ARBOVIRUS

-Transmitidas por atrópodos (exc. Virus de Hantaan, pasa directo a los humanos desde los
reservorios animales)
Enfermedades humanas por Arbovirus
Sx clínicos ocasionados por Arbovirus
Encefálicos -Ocasionan encefaitis primaria
-Virus se loc: cerebro, cerebelo, ME
-Invasión de macrófagos y destrucción de células nerviosas
-Ocasiona: fiebre, cefalalgias, vómitos, somnolencia, rigidez de nuca, confusión mental,
disartria, temblores, convulsiones, parálisis y coma terminal
-Producen este cuadro: encefalitis equinas, St. Louis, encefalitis de california, fiebre por
garrapatas del Colorado y virus del Nilo Oeste
Hepáticos -Producidos por: virus de la fiebre amarilla, virus de la fiebre hemorrágica del Congo, virus
de la fiebre hemorrágica de Corea, virus de la fiebre del Oeste de Nilo y virus del dengue
Hemorrágicos -Ocasionan: fragilidad de capilares sanguíneos y alteración de la coagulación, produce: fibre
y estados de choque
-Reservorios: la mayoría, animales. Exc dengue y fiebre amarilla, reservorio: humanos
-Producidos por: dengue, fiebre amarilla, fiebre del valle de Rift, fiebre hemorrágica del
Congo, fiebre hemorrágica de Corea

Virus de la fiebre amarilla

Agente -De la familia Flaviridae (flavivirus)
-Tiene afinidad por muchos tejidos (viscerotrópico, neurotrópico)
Cuadro clínico -Período de incubación: 4-6 días
-Tiene 3 períodos:
 1°: dura 3 días. Fiebre alta, vómitos y trastornos digestivos
 2°: dura 3-5 días. Disminuye fiebre, signos
de hepatitis (ictericia, heces acólicas, orinas
coliúricas, vómitos, hemorragias,
alteraciones de enzimas hepáticas, sube
bilirrubina en sangre)
 3°: convalecencia lenta
Epidemiología -Fiebre amarilla rural o selvática: transmitida por los géneros Haemagogus, Sabhetes y Aedes.
Epidemias mortales en monos
-Aedes Aegypti da epidemias al humano con 50% de mortalidad
-El mosquito se infecta luego de picar al humano al mono, el período de viremia son los
primeros 3 días, en 12 días se vuelve contagioso.
 Único vector de fiebre amarilla urbana
-Picadura de 1 solo mósquito es suficiente para producir la fiebre amarilla
-Ciclo selvático: mono-mosquito-mono
-Ciclo urbano: humano-mosquito-humano
Dx -Búsqueda de Ac utilizando rxn de ELISA, neutralización de la infectividad e inhibición de la
hemaglutinación
Inmunidad -Vacuna 17D. Virus atenuado dura 3-5 años

Virus del Dengue

Distribución -Endémica de muchas regiones tropicales y subtropicales de América, África y Asia
geográfica -En Py produjo y produce en la actualidad varias epidemias
-Enfermedad viral más importante transmitida por artrópodos a seres humanos y de más
rápida propagación en el mundo
-50millones de infecciones por dengue anual-75% Asia Suroriental y Pacífico Occidental
Agente -Ocasionado por virus de la familia Flaviridae, flavivirus
-ARN cadenasimple polaridad +
-Virión: 50nm
-4 tipos serológicos: DEN-1 al 4
 Los genotipos asiáticos: DEN-2 y DEN-3. Infecciones graves
Cuadros -Período de incubación: 4-10 días. Mayoría de las infecciones son asintomáticas y de
clínicos resolución espontánea.
-En casos no complicados: fiebre, escalofríos, cefalalgia, dolores de huesos-articulaciones-
columna. Gran disminición de leucocitos y plaquetas. Todo el proceso dura 5-6 días. Descenso
febril hacia el 3° día, pero puede tiener un repunte y presentar exantema
-3 categorías de la infección sintomática:
 Fiebre indiferenciada
 Fiebre por dengue
 Fiebre hemorrágica
 Extravasación del plasma, sangrado intenso, compromete el hígado, SNC,
corazón
-Dengue no grave, 2 categorías:
 Con signos de alarma: dolor abdominal intenso, vómitos persistentes, acumulación de
líquidos, sangrado de mucosas, letargia, agitación, hepatomegalia, aumento del
hematocrito y disminución del recuento de plaquetas
 Sin signos de alarma
-Fiebre hemorrágica por dengue:
 Comienza en forma brusca. 24-48
 Petequias, púrpura, sangrado gastrointestinal, choque grave
 Casos graves
 Suelen ocurrir en personas que han sido afectadas por otro serotipo, pero
pueden ocurrir también en personas que la adquieren por primera vez
 Causas de la hemorragia: por tombocitopenia, disfunción plaquetaria y
coagulación intravascular diseminada. El desequilibrio entre citocinas y
quimiocinas ocasiona la disfunción en las células endoteliales vasculares que
se suma al problema de coagulación
-Mayor riesgo y mortalidad con comorbilidades cardíacas, inmunologicas, asma, anemia
falciforme, diabetes mellitus. Niños pequeños tienen mayor riesgo
-Inmunidad cruzada
 Virus Chikungunya
Agente -Transmitida a humanos por mosquitos infectados
-Es del género Alphavirus, familia Togaviridae
-Vectores: A aegypti y A albopictus
Cuadro clínico -Usualmente benigno

Virus del Nilo Oeste

Agente -Pertenece a la familia flaviridae y relacionado con el virus de St Louis
-Reservorios naturales: aves, pero puede afectar a mamíferos y al humano cuando los
mosquitos contraen el virus de los reservorios (aves) y luego pican
Cuadro clínico -La mayoría presenta un cuadro similar a la gripe
-Menos del 1% presenta un cuadro de encefalitis letal

Hantavirus
Agente -ARN simple (80-120nm). Nucleocápside helicoidal. De la familia Bunyaviridae
-Son virus transmitidos por roedores. NO por picadura de artrópodos
-Los roedores son los vectores o huéspedes reservorios
-Se transmite de mamífero a mamífero. Los roedores la transmiten a través de su orina. Las
partículas entran en suspensión en el aire y luego son aspiradas por las personas
-Roedores: Calomys laucha (en Paraguay), sigmodon alstoni, Oligoryzomys microtis, O.
longicaudatus, O. flavescens, O. chacoensis, Necromys benefactus y Akodon azarae
-Ppal zona endémica en py: Chaco
Cuadros -Entre los que afectan a humanos:
clínicos  Productores de fiebre hemorrágica con sx renal (más común en Europa y Asia)
 Hantaan, Pumala, Seoul y Dobrava (fiebre hemorrágica de Corea)
 Productores de sx pulmonar (más común en América)
 Sin nombre. NY, Black greek canal, Bayou, El Moro, Río Segundo. En Norte
América: Caño delgado, Río mamore, Laguna negra y Andes en Sudamérica.
En PY: virus Laguna negra
-Produce: fiebre, dolor muscular, cuadro de edema pulmonar intersticial
con insuficiencia respiratoria e hipotensión, puede provocar la muerte
días después
-Recuento de leucocitos puede estar aumentado a más de 25000
3
cél/mm con neutrofilia
-Plaquetomenia, elevada creatinina en sangre
diagnóstico -Técnica de ELISA por captura para medir Ac IgM
-Ac IgG revelan infección antigua

