UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, pertinencia y calidez

CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS
INTERNADO ROTATIVO - PEDIATRIA
MALARIA
ESTUDIANTE:

• JENNY FERGIE FAREZ ZAMBRANO

DOCENTE:
Dra. LAURDES SURIAGA
 MALARIA

Etiopatogenia

Es una enfermedad vigilancia, prevención y

propia de zonas control revisten especial
tropicales interés del MPS

Enfermedad producida por el

parásito Plasmodium y transmitida
por la picadura del mosquito
Anopheles hembra.

En Ecuador hubo 1.806 casos en el 2018 y 2081

Por Plasmodium falciparum; para el año 2019: 1.813 por P. vivax, y 261 por P.
PROTOZO Por Plasmodium vivax; falciparum. Durante el 2020 (SE 01-09) se han
ARIO
Por Plasmodium malariae;
notificado 256 casos: 23 por P. falciparum y 233
por P. vivax.
Por Plasmodium ovale.
CICLO BIOLÓGICO

Transmisión vectorial

Vía vertical

Via transfusional
CLÍNICA
El lapso que media entre la picadura del
mosquito infectante y la aparición de los
P. síntomas clínicos
P. vivax y ovale: P. malariae: 28
falciparum:10-
14 días y días.
12 días;

Las
• Especie del parásito concentración de
características parásitos asexuales en sangre (parasitemia)
clínicas • Estado inmunitario del huésped.
dependen de :
 Antes de iniciarse el
SÍNTOMAS INICIALES : cefalea, CRISIS PALÚDICA con fiebre elevada (+
episodio febril
náuseas, vómitos, mialgias y pueden 39° C) escalofríos, cefalea, y en los
desencadenarse por un foco niños, con frecuencia síntomas
Escalofríos, frío intenso infeccioso. digestivos o foco ORL.
y progresivo.

Seguido de temblor
incontrolable

Fase tiene una duración

hasta de una hora. En niños semi-inmunes, procedentes EXPLORACIÓN FÍSICA :palidez de piel y
de un área endémica para malaria, la mucosas, esplenomegalia y en
fiebre no siempre está presente. ocasiones hepatomegalia.

Período asintomático

Temperatura cae gradualmente hasta su

valor normal y desaparecen los síntomas.

Sudoración profusa
Cada tipo de Plasmodium puede presentar una sintomatología más característica

Es la especie que produce enfermedad más grave y con mayor

P. falciparum:
morbimortalidad. Se asocia a complicaciones, como se describe más
adelante.

cuadro de fiebre más leve, que con frecuencia se acompaña

P. vivax y ovale de hiperesplenismo. Se relaciona con recaídas hasta 3-5 años tras la
infección primaria (por presencia de hipnozoitos hepáticos).

P. malariae: En relación con parasitemia asintomática crónica.

Clínica similar a P. falciparum con elevada mortalidad y elevada

P. knowlesi parasitemia. Puede producir insuficiencia
hepatorrenal severa
 MALARIA COMPLICADA Hipoglucemia (grave si es < 40 mg/dl): en
relación al consumo de glucosa periférica
Relacionada con P. falciparum y ocasionalmente P. vivax por el parásito.

Disminución del nivel de conciencia (cualquier grado): Puede producir obnubilación, confundirse
cuadro grave, producido por P. falciparum, con alta con malaria cerebral o relacionarse con el
mortalidad, fiebre elevada, y, con frecuencia tratamiento con quinina intravenosa.
convulsiones, obnubilación y coma.

El líquido cefalorraquídeo es normal (puede haber

aumento de presión y proteinirraquia).

Convulsiones.

Anemia severa (Hb) es < 5 g/L y el hematocrito (Hto) <

del 15%): es la complicación más frecuente en niños en
áreas endémicas, tiene alta mortalidad.
 Insuficiencia respiratoria: a) Edema agudo de pulmón, más
frecuenteen niños, responde a diuréticos.

b) Insuficiencia respiratoria, por aumento de la

permeabilidad vascular pulmonar: más frecuente en niños
mayores y adultos. Suele precisar ventilación mecánica.

