Sndrome nefrtico agudo
Sndrome nefrtico
S n d r o m e n
agudo
a g u d o
El sndrome nefrtico agudo (SNA) o glomeru-
lonefritis aguda (GMNA) es un sndrome que
pertenece a las glomerulonefritis de comienzo
agudo. Se caracteriza por hematuria, hiper-
tensin arterial (HTA), edema, oliguria, y
disminucin de la filtracin glomerular con
la consecuente retencin de azoados. Puede
cursar con proteinuria moderada.
Comprende varias lesiones histopatolgicas
con pronsticos distintos. Generalmente se ini-
cia luego de una a dos semanas de una infeccin
farngea o tres a seis semanas despus de una
infeccin en piel por estreptococo hemoltico
del grupo A, pero puede ser secundario a otras
causas bacterianas, as como a causas virales,
parasitarias y txicas.
Epidemiologa
Se desconoce la verdadera frecuencia, debi-
do a que la mayora de los casos son subclni-
cos; por consiguiente, es necesario evaluar los
casos de nefritis asintomtica, ya que algunos
pueden evolucionar a nefritis crnica.
Es el ms comn de los sndromes renales
en la niez, con predominio en las edades
32
Precop SCP
Ascofame
e f r t i c o
Ricardo Gastelbondo Amaya
Pediatra nefrlogo de la Fundacin Cardioinfantil y Clnica
Colsubsidio
Docente de Nefropediatra U. Rosario U. Bosque U.
Javeriana FUCS
Tania Granadillo Vsquez
Clemencia Gutirrez
Claudia Ximena Flrez
Pediatras
preescolar y escolar, con frecuencia mxima
entre los 6 y 7 aos. Es ms frecuente en nios
que en nias, en relacin 2:1.
Ocasionalmente ocurre en epidemias y
cuando esto sucede, la frecuencia es de 1:1
en hombres y mujeres.
Son raras las manifestaciones clnicas antes
de los tres aos, pero se han descrito casos en
la lactancia, en la adolescencia y en la edad
adulta. En menores de dos aos ocurre el 5%
y 5-10% en adultos.
Los serotipos que guardan relacin con
nefritis aguda despus de una infeccin farngea
son: 1, 3, 4, 6, 18, 25 y 49; y los serotipos ms
aislados luego de una infeccin drmica son: 2,
49, 55, 57 y 70. El serotipo mas comnmente
aislado en ambos focos es el 49.
La enfermedad ocurre generalmente en
nios mayores (5-15 aos) cuando el foco es
farngeo, y en menores de cinco aos cuando
el foco es secundario a infeccin en piel.
A diferencia de la fiebre reumtica, que
puede ser producida por cualquier tipo de
 Ricardo Gastelbondo Amaya

estreptococo hemoltico del grupo A, la apa- Estreptococos grupo G

ricin es ms frecuente despus de infeccin Staphylococcus epidermidis
por ciertas cepas nefritognicas, es decir, la Corynebacterium
profilaxis con antibitico est indicada en los Mycoplasma
pacientes de fiebre reumtica y no se justifica en Brucella
los de glomerulonefritis, que adquieren inmu- Meningococo
nidad especfica al estreptococo infectante. Leptospira
Streptococcus pneumoniae
Las lesiones en piel son ms comunes en
verano y en zonas tropicales. La faringitis es la
Virus:
principal causa en caucsicos y la piodermitis Varicela
en afroamericanos. Rubeola
Citomegalovirus

Causa Virus Epstein-Barr

Hepatitis A
La glomerulonefritis aguda postestreptoccica Hepatitis B
es la primera causa de sndrome nefrtico en Enterovirus
nios (96% de los casos), seguida por lupus Sarampin
eritematoso sistmico (1,9% de los casos). Parotiditis

Hay enfermedades que cursan con GMNA
Parsitos:

proliferativa y SNA en nios: Toxoplasma gondii
Trichinella

Comunes: Rickettsia
Glomerulonefritis postinfecciosa postestreptoccica Plasmodiun malariae y Plasmodium falciparum
Otras infecciones sistmicas Filaria
Prpura de Henoch-Schenlein Enfermedad de Tsutsugamushi
(Rickettsia tsutsugamushi)

Menos comunes:
Glomerulonefritis membranoproliferativa

Micosis:
Nefropata por lgA Coccidioides immitis
Lupus eritematoso sistmico
Nefritis familiar Otras causas de GMN aguda:
Endocarditis infecciosa relacionada con nefritis

Medicamentos, toxinas y antisueros:

Infrecuentes: Vacunaciones
Granulomatosis de Wegener Compuestos orgnicos de oro
Poliarteritis nodosa Antgenos endgenos
Tiroglobulinas
Organismos implicados en GMN aguda:
Patognesis

Bacterias:
Estreptococo hemoltico del grupo A Est bien establecida la relacin entre estrepto-
Streptococcus zooepidemicus coco hemoltico del grupo A y el desarrollo
(estreptococos grupo C) de GMNA: se supone que existe un antgeno
Streptococcus viridans compartido por las diferentes cepas nefrito-
Staphylococcus aureus gnicas ya mencionadas y que la inmunidad