Fiebre por garrapata del Colorado

Agente -Virus de la familia Reoviridae, Coltivirus
-Garrapata Dermacentor andersoni
Cuadro -En humanos ocasiona un cuadro febril similar al dengue
clínico -fiebre alta, escalofríos, mialgias, cefalalgia, fotofobia, sopor, cuadros de conjuntivitis,
hepatoesplenomegalia, adenomedalias, exantema máculopapular, leucopenia que afecta a
neutrófilos y linfocitos
-No confundir con la fiebre de las montañas rocosas producida por Rickettsia (es transmitida tb
por garrapatas, pero se puede tratar con atb)

Cuadros febriles menos frecuentes

Agentes -V de la fiebre del Nilo. De la fiebre por flebótomo, de la fiebre del valle de Rift, O´Nyong Nyong,
Ilheus, Mayaro, Wesselsbron, Bunyawera, Oropuche
Cuadros -Hipertermia, cefaleas, dolores en extremidades, postración, leucopenia, erupciones
clínicos máculopapulosas

Rotavirus
Agente -Virión de estructura icosaédrica, con cápside doble. 70nm. Rota: apariencia de rueda
-Tiene 7 proteínas estructurales: VP1-7
 VP1-3: internas de la estructura del virión
 VP4 Y 7: rta inmunitaria al virus
 VP4: está en la parte externa y forma una protuberancia con la que es capaz de unirse
a los receptores celulares del hospedador. Su estructura determina la virulencia
 VP6: prot ppal de la cápside, altamente antigénica. Útil para determinar la especie de
Rotavirus. Es la que se detecta en las pruebas lab para determinar la presencia de
rotavirus en heces
-7 grupos: de la A a la G. Solo ABC afectan a humanos
-Grupo A:
 Causal más frecuente de gastroenteritis en niños (90%). Serotipos G sepas más
importantes (del 1-4) más del 90% de las cirlulantes mundialmente
Epidemiología -Contagio interhumano por vía fecal-oral
-En América Latina el serotipo G1 es el más frecuente
Cuadro clínico -Causante habitual de diarreas graves de los niños menores de 1 año en todo el mundo
-En adultos ocasiona cuadros intestinales más benignos
-Altamente infeccioso. Dosis 10-100 partículas víricas
-Período de incubación es 24-48h. El cuadro de diarrea y vómitos dura 3-8 días
-Puede presentar fiebre y deshidratación
-Lo usual es que los cuadros se resuelvan solos, a menos que exista un deshidratación aguda
que causaría una complicación mayor
-En ocasiones inusuales: ocasionan infecciones de las vías respiratorias superiores e inferiores,
abscesos hepáticos, pancreatitis, diabetes, invaginación intestinal y obstrucción de los
conductos biliares (sepa G3)
Diagnóstico -ELISA, enzimoinmunoanálisis y aglutinación del látex, inmunoflorescencia indirecta

Género Rubivirus. Vírus de Rubéola

Agente -Género Rubivirus. Familia Togaviridae. Son arbovirus
-Virus de ARN monocatenario. Polaridad +
 -NO transmitido por artrópodos
-Cubierta proteica que rodea la núcleo
-3 prot estructurales: 2 en envoltura (E1 y E2) y una en el núcleo (por C)
-Partícula esférica icosaédrica. Envoltura 60-70 nm
-Virión se replica dentro de las células y madura por gemación
Epidemiología -Contagio interhumano
-vía rinofaríngea y transplacentaria
-Se transmite por contacto con secreciones nasales o faríngeas, diseminación por el aire, por
contacto directo o por medio de objetos
Cuadro clínico -Infección durante el embarazo puede provocar aborto espontáneo, malformaciones
congénitas (ceguera, sordera, cardiopatía congénita y retrasomental)
 Rubéola congénita o transplacentaria: se transmite durante los 3 primeros meses de
embarazo. 80% de prop de contagio fetal en el primer mes y 50% de adquirir
malformaciones congénitas por la infección:
 Ap cardiovascular: conducto AV persistente, defectos en tabique
interventricular
 SNC: retraso mental, microcefalia, sordera, defectos en el lenguaje
 Ojos: cataratas y glaucoma
 Sistema hemopoyético: anemia, leucopenia, púrpura, hepatoesplenomegalia
 Defectos generales: bajo peso, infecciones recurrentes, poco desarrollo fetal
y postnatal
-Enfermedad propia de la niñez y generalmente benigna
-Síntomas respiratorios en vías aéreas superiores, fiebre, rash eritematoso cutáneo,
adenomegalia suboccipital. Encefalitis y púrpura trombocitopénica, cuadros de artralgias y
artritis
-Periodo de viremia precede a las erupciones cutáneas una semana antes y concluye cuando
éstas desaparecen. La eliminación del virus tb comienza una semana antes de la erupción
Diagnóstico -Métodos serológicos, Ac antirubéola por pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación
del complemento, hemaglutinación pasiva
-ELISA e inmunofluorescencia indirecta
-IgM para identificar la forma AGUDA de la enfermedad (estándar de dx rápido)
Inmunidad -Deja inmunidad para toda la vida
-Vacunas con virus atenuados
-La vacuna antirubéola está mezclada en una vacuna triple antiviral que incluye
antisarampionosa y antiparotiditis
-Está contraindicada durante el embarazo, pero no es nociva durante el comienzo

POXVIRUS

-Viruela mayor (variola): primera enfermedad humana que ha sido erradicada del mundo
-2 formas clínicas de la viruela humana
  Viruela mayor
 Forma grave
 20-40% de mortalidad
 Asia
 Viruela menor (alastrin)
 Menos del 1% de mortalidad
 Predomina en África y Sudamérica
Viruela
Agente -Género Orthopoxvirus
-Viriones tienen forma ovoide o de ladrillo
-ADN bicatenario
-300-450 nm de largo y 170-260 nm de ancho
-Se multiplican dentro de la célula y forman cuerpos de inclusión tipos A y B, las partículas
maduras salen por microvellosidades o por ruptura celular
Epidemiología -Transmisión interhumana por medio de secreciones contaminadas rinofaríngeas y de piel
(lesiones pustulosas y costrosas)
Cuadro clínico -Período de incubación de 7 a 17 días
-Puerta de entrada: mucosa del aparato respiratorio superior-ganglio regionales-sangre
circulante
-Las lesiones características de piel y mucosas se manifiestan 2-3 días del período catarral febril
(pápulas, vesículas, pústulas, costras)
-El proceso dura 2 semanas y el enfermo es altamente contagioso en este tiempo,
principalmente cuando las lesiones de la piel se abren
Inmunidad -Deja inmunidad por muchos años, incluso toda la vida
-Vacuna dura 3-5 años