• Parasitemia severa (> 5%): indica mal

pronóstico.

• Acidosis metabólica grave: (pH < 7,35 y/o

bicarbonato < 15 mmol/L).

• Fracaso renal agudo: raro en niños.

• Shock: multifactorial, puede acompañarse de

sepsis por sobreinfección.

• Coagulación intravascular diseminada y

rotura esplénica
 “Todo niño con fiebre procedente de un país tropical tiene una
DIAGNÓSTICO malaria hasta que no se demuestre lo contrario”.

1. Sospecha clínico-epidemiológica:
esta enfermedad es una de las
principales causas de muerte infantil
en el mundo tropical

2. Analítica: hemograma (anemia

hemolítica, trombopenia), bioquímica
con función renal y hepática
(elevación de LDH y bilirrubina
indirecta), proteína C reactiva,
sistemático de orina (hemoglobinuria
y hematuria).
 Confirmación parasitológica:

Gota visualiza los parásitos

trofozoitos,
negativo y se mantiene
la sospecha clínica,
gruesa/frotis esquizontes o gametos
e identifica la especie y
debe repetirse a las 12-
24 horas, mejor
sanguíneo: grado de parasitemia. durante el pico febril.

Sencillos de realizar, no
Técnicas son test rápidos que
necesitan microscopio y
tienen alta sensibilidad y
detectan antígenos de P.
inmunocromáticas falciparum y P. vivax en
especificidad cuando la
parasitemia es alta, pero
sangre.
(testICT, Optimal): pueden dar falso negativo si
esta es mínima.

Detección indicada ante

parasitemias muy bajas, Sólo en centros
genómica cuando la gota gruesa es
falsamente negativa y
ante la sospecha de
especializados.
5 especies
por PCR: parasitemia mixta.
 Complicada No Complicada
• Producidos P. falciparum • Dependen de :
• Edad
• Caracteriza por
• Estado inmunitario
• Fase eritrocitaria
• Especie
• Obstrucción vascular
• Secuestro de GR parasitados y el • Número de parásitos
proceso inflamatorio debido a la • Tiempo de padecimiento de la
presencia del Plasmodium spp
enfermedad.
• Disfunción, daño y muerte celular en
• Inicio súbito de escalofrió
los diferentes órganos.
seguido por fiebre y sudoración
• Extravasación severa de plasma • Cefalea
• Shock, hipoxia celular • Dolores musculares y
articulares
• Inducción de metabolismo anaerobio
• Según la especie parasitaria-
• Compromiso intenso de órganos o paroxismos febriles que varían de
sistemas 24 a 72 horas
• Acidosis y falla multiorgánica
• Cerebro y pulmón
• Ruptura de los esquizontes
eritrocitarios.
 • Episodio • Paciente con • Paciente con
febril actual o Dx Dx
TIPOS DE reciente (2 confirmado confirmado
CASOS semanas • Haya recibido de malaria
previas) tratamiento • Sin

Caso Recurrente
• Procedente • Regrese con antecedente
Caso confirmado por laboratorio

Caso Nuevo
de área síntomas s de haber
endémica de presentado
• Gota gruesa:
malaria en los un episodio
Asexuados
ultimos 15 • 30 días antes
• 30 días
días a la fecha de
después del
• se confirma inició de
su Dx actual
con examen tto
parasitológic
o
 • Paciente con • Paciente con caso • Paciente muerto
episodio febril confirmado de con signos y
actual malaria con síntomas de
• Malaria

Caso Confirmado de Malaria Complicada

malaria
Caso probable de Malaria Complicada

cerebral • recuento mayor complicada

• Complicación de 50.000 formas • con confirmación

Caso de muerte por malaria

renal asexuadas de p. Dx de p.
• Complicación falciparum en la falciparum o
gota gruesa infección asociada
Hepática
• Complicación (hiperparasitemia
)
pulmonar
• Shock
• Hipoglicemia
• hiperparasite
mia
(> 50.000
P/µl.)
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO DE MALARIA NO
COMPLICADA POR FALCIPARUM