CCAP
Ao 4 Mdulo 2
33
 Sndrome nefrtico agudo
generada es persistente, ya que la recurrencia es
excepcional (alrededor de 1%). Sin embargo,
se han descrito casos como el de un nio con
imptigo que tuvo tres episodios de GMNA
secundaria.
Al parecer, hay una porcin antignica
compartida en los diferentes estreptococos, la
protena M, ya que se han encontrado ttulos
de IgG elevados contra la regin C de esta pro-
tena; tambin se ha demostrado su presencia
intraglomerular y reactividad cruzada entre
esta y la membrana basal glomerular.
Los antgenos estreptoccicos responsa-
bles de la formacin de complejos inmunes
tienen cargas elctricas positivas (catini-
cas) que favorecen la localizacin renal, en
las regiones subepitelial y mesangial, hasta
veinticuatro das despus del comienzo de
la enfermedad.
Tambin se describen antgenos extrace-
lulares de carcter aninico, y una protena
citoplasmtica denominada estreptocina, la
cual se ha localizado en el subendotelio de
la membrana basal en los primeros das de la
enfermedad. La localizacin subepitelial deter-
mina mayor celularidad, mayor proliferacin
epitelial y proteinuria ms prolongadas.
Los antgenos del estreptococo se pueden
depositar dentro del glomrulo y estimular la
fijacin del complemento, lo que constituye
el mecanismo ms claro de dao tisular por
medio de la atraccin de polimorfonuclea-
res y del efecto directo del complejo C5b-9
(complejo de ataque a la membrana).
De la manera descrita se inducen alteracio-
nes del metabolismo celular, lo cual altera la
sntesis de los componentes de la membrana
basal, ocasionando dao directo en la barrera
de filtracin.
En el mesangio, los receptores FC y otros
receptores de la fraccin de complemento
34
Precop SCP
Ascofame
C3b permiten la captacin y la destruccin
de complejos inmunes.
Los radicales libres de oxigeno, producto
de la activacin de la fagocitosis y del meta-
bolismo del cido araquidnico, disminuyen
el flujo sanguneo glomerular y cambian la
permeabilidad de la membrana basal, alte-
rando el transporte inico.
Las plaquetas participan en forma signi-
ficativa en el desarrollo de lesin vascular
glomerular: su activacin produce efectos
mitognicos, inflamatorios y vasoactivos, con
produccin de factor activador de plaquetas
(PAF) inducido por basfilos y mastocitos
sensibilizados, y neutrflos que producen
agregacin y activacin plaquetaria con mayor
produccin de PAF y activacin de nuevos
neutrfilos, lo cual favorece el depsito de
complejos inmunes.
La citoquinas tambin estn implicadas en
la patognesis de la enfermedad: el factor de
crecimiento derivado de las plaquetas tiene
efecto mitognico, estimulando la contraccin
celular directamente mediante la induccin
de la produccin de factor de crecimiento
transformante, que regula la produccin de
la matriz mesangial.
Una gran cantidad de las clulas mesan-
giales pertenece a la lnea de macrfagos
y monocitos, los cuales producen IL-1,
primera seal de la respuesta de inmuni-
dad, con lo que se inicia la activacin de
los linfocitos T. La IL-1 aumenta la sntesis
de prostaglandinas y colgeno e induce
la produccin de IL-6 e IL-8, as como la
replicacin celular.
La IL-6 y la IL-8 tienen actividad qui-
miotctica, especialmente para linfocitos y
monocitos. La medicin de niveles urinarios
de IL-6 y IL-8 puede ser usada para la eva-
luacin de dao renal y para monitorizar la
actividad de la enfermedad.
 Ricardo Gastelbondo Amaya

En la membrana celular de las clulas El flujo sanguneo renal se disminuye

mesangiales se han encontrado antgenos de
histocompatibilidad I y II, los cuales partici-
pan en interaccin con las clulas del sistema
inmunolgico y al parecer son necesarios para
que el receptor de las clulas T pueda reconocer
antgenos extraos.
Hay relacin con factores genticos del
hospedero en la respuesta inmune, ya que se
han encontrado con mayor frecuencia HLA-D
y HLA-DR, y en estudios japoneses HLA-DP,
especialmente.
Fisiopatologa
La tasa de filtracin glomerular se disminuye en
GMNA postestreptoccica debido a la disminu-
cin de la superficie de filtracin por la infiltra-
cin de clulas inflamatorias y disminucin de
la permeabilidad de la membrana basal.
proporcionalmente a la tasa de filtracin
glomerular, lo mismo que la reabsorcin
tubular. En el tbulo distal, la reabsorcin es
normal o aumentada, siendo as responsable,
en asocio con ingestin crtica de sodio, del
balance positivo que produce expansin del
volumen extracelular y supresin del sistema
renina-aldosterona.
El edema y el aumento del gasto cardaco,
la hipertensin y, en casos extremos, la insu-
ficiencia cardaca congestiva son los eventos
resultantes.
Es necesario agregar que en los mecanismos
de patognesis no solo estn implicados los
complejos inmunes, sino tambin, como en
el caso de la causa viral, el efecto citoptico
directo que el virus induce sobre las clulas
glomerulares (vase figuras 1 y 2).

