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AMIBAS DE VIDA LIBRE

Ana Karina Victorio Cortes Zayra Yandreni Mota Montero Roxana I. Antonio López Cinthia Naomi Méndez Santiago José de Jesús Méndez Cruz

INTRODUCCION
 Las

amibas de vida libre (AVL)son protozoos eucariontes con mitocondria.  También llamadas amibas anfizoicas.  Entre los distintos géneros de amibas libres son los siguientes cuatro :  Naegleria , Acanthamoeba , Balamuthia y Sappinia.

 Entre

cientos de amibas de vida libre (AVL), Naegleria fowleri, especies de Acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, son considerados organismos emergentes, de alta patogenecidad, causantes de enfermedad a nivel de SNC, con una mortalidad >95%. Presentan formas de trofozoito y quiste, y ambas pueden ser infectantes.

HABITAD .

Zonas Que Afectan .

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con núcleo vesicular. vacuolas contráctil y digestivas. mitocondrias. retículo endoplásmico .Morfología. nucléolo prominente.  Las AVL presentan 2 formas: Trofozoito (vegetativa) y quiste (resistencia).

núcleo también con nucléolo grande. de acuerdo a la especie. seudópodos con apariencia de espinas (acantópodos).Acanthamoeba spp Se identificaron mas de 24 especies Los trofozoítos son Pleomorficos. . polaridad antero-posterior. central y su tamaño oscila entre 15 50 µm. tienen una vacuola contráctil.

con doble pared. la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal.QUISTE Los quistes son esféricos.25 µm. entre ellos celulosa). . Miden 10 . El núcleo tiene características semejantes a las de los trofozoítos. presentan poros. estelar o globular (con carbohidratos.

Naegleria Fowleri  Única especie aislada en casos de meningocefalitis amebiana primaria en humanos. Tiene distribución Cosmopolitan pero es sensible a condiciones extremas como desecación de pH elevado.  Tiene 3 estadios en su ciclo biológico:  Trofozoito forma vegetativa  Flagelado  Quiste .

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el núcleo se localiza en la parte central de cromatina y núcleo esférico Se reproduce por fisión nuclear. Citoplasma granular . .Trofozoito 20 a 25 um . locomoción por pseudópodos redondeados (lobopodos).

biflagelado.Flagelo Tiene forma de pera. . Esta forma no se alimenta y es reversible al trofozoito.

Quiste Tiene forma resistente . aunque no es el único factor que determina la patogenecidad de esta ameba . poseen 2 pared con 1 a 2 poros planos. se forma en respuesta a condiciones ambientales adversas 8-12 um de diámetro. Es capaz de sobrevivir a 45° .

Balamuthia Mandrillaris Se desconoce muy poco de su distribución en la naturaleza se aisló con dificultad en suelo. .

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Trofozoito Los trofozoítos miden 15 . .60 µm.

la interior ondulada. con una pared compuesta por tres capas. con protrusiones. y la exterior delgada e irregular. la media. fibrilar. .Quiste El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm.

. adolescentes y adultos jóvenes aparentemente sanos. contaminados. generalmente con el antecedente de natación o juego en fuentes de agua dulce calentadas de manera natural o artificial (existen antecedentes de enfermedad por inhalación de agua durante el lavado facial en zonas donde las tuberías o los contenedores se encuentran expuestos a una temperatura ambiental alta.Meningoencefalitis Amibiana primaria (MEAP)  El agente causal de la meningoencefalitis amibiana primaria es Naegleria fowleri.  Este cuadro afecta a sobre todo a niños. así como la posibilidad de infección por inhalación de polvo).

Cuadro Clínico           Cefalea bifrontal. conductas aberrantes) Datos de irritación meníngea Confusión Convulsiones Parálisis pares craneales (III. bitemporal Fiebre elevada Náusea. vómito Cambios en la conducta (irritabilidad. VI) x edema cerebral Progreso rápido hacia el coma Muerte: hipertensión intracraneal ⇒ herniación cerebral ⇒ paro cardiopulmonar . IV.

