UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CALLAO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

SEGUNDA ESPECIALIDAD PROFESIONAL

SEGUNDA ESPECIALIDAD PROFESIONAL

ENFERMERÍA EN NEONATOLOGÍA

ASIGNATURA: EMERGENCIAS CLÍNICAS Y QUIRÚRGICAS

NEONATALES
TEMA: CUIDADOS DE ENFERMERIA EN NEONATOS CON
PLAQUETOPENIA Y NEUTROPENIA

DOCENTE: MG. ADRIANA Y. PONCE EYZAGUIRRE

INTEGRANTES:

BENDEZU TUNCAR ERIKA

CAMONES OLIVERA DIANA

CURO POMA RAQUEL KATTIA

RICRA CAPILLO LILIBETH

SOLIS TALAVERANO YANIRA

ZAPATA RAMOS ROSANA

 INTRODUCCION

El hemograma nos da información sobre el Contaje del número de los diferentes tipos celulares
en sangre periférica como Hematíes, reticulocitos, plaquetas, leucocitos (tipo de leucocitos,
número y valores porcentuales); cuantificación de la hemoglobina, medición del hematocrito
Cálculo de los índices eritrocitarios y plaquetarios.
Sin embargo, el hemograma sigue siendo insustituible a la hora de detectar una buena parte de
las alteraciones morfológicas que aparecen en sangre periférica así como hablaremos de :
La neutropenia se define como una disminución del número absoluto de neutrófilos en
sangre (<1500/µl). Aunque la etiología es muy variada, lo más frecuente es que esté
relacionada con un proceso infeccioso intercurrente, resolviéndose unas dos semanas más
tarde. Si persiste más de 15 días deben descartarse mieloptisis, mielodisplasia, afecciones
inmunitarias y defectos congénitos.
La neutropenia es un proceso diagnosticado con poca frecuencia en el período neonatal.
Se debe a la producción en la mujer embarazada de anticuerpos frente a un antígeno de
los neutrófilos fetales, que es heredado del padre e inexistente en los neutrófilos maternos.
Estos aloanticuerpos transfundidos pasivamente al feto destruyen sus neutrófilos,
provocando una neutropenia de intensidad y duración variable con el subsiguiente riesgo
de infección. El diagnóstico se realiza por exclusión de otras etiologías e identificación
del anticuerpo en el suero materno. El estudio de la médula ósea típicamente revela un
stop madurativo, con abundantes precursores mieloides y escaso número de neutrófilos
maduros y formas en banda. Se ha intentado el tratamiento de los cuadros graves con
corticoides, gammaglobulina, exanguinotransfusión, transfusión de granulocitos, y en los
últimos años con factor estimulador de colonias de granulocitos, siendo los resultados
variables.
En la Plaquetopenia la función plaquetaria podrá alterarse por disminución del número
de las plaquetas o por déficit cualitativos que mermen sus propiedades. La plaquetopenia
de origen central, en la que existirá un déficit de la producción de plaquetas, y la
periférica, ya sea por aumento de la destrucción de las plaquetas en circulación o por un
excesivo secuestro esplénico. La plaquetopenia central puede ser selectiva (no afectar a
otras líneas hematopoyéticas) o formar parte de un contexto de depresión medular más
generalizado. En cuanto a los trastornos cualitativos, éstos podrán adquirirse (la causa
más común es la debida al uso de antiinflamatorios no esteroides [AINE]) o ser
hereditarios, debidos a la presencia de anticuerpos contra glicoproteínas específicas de
superficie o a la disminución del FVW (factor de Von Willebrand).

NEUTROPENIA

La neutropenia es una reducción del recuento de neutrófilos sanguíneos. Si es severa,

aumentan el riesgo y la gravedad de las infecciones bacterianas y micóticas. Pueden
pasar inadvertidos los síntomas focales de infección, pero hay fiebre durante la mayoría
de las infecciones graves. El diagnóstico se realiza por recuento de leucocitos con
fórmula diferencial, pero la evaluación exige identificar la causa. Si hay fiebre, se
presume una infección, y se requiere tratamiento empírico inmediato con antibióticos
de amplio espectro, especialmente cuando la neutropenia es grave. El tratamiento con
factor estimulante de la colonia de granulocitos a veces es útil.