Infeccin por microorganismos nefritgenicos

Estmulos antignicos

Antgenos exgenos Antgenos endgenos

(Antgenos de pared celular): (Trastornos de los antgenos propios
Glicoprotenas bacterianas producidos por el organismo atacante):
Protena M IgG
Productos enzimticos Estrucutras glomerulares
Antgenos nefritognicos

Reacciones de anticuerpo nefritgeno

Circulacin: formacin de complejos Ag-Ac

Posteriomente los complejos quedan atrapados en el glomrulo
El Ac contra el Ag puede tener reaccin cruzada con estructuras glomerulares normales
El Ac para Ag nefritognico debe reaccionar con Ag fijados en el glomrulo, lo cual origina
complejos inmunes in situ

Glomerunefritis aguda

Figura 1. Patognesis y fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica: proceso inmune

CCAP
Ao 4 Mdulo 2
35
 Sndrome nefrtico agudo

Infeccin estreptoccica

Depsito de complejos inmunes

Activacin del sistema del complemento

Radicales libres de oxgeno
Factor activador de plaquetas Factores genticos
Activacin de neutrflos
Activacin de interleuquinas

Inflamacin, hematuria, proteinuria

Exudacin y proliferacin mesangial

Disminucion
Retencin
Oliguria de
azoada
VFG

Reduccin de
Hipervolemia Edema
FeNa

ICC HTA Encefalopata

Autolimitacin y resolucin

Figura 2. Patognesis y fisiopatologa de la glomerulonefritis aguda postestreptoccica: proceso funcional

36
Precop SCP
Ascofame


Patologa
El aspecto histolgico del la GMNA postes-
treptoccica es el de una GMNA proliferativa
endocapilar difusa, proliferacin que es exclu-
sivamente mesangial en las formas subclnicas e
incluye clulas endoteliales en las formas clnicas
usuales y clulas epiteliales con formacin de
medialunas en las formas graves.
Mediante el empleo de biopsia renal efectua-
da tempranamente se han encontrado diferentes
tipos de lesin renal en pacientes con sndrome
nefrtico agudo, aun en aquellos secundarios a
causa estreptoccica.
La lesin histolgica ms frecuente en nuestro
medio es la GMNA proliferativa endocapilar
difusa (75%), seguida por glomerulonefritis
profilerativa endo y extracapilar focal (16%) y
glomerulonefritis membranoproliferativa.
Glomerulonefritis difusa endocapilar
Hay hipertrofia de los glomrulos con proli-
feracin endocapilar difusa, estrechamiento
del espacio de Bowman y de las luces de los
capilares.
Por tcnica de inmunofluorescencia indirecta
(IFI) se detectan depsitos finos y granulares de
complemento C3 y de IgG que pueden encon-
trarse en el lado externo de la membrana basal
glomerular. Los depsitos subepiteliales (jorobas)
solo se ven por microscopa electrnica.
Glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar
Adems de la proliferacin endocapilar se
encuentra proliferacin extracapilar de las
clulas epiteliales de la cpsula de Bowman,
crecientes o medialunas, con depsitos de fibrina
que pueden detectarse por tcnicas de IFI.
El pronstico a largo plazo se correlaciona
con el nmero de glomrulos afectados con
Ricardo Gastelbondo Amaya
proliferacin extracapilar. En aquellos en los
que hay ms de 50% afectados usualmente
hay una progresin rpida a insuficiencia renal
crnica en menos de seis meses.
Cuando se encuentra afectado de 30 a
50% la evolucin es variable y solo 30% de
los pacientes van a insuficiencia renal crnica.
Cuando se afectan menos del 30% no hay
progresin a insuficiencia renal crnica.
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
Se caracteriza por engrosamiento irregular de
las paredes capilares, adems de hipercelula-
ridad endocapilar y proliferacin mesangial.
Se describen tres tipos:

Tipo I: representa la respuesta glomerular al de-
psito subendotelial de complejos de inmunidad
circulante. Se observa proliferacin mesangial
marcada, membrana basal (MB) intacta y dep-
sitos finos

Tipo II: se caracteriza por depsitos densos en la
lmina densa a manera de un listn en la MB

Tipo III: se encuentran depsitos subepiteliales
y subendoteliales, as como membrana basal a
veces interrumpida y fenestrada (vase tabla 1)
Manifestaciones clnicas
Luego del perodo de latencia (1-2 semanas
para foco farngeo y 3-6 semanas para foco en
piel), el comienzo de los sntomas es agudo. Se
podrn presentar las siguientes manifestaciones
clnicas, las cuales se pueden agrupar, segn el
rgano o sistema afectado, en manifestaciones
generales, renales, cardiovasculares, hemato-
lgicas, inmunolgicas y serolgicas.
Manifestaciones generales
Las siguientes son estas manifestaciones: males-
tar general; nuseas; cefalea; dolor abdominal,
que puede simular abdomen agudo; epistaxis
y anorexia.
CCAP
Ao 4 Mdulo 2
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 Sndrome nefrtico agudo

Tabla 1. Clasificacin de la glomerulonefritis aguda membranoproliferativa

Tipo I Tipo II Tipo III

Localizacin de depsitos electrodensos Mesangio subendotelial Mesangio subepitelial Mesangio subepitelial,
Prominentes Subendoltelial e
intramembranoso
Membrana basal Intacta Lmina densa Interrumpida
reemplazada por
material electrodenso
Inmunofluorescencia C3 Positiva Positiva Positiva
Contorno lineal doble
interrumpido
IgG Positiva Negativa ?
C3 en suero
o normal

o normal
C4 en suero
o normal Normal Normal
C3NeF (complemento nefritognico) Puede estar presente Usualmente presente Usualmente ausente