Medicamento Dosis y vía de Dosis y vía de

y presentación administració administració
n niños n niños
Artemether + 6 dosis en total, 6 dosis en total,
lumefantrine* distribuidas en dos distribuídas en dos
Tabletas de 20 mg tomas al día por tomas al día por
de artemether y 120 tres días. tres días.
mg de
Lumefantrine

La malaria no complicada se define como la malaria sintomática sin signos

de severidad o evidencia de disfunción de un órgano vital.
TRATAMIENTO DE SEGUNDA LINEA

Uso en las siguientes situaciones:

Falla terapéuticaprimeros 14 días del inicio del tratamiento

Paciente con hipersensibilidad al artemeter, artemisinina o

al lumefantrine.

Medicamentos que produzcan la prolongación del intervalo

QT, o : eritromicina, anti-arritmicos clase 1ª

(quinidina, procainamida, ), antiarritmicos clase III

(amiodarona), antidepresivos

tricíclicos, algunos neurolépticos y fenotiacinas

TRATAMIENTO 2º LÍNEA P. FALCIPARUM
Tratamiento P. vivax

Medicamento Dosis y vía

ypresentació de
administración
n – Niños
Cloroquina bifosfato Dosis total: 25
mg
base/kg
10 mg/kg inicial
7.5 mg/kg a las 24 y
48
horas.
Primaquina* 0,25 mg/kg por
día
durante 14 días. .
Dosis máxima de 15 mg
No usar en menores de
por día 2 años
Tratamiento Recaídas Medicamento Primera recaída Segunda Recaída en
en zona con recaída en zona zona sin
transmisión con transmisión transmisión
autóctona autóctona autóctona

CLOROQUINA Dosis total: 25 Igual Igual

BIFOSFATO mg base/kg
10 mg/kg inicial
7.5 mg/kg a las
24 y 48 horas.

Primaquina* 0,25 mg/kg por 0,5 mg/kg por 0,5 mg/kg por
Tabletas de 15 día durante 14 día durante 14 día durante 14
mg y 5 mg días. días. días *1.
Dosis máxima de Dosis máxima de Dosis máxima de
15 mg por día 15 mg por día 15 mg por día
MALARIA MIXTA: P.FALCIPARUM/ P.VIVAX NO COMPLICADA
Medicamento / Dosis y vía de
presentación adm/Niños
Artemether + 6 dosis en total,
lumefantrine distribuidas en dos
tomas al día por tres
días.
Dosis pre-empacada en
blisters según peso y
edad

Primaquina Dosis: 0.25 mg/ kg

diarios durante 14
días.
Tratamiento Malaria complicada.
Medicamento y presentación Dosis y vía de administración
en Niños

Artesunato IV 2.4 mg / kg i.v al ingreso

(tiempo 0) y luego a las 12 y 24 horas.
Continuar una vez al día hasta tolerar VO
o hasta completar 7 días

Artesunato V.O** Iniciar cuando tolere VO en

dosis de 2.4 mg / kg /día hasta completar
7 días
Contraindicado en menores de 6 meses

Doxiciclina V.O Iniciar cuando tolere VO en

combinación con artesunato en dosis de
o 3 mg/kg/ día una vez al día por 7 días.
Clindamicina V.O Dosis: 15–20 mg/ kg /día repartidos
en 3 ó 4 dosis
durante 7 días.
Contraindicada en menores de 8 años
 SEGUNDA LÍNEA EN
MALARIA COMPLICADA

Medicamento y Dosis y vía de

presentación administración en niños

Quinina diclorhidrato Dosis inicial: bolo de 20

mg/kg, disuelto
Clindamicina tabletas Dosis: 15–20 mg/ kg /día
repartidos en 3 Igual a los
adultos.
ó 4 dosis durante 5 días.