Género Parapoxivirus
-Virus de animales ungulados, excepcionalmente atacan al hombre
-El virus de Orf produce dermatitis pustular contagiosa de las ovejas
-Agente de la seudoviruela (Virus del nódulo de los lecheros o paravacuna) de las vacas
produce lesiones vesículo-pustulosas o nodulares en la mano con linfoadenopatía en los
trabajadores que manipulan estos animales. NO confiere inmunidad contra la viruela ni
vaccina

Género Molluscipoxvirus
-Virus oval de 330x230 nm
-Forma corpúsculos de inclusión eosinófilos intracitoplasmáticos en capas basales del
epitelio
-Producen lesiones benignas en niños y jóvenes. Nódulos rosados de 2-15 mm diam en piel
 -Se transmite por contacto directo interhumano (sexual) o indirecto por uso común de
toallas y ropas

Género Yatapoxvirus
-Virus de la viruela de Tana de los monos de Kenia
-Se transmite a humanos
-Ocasiona pequeñas epidemias de cuadros febriles con cefalalgias y dorsalgias
-Lesión cutánea atribuida a la picadura de un artrópodo hematófago
-Tb incluye este género a el virus de los tumores de mono de Yaba, produce tumores de
hasta 40mm en cabeza y extremidades de los monos

Herpesviridae

Familia Herpes viridae

Alphaherpesviridae Herpes simple Agente -Viriones de estructura icosaédrica (110-200nm)
humano -Con cápside. Su membrana deriva de las del hospedador
Herpes virus 1 -Cubierta rica en lípidos. Sensible a solventes de grasas
como el éter
-El virus se multiplica dentro de las células formando
corpúsculos de inclusión (episomas)
Epidemiología -Contagio interhumano a través de la saliva o contacto de
mucosas
-Se adquiere durante la infancia entre el 30-100% de los
niños
Cuadro clínico -Es más frecuente en las lesiones de estomatitis, queratitis
-Herpes oral en niños (los adultos presentan por HV 1 o 2 )
-Queratitits herpética puede producir lesiones graves en el
ojo y ocasionar ceguera
-Encefalitis
-Provoca infecciones que se ubican por encima de la
cintura
Herpes simple Epidemiología -Se adquiere a partir de la pubertad
humano 2 Cuadro clínico -Lesiones genitales o de zonas vecinas e infecciones
generalizadas del recién nacido (a menudo fatal). Ataca a
HyM
-En M: lesiones en la vulva, vagina, cuello uterino, regiones
perivulvar y perianal en el recto
-En H: lesiones en el pene, glande, escroto y uretra
-meningitis
-Produce lesiones que se ubican debajo de la cintura
-Causa viremia con más frecuencia que el 1
 Herpes simple Agente -Estructura icosaédrica. 150-200 nm. Sensible al éter
humano 3
Epidemiología -Contagio interhumano por la vía respiratoria y
Varicela-Herpes
rinofaríngea
Zoster (VZ)
-Son contagiosas tb las lesiones vesiculares en vuyo
interior se encuentra el virus de la varicela
-Puerta de entrada: rinofaringe y árbol respiratorio
Cuadros -Infección primaria: Frecuente en niños. Empieza con fiebre
clínicos moderada y al cabo de 10-14 días el virus se disemina por
la vía sanguínea y produce un exantema vesicular
generalizado. Esta infección 1° finaliza, pero el virus sigue
latente en los ganglios de la raíz dorsal de la médula y en
los nervios craneales. Enfermedad benigna, pero muy
contagiosa. Esta infección es más grave en adultos que en
niños (neumonía intersticial con letalidad del 20-30%)
-La reactivación del virus produce Infección secundaria
Herpes-zostez (fuego de San Antonio): es más una
infección en el adulto. Erupción eritematosa dolorosa,
múltiples vesículas que siguen la distribución cutánea
correspondiente a los nervios sensitivos, poca fiebre
Betaherpesviridae Herpes simple 5 Agente -Núcleo con cápside y estructura icosaédrica. 200nm
Citomegalovirus Epidemiología -Contagio interhumano mediante secreciones, transfusión,
injertos o transplacentaria
-Prevalencia: 40% Europa, 100% África y Lejano Oriente
Cuadro clínico -Generalmente produce infecciones asintomáticas y ataca
en cualquier período de la vida, pero es más frecuente en
niños
-Puede ser congénita (transplacentaria), adquirirse en
útero materno, perinatal o posnatal
-Afecta al 0,5-2,5% de los RN siento asintomática en la
mayoría de los casos
 En el 5% de infectados: hepatoesplenomegalia,
ictericia, petequias, trastornos del SNC que
pueden dejar secuelas
-Virus se elimina por mucho tiempo por la saliva, orina,
leche, esperma, secreción vaginal
-Frecuente en pacientes inmunodepresivos, transplantes.
Fiebre, neumonía, hepatitis, coriorretinitis, encefalitis,
leucopenia, trombocitopenia
-8% de las mononucleosis
-Raro en personas adultas normales: meningoencefalitis,
hepatitis granulomatosa, sx de Guillén Barré, erupciones,
miocarditis, neumonía, anemia hemolítica y
trombocitopenia
Herpes humano -Infecta a leucocitos T y B, monocitos, macrófagos
 6 -Se puede asociar con el VIH en el ataque al linfocito TCD4+
-Infecta entre el 60-70% de los humanos
-Puede ocasionar fiebre eruptiva en niños con roséola cutánea (3-5 días),
linfadenopatías cervicales y síntomas respiratorios
-Cuadros de mononucleosis en adultos
-Es más frecuente en personas con SIDA y transplante
Herpes humano -Parecido al HV6
7 -Aislado de las células T de un paciente con SIDA en el que tb se encontró al
HV6
-Acción patógena en humanos desconocida
Gammaherpesviridae Herpes humano Agente -Primariamente aislado de linfoblastos de linfomas de
4 Virus de Burkitt
Epstein-Barr -Cápsula icosaédrica- 120nm
-Termolábil y sensible al éter
-Se replica en células linfoblastoides. Evolucionó a un
parásito exclusivo de los linfocitos B. Pueden existir en
estos en forma latente
Epidemiología -Contagio interhumano por medio de secreciones
faríngeas
-Los linfocitos infectados se ubican en la región
orofaríngea, en amígdalas, eliminan el virus a la cavidad
bucal, vehiculizados por la saliva se transmiten y contagian
a nuevos hospedadores
Cuadro clínico -Mononucleosis infecciosa: fiebre, linfadenomegalias,
esplenomegalia, angina, linfocitosis, linfomononucleosis
-El virus se excreta por vía oral
-Cuadros más graves: sx de Guillén.Barré, meningitis,
encefalitis. Mielitis, ruptura del bazo, anemia aplástica,
agranulocitosis, anemia hemolítica y trombocitopenia
-El VIH puede reactivar los cuadros
-Asociado a linfoma de Burkitt, hodgkinianos y no
hodgkinianos, carcinoma nasofaríngeo
-Leucoplasia vellosa oral
Herpes humano -Relacionado con el sarcoma de Kaposi porque fue descubierto en una
8 biopsia del mismo
-Se encuentra en los linfocitos B en sangre periférica
-Se lo ha detectado en Italia, Grecia, África, especialmente en pacientes con
SIDA
Adenovirus