CLASIFICACION DE LA NEUTROPENIA

Se relaciona con el riesgo relativo de infección y se clasifica de la siguiente manera:

Clasificación Valores
Leve 1000 a 1500/mcL (1 a 1,5 × 109/L)

Moderado 500 a 1000/mcL (0,5 a 1 × 109/L)

Grave < 500/mcL (< 0,5 × 109/L)

Cuando el recuento de neutrófilos desciende a < 500/mcL, la flora microbiana endógena

(p. ej., de la boca o el intestino) puede provocar infecciones. Si el recuento cae
a < 200/mcL (< 0,2 × 109/L), la respuesta inflamatoria puede ser silenciada y es posible
que no ocurran los hallazgos inflamatorios habituales de leucocitosis o glóbulos blancos
en la orina o en el sitio de la infección. La neutropenia aguda y grave, en particular si
está presente otro factor (p. ej., cáncer), altera en forma significativa el sistema
inmunitario y puede conducir a infecciones rápidamente fatales. También inciden en el
riesgo de infecciones la integridad de la piel y las mucosas, la irrigación tisular y el
estado nutricional del paciente.
ETIOLOGIA DE LA NEUTROPENIA

Neutropenia aguda
Que aparece en horas o unos pocos días, puede desarrollarse como resultado de:
• Uso o destrucción rápida de neutrófilos

• Producción deteriorada

Neutropenia crónica
Que dura de meses a años, se suele originar como resultado de:

• Producción reducida

• Secuestro esplénico excesivo

La neutropenia también puede clasificarse como

1. Neutropenia causada por defectos intrínsecos de los mielocitos (primario)

Es infrecuente, pero cuando existe, las causas más frecuentes incluyen

a) Neutropenia congénita

Neutropenia congénita grave (o síndrome de Kostmann)

Es un grupo heterogéneo de trastornos raros que se caracterizan por una detención de la
maduración mieloide en el estadio de promielocito, en la médula ósea, lo que determina
un recuento absoluto de neutróflios < 200/mcL e infecciones significativas que
comienzan en la lactancia. La neutropenia congénita grave puede ser autosómica
dominante o recesiva, ligada al X o esporádica. Se han identificado varias anomalías
genéticas que causan neutropenia congénita grave, incluidas mutaciones que afectan a
la elastasa de los neutrófilos (ELANE/ELA2), HAX1, GFI1 y el receptor de G-CSF
(factor estimulante de colonias granulocíticas) (CSF3R). La mayoría de los pacientes
con neutropenia congénita grave responden a la terapia crónica con factor de
crecimiento, pero puede ser necesario considerar el trasplante de células madre
hematopoyéticas para los pacientes con respuesta deficiente. Los pacientes con
neutropenia congénita grave tienen mayor riesgo de
desarrollar mielodisplasia o leucemia mieloide aguda.
Neutropenia cíclica

Es un trastorno granulocitopoyético congénito raro, transmitido en general de manera

autosómica dominante y habitualmente causado por una mutación en el gen del
neutrófilo elastasa (ELANE/ELA2), que conduce a una apoptosis anormal. Se
caracteriza por oscilaciones periódicas, regulares, del número de neutrófilos periféricos.
El período oscilatorio medio es de 21 ± 3 días. El ciclado de otras células sanguíneas
también es evidente en la mayoría de los casos.

b) Neutropenia idiopática crónica

Es un tipo de neutropenia idiopática crónica en la que el resto del sistema inmunitario

parece estar indemne; aun con recuentos de neutrófilos < 200/mcL (< 0,2 × 10 9/L),
en general no se producen infecciones graves, probablemente porque a veces hay
cantidades adecuadas de neutrófilos en respuesta a la infección. Es más común en
las mujeres.

Neutropenia étnica benigna

Ocurre en miembros de algunos grupos étnicos (p. ej., algunas personas de

ascendencia africana, de Oriente Medio y judías). Normalmente tienen recuentos de
neutrófilos más bajos, pero no un mayor riesgo de infección. En algunos casos, este
hallazgo se ha relacionado con el antígeno eritrocítico Duffy; algunos expertos creen
que la neutropenia en estas poblaciones está relacionada con la protección
contra malaria.
La neutropenia también puede deberse a la insuficiencia de la médula ósea
secundaria a síndromes congénitos raros (p. ej., síndrome de hipoplasia de cartílago-
pelo, síndrome de Chédiak-Higashi, disqueratosis congénita, y síndrome de
verrugas, hipogammaglobulinemia, infecciones y mielocatexisAdemás, la
neutropenia es una característica de mielodisplasia, en la que puede estar
acompañada de características megaloblastoides de la médula ósea y de anemia
aplásica, y puede observarse en la disgammaglobulinemia y la hemoglobinemia
paroxística nocturna.
 2. Neutropenia factores extrínsecos a las células mieloides medulares
(secundaria)

Puede deberse a ciertas medicaciones, infiltración o reemplazo de la médula ósea,

determinadas infecciones o reacciones inmunitarias.