Doxicilina Dosis: 3 mg/kg/ día una vez

al día por mayores de 8
años 5 días
 Malaria complicada
 Hospitalizar.
 Confirmar parasitológicamente el Monitorizar y vigilar nivel de conciencia con Glasgow.
diagnóstico de especie de Realizar cambios frecuentes de posición.
plasmodium, las formas parasitarias y Monitorizar signos vitales y equilibrio hídrico.
el número de parásitos por mm3 de Iniciar quinina parenteral.
sangre. Administrar fenobarbital sódico 10-15mg/kg DU.
Vigilar parasitemia mínimo una vez al día.
 Vigilar equilibrio hídrico.
Si el hematocrito cae debajo de 20% o la concentración
 Controlar hipoglicemia. (administrar
de hemoblogina por debajo de 7 g/dl, suministrar sangre
dextrosa hipertónica a 50% en completa o glóbulos rojos empaquetados.
proporción de 1ml /kg de peso)
 Colocar sonda uretral y vigilar
diuresis.
 Prevención

 Pautas generales:
◦ Evitar endémicas, no salir
por la tarde/noche
◦ Telas mosquiteras (poros de 1,2 –
1,5mm) impregnadas con insecticidas
residuales.
◦ Repelentes
◦ Insecticidas
DENGUE
 • Enfermedad infecciosa, sistémica y dinámica.
• Producida por los serotipos 1, 2, 3 y 4 del virus
del dengue
• Transmitida por la picadura de mosquitos
Aedes aegypti
• Puede cursar en forma asintomática o
DEFINICIO expresarse con un espectro clínico amplio.
N • Después del período de incubación, la
enfermedad comienza abruptamente y pasa
por tres fases:
• Febril
• Crítica
• Recuperación.
En Ecuador, durante el 2018 se notificaron 3.094casos; En el2019 8.416 caso de los cuales, 6.660
casos (79,13%) fueron dengue sin signos de alarma (DSSA), 1718 casos (20,47%) fueron dengue con
signos de alarma (DCSA) y 38 casos (0,49%) fueron dengue grave (DG).
VIRUS DEL DENGUE
• Mosquito se alimenta con la sangre de un individuo
virémico.
• Infecta células epiteliales intestino
• Partículas virales se reproducen en estas células, las
glándula salivares órganos reservorios para el virus.
• Infección mosquito infectado pica liberando saliva y virus.
• El virus:
• Género Flavivirus
• Familia Flaviviridae
• ARN: Proteínas estructurales y no estructurales
• Serotipos DENV1 a DENV4
 VIRUS DEL DENGUE

La proteína NS1 se presenta asociada a la célula infectada en su superficie y en forma extracelular y

puede detectarse en los primeros momentos de la infección y marcar la réplica del virus
 CADENA
EPIDEMIOLOGICA
Periodo de transmisibilidad:
• El período incubacion es de 4 a 10 días
• Las infecciones por un serotipo dado confieren inmunidad
prolongada solo contra ese serotipo
• La viremia (presencia de virus en sangre), coincide con la
aparición de los síntomas.
• No es detectable en el momento de la caída de la fiebre.
• La detección de los anticuerpos IgM coincide con la desaparición
de la viremia y de la fiebre.
• La infección primaria IgM detectable al quinto o sexto día del
comienzo de la fiebre; los niveles más altos se encuentran entre
los días 14-15 y pueden permanecer elevados hasta 30 a 60 días.
• IgG a se elevan después del 8vo-9no día de la fiebre y son
detectables de por vida
CURSO DE LA ENFERMEDAD: FASE
FEBRIL
1. Fase febril
• Dura de 2 a 7 días, caracterizada por fiebre alta y repentina.
• Suele acompañarse de síntomas:
• Enrojecimiento facial, eritema, dolor corporal
generalizado, mialgias, artralgias, cefalea y dolor
retroocular.
• Exantema: eritrodermico, maculopapular, confluente
• Anorexia, náuseas y vómito.
• Hepatomegalia.
• Pueden presentarse manifestaciones hemorrágicas menores:
• Petequias y equimosis en la piel,
• Prueba de torniquete positiva aumenta la probabilidad
diagnostica de dengue (> 10 petequias)
• Control de diuresis: (< 1 ml/kg/h)
• Exámenes laboratorio:
• Hemograma: disminución progresiva del recuento total
glóbulos blancos
FASE CRITICA
Caracteriza por temperatura desciende a 37,5 o menos

Aumenta la permeabilidad capilar paralelamente con los niveles del

hematocrito

Período de extravasación de plasma, dura de 24 a 48 horas

• Hemorragia de mucosas, en mujeres en edad fértil (metrorragia o hipermenorrea)

• Derrame pleural y ascitis.
• Estrechamiento de la presión arterial diferencial, caída de la presión arterial media.