Familia Adenoviridae
Agente -Partícula icosaédrica sin envoltura. 70-90nm. De cada vértice se proyectan filamentos que
sirven para adherencia a las células y tb son responsables de hemaglutinación
-Multiplicación dentro de las células. Forman corpúsculos intracelulares
Clasificación -Subgrupo A: se aísla de heces de personas aparentemente sanas, induce tumores en hámster
-Subgrupo B: se aísla de faringe de personas con cuadros respiratorios agudos
-Subgrupo C: se aísla de vías aéreas y TD de niños con infecciones respiratorias leves
-Subgrupo D: asociados a conjuntivitis y cuadros febriles con faringitis
-Subgrupo E: procesos respiratorios severos y cuadros faringo conjuntivales febriles
-Subgrupo F: adenovirus entéricos
-Pueden permanecer latentes en tejido linfoide: adenoides, amígdalas, placas de Peyer y se
reactivan en pacientes inmunodeprimidos
Epidemiología -Contagio interhumano
-El virus se elimina por vía rinofaríngea, heces, secreción conjuntival
-Principal vía de transmisión es fecal-oral
-Transmisión por medio del agua de las piscinas
Cuadro clínico Cuadros respiratorios agudos -Simil a influenza, faringitis, faringoconjuntivitis, neumonía,
crup y fiebre
-Afecta más a niños menores de 6 años
-Los subgrupos B y C agentes más frecuentes de faringitis,
amigdalitis, nasofaringitis, enrojecimiento de la faringe,
exudado amigdalino, secreción nasal, adenitis en cuello
-Serotipos 4 y 7 pueden afectar a adultos
Queratoconjuntivitis -Asociada con microtraumas
Conjuntivitis -Hemorrágicas
Faringitis -Agudas exudativas
Cistitis -Hemorrágica aguda en niños, causada por serotipo 11 (dura 4-
5 días) y produce: hematuria, disuria, algo de fiebre
Gastroenteritis -En niños, con cuadros de diarrea y enteritis
Menos comunes Artritis, miocarditis, exantemas y meningoencefalitis
Inmunidad Vacunas con virus atenuados que se obtienen de células diploides humanas y se administran
en forma de cápsulas por vía oral

Papovaviridae

Papillomavirus
Agente -Estructura icosaédrica sin envoltura. 45-55nm
-Se une a receptores celulares-endocitado-reproducción nuclear-liberación por citolisis
-NO a podido ser multiplicado artificialmente en cultivos celulares
Clasificación -70 serotipos en 16 grupos del virus del papiloma humano (VPH)
-Tipos 1 y 4: verrugas plantares
-Tipo 2: verrugas comunes acuminadas del cuerpo
-Tipo 3: verrugas juveniles planas
-Tipo 6: verrugas ano-genitales o condilomas acuminados
-Tipo 7: verrugas comunes de las personas que manipulan carne
-Tipos 5, 8, 9, 12, 14, 15, 17, 19 al 29: lesiones maculares de la epidermodisplasia verruciforme
asociada a degeneración maligna
-Tipo 13: hiperplasia epitelial focal
-Tipo 16: papulosis bowenoide y carcinoma cervical
-Tipo 18: carcinoma cervical
-Tipo 31: displasia cervical
-Tipo 30: carcinoma laríngeo
-Tb implicados en: papilomatosis laríngea juvenil, papilomatosis conjuntival, queratosis
corneana, carcinoma de células escamosas de los pulmones, carcinoma del ano, carcinoma
del pene, transformación maligna de las verrugas cutáneas anogenitales en pacientes con
SIDA, en el sx de Wiskott Aldrich, Insuficiencia renal crónica
Epidemiología -Contagio interhumano a través de piel y mucosas
Cuadro clínico -Produce verrugas que presentan diversas localizaciones:
 Palmar o plantar. Aplanada
 Juvenil, formas cutáneas acuminada, autoinoculable
 Genital, acuminadas se transmiten por contacto sexual
 Laríngea
 Formas menos frecuentes: conjuntivales, anorectales
-Los oncogénicos desarrollan cáncer cervicouterino. 70% causado por los tipos 16 y 18
 Cáncer de vagina, vulva, pene o ano
 Algunos cánceres de cabeza y cuello
-Los tipos 6 y 11 del VPH causan verrugas anogenitales y papilomatosis respiratoria
recurrente
-Los VPH se transmiten ppalmente por vía sexual, puede haber infección por VPH al iniciar la
vida sexual, pero solo una pequeña fracción desarrolla el cáncer y puede tardar décadas en
desarrollarse

Polyomavirus
Agente -Se aislaron 2 tipos:
 BK
 Aislado de la orina de un enfermo inmunodeprimido con trasplante renal
 JC
 Aislado del tejido cerebral de una persona fallecida que había presentado un
cuadro de leucoencefalopatía multifocal progresiva
-45nm
-NO presentan rxn serológica cruzada entre los tipos BK y JC
Epidemiología -Contagio interhumano
Cuadro clínico -Infección primaria por BK: cuadro respiratorio leve
  Infecciones urinarias por BK suelen ser secundarias por reactivación del virus
-Infección primaria por JC: cuadros infecciosos urinarios. Se ve con frecuencia en
inmunosuprimidos con trasplante renal
-Leucoencefalopatía focal progresiva, enfermedad desmielinizante infrecuente
-Preferencia en inmunosuprimidos con leucemia linfocítica crónica, enfermedad de hodgkin,
trasplante renal o inmunodeficiencia hereditaria

Parvoviridae

-tamaño de 20-25 nm. ADN monocatenario, simetría icosaédrica. Multiplicación en el núcleo

de las células
-El adenoasociado (dependovirus) necesita la presencia de un virus auxiliar del cual depende
(adenovirus, herpesvirus)
-Se clasifica en 3 géneros: Parvorirus, Adenoasociadovirus (dependovirus) y Densovirus
-Densovirus ataca exclusivamente a insectos

Parvovirus
Agente -18-26 nm. Icosaédrico
-Sin envoltura
-ADN monocatenario
-Parvovirus humano B19 es el más importante
Epidemiología -Pueden afectar a animales vertebrados y humanos
Cuadro clínico Eritema infeccioso -frecuente en niños
-En adultos se acompaña de dolor articular en manos y rodillas
-En primera fase: fiebre, malestar general, mialgias y escalofríos
-en 2 semanas aparece erupción facial eritematosa
Crisis de aplasia -Afecta a eritrocitos con reducción de los mismos y anemia
transitoria -Este cuadro es más grave en inmunodeprimidos
Afecta al feto -Durante el embarazo ocasiona lesiones, destruye células
precursoras de hematíes, ocasiona anemia e insuficiencia cardíaca