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.Biopsia y tinción (Tricrómica).  . en medios químicos. en Page’s amoeba saline (MPAS) con o sin E. edad. cuadro clínico.Diagnostico  Antecedentes.  .  . coli a 37 ºC.IFI con anticuerpos monoclonales. eritrocitos. solución salina o MPAS. aumento de proteínas y glucosa  .  . en monocapas. coli. leucocitosis.Inmunofluorescencia directa.Flagelación de trofozoítos en agua destilada.  .Observación en fresco de LCR recién extraído – trofozoítos móviles.Cultivo en agar no nutritivo con capa de E. celulares.

se han utilizado combinaciones de: anfotericina B (intravenosa. . con fármacos de alta toxicidad. rifampicina y sulfisoxasol. intratecal) al cual es sensible esta amiba. ketoconazol. fluconazol. ineficaz en la mayoría de los casos.Tratamiento  El tratamiento es agresivo. miconazol.

Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG) y otras infecciones. La diseminación a partir de lesiones en piel y aparato respiratorio. y Balamuthia mandrillaris. nasal. aparato respiratorio bajo. meses). Vías de entrada de los trofozoítos: piel. . Los agentes causales de la encefalitis granulomatosa subaguda y crónica son Acanthamoeba spp.  La infección es de presentación insidiosa (semanas.

que son semejantes a los presentados en meningitis de origen viral. consisten en cefalea.Cuadro Clínico  Los principales datos clínicos. elevación en la presión intracraneal. letargo. bacteriano o tuberculoso. cambios conductuales. convulsiones y muerte. parálisis de nervios craneales. náusea. ataxia. fiebre. rigidez de cuello (signos de irritación meníngea). vómito. afasia. . hemiparesia.

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autopsia: identificación.  Biopsia. .Diagnostico  Antecedentes del paciente. también se han identificado trofozoítos en LCR  Es necesario el examen histológico de lesiones en piel cuando se encuentren presentes. pre o postmortem. de trofozoítos y quistes en tejidos.

claritromicina o rifampicina. itraconazol) isetionato de pentamidina.Tratamiento  El tratamiento de EAG ocasionada por Acanthamoeba o Balamuthia implica la utilización de combinaciones antimicrobianas: azólicos (clotrimazol. . 5-fluorocitosina. fluconazol. y sulfadiazina. miconazol ketoconazol.

a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales. .Queratitis amebiana  La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos.

 · Pérdida de la visión . esclerosis nodular anterior.  · Dolor. se presentan infiltración del estroma en 360°(infiltrados anulares) con PMN. lagrimeo  · Sensación de cuerpo extraño  · Conjuntivitis  · Visión borrosa  · Si no se detecta tempranamente. úlceras. También se reportan perforaciones.Cuadro Clínico  Lesiones unilaterales – casi siempre. presión introacular elevada. trofozoítos y quistes. cataratas. fotofobia.

• En lesiones avanzadas. antecedentes. signos y síntomas. quistes y trofozoítos. y se basa en el hallazgo de los infiltrados tempranos. y en sitios donde existe el equipo). • IFI. Calcofluor white. PCR. ELISA. • Cultivo. • Técnicas recientes incluyen. PAS.Diagnostico        Es fundamental. para su observación en fresco y con diferentes tinciones: Giemsa. este último permite observar infiltrado inflamatorio. aún antes de que aparezcan úlceras. Tricrómica. • Microscopía confocal para el estudio del epitelio (costosa. es necesario recurrir a la biopsia corneal. Se emplean: • Raspado de epitelio. con excelentes resultados. .

. gluconato de clorhexidina. ketoconazol. itraconazol. otros. isetionato de hexamidina.Tratamiento  La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa. clotrimazol. miconazol. Se han utilizado:  Isetionato de propamidina. isetionato de dibromopropamidina (Brolene). polihexametilenbiguanida (PHMB).

Queratitis amebiana .