Al examen de laboratorio:

• Leucopenia con neutropenia y linfocitosis con 15% a 20%

• Rápida disminución del recuento de plaquetas.

Choque:

• Precedido por signos de alarma, temperatura corporal disminuye, acidosis metabólica y coagulopatía
de consumo
• Las hemorragias en esta fase se presentan principalmente en el aparato digestivo (hematemesis,
melena)
• Leucocitosis y aumento hematocrito
FASE DE
RECUPERACION
Después de fase crítica (48 a 72 horas)

Caracteriza:
• Reabsorción gradual del líquido extravasado.
• Mejoría del estado general, se recupera el apetito, diuresis, mejoran los
síntomas gastrointestinales.
• Estabiliza el estado hemodinámico y hematocrito.
• Puede presentarse erupción en forma de "islas blancas en un mar rojo” y
prurito generalizado.

Vigilar la administración de líquidos I.V: Si es excesiva o

prolongada:
• Dificultad respiratoria, derrame pleural ( hipoventilación) y la ascitis
• Edema pulmonar o insuficiencia cardíaca congestiva.
FASES DEL DENGUE
 CLASIFICACIÓ
N DEL DENGUE
2 formas de la enfermedad:
• Dengue
• Dengue grave
• Dengue con signos de alarma es parte de la forma dengue para
decidir conductas terapéuticas y hacer prevención de la forma
grave.

Dengue sin signos de alarma

• Coincide con la fase febril del dengue.
• En los niños, puede haber pocos síntomas.
• Puede manifestarse como un "síndrome febril inespecífico".
Criterios de grupo
• Paciente sin signos de alarma
• Sin condiciones asociadas ni riesgo social
• Tolera plenamente administración por la vía oral
• Micción normal en las últimas 6 horas
Dengue con signos de alarma
Aparecen cuando baja la fiebre.

Resultado del incremento de la

permeabilidad capilar y marcan el
inicio de la fase crítica.

• Referido al epigastrio, un dolor reflejo asociado a liquido extravasado

hacia las zonas pararrenales y perirrenales, que irritan los plexos
Dolor abdominal intenso y nerviosos región retroperitoneal.
continuo: • Engrosamiento súbito de la pared de la vesícula biliar por extravasación
puede producir dolor en el hipocondrio derecho.

Vómito persistente: • 3 o más episodios en una hora, o cuatro o más en seis horas.

Acumulación de líquidos: • Derrame pleural, ascitis o derrame pericárdico

• Encías, nariz, aparato digestivo (hematemesis, melena) o riñón

Sangrado de mucosas: (hematuria).

Alteración del estado de conciencia: • Irritabilidad o somnolencia.

• Borde hepático se palpa más de 2 cm por debajo del margen costal.

Hepatomegalia: • Evaluar enzimas hepáticas: elevación de AST/ ALT; 1.5-1
Aumento progresivo del • En al menos dos mediciones consecutivas durante el seguimiento del
hematocrito: paciente
 Se definen por uno o más criterios:

1.Extravasación importante del plasma que lleva a:

• Choque (Síndrome de Choque por Dengue);-Acumulación de líquidos en pulmón y disnea
• Sangrado Intenso.
2.Compromiso grave de órganos que conlleva a:
• Hígado: AST (Aspartato aminotransferasa) o ALT (Alanina-aminotransferasa) mayor o igual
a 1000.
• Sistema Nervioso Central: alteraciones sensitivas (alteración de la conciencia).
• Corazón y otros órganos.

Se produce por persistencia de aumento de permeabilidad vascular y

la hipovolemia.