Rhabdoviridae
-ARN monocatenario. 60-400nm. Forma de bala de cañón
-Envoltura con proyecciones glicoproteicas de 10nm de largo
-3 géneros: Vesiculovirus, Lyssavirus y Sigmavirus (sólo parasita vegetales)
 Vesiculovirus: V de estomatitis vesicular, V Argentina vesicular, V alagoas, V Cocal V-1,
V New Jersey, V Chandipura V-1, V Isfaham 1 y V Piry
 Lyssavirus: V de la rabia, V de Mokola, V de los murciélagos de Lagos, V de
Duvenhage transmitido por murciélagos
Género Vesiculovirus
-V de la estomatitis vesicular referidos en una gran cantidad de animales (bovinos, equinos,
cerdos) tb en artrópodos
-Modo de transmisión desconocido
-En el humano: enfermedad aguda febril benigna, decaimiento y malestar general, náuseas,
vómitos y cefaleas. Lesiones parecidas al herpes en la boca

Virus de la rabia
Agente -Virión tiene estructura alargada en forma de bastón. 180-200 nm x 60-85nm
-Cubierta membranosa con púas
-Nucleocápside de aspecto estriado
-Produce corpúsculos de inclusión eosinófilos (de Negri) en las células nerviosas
-Afecta a la mayoría de los mamíferos, produce graves zoonosis letales
-Los murciélagos pueden albergar al virus por mucho tiempo sin presentar cuadros clínicos,
pero sí pueden transmitir
-El virus se encuentra en el SNC, en glándulas salivales, terminaciones nerviosas, córnea,
conjuntiva ocular y con menos frecuencia en orina, sangre y leche
-Forman razas con diversos grados de virulencia:
 Virus de la calle
 Período de incubación de 21-60 días
 Forma corpúsculos de Negri en células nerviosas
 Virus fijo
 Período de incubación de 6-7 días
 NO es patógena por la vía subcutánea
 NO forma corpúsculos de Negri en células nerviosas
 Virus HEP Fleury
 Afecta a aves
 Virus LEP Fleury
 Afecta a aves, un poco más virulento que HEP
Epidemiología -Mecanismo de contagio es por mordedura porque el virus se encuentra en la saliva
-Animales transmisores en medio urbano: perro (más frecuente), gato, ratas, monos, cobayos,
cerdos.
-Animales transmisores en medio selvático: lobos, coatíes, chacales, osos, felinos, vampiros
entre otros
-PY no reporta casos desde 2004
Cuadro clínico En el perro -Período de incubación: 3-8 semanas
-Período primario prodrómico: fiebre, cambio de carácter, alteración de los
reflejos. Dura 4-5 días
-Segundo período de excitación: animal se torna agresivo, irritable,
nervioso, inquieto, puede escaparse de su casa y no volver por pérdida de
orientación
-Tercer período paralítico: pérdida del funcionamiento de diversos
músculos, el animal queda acostado o si deambula lo hace zigzagueante,
tembloroso con inestabilidad. Sialorrea con saliva de aspecto espumoso.
 Hidrofobia en el animal no es un síntoma muy frecuente
-100% de mortalidad
En el humano -Período de incubación 2-16 semanas. Este período se puede acortar si las
mordeduras son múltiples, desgarrantes, enzonas cercanas al SNC como
cara, cuello, tx y en niños de corta edad
-El virus se multiplica en la musculatura próxima al sitio de mordedura
-Después de una semana o meses el virus invade los vervios periféricos y
lentamente alcanza al SNC. En esta etapa el virus pasa a las glándulas
salivales, la saliva es altamente contagiosa
-Período prodrómico dura 2-4 días con anorexia, náuseas, vómitos,
cefalalgias, dolor de garganta
-En el período de estado: irritabilidad, insomnio, agresividad, convulsiones,
estado estuporoso con parálisis que lleva a la muerte, a veces precedida de
coma terminal
-Mortalidad 100%
Tratamiento -Mejor vacuna: VCDH. Se aplica en 5 dosis de 1 ml en los días 1,3,7,14,28
-Limpiar inmediatamente la herida producida por la mordedura del animal con supuesta rabia
 Utilizar agua, jabón y cepillo. Limpiar a fondo la herida sin importar que sangre
 Como desinfectante alcohol etílico 70% o tintura de yodo
-Aplicación de suero antirrábico local
-Administrar tb vacuna antitetánica y atb de amplio espectro
-NO conviene suturar la herida
-Agregar suero antirrábico en el tratamiento general

Virus de Mokola
-Aislado en Nigeria a partir de musarañas silvestres
-Morfológica y serológicamente similar al virus de la rabia
-Se manifiesta con fiebre, faringitis, tos, vómitos, somnolencia, confusión, convulsiones,
flacidez con LCR normal
-NO todos los enfermos fallecen
-Inclusiones similares a los corpúsculos de Negri en neuronas

Filoviridae

-Poseen nucleocápsides helicoidales envueltas

-Únicos virus humanos filamentosos que miden 80nm de grosor y 1400 nm de largo
-Pleomórficos, con formas de U ramificadas
 Virus de Marbug
Epidemiología -Infección se transmite al humano por manejo de animales enfermos, por contacto con sus
vísceras o fluidos orgánicos
-El contagio se puede dar por las vías del ap respiratorio, conjuntiva ocular o heridas
accidentales
Cuadro clínico -Período de incubación de 3-9 días, comienzo brusco con fiebre de 30-40 °C, cefalalgias,
malestar general, náuseas y vómitos, mialgias lumbares y conjuntivitis
-A los 2-3 días aparece diarrea grave, letargo, alteraciones mentales, linfadenopatía , enantema
-Al día 5-7 inicia erupción máculopapular NO pruroginosa que comienza en cara y cuello, se
extiende por el cuerpo. Hemorragias de cualquier loc
-La fiebre cae al día 7 y vuelve a subir hacia los días 12-14 + esplenomegalia, hepatomegalia,
edemas.
25-30% de mortalidad

Virus de Ebola
Epidemiología -En 1976 se tuvieron brotes en Sudan y Zaire. Mortalidad superior al 80%
-Reservorios: roedores peridomiciliarios y el murciélago de la fruta
-tipos: Ébola-Sudán, Ébola-Zaire, Ébola-Reston, Ébola-Tai-Forest, Ébola-Bundibugyo
-Se contagia por contacto directo con líquidos corporales infectados, sangre, saliva, sudor,
orina, vómitos
Cuadro clínico -Similar al virus de Marbug
-El inicio puede ser súbito y con fiebre alta, postración, mialgia, artralgias, dolor abdominal,
cefalea
-En 1 semana aparece en todo el cuerpo una erupción
-Presenta hemorragias en todo el tubo gastrointestinal. Paciente sangra por boca y recto
-Pacientes mueren por choque hipovolémico, por pérdida de sangre

Arenaviridae

-Virus esféricos o pleomórficos. 50-300 nm

-Presentan envoltura con proyecciones sin actividad hemaglutinina
-ARN monocatenario asociado a nucleoproteínas y polimerasa

