MALARIA

 Triada ecológica
1. Agente: Plasmodium spp (falciparum (Pando, Beni), vivax (Cuenca Caine,
chaco, amazonas), ovale, malariae, knowlesi).
2. Huésped: hombre en zonas endémicas. Castaña: su cosecha hace que el hombre
entre a la selva para recolectarlas y los mosquitos los piquen.
3. MA: amazonas, Chaco, Cuenca del río Caine (zonas que permiten la presencia
del vector).
 Transmisión
Picadura, congénita (excepcional). Hombre es reservorio. Ausencia de antígeno
Duffy en eritrocitos de afroamericanos provoca inmunidad innata contra Vivax y
knowlesi.
 Vector
Anopheles (alas con manchas, se posan a 45º, con la cola hacia arriba, pica de
noche) hembra. Huésped definitivo.

 Patogenia:
 Ciclo pre-eritrocítico, asexual, en el hombre: Anopheles inocula esporozoítos de
la saliva, llega a la sangre y al hígado, donde forman al esquizonte tisular
primario multinucleado, crece y lisa el hepatocito, liberando merozoitos (pueden
continuar los ciclos o convertirse en hipnozoítos [Sólo vivax y ovale, producen
recaídas]).
 Ciclo eritrocítico, sexual: entra a los eritrocitos, se transforma en trofozoíto
(forma de anillo), algunos se transforman en micro/macrogametocitos (formas
infectantes para el mosquito) y otros forman esquizontes maduros, estos últimos
se multiplican, lisan el eritrocito y liberan merozoitos. (la frecuencia de lisis
eritrocítica define el tipo de fiebre: terciana o cuartana)
o Falciparum: forma múltiples trofozoítos que infectan todos los eritrocitos,
elevada parasitemia. Característicos con granulaciones de Maurer.
Gametocitos con forma de banana, generan microtrombos en capilares.
o Vivax: pocos trofozoítos grandes sólo en eritrocitos jóvenes. C/granulaciones
de Schuffner. Gametocitos grandes y esféricos.
 Clínica:
 Fase aguda: ataque agudo-triada (“chujcho” cada 72h en malariae-cuartana
benigna, cada 48h en falciparum-terciana maligna, cada 48h en vivax-terciana
benigna): escalofríos (maduración), fiebre (liberación de merozoitos hepáticos
de los esquizontes, liberación de citocinas, hemozoína aumenta la reacción
anafiláctica), sudoración (merozoitos hepáticos liberados invaden glóbulos
 rojos). Hipoxia (por hemólisis y pérdida de Hb), hepatoesplenomegalia, anemia
hemolítica.
 Fase crónica: recaídas (por hipnozoítos, +++vivax) y recrudescencias (Tx
incompleto, resistencia. +++falciparum).
 Formas graves
Falciparum o cualquiera + inmunodepresión. Anemia severa, neuromalaria, fiebre
biliosa, insuficiencia renal malárica, daño hepático, edema pulmonar.
 Diagnóstico:
 Gota gruesa (más sensible, pero no permite diferenciar especies) + frotis
(permite identificar especies). Debe ser seriado y lejos de picos febriles.
 Test rápidos para diferenciar especies.
 PCR.
 Tratamiento
 Fármacos:
 Cloroquina, primaquina, quinina, hidroxicloroquina
 Artesunato, artemicina
 Atovacuona-Proguanil: para formas intrahepáticas de P. falciparum, profiláctico
en casos de P. resistente a cloroquina.
 Vivax: cloroquina + primaquina (elimina hipnozoítos).
 Falciparum: R2, combinar 2F de principios distintos: cloroquina, quinina,
mefloquina, artemicina, pirimetamina + sulfadoxina. Resistencia: R1
(recrudescencia antes de los 28 días), R2 (disminución de parasitemia, pero no
desaparece), R3 (número igual o incrementado de parásitos).
 Prevención
Vacuna: en fase 3, para falciparum.
 Prevención primaria: uso de mosquiteros empapados con insecticidas
(piretroides), eliminar colectas de agua en zonas urbanas, control biológico
(mosquitos modificados, hongos), en viajes a zonas endémicas.
 Prevención secundaria: Profilaxis con antimaláricos, mallas.
 Prevención terciaria: Falciparum: parto pretérmino, daño renal, cerebral.
Secuelas raras. Vivax no suele dejar secuelas.