Las causas más comunes son

a) Neutropenia inducida por fármacos

Es una de las causas más comunes de neutropenia. Los fármacos pueden reducir la
producción de neutróflios por mecanismos tóxicos, de idiosincrasia o de
hipersensibilidad; o pueden aumentar la destrucción de neutrófilos periféricos
mediante mecanismos inmunitarios. Sólo el mecanismo tóxico (p. ej., con las
fenotiazinas) causa neutropenia relacionada con la dosis.
Debido a la supresión de la producción medular causada por fármacos
antineoplásicos citotóxicos o radioterapia, es previsible la aparición de neutropenia
grave relacionada con la dosis.

Las reacciones idiosincrásicas son impredecibles y se producen con una amplia

variedad de fármacos, incluidos preparados o extractos de medicina alternativa y
tóxicos.

Las reacciones de hipersensibilidad son infrecuentes y ocasionalmente involucran

fármaco anticonvulsivo(p. ej., fenitoína, fenobarbital). Estas reacciones pueden
persistir sólo algunos días o hasta meses y años. A menudo, la neutropenia inducida
por hipersensibilidad se acompaña de hepatitis, nefritis, neumonitis o anemia
aplásica.
La neutropenia de mecanismo inmunitario inducida por fármacos, que se considera
debida a fármacos que actúan como haptenos para estimular la formación de
anticuerpos, suele persistir alrededor de 1 semana después de la suspensión del
fármaco. Puede ser provocada por aminopirina, clozapina, propiltiouracilo y otros
fármacos antitiroideos, penicilina u otros antibióticos.

b) Neutropenia por producción ineficaz de la médula ósea

 Puede observarse en las anemias megalobásticas causadas por deficiencia de
vitamina B12 o ácido fólico. Por lo general, aparece una anemia macrocítica y a
veces se observa una trombocitopenia leve simultánea. Los trastornos
mielodisplásicos también pueden asociarse con producción ineficaz y trastorno
mielodisplásico.
La infiltración de la médula ósea por leucemia, mieloma, linfoma o tumores sólidos
metastásicos puede alterar la producción de neutrófilos. La mielofibrosis inducida
por tumores puede exacerbar aún más la neutropenia. La mielofibrosis también puede
aparecer debido a infecciones granulomatosas, enfermedad de Gaucher y
radioterapia.

c) El hiperesplenismo:

De cualquier causa puede inducir neutropenia, trombocitopenia y anemia moderadas.

d) Las infecciones:
Pueden causar neutropenia al alterar la producción de neutrófilos o al inducir la
destrucción inmunitaria o el recambio rápido de neutrófilos. La sepsis es una causa
particularmente grave. La neutropenia que se produce en las enfermedades virales
comunes de la infancia aparece durante los primeros 1-2 días de enfermedad y puede
persistir de 3 a 8 días. La neutropenia transitoria también puede deberse a una
redistribución de los neutrófilos del pool circulante al marginal inducida por virus o
por una endotoxemia. El alcohol puede contribuir a la neutropenia por inhibir la
respuesta neutrófila quimiotáctica de la médula ósea durante algunas infecciones (p.
ej., neumonía neumocócica).

e) Los defectos inmunitarios:

Pueden causar neutropenia. La neutropenia isoinmune neonatal puede ocurrir con la

incompatibilidad del antígeno del neutrófilo fetal/materno asociada con la
transferencia transplacentaria de anticuerpos IgG contra los neutrófilos del recién
nacido (más comúnmente contra los antígenos HNA-1). La neutropenia autoinmune
puede ocurrir a cualquier edad y puede ser operativa en muchos casos de neutropenia
crónica idiopática. Las pruebas de anticuerpos antineutrófilos (inmunofluorescencia,
aglutinación o citometría de flujo) no siempre están disponibles o son fiables.
 A menudo, la infección por HIV se acompaña de neutropenia crónica secundaria,
debido a la alteración de la producción de neutrófilos y la destrucción acelerada de
neutrófilos por anticuerpos. Las neutropenias autoinmunitarias pueden ser agudas,
crónicas o episódicas. Pueden involucrar anticuerpos dirigidos contra neutrófilos
circulantes o contra células precursoras de los neutrófilos. También pueden
involucrar citocinas (p. ej., interferón gamma, factor de necrosis tumoral) que pueden
causar la apoptosis de neutrófilos. La mayoría de los pacientes con neutropenia
autoinmunitaria tienen un trastorno autoinmunitario o linfoproliferativo
subyacente, lupus eritematoso sistémico.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA NEUTROPENIA

