YERSINIA Yersinia enterocolítica
Presenta Antígenos O = somático y H = Antígeno
Son bacilos GRAM negativos, con tendencia al
pleomorfismo, no esporulados. Anaerobios facultativos.
Fermentadores; Oxidasa Negativos. Es Inmóvil a 37 °C,
pero móviles a temperaturas más bajas (22°C).
Crecimiento óptimo 27ºC.
Especies de importancia medica:
♥ Yersinia pestis. Agente etiológico de la peste
bubónica.
♥ Yersinia enterocolitica. Causante de estos
cuadros de diarrea acuosas agudas.
♥ Yersinia pseudotuberculosis. Cuadro patológico
es parecido a la tuberculosis.
Son patógenos en animales
que pueden pasar al hombre
por agua, alimentos y vectores
animales.
La Yersinia pestis se
caracteriza porque posee una
cápsula proteica que tiene
función antifagocítica.
PATOGENIA DE Y. enterocolitica y Y.
pseudotuberculosis
Periodo de incubación de 4-7 días. Yersinia
enteropatógena penetra en el hospedador humano
mediante alimentos contaminados e invade las células M
de las placas de Peyer. Este proceso de invasión y
afectación de la mucosa depende de varios factores de
virulencia. Entre ellos, la invasina que se une a las
integrinas de la superficie hospedadora y a las proteínas
Yops suministrada por otro sistema de secreción de
inyección (tipo III) que desencadenan efectos citotóxicos
que alteran la célula.
Algunos de los factores de virulencia producidos por
Yersinia son regulados en un sistema en el cual la
expresión responde a la temperatura o a la concentración
de calcio libre (Ca2+). Los plásmidos y las islas de
patogenicidad contienen los genes de virulencia
Se multiplican en el sistema retículoendotelial retrasando
la respuesta inmune celular, provocando el desarrollo de
microabscesos y destrucción de estructuras de las placas
de Peyer. Esto desencadena inflamación y ulceración y
aparecen leucocitos en las heces. El proceso puede
diseminarse a los ganglios linfáticos mesentéricos y
algunas veces ocasiona bacteriemia.
flagelado. Hay numerosos serotipos basados en el
antígeno OH Es transmisible al hombre a través del
agua y alimentos contaminados
♥ Enteritis, caracterizada por: fiebre diarreas,
vómitos, mialgias, abdominalgias. En ocasiones de
varias semanas de evolución.
♥ Ileitis terminal (fiebre, diarrea, abdominalgia)
♥ Adenitis mesentérica
Tiene la particularidad que puede presentarse como un
cuadro clínico difuso a las varias semanas de evolución y
produce sepsis en los ancianos, pacientes pediátricos o
inmunodeprimidos o incluso aquellos que tengan niveles
elevados de hierro. Y. enterocolitica tiene predilección
o adicción por el hierro.
Complicaciones inmunológicas: eritema nodoso, artritis
reactiva y tiroiditis
Tratamiento:
♥ Enteritis: Rehidratación
♥ Casos Graves: quinolonas fluoreadas,
Levofloxacina
♥ Sepsis: Gentamicinas
♥ En casos alternativos funciona bien trimetoprim-
sulfametoxazol, doxiciclina, cefalosporina de
tercera generación, como cefoxitina o
ceftriaxona
♥ Las infecciones entéricas son generalmente
autolimitadas.
Yersinia pseudotuberculosis
Enfermedad que se caracteriza por necrosis local e
inflamación granulomatosa en ganglios linfáticos, bazo e
hígado. Causa sepsis acompañada de nódulos viscerales
blanquecinos (pseudotuberculosis) en animales. Es muy
próximo a Y. pestis.
Infecta animales domésticos y de granjas, así como aves,
que excretan el microorganismo en las heces. Es
transmitido al hombre a través del AGUA y alimentos
contaminados con heces de animales.
Se llama Y. pseudotuberculosis porque se confundía a la
escrófula de la tuberculosis. La diferencia es que tiene
punto hemorrágico.
Manifestaciones clínicas:
♥ Ileitis (fiebre, diarrea, abdominalgia)
♥ Adenitis mesentérica
♥ Síndrome febril
♥ Hepatoesplenomegalia
♥ Púrpura trombocitopenia, reactiva.