Virus de la coriomeningitis linfocitaria

Agente -Estructura esférica, pleomórfica, con envoltura. 50-300 nm
-Múltiplicación intracitoplasmática formando cuerpos de inclusión
-Tienen Ag que presentan rxn cruzada con los virus del grupo Tcaribe y con la fiebre de Lassa
Epidemiología -Reservorio: ratón (ppal), cobayos, perros, monos, cricetos
-Contagio entre estos animales y el ser humano se hace por medio de heces y orina, que
pueden infectar los alimentos
Cuadros clínicos -Período de incubación es de 5-20 días: cuadros febriles, febrículas, mialgias, malestar
general, trastornos respiratorios, meningitis aséptica frecuente y benigno, encefalomielitis
 grave poco frecuente
-Odinofagia, náuseas, vómitos, atralgias, neumonitis

Virus de la fiebre de Lassa

Agente -Caracteres semejantes a Arenavirus. 70-150 nm
-Virus de más difícil manejo por su alta contagiosidad
Epidemiología -Reservorio: roedores de la especie Mastomys natalensis
-Ciclos de contagio: rata-rata, rata-humano, humano-humano
-Vías de transmisión: heridas, secreciones rinofaríngeas, pulmonares o de cualquier otra
índole
-Son tb contaminantes los materiales necrópsicos o piezas biópsicas, orina, heces, sangre u
otros líquidos de los enfermos o del cadáver
Cuadros clínicos -Fiebre elevada, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, bronquitis, tos, expectoración,
dolores de garganta, cabeza tx, músculos, linfadenopatías, conjuntivitis, hemorragias y
leucopenia
-65% mortalidad en contagio rata-humano. Contagio humano-humano es menor el % de
mortalidad

Virus de las fiebres hemorrágicas

Agente -No existe agente causal único. Son varios los virus que pueden producir este cuadro
-Los más frecuentes: del complejo Tacaribe, V de la fiebre hemorrágica de Omsk, V de la fiebre
hemorrágica de Crimea, V de la fiebre hemorrágica de Corea
-Los agentes menos frecuentes: V del dengue tipo 1 y 2, Kyasanur, Chikungunya, fiebre
amarilla, fiebre de Lassa
Epidemiología -Reservorios: roedores y monos
-Vectores: mosquitos o garrapatas
Cuadro clínico -Varía dependiendo del virus
-Síntomas más comunes: fiebre, petequias al 3° o 4° día, sangrado intestinal, anal o uterino,
plaquetopenia. Trastornos nerviosos e hipotensión arterial
-Casos en los que se acompaña de un sx renal hacia el 5° o 6° día a causa de una pronunciada
hipotensión arterial con oliguria, anuria, desequilibrios electrolítico, uremia, edemas y
hemorragias profusas
-En el examen de orina se detecta hematuria y proteinuria

Hepadnaviridae

Virus de Hepatitis
Agentes Hepatitis A -Estructura icosaédrica. SIN envoltura. 27 nm
-ARN. Miembro de Picornavirus, género Enterovirus tipo 72. NO rxn cruzada con
VHB
-Se destruye fácilmente a 100 °C. En autoclave a 121 °C y con el calor seco de
estufa de esterilización a 180°C
-Puede resistir a 56°C por más de 30min
 -Puede ser detectado en sangre y en heces
Hepatitis B -Pertenece a la fam Hepadnavirus. ADN doble cadena
-Nucleocápside 27nm. Virión + envoltura 42-45 nm. Los virus incompletos miden
22 nm en las formas esféricas, 22 nm de grosor y hasta 200 nm de largo
-Antígenos:
 HBsAg: citoplasma de hepatocito-pasa a sangre. Aparece en el suero
desde el inicio de la enfermedad
 HBcAg: Ag central o del core. En núcleo del hepatocito. Partículas
cúbicas de 27 nm. No se encuentra en el suero
 HBeAg (Ag de la hepatitis Be). En nucleocápside, prot termolábil,
formada por 4 polipéptidos. 3 subtipos: HBeAg1,2 y 3
-Resiste a T de 60°C durante 10H y a 98 °C por varios minutos
Hepatitis C -Transmitida por vía parenteral
-Pertenece a la familia Flaviridae. 36-62 nm
-NO ha sido cultivado
Hepatitis D -Asociado con el virus de la hepatitis B (requiere su presencia para su
reproducción)
-Tb denominado virus delta
-Viroide de ARN de 35-37 nm
-Cuadros de hepatitis crónica
-No se cultiva en medios con células vivas
-NO tiene género asignado
Hepatitis E -Miembro de la familia Caliciviridae
-Mide 32-34 nm
-No proliferan en cultivos celulares
-Es de transmisión Fecal-oral
Hepatitis G -Virus de ARN de la familia Flaviridae
-Se transmite por vía parenteral, simil al B y C
-No se ha demostrado que cause alguna patología hepática
Epidemiología -Hepatitis A se transmite por vía fecal-oral, frecuente en niños y adolescentes. Suele ocasionar
brotes en instituciones, aldeas, campamentos, asilos y cuarteles. Fuente de infección puede ser
consumo directo de agua o alimentos contaminados. Principales reservorio son los pacientes
asintomáticos portadores de VHA. Durante el período de eliminación por las heces el virus no
produce infecciones crónicas
-Hepatitis B se transmite por vía parenteral, al inocular sangre o derivados o por instrumental
qx mal esterilizados. Muy resistente al medio ambiente, puede permanecer viable en la sangre
seca que pudo haber quedado sobre un objeto. Puede transmitirse tb por trasplante de
órganos. Transmisión de madre a feto puede ocurrir al momento del parto (predisposición a
desarrollar hepatitis crónica o cáncer hepático). Tb se transmite por vía sexual
-Hepatitis C se transmite por vía parenteral mediante inyecciones, tb vía transplacentaria y
sexual (la sexual es posible, pero no común). Se la denomina ´´epidemia silenciosa´´ años
después de la infección aparecen síntomas. Ocasiona insuficiencia hepática
-Hepatitis D se transmite por vía parenteral y posiblemente tb transplacentaria y sexual. Puede
haber coinfección con VHB y tiene entre 70-80% de posibilidad de infección crónica hepática
 Hepatitis E se contagia por vía fecal-oral. Curso benigno generalmente. Mortalidad del 10% en
embarazadas
Cuadro clínico -Las infecciones primarias son prácticamente indistinguibles unos de otros
-Síntomas más comunes: náuseas, vómitos, anorexia, dolores abdm, diarrea, heces acólicas,
ictericia de la piel y mucosas, fiebre, aumento de bilirrubina y de enzimas hepáticas en plasma
-Hepatitis A: se multiplica en el ID durante 2-6 semanas y luego es eliminado por las heces-
penetra en sangre-hígado acá ejerce su poder patógeno. Período de incubación 15-50 días.
Mayoría de las infecciones son asintomáticas, en menor proporción se presentan síntomas de
hepatitis. Muy rara hepatitis fulminante por VHA. Se resuelven espontáneamente sin dejar
secuelas ni predisposición a desarrollar cáncer
-Hepatitis B: la mayoría pasan inadvertidos. Solo algunos manifiestan síntomas y pocos son los
casos graves. Solo un pequeño porcentaje de pacientes prosperan a hepatitis crónica o cirrosis.
Período de incubación es 50-180 días. Se lo asocia al carcinoma hepatocelular. Los pacientes
con VHB crónica tienen más prob de desarrollar cáncer de hígado y la infección crónica ocurre
en 5-10% de los infectados. Mortalidad por hepatitis fulminante es de 1-2%
-Hepatitis C: produce principalmente infecciones crónicas, suprime la inmunidad celular. Se
transmitía usualmente por vía sanguínea. 75-80% de las personas portaran de por vida el virus.
Existe mayor riesgo de desarrollar cáncer hepático.