❖ La neutropenia es asintomática hasta que aparece una infección. A menudo la fiebre

es el único indicio de infección.
❖ Si la neutropenia es grave, los signos típicos de inflamación focal (eritema, edema,
dolor, infiltrados) pueden estar silenciados o ausentes.
❖ Pueden aparecer síntomas focales (p. ej., úlceras orales), pero suelen ser sutiles.
❖ Los pacientes con neutropenia inducida por fármacos secundaria a hipersensibilidad
pueden tener fiebre, erupción y linfadenopatías como resultado de la
hipersensibilidad.
❖ Algunos pacientes con neutropenia benigna crónica y recuentos de
neutrófilos < 200mcL (< 0,2 × 109/L) no presentan muchas infecciones graves.
❖ Aquellos con neutropenia cíclica o neutropenia congénita grave tienden a tener
episodios de úlceras bucales, estomatitis o faringitis y adenomegalias durante la
neutropenia grave. A menudo, hay neumonías y septicemia.

DIAGNOSTICO DE LA NEUTROPENIA

❖ Historia clínica (Antecedentes personales y familiares,infecciones repetidas o

inusuales)

❖ Exploración física:

- RN lesión umbilical grave

 - Primeras semanas de vida fiebre asociada a síntomas respiratorios o a infecciones de
la piel
- Semanas o meses después celulitis o abscesos
- Primeros dos años gingivitis grave y periodontitis

❖ Hemograma con fórmula leucocítica confirmatorio

❖ Evaluación de la infección con cultivos y estudios por la imagen

❖ Identificación del mecanismo y la causa de la neutropenia

❖ Médula ósea: aumento de promielocitos y mielocitos y pocos metamielocitos , células

en banda y neutrófilos

❖ Estudio inmunológico

❖ Análisis genético

TRATAMIENTO DE LA NEUTROPENIA

❖ Tratamiento de enfermedades asociadas (p. ej., infecciones, estomatitis)

❖ En ocasiones, profilaxis antibiótica

❖ Factores de crecimiento mieloide

❖ Suspensión del presunto agente etiológico (p. ej., fármaco)

❖ A veces, corticosteroides

PLAQUETOPENIA

Uno de los problemas hematológicos más comunes en el neonato. Después de la anemia

por extracciones, la plaquetopenia es la alteración hematológica más frecuente en el
período neonatal. Es tan común en los pacientes en UCIN que uno puede estar tentado a
no considerarlo un problema clínico y simplemente recurrir a la transfusión de plaquetas
cuando el recuento se vuelve demasiado bajo para estar cómodo.

Recuento plaquetario menor a 150 x 10⁹/l.

•Puede ser categorizada en:

❖ Leve: 100-150x10⁹/l.
❖ Moderada: 50-100x10⁹/l.
❖ Severa: <50x10⁹/l.

Recuento por debajo de Pc 5 para EG y E Postnatal

❖ < 104 x 109/l < 32 sem EG

❖ < 123 x 109/l PT tardíos y términos.
Recuentos de 100-150x10⁹/l son frecuentes en neonatos sanos

INCIDENCIA

Global: 0,7-0,9 % (1-5%).

❖ Grave: 5-10% (investigación urgente).

❖ Sanos de término:
- 1 -2 %.
- 0,1 a 0,5 % son severas.
❖ Pacientes en UCIN:
- 22 -35 %.
- 75% < 1000g.
- 85% < 750g.
- 5-10% son severa.

ETIOLOGIA:
Causas específicas:
❖ Aloinmune: anticuerpos maternos contra antígeno plaquetario fetal
❖ Autoinmune: púrpura trombocitopénica idiopática materna
❖ Trombocitopenia congénita (rara).

Causas no específicas:
❖ Pre-eclampsia/eclampsia materna
 ❖ Infección fetal y neonatal (bacterias, virus, hongos)
❖ Coagulación intravascular diseminada
❖ Oxigenación con membrana extracorpórea
❖ Exanguinotransfusión

MECANISMO DE PRODUCCIÓN

❖ Déficit de producción.
- El más importante en Neo (75%).
- Embarazos complicados con insuficiencia placentaria o hipoxia fetal.
❖ Aumento de la destrucción (25-35%).
- 15 a 20% por Ac.
- CID, Trombosis, NEC, Hemangiomas.
- Secuestro esplénico: alteración de la distribución.
❖ Mixtos o combinados.
- NEC y Sepsis: Rápido inicio y progresión (consumo) lenta recuperación
(disminución de la producción).

CAUSAS Y CLASIFICACIÓN

Trombocitopenia Persistente (>14 días de duración).

