1.

Acanthamoeba: Medios húmedos, Encefalitis granulomatosa amebiana

PALUDISMO (EGA), en inmunodeprimidos, 2 estadíos (quiste o trofozoíto) fiebre cefalea
irritación meníngea invasión lenta
1. Picadura de ANOPHELES 2. Naeglaria Fowleri: Meningo Encefalitis Amebiana primaria (MEAP) o
2. 4 especies: P. vivax (invade hematíes jóvenes), P. ovale, P. malariae y P. necrótico hemorrágica, niños y adultos sanos y queratitis, 3 estadios
falciparum (más grave) (quiste, trofozoíto ameboide y trofozoíto biflagelado), fiebre, cefalea,
3. Niños con bazo palpable disnea, invasión rápida 1-5 días
4. Anemia de cel falciforme: déficit de G6P y talasemia 3. No tienen tratamiento eficaz (afección SNC: anfotericina B)
5. Ciclo de vida del parásito (fase extraeritrocitaria y fase eritrocitaria)
6. P. vivax y P. ovale permanecen latente en el hígado (Primaquina para DENGUE
hipnozoitos y posibles recurrencias)
7. Clínica: Fiebre y esplenomegalia KAWASAKI
8. Analítico más frecuente: anemia normocítica
9. Según agente: 1. Síndrome linfonodular mucocutáneo (vasculitis de pequeños y
a. P. vivax y P. ovale: fiebre terciana medianos vasos)
b. P. malariae: fiebre cuartano (crónico) 2. Epidemiología:
c. P. falciparum: Responsable del paludismo grave a. 1era causa de cardiopatía adquirida.
10. Diagnóstico: Fiebre en zonas tropicales últimos 6 meses? Iniciar con Frotis b. Más frecuente en varones, menores de 5 años.(Japón)
y Gota gruesa 3. Etiología
11. Paciente con fiebre, semicomatoso o en duda se tratará como Falciparum 4. Patogenia: Gen CCR5, superantígenos, liberación de citoquinas
12. Tratamiento: proinflamatorias, activación descontrolada y daño vascular.
a. Malaria no complicada: P. falciparum (Dihidroartemisina- a. Edema 6-8
piperaquina), Vivax, Ovale y malariae (Cloroquina) b. Compromiso de pared 10
b. Malaria complicada: artesunato IV c. Aneurisma 12
c. Falciparum: Cloroquina, quinina, metfloquina (profilaxis) d. Inflamación persistente 25
e. Desaparición de cel inflamatorias 40
ESQUISTOSOMIASIS 5. Tratamiento:
a. Aspirina 80-100 hasta afebril (anomalía de art. Coronaria)
1. Infección: contacto con aguas dulces infestadas con cercarias (penetran en b. Gammaglobulina intravenosa 2g/kg (1eros 10 días de
la piel “dermatitis del bañista”) enfermedad)
2. Migración al hígado y pulmón para alcanzar fase adulta (Fiebre de
takayama: fiebre, rash, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia) ASPERGILOSIS
3. Gusanos adultos:
a. S. mansoni y japonicum: plexo venoso mesentérico PERICARDITIS
(esquistosomiasis hepatoesplénica)
b. S. Haematobium: plexo venoso urinario (esquistosomiasis 1. Infección viral causa más común (coxsackie B)
vesical) se asocia con Ca vesical de cel escamosas. 2. Dolor retroesternal irradia al hombro y cuello (agrava con inspiración
4. Diagnóstico: huevos en heces o en orina y decúbito) (mejora con flexión del tronco)
5. Tratamiento: Prazicuantel 3.

STRONGILODIASIS

1. Ciclo de vida: L filariforme en suelo tropical ingresa a las venas

interdigitales de los pies, vía hematógena hasta el pulmón (eosinofilia, tos
broncoespasmo, infiltrado) asciende hasta faringe donde es deglutida y
llega a la vía digestiva (dolor abd. Diarrea)
2. Se aloja en duodeno yeyuno proximal (Gusano Hembra en mucosa)
3. Autoinfección: larva infectiva por colon o perianal
4. Larva currens: compromiso dérmico por ubicación errónea (erupción
serpinginosa < 24h perianal, nalgas, muslos.
5. Síndrome de hiperinfección en inmunodeprimidos (adultos varones) con
prednisona como factor importante.
6. Estadío infectante: L. filariforme, Estadio diagnóstico: L. Rabditoide
7. Tratamiento: ivermectina 200 2 dias

LEISHMANIASIS

1. Vector Lutzomya (promastigote) inocula a mamífero y penetra macrófago

(amastigote), vector ingiere amastigotes que en su intestino se
transformará en promastigote.
2. Reservorio: perro
3. L. visceral: Fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia,
hiperganmaglobulinemia (inmunosuprimidos). L infantum
4. L cutánea (+ frecuente): pápula-nódulo que deja costra, al desprenderse
ulcera la piel (niños). L trópica o L. major
5. L. mucocutánea: Destrucción de cartílagos nasales y paladar blando.
6. Diagnóstico: amastigotes en tejido, promastigote en cultivo agar NNN,
serología de anticuerpos
a. KaIa-Azar (fiebre negra): sangre, médula ósea (muestra mas
rentable), ganglios...
b. Botón de Oriente y Espundia: biopsia del borde externo indurado
de la Úlcera.
7. Tratamiento: Antimoniales pentavalentes, Anfotericina B

AMEBAS DE VIDA LIBRE