Picornavirus

-Virus pequeños de forma esférica que contienen ARN monocatenario. 22-30n. Con cápside
de simetría icosaédrica
-Carecen de envoltura
-Resistentes al éter
Poliovirus
Agente -Estructura esférica. 20-28nm
Epidemiología -Tiene mayor frecuencia en verano y otoño en los países templados
-En países tropicales y subtropicales la enfermedad es de tipo endémica
-Son más frecuentes las infecciones en niños
-El único reservorio y enfermo es el humano
-Contagio interhumano. El virus está en la garganta y en las heces
-Mecanismo más frecuente de contagio es fecal-oral y por medio de agua o de alimentos
contaminados
Cuadro clínico -Período de incubación es de 7-14 días
Forma inaparente Sin síntomas clínicos, 90-95% de casos
Cuadro febril -Poliomielitis abortiva 4-8%
benigno -Presenta fiebre, malestar general, cefalalgia, angina, náuseas, vómitos,
diarreas y mialgias
Meningitis aséptica -Poliomielitis NO paralítica 1% de los casos
-Meningitis No purulenta, fiebre, cefalalgia, rigidez de nuca, signos
meníngeos, LCR hipertenso claro sin bacterias
 Forma paralítica -Poliomielitis paralítica 0,1-2% de los casos
-La diferencia entre la no paralítica es que en el 2° día aparecen
bruscamente dolores musculares con parálisis flácida asimétrica que
afecta a uno o muchos músculos al mismo tiempo
-Hipotonía, hipo o arreflexia
-Puede causar parálisis de los músculos respiratorios y el paciente
puede morir por asfixia
-Afecta mayormente a niños menores de 5 años
-De cada 200 infecciones 1 produce parálisis irreversible y 5-10% de los
casos fallecen por parálisis de los músculos respiratorios
Inmunidad -Deja inmunidad para el serotipo específico para toda la vida
-Vacuna Sabín con virus atenuado, tiene los 3 serotipos se aplica por vía oral en 3 dosis

Coxsackie virus
Agente -Estructura esférica, icosaédrica
-Dos grupos antigénicos A (23 tipos) y B (6 tipos)
Epidemiología -Se elimina por la heces y secreciones faríngeas de los portadores y enfermos
-Contagio por mecanismo fecal-oral y por las secreciones faríngeas
Cuadro clínico Tipo A -Herpangina, faringitis febril con vesículas, disfagia, vómitos y dolor abdominal
-Cuadros febriles
-Meningitis aséptica, fiebre, cefalalgia, náuseas, vómitos, irritación meníngea,
rigidez de nuca y espalda, paresia muscular
-Coriza
-Glosopeda (estomatitis vesiculosa), ulceraciones faríngeas, erupciones vesiculosas
plantares y palmares
-Miocardiopatía
Tipo B -Cuadros febriles
-Pleurodinia (mialgia epidémica), fiebre, dolor tx intenso y dolor abdominal
-Enfermedad neonatal, trastornos cardíacos y respiratorios graves
-Miocardiopatía
-Diabetes Mellitus

Echovirus
Agente -Estructura esférica- 24-30 nm
Epidemiología -Transmisión de tipo fecal-oral
Cuadro clínico -Meningitis aséptica con debilidad muscular y parálisis transitoria
-Exantemas generalizados
-Conjuntivitis NO bacteriana
-Cuadros febriles con trastornos respiratorios y digestivos

Enterovirus
Cuadro clínico -Producen cuadros respiratorios agudos (tipo 68)
-Infecciones inaparentes (tipo 69)
 -Conjuntivitis hemorrágica, meningitis aséptica e infecciones respiratorias (tipo 70)
-Cuadros de meningoencefalitis, exantemas y formas paralíticas (tipo 71)

Cardiovirus
Agente -Comprende los virus de encefalomiocarditis, encefalomielitis murina y Mengo
-Agentes primarios de enfermedades de roedores
-Características similares a Picornaviridae
-25nm
-Virus relacionados antigénicamente entre sí. No hay diferencias apreciables entre ellos
Epidemiología -Tiene como reservorios principales a ratas y otros animales
-Se conocen muy pocos casos de infección humana
Cuadro clínico -Cuadros febriles benignos de 3-4 días de duración

Rhinovirus
Agente -Características de la familia Picornaviridae- 20-30 nm
-Estructura esférica
-115 tipo serológicos
Epidemiología -Contagio interhumano
-Ocasiona 1 o 2 epidemias por año principalmente en los niños
-Se transmiten por vía rinofaríngea o inhalatoria
Cuadro clínico -Agentes de coriza o resfrío
-Período de incubación de 1-4 días
-Proceso agudo dura 6-8 días
-Rinorrea mucosa, irritación bronquial, tos y poca expectoración
-Puede dejar como secuelas tos residual que persiste por semanas

Caliciviridae

-Miembros: virus de la gastroenteritis humana (virus de Norwalk), virus de la hepatitis E

(HEV)

Virus de la gastroenteritis humana (V de Norwalk)

Agente -Virus esférico. SIN envoltura. 27 nm
-NO presenta rxn serológica con otros agentes del género Parvovirus
Epidemiología -Contagio es interhumano. Vía fecal-oral
Cuadro clínico -Epidemias de gastroenteritis en familias, comunidades, etc
-Principal vía de eliminación del virus es fecal