Generalmente:
• Prematuros crónicamente enfermos.
• Se asocia a aumento del riesgo de mortalidad.

Considerar:
• Consumo crónico de plaquetas.
• Inadecuada producción de trombopoyetina (TPO) por disfunción hepática
(alimentación parenteral total prolongada, NEC con colestasis).
• Niños sanos, pensar en trombocitopenias hereditarias.
Trombocitopenia Aloinmune.

1) Incompatibilidad.

Ag. Plaquetarios: HPA 1a en el 75% de los casos, HPA 5b 10-15%.

2) A la inmunización.

Incidencia: 1:1000-2000 neonatos HPA 1a tiene trombocitopenia.

- 2-3% de las mujeres son HPA 1a negativas. (Incompatibilidad en 1: 350

embarazos).

- HLA materno (DRB3*0101).

1º Embarazo (40-50 %).

3) Trombocitopenia.

32% aloinmunización sin trombocitopenia.

DIAGNOSTICO.

Estudios serológicos.

• Presencia de Aloanticuerpo plaquetario específico en suero maternos.

• Recuento de plaquetas <150,000 x mm3
• Evidenciar Incompatibilidad antígeno madre/feto o madre/padre.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE SANGRADO

Toda evaluación diagnóstica debe comenzar con la evaluación clínica de los signos de
sangrado.
❖ Hemorragias, equimosis, púrpura
❖ Sangrado excesivo siguiendo a:
• Punción del talón.
• Venopunturas/ inyecciones IM y SC.
• Sondas/TE
• Hematuria.
• Melena.
❖ Purpura facial siguiendo al nacimiento.
❖ Cefalohematoma y hematoma subgaleal.
❖ HIC.
❖ Hemorragia pulmonar, hepática, GI.

TRATAMIENTO

❖ Aloinmune:

Administrar plaquetas maternas irradiadas o de un donador antígeno-negativo

compatible, 10 ml/kg de peso. (1 unidad = 20 ml)

❖ Autoinmune:
• Dosis elevadas de inmunoglobulinas intravenosas (IgG IV): 1 g/kg/día por dos
días y/o prednisona 3 a 4 mg/ kg/día
• Dependiendo del conteo de plaquetas, la IgG IV puede repetirse si éstas se elevan
inicialmente y luego descienden nuevamente
❖ Causas no específicas:

Transfusión de plaquetas 10 ml/kg de peso

 CASO CLINICO
Neonato ingresa al área de neonatología el 2/11/2017 con Apgar 7 – 9 obtenida por
cesárea de emergencia, con antecedentes maternos de ruptura de membranas desde hace
24 horas, en mal estado general acompañado de médico y personal de Enfermería, con
diagnóstico de recién nacida a término grande para edad gestacional 41 SS con un peso
de 3.800 gramos, talla de 53 cm; riesgo de Sepsis, en cuna de calor radiante, posición
supina, reactivo al manejo.

Neonato de 5 días de vida de sexo femenino, se encuentra en cuna de calor radiante debido
a su condición clínica; con una temperatura 38.8°C, saturación de 85 - 89%, respiraciones
de 40 rpm, FC.177 lpm, llenado capilar lento de 5 segundos. Los reflejos de succión y
deglución se encuentran presentes, pero débiles y descoordinados, se evidencia sangrado
activo por la boca, permanece en ayuno gástrico dejando residuo tipo achocolatado por
sonda orogástrica. Presenta edema se coloca sonda vesical y elimina diuresis, 0.7
ml/kg/hora (oligoanuria), por lo cual se administra diurético, realiza eliminación meconial
a las 24 horas de vida.

Con diagnósticos médico de recién nacida con síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica se encuentra recibiendo dextrosa de 10 % con electrolitos de cloruro de sodio
al 20% de 1.2 cc y cloruro de potasio20% 0.7 cc a 13cc/hr y antibioticoterapia con
ampicilina 350 mg c/12hr y gentamicina 12 mg c/24 hr y ranitidina 4mg c/8 hr

Los resultados de los exámenes de laboratorio se ordenan de manera cronológica: al

primer día de vida: hematocrito de 57.5 %, hemoglobina de 18.1 g/dL, leucocitos de
24.200 mm3, plaquetas de 137.000 mm3, PCR <6 mg/dL y glicemia de 48 mg/dl; al cuarto
día hematocrito 27% y hemoglobina 9.1g/dL, los leucocitos disminuyeron a 10.400 mm3,
las plaquetas descendieron considerablemente a 47.000 mm3, PCR 10 mg/dL, TP 11 seg,
TPT 50 seg y glicemia de 52 mg/dl; por lo cual el neonatólogo indica transfundir
concentrados de glóbulos rojos a 15 ml/Kg y administrar concentrado de plaquetas 54
mililitros IV cada 12 horas para tratar el trastorno hemorrágico presente.

