogenia  causa más frecuente de Síndrome nefrótico en adultos. Se produce por una
alteración en la membrana basal glomerular por depósito de inmunocomplejos subepiteliales
que se forman por anticuerpos en contra de antígenos de la membrana basal. Puede ser
primaria o idiopática principalmente, pero dentro de sus causas secundarias tenemos a:
Tumores sólidos (melanoma, pulmón, colón), Infecciones crónicas (VHB, Paludismo),
Enfermedades autoinmunes (LES, AR), metales pesados (Oro, mercurio), Fármacos (Captopril,
penicilamina, sales de oro), Dermatitis herpetiforme
Microscopia óptica  lesión de las membranas basales de todos los glomérulos que aparecen
engrosadas
Electrónica  engrosamiento de la membrana basal con presencia de spikes hacia el espacio
de Bowman  engrosamiento de la membrana basal
Complemento esta normal y hay depósitos de IgG y C3 subepiteliales
Clínica  en algunas ocasiones puede presentarse una hematuria. La complicación
característica  Trombosis de la vena renal, recuerda que la membranosa se trombosa
Pronóstico  1/3 remiten espontaneo, 1/3 insuficiencia renal progresiva, 1/3 necesitan
trasplante renal. Asocia a mal px  insuficiencia renal, proteinuria masiva, hiperlipiduria
intensa e HTA. Puede recidivar después del trasplante y si empeora pensemos en que puede
estar acompañado de una trombosis o de una GMRP
Tratamiento  corticoides + ciclofosfamida o + clorambucil

Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Etiopatogenia  no siempre es de origen autoinmune, y cuando lo es se denomina una

Glomerulonefritis focal y segmentaria. Puede ser primaria (idiopática) o puede aparecer sobre
otra previa como la de cambios mínimos o la nefropatía por IgA.
Secundaria
 Nefropatía tubulointersticial crónicas  Nefropatía por reflujo, Uropatía obstructiva,
Nefropatía por analgésicos, Trasplante renal
 Hiperfiltración  trasplante renal, envejecimiento, obesidad, diabetes mellitus, riñón
solitario (Nefrectomia parcial, agenesia renal unilateral, hipoplasia segmentaria )
 Consumo de heroína IV
 Infección VIH  MAS ASOCIADA AL SIDA
 Sd. Alport
 LES
 Nefritis por radiación
 Neoplasias
Microscopia óptica  esclerosis de los glomérulos, deposito del material hialino, hipertrofia
compensadora , fibrosis intersticial y atrofia tubular
Electrónica 
Complemento esta normal y hay depósitos de IgG y C3 subepiteliales
Clínica 
Tratamiento 
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Microscopia electrónica  borramiento difuso de las proyecciones de los podocitos

Puede haber depósitos de IgM y C3 o no existir si se asocia con una que no tenga
Complemento es normal
Clínica y Dx  Síndrome nefrótico pero no puro (HT, insuficiencia renal y microhematuria),
usualmente la proteinuria es no selectiva
Pronostico  raramente remite espontáneamente
Tratamiento  corticoides disminuyen la proteinuria, y al combinarse con
inmunodepresores y IECA. Usually need trasplante

Glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar

Etiopatogenia  puede ser idiopática o secundaria a  Enfermedades autoinmunes (AR,

Crioglobulinemia mixta esencial), Infecciones (Hepatopatia crónica por VHC Y VHB,
Endocarditis, Nefritis del shunt, parásitos como esquistosomas y malaria, abscesos), Tumores
hematológicos como LNH, mielomas, leucemias
Dos tipos
I  depósitos subendoteliales  Disminuye C3 y C4
II  depósitos densos  Disminuye C3
III  depósitos subendoteliales y subepiteliales  Complemento es normal
Clínica  Síndrome nefrótico y puede asociarse con un nefrítico. Puede aparecer HTA
secundaria e insuficiencia renal progresiva cuando progresa
Pronostico  60% insuficiencia renal 20% remisión espontanea
Tratamiento  es principalmente sintomático

Glomerulonefritis mesangial IgA o enfermedad de Berguer

Etiopatogenia  es la más frecuente en el adulto y es típica del adulto joven

Complemento es normal
Hay un deposito mesangial difuso de IgA que también puede verse en la purpura de Henoch o
en la cirrosis enólica
Clínica  episodios repetidos de hematuria macroscópica recidivante o a los 2-3 días de un
episodio de infección de vía aérea superior, una gripa o un esfuerzo (principalmente durante
las primeras 24). Se asocia con HT, e incluso puede ser asintomática el sedimento
(microhematuria y proteinuria no nefrótica)
Solo en 50% tienen aumento de IgA circulante
50% desarrollan ERC terminal
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DATICOS

 Paciente con faringitis que en ese mismo día o al siguiente tiene hematuria  GMN Mesangial
IgA
 Paciente con faringitis que 15 días después tiene alteración renal  Postsreptocócica
 Faringitis tratada con penicilina que tiene afectación renal  Nefritis por Hipersensibilidad
 Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que desarrollo síndrome nefrótico  GMN
membranosa
 Artritis reumatoidea de más de 20 años que solo ha seguido tratamiento con AINE y con
prednisona y desarrolla síndrome nefrótico  Amiloidosis