Dengue Mayor frecuencia al cuarto o quinto día, es precedido por los signos de
alarma

grave
Se considera choque cuando :

• Presión del pulso: <20 mm Hg

• Signos de mala perfusión capilar (extremidades frías, llenado capilar lento o pulso rápido y
débil)
• Presión arterial media para determinar la hipotensión (<70 mmHg).
• En niños signo temprano: taquicardia

Produce:

• Hipoxia.
• Falla orgánica múltiple con insuficiencia hepática aguda, encefalopatía, miocardiopatía.
• Coagulopatía de consumo.
• Compromiso del SNC: convulsiones y trastornos de la conciencia

Vigilar siempre sobrecarga de líquidos.

SIGNOS VITALES
MANEJO
DEL
DENGUE
Notificación
de la
Enfermedad
TRATAMIENTO
DENGUE
• Se divide según Grupos:
• A, B1, B2, C
• Grupo A: manejo ambulatorio.
 TRATAMIENTO: GRUPO B1
Dengue sin signos de alarma más afección
asociada o riesgo social
• Enfermedades o condiciones asociadas, que
pueden complicar el dengue
• < 1 año, asma, daño renal, enfermedades
hemolíticas.
• Riesgo social:
• Vive lejos de donde puede recibir atención
médica, no tiene transporte o vive en pobreza
extrema.
Manejo:
1.Estimular la ingestión de líquidos por vía oral.
2.Si no tolera vía oral o deshidratado,
administración de cristaloides I.V para
mantenimiento (fórmula de Holliday y Seagar) a
2 a 3 ml/kg/h.
3.Reiniciar el tratamiento oral tan pronto sea
posible.
4.Evaluar: hemodinamia, diuresis y laboratorio
(hto, plaquetas)
5.SI hay signos de alarma pasar a manejo de
grupo B2
TRATAMIEN
TO: GRUPO
B2
• Objetivo: prevenir el choque.
• Requieren hospitalización
(cuidados intermedios) en
centros de 2do nivel de
atención
• Se incluyen los pacientes
con:
• Signos de alarma.
• En fase critica.
 TRATAMIENTO: GRUPO B2

Plan de Acción:
1. Realizar hemograma completo (hematocrito, plaquetas y leucocitos) antes de hidratar al paciente.
2. Control de S.V c/hora, diuresis y balance c/4-6 horas
3. Administrar soluciones cristaloides a 10 ml/kg en la primera hora.
4. Vigilancia de signos vitales, particularmente, la presión arterial.
5. Evalúe nuevamente, si hay mejoría clínica y la diuresis es de > 1ml/kg/h. Reduzca el goteo a 5-7 ml/kg en
una hora, en las siguientes 2-4 horas, continúe reduciendo a 3-5 ml/kg/h en 2-4 horas y luego 2-4
ml/kg/h.
6. Evalúe al paciente cada hora, si no existe mejoría clínica y la diuresis es menor de 1/ml/kg en una hora,
repita la carga una o dos veces más (10 ml/kg/h).
7. Evalúe nuevamente, el estado clínico del paciente y repita el hematocrito. Si hay mejoría (> 24 horas) ,
considerar manejo ambulatorio en pcte sin riesgo social.
8. Si hay deterioro de los signos vitales o incremento rápido del hematocrito después de tres cargas,
maneje el caso como choque.
Tratamiento: Grupo B
Control:
• Los pacientes con signos de alarma deben ser controlados hasta que el riesgo pase (hasta 48
horas después de que la fiebre desaparezca).
• Debe mantenerse un adecuado balance de líquidos y electrolitos.
• Evaluar parámetros:
• Signos vitales y de perfusión periférica cada hora, hasta que pase fase crítica (durante las
primeras 4 horas y luego c/ 4 horas)
• Diuresis cada hora (en las siguientes 4-6 horas)
• Hematocrito (antes del reemplazo de líquidos y después de él, luego cada 12 a 24 horas)
• Glucosa (antes del reemplazo de líquidos y repetir según necesidad, cada 12 a 24 horas)
• Otros estudios: según el órgano afectado y enfermedad asociada
 TRATAMIENTO: GRUPO C (CHOQUE)