Orthomyxoviridae
 Influenzavirus
Agente -Esférico con envoltura. 100nm. Presenta formas filamentosas de hasta 1000 nm
-Nucleocápside con ARN helicoidal y fragmentado
-El virión posee envoltura de dos capas y cubierta con proyecciones
 Capa interna: proteína M (matriz) 33% de todas las proteínas virales
 Capa externa: doble cubierta lipídica que perteneció a la célula hospedadora
 Las proyecciones:
 Hemaglutininas (HA) forma de columna de sección triangular de 14x14 nm
 Neuraminidasa (NA): forma de hongo o paraguas de 8x5 nm
-Los antígenos NP, M1 y M2 son específicas de cada tipo y sirven para caracterizar a los
influenzavirus en tipos A, B y C
-El virus A humano: 3 tipos de Ag HA (H1,H2,H3) Y 3 de NA (N1,N2,N3)
-El grupo B no se ha definido en subgrupos
Variaciones -Virus AH1N1, pandemia de gripe que se inició al final de la 1° guerra mundial (1914-1918)
antigénicas -Virus AH2N2, ocasionó la gripe asiática pandémica
-Virus AH3N2, provocó una epidemia
-Virus AH1N1 y H3N2, se encuentran en circulación actualmente
-Las variaciones antigénicas mayores se producen cuando existe una infección doble en el
humano (ej, existencia concomitante de un virus humano con uno porcino)
-El virus tipo B es netamente humano y no presenta cambios antigénicos
-Virus H5N1, de origen aviar
Epidemiología -Contagio interhumano, por las vías rinofaríngeas y respiratorias
Cuadro clínico -Enfermedad respiratoria aguda
-Período de incubación es de 1-3 días
-Fiebre, mialgias, cefalalgia, secreción de vías respiratorias con tos y expectoración, rinorrea,
faringitis con dolor de la garganta, decaimiento general
-El proceso dura por lo general 3-5 días
-El cuadro gripal puede ir acompañado de miositis y encefalitis post-gripal después de 2-3
semanas de la gripe
-El sx de Reye es una encefalitis aguda que se observa en niños producidos por influenza A y B
-Epidemias producidas por virus A puede tener ciclos cada 1-3 años y las del B cada 3-5 años
-La gripe tipo C es habitualmente un cuadro más benigno

Paramyxoviridae

-Viriones de tamaño 150-300 n. Poseen núcleo y doble capa de envoltura del que emergen
proyecciones glicoproteínicas con acción de hemaglutinina y neuraminidasa inseparables
(HN) y proyecciones que tienen acción hemolítica (F), tb posee proteína M no glicosilada
-Nucleocápside con ARN monocatenario + nucleoproteínas + polimerasa

Paramyxovirus
 Parainfluenzavirus
Agente -Pleomórficos o esféricos. 150 nm. Presenta proyecciones de 8 nm distanciadas entre sí de 8-10
nm
-Nucleocápside con forma helicoidal
-5 tipos serológicos (del 1-4 atacan a los humanos)
-Poseen proteínas con propiedades de hemaglutinina, hemolisina, neuraminidasa
Epidemiología -Transmisión interhumana por vía rinofaríngea
Cuadro clínico -Produce cuadros respiratorios
-Los tipos 1,2,3 son causantes principales de epidemias, preferencia en niños, cuadros de
coriza, bronquitis, bronquilitis, neumonía, faringitis, laringitis con crup (+frec2)
-No confiere inmunidad contra nuevas infecciones

Virus de la parotiditis
Agente -Virión de 120-130nm
Epidemiología -Contagio interhumano por medio de la saliva
Cuadros -Ataca primordialmente las glándulas parótidas, pero tb afecta a las otras salivares
clínicos -Se produce tumefacción, dolor local, trismus, fiebre, cefalalgia, a veces vómitos
-Puede atacar a los testículos, ovarios, páncreas, SNC
-En los testículos produce orqui-epididimitis unilateral (tumefacción de testículos + dolor),
afecta al 20% de las parotiditis
-Anexitis uni o bilateral con dolor en región pélvica
-Meningitis obs en el 10% de los casos. Predominio de linfocitos en LCR
-La pancreatitis cursa con dolor abdominal, fiebre y vómitos
-Secuela esterilidad M y F

Morbillivirus

Virus del sarampión

Agente -Esférico de 120-200 nm
-Forma corpúsculos de inclusión intranucleares
-El nucleocápside es helicoidal
-Dos proteínas principales:
 F (fusión): integración de los virus con las membranas de células del hospedador,
penetración viral y la hemólisis
 H (hemaglutinina): unión de los virus a las células
Epidemiología -Contagio interhumano utilizando la vía rinofaríngea
-Frecuente en niños y adolescentes
Cuadro clínico -Período de incubación es de 10-14 días
-Período pre-eruptivo de 3-4 días con alta fiebre y catarro nasofaríngeo-conjuntival. La mucosa
bucal presenta las manchas de Koplik durante el período pre-exantémico
-Virus presente en sangre y en secreciones rinofaríngeas
-El período eruptivo o rash cutáneo máculo-papuloso cursa con fiebre alta, abraca 2-4 días,
brusco descenso de temperatura
 -Puede complicarse con cuadros de neumonía viral con frecuente contaminación bacteriana +
cuadro de encefalitis post-infecciosa que se manifiesta 7-10 días después del inicio de la
enfermedad
-No produce malformaciones en el niño si es que ataca a la embarazada
-Es una enfermedad inmunodepresora
-Encefalomielitis aguda aparece 3-4 días después de la aparente recuperación
-Encefalitis sarampionosa progresiva, se obs entre el mes y medio y los 6 meses dp de
recuperación de inmunocomprometidos
-Panencefalitis esclerosante subaguda, proceso degenerativo del SN que se manifiesta hasta los
5-7 años dp de la enfermedad
-Tb puede conducir a discapacidades definitivas como daño cerebral, ceguera, sordera
-Es una de las enfermedades más contagiosas conocidas en el humano y produce epidemias
explosivas
-Deja inmunidad permanente

Pneumovirus

Virus sincitial respiratorio

Agente -Virión mide 80-120nm
-Posee proyecciones superficiales, pero NO produce hemaglutinación NO tiene NA
Epidemiología -Contagio interhumano utilizando la vía rinofaríngea y respiratoria
Cuadro clínico -Produce cuadros respiratorios, coriza, bronquitis, neumonía con fiebre, sobre todo en niños y
con menos frecuencia en adultos (cuadro benigno)

Virus de NIPAH y HENDRA

- Nipah: Aislado de un brote de encefalitis grave en Malasia
- Hendra: descubierto en Australia
- Enfermedad que ataca a cerdos, caballos, perros, gatos, humanos
- Reservorio de Nipah: murciélago
- Infección grave en humanos con elevada tasa de mortalidad

Coronaviridae

Coronavirus
Agente -Tamaño 80-160 nm
-Tienen proyecciones de envoltura exterior en forma de pétalos o de maza que miden de 17-24
nm
-Núcleo de estructura helicoidal
-ARN monocatenario
-Virus sensibles al éter
-Poseen actividad hemaglutinina contra GR humanos y de simios
Epidemiología -Contagio interhumano por vía rinofaríngea y quizás intestinal
Cuadro clínico -Producen afecciones del ap respiratorio tipo coriza o resfrío, generalmente afebriles
-Se identificaron coronavirus en heces humanas que ocasionan diarreas y gastroenteritis
crónicas
-Ocasiona el SARS (sx respiratorio agudo severo)
 Coronavirus asociado al SARS (SARS-CoV)
 Empieza con fiebre alta mayor a 38°C, dolor de cabeza, sensación general de
incomodidad y dolor del cuerpo
 2-7 días después presentan tos seca y la mayoría presenta neumonía
 Forma de contagio principal: contacto cercano entre las personas a través de gotitas
respiratorias por tos o estornudo