EXAMEN DE LABORATORIO:

Hematocrito Hemoglobina Leucocitos Plaquetas PCR TP TPT

1° 57.5 % 18.1 g/dL 24.200 mm3 137.000 <6

3
día mm mg/dL

4° 27% 9.1 g/dL 10.400 mm3 47.000 mm3 30mg/dL 11 50

día seg seg

Diagnósticos médicos:

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Plaquetopenia

I. VALORACION

Examen Físico

Cabeza: fontanelas normocefálicas, perímetro cefálico 37 cm, cabello abundante y

grueso.

Cara: piel pálida, frente amplia, ojos simétricos, iris color café oscuro, pupilas poco
reactivas a estímulo luminoso, cejas y pestañas tupidas.

Oídos: con pabellón auricular con adecuada implantación, respuesta poco positiva frente
a estímulos auditivos intensos.

Nariz: simétrica, es colocado en oxigeno por casco cefálico a 5 litros, con desaturaciones
persistentes.
Boca: con presencia de sangrado rojo rutilante, con sonda orogástrica para vía enteral,
labio y paladar íntegro, llanto débil, reflejo de succión presente pero débil.

Cuello: sin presencia de adenopatías, flexible con tono muscular débil, se palpa pulso
carotideo rítmico. Temperatura axilar de 38.8 °C.

Tórax: simétrico, perímetro torácico 39 cm, presenta quejido espiratorio audible con
estetoscopio, retracciones subcostales leves, mala perfusión tisular, presenta cianosis, con
saturación de oxígeno de 85 - 89%.

Abdomen suave, depresible, cicatriz umbilical limpia y seca, perímetro abdominal de 38

cm. Catéter venoso umbilical de difícil canalización debido a los residuos sanguinolentos
que presentaba.

Genitales femeninos, ano permeable con eliminación meconial.

Extremidades superiores e inferiores con inadecuado tono muscular, hipotónicas,

movimientos limitados, reflejo de prensión palmar y plantar ausente, uñas largas, dedos
con evidencia de cianosis, tensión arterial 90 / 53mmHg,

Columna: espalda curvatura normal, no se palpan adenopatías, íntegra.

II. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

2. Hipertermia r/c enfermedad e/p temperatura 38.8°C

3. Disminución del gasto cardiaco r/c alteración de la frecuencia cardiaca
e/p prolongación del tiempo de llenado capilar.
4. Interrupción de la lactancia materna r/c vomito (sangre) e/p residuo tipo
achocolatado
5. Deterioro de la ventilación espontánea r/c fatiga de los músculos respiratorios
e/p disminución de la saturación y cianosis
6. Deterioro de la eliminación urinaria r/c oligoanuria
e/p eliminación de diuresis de 0.7 ml/kg/hora.
7. Riesgo de deterioro de la integridad cutánea r/c alteración de la
Circulación con los cambios en la coloración de la piel (cianosis).
8. Riesgo de Shock r/c palidez, Hb 9.1g/dl, plaquetas 47.000 mm3 y
leucocitos de 10.400 mm3 disminuidas.
 III PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA

DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION

ENFERMERIA NOC
(00007) Hipertermia r/c (0801) Termorregulación Neonato logro disminuir
enfermedad e/p temperatura del recién nacido (3740) Tratamiento de la fiebre.
temperatura elevada con valores
38.8°C. 1. Monitorización de los signos vitales.
normales en 37 ºc
2. Aligerar cobertores.
3. Aplicar medios físicos baño de
Dominio 11 Mantener la temperatura inmersión para poder disminuir la
Clase 6 Termorregulación corporal dentro de los temperatura.
4. Administrar medicamento antipirético
(Procesos fisiológicos de limites normales. según prescripción.
regulación del calor y la 5. Monitorizar la temperatura al menos
energía en el cuerpo con el Dominio II Salud cada 1 hora hasta que se estabilice.
propósito de proteger el fisiológica 6. Observar el color y la temperatura de la
organismo) Clase I: Regulación piel.
metabólica
7. Observar, registrar y comunicar al
médico si hay signos de hipertermia
nuevamente.
8. Administrar líquidos i.v.
 DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
ENFERMERIA NOC
(00029) Disminución del 6080 Monitorización de signos vitales Se logra mantener
gasto cardiaco r/c alteración 0414 Estado Cardiopulmonar 1. Monitorizar y evaluar el ritmo, frecuencia cardiaca sus funciones
de la frecuencia cardiaca e/p 041403 Pulso periférico y respiratoria (profundidad y simetría). vitales en valores
prolongación del tiempo de 041412 Saturación de oxigeno 2. Monitorizar periódicamente el color la temperatura normales del
llenado capilar. 041416 Palidez y la humedad de la piel. neonato durante el
3. Monitorizar evaluar si hay cianosis central y turno
Dominio 4 Actividad/reposo Dominio II Salud Fisiológica periférica.
Clase 4 Respuestas Clase E: Cardiopulmonar 4150 regulación hemodinámica
cariovasculares/pulmonares 1. Evaluar estado hemodinámico: P/A, FC, ruidos
(Inadecuado volumen de cardiacos, pulsos, disnea, edema.
sangre bombeada por el 2. Determinar estado de perfusión: piel fría, tibia,
corazón, para satisfacer las caliente, relleno capilar >3".
demandas metabólicas del 3. Monitorizar los signos y síntomas de problemas del
cuerpo) estado de volumen: edema, ascitis, crepitantes,
disnea.
4. Realizar un EKG y monitorizar para detectar
alteraciones cardiacas.
5. Medir la saturación de oxigeno
6. Comprobar el aporte de oxígeno para asegurar que
se administre la concentración prescrita y/o cambiar
otro dispositivo si es necesario
 DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
ENFERMERIA NOC
1160 Monitorización nutricional Se evita la aspiración
(00105) Interrupción de la 1015 Función 1. Valoración del neonato para poder identificar el estado y distensión
lactancia materna r/c vomito gastrointestinal nutricional la presencia de vómito, frecuencia, duración, abdominal con la
(sangre) e/p residuo tipo -101509 Color del intensidad. sonda orogástrica
achocolatado contenido gástrico 2. Colocar sonda orogastrica y dejar a gravedad para para la eliminación
-101510 Cantidad de eliminación de residuo gástrico del residuo gastrico
residuo gástrico en el 3. Dejar en NPO. durante el turno
Dominio 2 Nutrición contenido aspirado. 4. Medir perímetro abdominal para evaluar distención
Clase1: Ingestión abdominal.
Dominio: Salud 5. Observar y registrar la presencia de náuseas y vómitos
fisiológica 6. Pesar diario del neonato
Clase K: Digestión y 7. Balance hídrico estricto
Nutrición 8. Administración de un protector gástrico según
prescripción médica.
9. Administrar un antiemético según prescripción.
10.Administración de anticoagulante según prescripción.
11.Identificar anomalías en la piel (hematomas excesivos,
hemorragias).
12.Vigilar las tendencias de pérdida y ganancia de peso
13.Monitorear el reflejo la deglución
14.Mantener información de necesidades energéticas del
recién nacido, para dar inicio a una alimentación
parenteral previa evaluación médica.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
NOC
0415 Estado respiratorio 3350 Monitorización Respiratoria Neonato restablece
(00033) Deterioro de la ventilación -041508 Saturación de 1. Valoración del neonato para poder sus valores en
espontánea r/c fatiga de los músculos oxigeno identificar algún signo de alteración saturación del
respiratorios e/p disminución de la -041513 Cianosis frecuencia, duración, intensidad de las oxígeno y aún
saturación y cianosis respiraciones. mantiene la
2. Monitorizar los niveles de gases oxigenación por
Dominio 4 Actividad/ Reposo Dominio II: Salud fisiológica arteriales. casco durante el
Clase4: Respuestas Clase E: Cardiopulmonar 3. Comprobar el equipo de oxigeno que turno
cardiovasculares/pulmonares cuente con humidificador.
(Incapacidad para iniciar y/o 4. Asegurar la recolocación del casco de
mantener una respiración oxígeno.
independiente que sea adecuada para 5. Monitorizar los niveles de saturación de