1. Inicie la rehidratación I.V con cristaloides a 20 ml/kg en

15 a 30 minutos. Si desaparecen los signos de choque,
disminuya el volumen a 10 ml/kg/h, por 1-2 horas, y
repita el hematocrito.
2. Si la evolución clínica es satisfactoria y el Hto disminuye,
disminuir el volumen a 5 a 7 ml/kg/h durante 4-6 horas.
3. Si continúa con signos de choque, repetir cristaloides a
20 ml/kg/h y tome una nueva muestra para hematocrito.
Si con este volumen mejora, continúe con aporte de
líquidos para el paciente con evolución favorable.
4. Si luego de haber administrado dos bolos de hidratación
I.V, el paciente continúa inestable y el Hto alto, aplicar
tercer bolo de cristaloide a igual dosis.
5. Si muestra mejoría, disminuir volumen de hidratación
I.V.
 TRATAMIENTO: GRUPO C
(CHOQUE)
5. Si no mejora, evalúe condición y la función de bomba (miocardiopatía, miocarditis) y
defina el uso de aminas.
6. Si continúa inestable (choque persistente) o Hto elevado, a pesar de cristaloides,
administración de solución coloide a razón de 10-20 ml/kg/h, en 30-60 minutos.
7. Si hay mejoría clínica y Hto disminuye, cambie a solución cristaloide a razón de 10
ml/kg/h durante 1-2 horas y continúe la disminución progresiva.
8. Si no mejora, continúe con coloides, segunda dosis, 10-20 ml/kg/h.
9. Si no mejora: Valore hemodinamia, función de bomba, comorbilidades (cardiopatías,
neumopatías, obesidad), logre estabilización de la condición de base.
10. Pacientes con dengue grave deben ser ingresados, en áreas de UCI.
11. En hemorragias: disminución súbita del hematocrito, sin mejoría del paciente :
• Transfundir glóbulos rojos empaquetados (10 ml/kg)o sangre fresca a 10-20 ml/kg.
• Si el fibrinógeno es menor de 100 mg/ dI: transfusión de crioprecipitados (1 u/10 kg)
• Si fibrinógeno es mayor de 100 mg y la TP, TPTa es mayor de 1,5 veces considerar la
transfusión de plasma fresco congelado (10 ml/kg) en 30 minutos.
• Considerar la transfusión de plaquetas, caso de sangrado persistente no controlado,
después del estado de choque con factores de coagulación corregidas
TRATAMIEN
TO: GRUPO
C
El cálculo de los líquidos
para mantenimiento es de
acuerdo al peso ideal.
TRATAMIEN
TO: GRUPO
C
El cálculo de los líquidos
para mantenimiento es de
acuerdo al peso ideal.
 Tratamiento de la sobrecarga de volumen
Sobrecarga de volumen, derrame pleural y ascitis, es una causa común de insuficiencia respiratoria aguda en el dengue grave.
Las características clínicas:
• Dificultad respiratoria.
• Taquipnea.
• Tiraje intercostal.
• Estertores crepitantes y sibilancias.
• Grandes derrames pleurales.
• Ascitis a tensión.
• Ingurgitación yugular

Plan de acción de tratamiento:

• La terapia con O2 debe administrarse de inmediato.
• Se debe detener la terapia hídrica I.V durante la fase de recuperación, lo que permite que el liquido en las cavidades pleural y peritoneal regrese al
compartimiento intravascular.
• Para suspender la administración de líquidos I.V es necesario:
• Ausencia de extravasación de plasma.
• Disminución del hematocrito con signos vitales estables.
• Si esta hemodinamicamente estable y ha pasado la fase crítica, suspender los líquidos I.V, Si es necesario, administrar furosemida y controlar el potasio
sérico y corregirlo si aparece hipocalemia
• En fase crítica y hemodinámicamente estable se puede reducir líquidos I.V. evitar los diuréticos porque contribuyen a la disminución del volumen
intravascular.