Activacin de complemento Clsica Alterna Alterna

Recurrencia despus de trasplante renal 30% 90%

Manifestaciones renales de buen pronstico) y la hematuria microsc-

El comienzo de los sntomas es agudo, con
diferentes patrones: en estudios norteamerica-
nos se reporta hematuria macroscpica en 25 a
33% de los casos, mientras estudios efectuados
en Colombia muestran hematuria macroscpica
en 65%. As mismo, la presencia de edemas en
los primeros se reporta en 85%, mientras que
en Colombia es de 93% la frecuencia.
La hematuria ocurre cuando hay ms de
cinco eritrocitos por campo de aumento, lo cual
podra en algunos pacientes dar una coloracin
parda a la orina. El 80% de los eritrocitos son
dismrficos, con volumen corpuscular medio
menor que los sistmicos o los provenientes
de la lesin de vas urinarias.
La hematuria es macroscpica en la mayo-
ra de los casos, pero un pequeo nmero de
pacientes (8%) puede cursar sin hematuria. La
hematuria macroscpica desaparece usualmente
en las primeras cuatro semanas (siendo factor
pica puede persistir hasta por 24-48 meses,
sin implicacin pronstica.
La presencia de cilindros hemticos
asociada con la hematuria indica origen glo-
merular de ella.
La proteinuria suele ocurrir en rango
moderado (no nefrtico). La determinacin
peridica de la proteinuria ayuda en la determi-
nacin del pronstico, pues en la enfermedad
renal no progresiva es moderada y desaparece
antes de un mes.
La proteinuria es inconstante, de caracte-
rstica moderada y desaparece usualmente a
las cuatro semanas. Si llega a ocurrir en rango
de gran intensidad y se asocia con edema
generalizado (sndrome nefrtico), vara el
tratamiento y el pronstico. Ocurre en 10%
de los pacientes, es transitoria y cede espon-
tneamente en las primeras cuatro semanas
(vase tabla 2).

38
Precop SCP
Ascofame


Tabla 2. Valor de proteinuria
Estado Valor
Normal De 0-4 mg/m2 SC/hora o menor de 100
mg/da
Lactantes: hasta 145 mg/da
De 2 a 4 aos: hasta 155 mg/da
De 4 a 10 aos: hasta 190 mg/da
De 10 a 16 aos: hasta 250 mg/da
Moderada De 4 a 40 mg/m SC/hora o de 100 a
2
1000 mg/da
Lactantes: de 145 mg a 1 g/da
De 2 a 4 aos: de 155 mg a 1 g/da
De 4 a 10 aos de 190 mg a 1 g/da
De 10 a 16 aos de 250 mg a 1 g/da
Intensa Mayor de 40 mg/m2 SC/hora o mayor
de 1000 mg/da
Otra manera de clasificar la proteinuria es
la relacin proteinuria/creatinuria, la cual se
clasifica en:

Leve: 0,2- 0,49

Moderada: 0,5 - 2

Masiva: > 2
Estas muestras se pueden obtener de orina
aislada o de orina de veinticuatro horas, y se
deber hacer en iguales unidades (miligramos
o gramos).
La hipoalbuminemia es secundaria a
retencin de lquidos y congestin circulato-
ria. Es transitoria y no llega a producirse en
rango nefrtico.
El edema ocurre en un gran nmero de
pacientes. Es de predominio matutino, con
afectacin pretibial y palpebral. Generalmente
es moderado, con incrementos en el peso, pero
puede llegar a ser generalizado si se asocia
con sndrome nefrtico o no hay una adecua-
da restriccin de sodio y agua. Usualmente
aparece despus de que la hematuria ha sido
detectada.
La filtracin glomerular disminuye por
debajo de 50%, lo que trae como consecuencia
retencin notoria de azoados. Los niveles de
Ricardo Gastelbondo Amaya
creatinina y urea se reducen progresivamente
hasta normalizarse hacia el primer mes. La
persistencia de hiperazoemia hace sospechar
glomerulonefritis en crecientes o rpidamente
progresiva, lo cual es indicativo de biopsia
renal.
Con respecto a los electrolitos sricos,
por hipervolemia puede haber hiponatremia
dilucional; el sodio puede estar disminuido,
adems, por aumento de su reabsorcin
tubular.
En casos de azoemia marcada puede
haber hiperpotasemia y acidosis. Se ha des-
crito hiperpotasemia desproporcionada con
la insuficiencia renal debido a resistencia
tubular al efecto de la aldosterona, por lo que
estos pacientes se deben vigilar con especial
cuidado.
Tambin se puede encontrar hipercalciuria
en 15,8% de los casos, hiperuricosuria en
8,6% y en 7,5% acidosis metablica hiper-
clormica.
La oliguria es de grado variable y usual-
mente es moderada. Se define como la elimi-
nacin de menos de 12 mL/m2 SC/h, o menos
de 300 mL/m2 SC/da, o menos de 0,5 mL/
kg/h (diuresis normal: 12-80 mL/m2 SC/h o
0,5-5 mL/kg/h). Se acompaa de insuficiencia
renal aguda solo en 5 a 10% de los casos de
glomerulonefritis endocapilar.
Manifestaciones cardiovasculares
La hipertensin arterial (HTA) es secunda-
ria a hipervolemia ms que a enfermedad
miocrdica intrnseca. El paciente puede
desarrollar encefalopata hipertensiva (7 a
10%) con valores tensionales ms bajos que
en otras situaciones. Se puede manifestar con
sntomas neurolgicos como cefalea, vmito
y convulsiones, lo cual ocasionalmente puede
ser el primer sntoma y dar lugar a diagns-
ticos equivocados.
CCAP
Ao 4 Mdulo 2
39
 Sndrome nefrtico agudo

La HTA se clasifica en: La hipervolemia puede ocurrir en diferentes

grados (vase tabla 5).