mantener la vida) oxigeno continuamente.
6. Auscultar los sonidos respiratorios
observando alguna disminución o
ausencia de ventilación.
7. Monitorizar y registro de las funciones
vitales y
DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
ENFERMERIA NOC
00016 Deterioro de la 0503 Eliminación 0590 Manejo de la eliminación urinaria: Neonato mantiene
eliminación urinaria r/c urinaria 1. Monitorizar la eliminación urinaria, incluyendo la una diuresis urinaria
oligoanuria -50302 Olor de la orina. frecuencia, consistencia, olor, volumen y color, según de 1- 2ml/kg/h
e/p eliminación de -050303 Cantidad de la corresponda.
diuresis de 0.7 orina 2. Observar si hay signos y síntomas de retención urinaria.
ml/kg/hora. 3. Obtener una muestra de orina para análisis.
Dominio II: Salud 4. Colocar sonda vesical de calibre pequeño n°6
Dominio 3 fisiológica manteniendo técnica aséptica y colocar en bolsa de drenaje.
Eliminación e Clase F: Digestión y 5. Observar y monitoreo de presencia de edema, ubicación y
intercambio Nutrición extensión.
Clase1: Función 6. Balance hídrico estricto.
urinaria 7. Mantener sistema de drenaje urinario cerrado y no
(Disfunción en la obstruido.
eliminación urinario) 8. Administrar diurético en caso sea prescrito.
4120. Manejo de líquidos.
1. Peso diario y contar y pesar pañales.
3. Vigilar el estado de hidratación (membranas mucosas,
humedad, pulso adecuado y presión sanguínea.
4. Administrar la terapia IV indicada.
5. Vigilar la respuesta de la terapia de electrolitos prescritos.
DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
ENFERMERIA NOC
(00047) Riesgo de (1101) Integridad 3540 Prevención de úlceras por presión Neonato mantiene
deterioro de la tisular: piel y 1. Valorar el riesgo de lesiones por presión. una integridad
integridad cutánea r/c membranas mucosas 2. Registrar el estado de la piel durante el ingreso y luego cutánea libre de
alteración de la -110101 Temperatura de a diario. lesión durante
Circulación con los la piel 3. Monitorear estrechamente cualquier zona enrojecida, estancia hospitalaria.
cambios en la -110113 Integridad de la hematomas, petequias.
coloración de la piel piel 4. Realizar cambios posturales c/3 horas.
(cianosis). 5. Agrupar las intervenciones para minimizar la
manipulación y los estímulos (luz, ruido,
Dominio 11 procedimientos) del neonato
Seguridad/protección Dominio:2 Salud 6. Eliminar la humedad excesiva en la piel causada por la
Clase2: Lesión Física fisiológica transpiración.
(Vulnerable a una Clase L: Integridad 7. Aplicar cremas hidratantes en cada cambio de posición.
alteración en la tisular 8. Mantener ropa de cama limpia, seca y sin arrugas.
epidermis y/o dermis 9. Posicionar con ayuda de almohadas en un nido para
que pueda controlar presiones.
comprometer la salud)
 DIAGNOSTICO DE RESULTADOS INTERVENCIONES NIC EVALUACION
ENFERMERIA NOC
(00205) Riesgo de Shock r/c (0708) Severidad de la infección: 4250) Manejo del shock Neonato recibe la
palidez, Hb 9.1g/dl, recién nacido 1. Monitorizar funciones vitales transfusión sanguínea
plaquetas 47.000 mm3 y -070809 Palidez 2. Valoración del neonato en forma casi oportunamente el
leucocitos de 10.400 mm3 -070835 Disminución de leucocitos exhaustiva para poder identificar cual se trata de evitar el
disminuidas. hemorragias. shock séptico
3. Administrar oxigeno según
Dominio 11 Dominio II: Salud fisiológico requerimiento.
Seguridad/protección Clase H: Respuesta inmune 4. Realizar gasometría y monitorizar la
Clase2: Lesión Física oxigenación.
(Vulnerable a un aporte 5. Monitorizar valores de laboratorio
sanguíneo inadecuado para (hemograma completo, recuento de
los tejidos corporales que plaquetas, perfil de coagulación).
puedan conducir a una 6. Mantener una vía endovenosa de gran
disfunción celular y calibre.
constituya una amenaza) 7. Administrar líquidos intravenosos para
mantener presiones hemodinámicas y
diuresis.
 8. Administrar hemoderivados (plaquetas,
plasma, hb) según prescripción.,
verificando el grupo sanguíneo
9. Revisar el sitio de punción para ver si hay
signos de infiltración o flebitis
10.Monitorizar el estado hídrico (BHE)
11.Registrar nivel de la hemoglobina,
hematocrito antes y después de la pérdida
de sangre.
12. Monitorizar los estudios de coagulación
(PT, PTT, recuento plaquetario.)
13. Monitorizar los factores determinantes
del aporte tisular de oxigeno (AGA, Hb,
Hto).
14. Monitoreo de la función neurológica.
15. Detectar la presencia de hemorragia de
las mucosas, aparición de hematomas
ante manipulación mínima, hemorragia
en sitios de punción y la presencia de
petequias.
 BIBLIOGRAFIA
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INVESTIGACIÓN] Perú. Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Facultad de Medicina Humana; 2012. Disponible
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ANEXOS