Normal alta: entre percentiles 90 a 95: estado
prehipertensivo Tabla 5. Grados de hipervolemia

Significativa: entre percentiles 95 a 99: estado
Grado Caractersticas
hipertensivo I + 5 mm
Leve Edema +

Grave: por encima del percentil 99: estado hi-
Hepatomegalia
pertensivo II + 5 mm Ingurgitacin yugular a 45 grados
Reflujo hepatoyugular
Para que los datos se consideren significa- Moderado Edema ++
tivos, la presin arterial se deber tomar en la Hepatomegalia
Taquicardia o bradicardia
misma posicin en tres oportunidades. Ingurgitacin yugular a 45 grados
Reflujo hepatoyugular
Para una adecuada evaluacin clnica se HTA leve a significativa
deben tener en cuenta las fases de la hiper- Intenso Anasarca
tensin arterial en las cuales se consideran Cardiomegalia
HTA grave
los hallazgos del fondo de ojo y las lesiones
Insuficiencia cardaca congestiva
orgnicas (vanse tablas 3 y 4). Edema pulmonar

Tabla 3. Fases de hipertensin arterial Manifestaciones hematolgicas

Fase Signos y sntomas Se puede producir anemia por hipervolemia
I No hay signos ni sntomas; el fondo de ojo (dilucional), por disminucin de la eritropoyesis
es normal y por vida media corta de los eritrocitos. Puede
II Hay uno de los siguientes signos: ocurrir trombocitopenia por disminucin de la
Hipertrofia ventricular izquierda hematopoyesis. Tambin se pueden encontrar
Proteinuria leve niveles elevados de fibringeno, factor VIII y
Ligero incremento de creatinina plasmtica plasmina activada, cambios que se relacionan con
Fondo de ojo con retinopata grado I o II
actividad de la enfermedad.
III Signos y sntomas de lesiones en distintos
rganos:
Manifestaciones inmunolgicas
Encefalopata hipertensiva o hemorragia en el
sistema nervioso central
Cardiomegalia o insuficiencia del ventrculo
Ocurre disminucin de la fraccin 3 del comple-
izquierdo mento (C3), con niveles normales de C4 o ligera-
Proteinuria intensa y/o insuficiencia renal mente disminuidos. La hipocomplementemia C3
Fondo de ojo con retinopata grado III o IV persiste usualmente por doce semanas en nuestro
medio. Su persistencia sugiere glomerulonefritis
Tabla 4. Clasificacin de la retinopata hipertensiva membranoproliferativa o mesangiocapilar, lupus
eritematoso sistmico, nefritis por shunt, sepsis con
Grado Caracterstica abscesos viscerales o endocarditis bacteriana.
I Constriccin de las arterias retinianas
Ocurre hipergammaglobulinemia con elevacin
II Constriccin y esclerosis de las arteriolas
de IgM e IgG en 90% de los casos y crioglobu-
retinianas
linemia en 75% durante la fase aguda. Llama la
III Hemorragias y exudados aadidos a las
alteraciones
atencin que en un estudio efectuado en Estados
Unidos en el que se encontraron niveles altos de
IV Papiledema IgG, correlacionadas tambin con ttulos elevados

40
Precop SCP
Ascofame

 Ricardo Gastelbondo Amaya

de antiestreptolisinas, al hacer la biopsia renal Estudios de laboratorio

hubo ausencia de esta inmunoglobulina en el
glomrulo, lo cual plantea interrogantes acerca Para evaluar el grado de insuficiencia renal
de la patogenia de la enfermedad. se deben determinar urea, creatinina, BUN,
bicarbonato y electrolitos sricos,
Manifestaciones serolgicas
En la tabla 7 se resumen los datos de
El incremento de antiestreptolisinas O se da laboratorio.
en 80 a 90% de los casos de los pacientes con
Tabla 7. Estudios de laboratorio en pacientes con
infecciones respiratorias, en tomas seriadas glomerulonefritis aguda
en las semanas 3 y 5. Valores mayores de 250
unidades en nias y de 333 unidades en nios Orina
se consideran positivos. En infecciones de Sedimento
origen drmico son tiles hasta en 50%. Los Hematuria, eritrocitos, cilindros granulares hialinos
niveles de antiestreptolisinas O no se corre- y proteinuria
lacionan con la gravedad de la enfermedad ni Orina de veinticuatro horas
con el pronstico. Protena N o 
Creatinina N o 
La antihialuronidasa y la antiDNAasa B Sangre
se elevan en 90% de los pacientes con mejor
Bioqumica
respuesta de anticuerpos en los casos postes-
BUN 
treptoccicos secundarios a piodermitis que
las antiestreptolisinas O. Creatinina N o 
Sodio N o

Los cultivos de piel o garganta solamente Potasio N o 
son positivos para estreptococo hemoltico Cloro N o 
del grupo A en una cuarta parte de los casos,
Albmina N o

no tratados previamente con antibiticos.
Serologa

En la evaluacin clnica del paciente es de Antiestreptolisinas O  (con faringitis)

resaltar el promedio de duracin de cada una Anti-DNA asa B  (con imptigo)
de las manifestaciones clnicas y de laboratorio Actividad de complemento hemoltico

(vase tabla 6). C3

C3NeF presente
Properdina N o

Tabla 6. Evolucin de las manifestaciones clnicas y de
laboratorio C1q, C4 N o levemente baja
Complejos inmunes circulantes presentes
Signos Clnicos Tiempo promedio Crioglobulinas usualmente presentes
Edema, oliguria 1 semana IgG usualmente 
Hipertensin arterial 1 semana Hematologa
Hematuria microscpica 1 semana Hemoglobina N o

Proteinuria 4 semanas Plaquetas N o

Retencin azoada 4 semanas Fibringeno usualmente  al principio
Hipocomplementemia 4-6 semanas Factor 3 usualmente  al principio
Eritrocituria 4-6 meses Actividad de la plasmina usualmente  al principio

CCAP
Ao 4 Mdulo 2
41
 Sndrome nefrtico agudo

Estudios imagenolgicos Tabla 8. Sndrome nefrtico agudo y sndrome nefrtico

Trax Sndrome nefrtico agudo Sndrome nefrtico
Cardiomegalia Hipervolemia Hipovolemia (35%)
Congestin pulmonar Normovolemia (50%)
Efusin pleural Hipervolemia (15%)

Abdomen (Ecografa) Hematuria (100%) Hematuria (20-40%)

Ascitis Hipertensin arterial (casi Hipertensin arterial (40%)

100%)
Aumento del tamao renal
Edema moderado Anasarca
Disminucin de la Velocidad de filtracin
velocidad de filtracin glomerular normal al inicio
glomerular
Diagnstico diferencial Proteinuria leve a Proteinuria masiva
moderada
Diversas enfermedades pueden presentar el Colesterol/albmina Hipercolesterolemia/
cuadro clnico de una GMNA postestrepto- normal hipoalbuminemia
ccica:

Pacientes con la amplia cantidad de agentes Tratamiento

causales de GMN, los cuales se refirieron en
el apartado Causa (vide supra)

Pacientes con exacerbaciones de glomerulone-
fritis crnica, especialmente cuando no ocurre
perodo de latencia. Se asocian con anemia
significativa, complemento C3 bajo, hipera-
zoemia grave y sndrome nefrtico

Pacientes con nefritis de la prpura de
Henoch-Schenlein, en los que hay anteceden-
tes de infeccin respiratoria alta, exantema,
dolor abdominal y artralgia. La concentracin
de complemento suele ser normal

Pacientes con hematuria idioptica, que inclu-
ye nefritis focal, hematuria benigna, hematuria
recurrente y nefropata por IgA (enfermedad
de Berger). La hematuria suele ocurrir sin
edema, hipertensin arterial o hiperazoemia,
el comienzo de la hematuria suele coincidir
con infeccin o ejercicio y el complemento es
normal

Pacientes con cistitis hemorrgica de causa
viral, en los que hay hematuria macroscpica u
orina rojiza al final de la miccin; polaquiuria;
disuria de ardor y dolor en epigastrio
Es necesario tambin hacer diferenciacin
entre el sndrome nefrtico y el nefrtico
(vase tabla 8).
El modelo general de tratamiento es:

Reposo en cama, en fase aguda, solo si es
necesario

Restriccin de sal y fluidos

Intervencin especifica en:
HTA y otros signos de hipervolemia
Encefalopata hipertensiva
Hiperpotasemia
Acidosis
Hiperfosfatemia

Confirmar si hay enfermedad estreptocci-
ca

Vigilar evolucin satisfactoria al sptimo
da

Alto ndice de sospecha para otras enferme-
dades diferentes a GMN postestreptoccica
Dieta y manejo de lquidos
La dieta debe ser hiposdica, con 1-2 g al
da de sal (alimentos sin sal, no enlatados o
en bolsa). Si el nio es azomico tambin se
restringirn potasio y fsforo. La restriccin de
protenas y de alimentos con sodio y potasio
solo est indicada durante el tiempo que dure
la hipertensin arterial y la oliguria.

42
Precop SCP
Ascofame


En cuanto a la restriccin hdrica se har
de la siguiente manera:

Primer da: solo se administrarn 600 mL/m2 SC
(lquidos correspondientes a las prdidas insen-
sibles y agua endgena)

Segundo da: se administrar el 50% de la diu-
resis del da anterior ms 600 mL/m2 SC

Tercer da: 75% de la diuresis ms 600 mL/m2
SC

Cuarto da: generalmente se liberan lquidos se-
gn cada paciente, si la presin arterial es normal
por un da y no hay signos de hipervolemia ni
de edemas
Hipertensin arterial
El tratamiento de pacientes con hipertensin
arterial se hace de la siguiente manera:

Pacientes con presin arterial diastlica nor-
mal alta o significativa con signos de hipervo-
lemia: furosemida 1-3 mg/kg/dosis va oral cada
doce horas hasta que cedan edemas, hipervole-
mia y se normalice su presin arterial

Pacientes con hipertensin arterial grave: fu-
rosemida 2-4 mg/kg/dosis cada seis horas intra-
venosa en media a una hora ms nifedipina va
oral 0,25 mg/ kg/dosis cada seis horas (se puede
administrar sublingualmente si la hipertensin
arterial es grave)

Pacientes con encefalopata hipertensiva: la-
betalol en infusin intravenosa en dosis de 1-3
g/kg/hora o nitroprusiato de sodio intravenoso
en dosis que oscilan de 0,5-8 g/kg./minuto. La
preparacin se hace con 70 mg de nitroprusiato
de sodio en 500 mL de DAD 5% y se aplica en
goteo de 5-10 mL/minuto con el fin de mante-
ner la presin arterial diastlica entre 70 y 80
mmHg. Concomitantemente, se administrar
furosemida 4 mg/kg/dosis cada seis horas en
infusin lenta en veinte minutos
Tambin pueden usarse los inhibidores de la en-
zima convertidora de angiotensina como capto-
pril por va oral en dosis de 0,1 a 1 mg/kg/da

Cuando el paciente tenga valores tensionales
normales por un da, se liberarn lquidos y dieta
Ricardo Gastelbondo Amaya
dejando solo una dosis diaria oral de furosemida.
Si la presin arterial no se modifica se suspende
el diurtico, se observa por 24 horas ms y se da
de alta al paciente
Hiperpotasemia
Los pacientes con potasio srico de 6,5-8 mEq/L
tienen signos como parestesias o anestesia de
la lengua, cara y extremidades.
Los pacientes con potasio srico de > 8
mEq/L tienen signos como debilidad muscular
ascendente flcida, parlisis sin afectacin de
nervios craneales, tonos cardacos apagados,
irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensin
arterial y paro cardaco.
Los hallazgos en el electrocardiograma
pueden ser:

Normales

Prolongacin del intervalo P-R y onda T picuda

Aplanamiento de P y ensanchamiento de QRS

Depresin de S-T y onda T picuda

Complejo QRS muy ensanchado

Fibrilacin ventricular
El tratamiento de pacientes con hiperpota-
semia se hace de la siguiente manera:

Pacientes con potasio srico de 5-5,9 mEq/L:
restriccin dietaria, micronebulizaciones con sal-
butamol. sulfato de poliestireno (kayaxelate)

Pacientes con potasio srico de 6-6,5 mEq/L:
bicarbonato de sodio 7,5%, sulfato de polie-
stireno (kayaxelate). Si hay alteraciones en el
electrocardiograma: gluconato de calcio

Pacientes con potasio srico de > 6,5 mEq/L:
bicarbonato de sodio 7,5%, glucosa 50% e insu-
lina, gluconato de calcio 10%; se debe considerar
dilisis
Las dosis de los frmacos son:
Bicarbonato de sodio 7,5%: 2-3 mEq/kg en 10-
15 minutos
CCAP
Ao 4 Mdulo 2
43
 Sndrome nefrtico agudo
Gluconato de calcio 10%: 0,5 mL/kg en
2-4 minutos
Glucosa 50% + insulina cristalina: 1 mL/kg
+ 0,50 U/kg
Sulfato de poliestireno (kayaxelate): 1
g/kg/oral o en enema de retencin 1-4
veces/da
Infeccin
La mayora de los pacientes con SNA tienen
historia de infeccin estreptoccica reciente,
pero usualmente estos sntomas se han con-
trolado o han desaparecido en el momento
de la sintomatologa renal.
Para el tratamiento de la infeccin en
los pacientes con SNA se debe primero
documentar esta infeccin, para lo cual se
debe hacer cultivo de la zona afectada (piel
o garganta) y titulacin de anticuerpos con-
tra estreptococo hemoltico del grupo A.
Esta titulacin se hace en fase aguda y de
convalecencia.
La administracin de antibiticos solo se
debe hacer en aquellos pacientes con infec-
cin activa o demostracin de estreptococo
por cultivos con el fin de evitar infeccin
potencial en otros miembros de la familia,
que ocurre en 15 a 30% de los casos.
Se puede dar penicilina benzatnica
600.000 U IM en menores de seis aos y
1.200.000 U IM en mayores de seis aos,
en dosis nica. Tambin se puede utilizar
penicilina V potsica oral en dosis de 100.000
U/kg/da. Si el paciente es alrgico a la peni-
cilina se le puede administrar eritromocina
en dosis de 50 mg/kg/da.
Los corticoides no aceleran la recupera-
cin y estn contraindicados porque provo-
can aumento de la hipertensin arterial, del
edema y de la hematuria.
44
Precop SCP
Ascofame
Evolucin y pronstico
La evolucin a largo plazo y el pronstico
dependen bsicamente del tipo de lesin his-
tolgica o enfermedad que tengan los pacien-
tes con el comn denominador de sndrome
nefrtico agudo como forma de manifestacin
clnica,
En general, las dos terceras partes de los
pacientes cursan con glomerulonefritis pro-
liferativa difusa endocapilar exudativa, con
la siguiente evolucin clnica y paraclnica:

Edema, oliguria, hipertensin arterial: 1 a 3 se-
manas

Insuficiencia renal aguda: 1 a 3 semanas

Proteinuria: cuatro semanas

Hematuria macroscpica: cuatro semanas

Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas
El pronstico de todos los pacientes es
bueno, sin evolucin a IRC en todos los
casos.
En la glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar focal la presentacin clnica
es similar a la de aquellos con proliferacin
endocapilar. Sin embargo, la insuficiencia renal
aguda y el sndrome nefrtico asociado se ven
con ms frecuencia.
En la forma focal (menos del 50% de los
glomrulos con proliferacin extracapilar) la
insuficiencia renal aguda se prolonga por 4 a
12 semanas, la proteinuria persiste hasta por
dos aos y la hematuria macroscpica hasta
por doce semanas, y en algunos casos se hace
recurrente.
En la glomerulonefritis membranoprolifera-
tiva, a diferencia de las anteriores, es comn la
asociacin con sndrome nefrtico. La mayora
presenta hipocomplementemia persistente por
ms de doce semanas y las dos terceras partes
de los pacientes evolucionan a insuficiencia
renal crnica entre los cinco y diez aos de

evolucin, lo que ensombrece su pronstico. El
resto de los pacientes permanece en actividad
con hematuria, proteinuria y/o hipocomple-
mentemia persistente.
Indicaciones de biopsia renal
Cuando los parmetros clnicos sugieran dao
glomerular distinto a glomerulonefritis prolifera-
tiva endocapilar difusa (de excelente pronstico)
que implique riesgo de progresin a insuficien-
cia renal crnica deber hacerse biopsia renal,
teniendo en cuenta los siguientes factores:

Asociacin con sndrome nefrtico

Edema, oliguria e hipertensin persistente por
ms de tres semanas

Insuficiencia renal aguda persistente por ms de
tres semanas

Hematuria macroscpica por ms de tres
semanas

Proteinuria persistente por ms de cuatro
semanas

Hipocomplementemia mayor de doce semanas
Lecturas recomendadas
Cole BR, Salinas-Madrigal L. Acute proliferative glomerulonephritis
and crescentic glomerulonephritis. En Barrat TM, Avner ED,
Harmon W. Pediatric Nephrology. 4 ed. USA: Williams &
Wilkins; 1999: 669-680.
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Guerrero R, Franco G. Usuario Peditrico. 6 ed. Bogot:
Celsus; 1998: 516-523.
Demircin G, Oner A, Tinaztepe K et al. Acute glomerulonephritis
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1998; 27(1): 86-89.
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Jordan SC, Lemire J. Acute glomeruloprithis. Diagnosis and
treatment. Pediatr Clin North Am 1982; 29(4): 857-873.
Mori K, Sasazuki T, Kimura A et al. HLA-DP antigens and posts-
treptococcal acute glomerulonephritis in Japan. Acta Paediatr
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Mori K, Ito Y, Kamikawaji N et al.. Elevated IgG titer against the C
region of streptococcal M protein and its immunodeterminants
in patients with poststreptococcal acute glomerulonephritis. J
Pediatr 1997; 131(2): 293-299.
Ricardo Gastelbondo Amaya

No corroborar causa estreptoccica (asociada
con una de las anteriores)
Criterios de curacin
Un paciente con SNA se considera curado
cuando hay cesacin de la hematuria micros-
cpica por mnimo un ao con filtracin glo-
merular y prueba de concentracin de orina
normales. El complemento debe ser normal
a la semana doce.
Los controles en estos pacientes son:

Parcial de orina a la primera semana y a las
cuatro semanas del diagnstico

Parcial de orina y niveles de complemento a
las ocho semanas del diagnstico. Si se han
normalizado se evaluar clnicamente y con
parciales de orina cada tres meses hasta que
desaparezca la hematuria

Una vez que desaparezca la hematuria se
controlar anualmente con parcial de orina y
pruebas de funcin renal (BUN y creatinina)
National High Blood Pressure Education Program Working Group
on High Blood Pressure in Children and Adolescents. The
fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of
high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics
2004; 114(2 Suppl 4th Report): 555-576.
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streptococcal zymogen in the serum of patients with acute
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CCAP
Ao 4 Mdulo 2
45
 Sndrome nefrtico agudo

examen consultado
11. La principal causa de A. virus
sndrome nefrtico en nios es
B. parsitos

C. hongos

D. postestreptoccica

12. El serotipo postestreptoccico A. 57

ms frecuentemente aislado
en pacientes con sndrome B. 55
nefrtico agudo es
C. 49

D. 2

13. En nios con sndrome A. A

nefrtico agudo se ha
encontrado con ms B. B
frecuencia HLA
C. DR

D. DP

14. En sndrome nefrtico A. glomerulonefritis proliferativa

agudo en nios la lesin endocapilar difusa
histopatolgica ms
frecuente es B. glomerulonefritis proliferativa endo
y extracapilar focal

C. glomerulonefritis
membranoproliferativa

D. glomerulonefritis endo y
extracapilar difusa

15. En sndrome nefrtico agudo A. una a dos semanas

en nios el perodo de
latencia con foco en piel es B. dos a tres semanas

C. tres a seis semanas

D. seis a doce semanas

46
Precop SCP
Ascofame