Complicaciones inmunológicas: eritema nodoso
(nódulos de color violáceos. No es patognomónico de la
bacteria, indica que hay algo. Puede ser por una
Infección micótica, bacteriana, incluso parasitaria o un
trastorno inmunológico) y artritis reactiva
Tratamiento: Ampicilina, aminoglúcidos como
gentamicina y la tetraciclina (no debe usarse para
pacientes pediátricos, ya que hay trastornos del esmalte
dental).
Yersinia pestis
Epidemiología
Es causante de una de las enfermedades más
devastadoras de la historia. La primera Pandemia se
registró en Egipto y se extendió a Asia, Arabia y Europa,
culminó en el siglo VIII con la muerte de la mitad de la
población mundial. Para el siglo XVIII se presentó la
segunda Pandemia, esta vez en Europa, la conocida
“Peste negra/ del diablo/ bubónica/ muerte negra” donde
murieron más de 25 millones de personas en un periodo
de 5 años. La Pandemia continuo durante el siglo XIX y
al inicio del siglo XX, a pesar de las medidas de
cuarentena llevadas a cabo. fue registrada en China en
1860 y se extendió a África, Europa y América. Se
siguen viendo en la actualidad casos epidémicos y
esporádicos. Recibieron su nombre por su mentor,
Pasteur (Pasteurella pestis). Más tarde el nombre
cambió en honor de Yersin (Yersinia pestis)
La peste bubónica es una enfermedad
de roedores que se transmite por la
picadura de pulgas (Xenopsylla
cheopis) que colonizan a la rata.
Existen dos ciclos epidemiológicos:
♥ Ciclo salvaje: transmisión endémica de roedores
silvestres es el reservorio primario de la peste
bubónica. La forma más común de infección es
en niños que recorren los bosques, encuentran un
perro de la pradera muerto y lo tocan o arrastran
el tiempo suficiente para que la pulga pueda
infectarlo. (enfermedad ocupacional).
♥ Ciclo urbano: sucede cuando las ratas migran a la
ciudad por escasez de alimentos en zonas rurales.
Facilitando la infección rata-rata y acercándolo a
los humanos Hay mayor probabilidad de
transmisión a humanos y es mayor cuando
superan en número a las ratas vivas.
Aunque Y. pestis es lo suficientemente grave para causar
la muerte, ella no es contagiosa de persona a persona, en
casos donde avanza a una neumonía secundaria con
bacteriemia (peste neumónica) si se vuelven sumamente
contagiosos, por gotas de secreción respiratoria.
La transmisión también está determinada por las
condiciones de hacinamiento y la falta de higiene o
contacto directo con secreciones.
Patogenia y patología
Las pulgas que se alimentan de las ratas se infectan y las
bacterias se multiplican en el tubo digestivo bloqueando
un órgano paraventricular con forma de válvula, que
conecta estómago e intestino medio. Al morir la rata, la
pulga busca otro hospedador, ya sea otra rata o algún
humano cercano. Debido al bloqueo intestinal, la pulga
regurgita la Y. pestis en una nueva picadura. Los
microorganismos inoculados pueden ser fagocitados por
PMN (se destruyen) y macrófagos (se multiplican).
Producen la proteína antifagocítica (F1) y resisten a la
fagocitosis. Dentro de la célula hospedadora
desencadenan una liberación enzimática que induce la
apoptosis (Proteínas Yopss destruyen y alteran la célula).
Las bacterias se diseminan a través de los vasos
linfáticos hasta llegar a los ganglios linfáticos, donde se
multiplican con rapidez produciendo una linfadenitis
supurativa hemorrágica (bubón), que progresa hacia la
bacteriemia debido a la gran toxicidad sistémica extrema
causada por una endotoxina de lipopolisacáridos (LPS)
combinada con la acción de diversas Yops, proteasas y
otros productos extracelulares (ocasionan estado de
choque). La diseminación hematógena es rápida.
La bacteriemia causa diseminación a otros órganos, personal tratante debe estar protegido con trajes y el
sobre todo los pulmones, dando origen a la peste paciente totalmente aislado.
neumónica. 2. Tinción de Gram con coloración bipolar en material
Factores de patogenicidad cromosómico, es decir se tiñe simplemente en sus
♥ La mayor parte son de codificación plasmídica. extremos y el resto de la batería es clara.
♥ Antígeno somático (endotoxina) Patognomónico.
♥ Antígeno capsular
3. Cultivo. Se aísla fácilmente en agar sangre, chocolate,
♥ Adhesinas, quelantes de hierro, inhibidores de la
agar de MacConkey, crecimiento en medios solidos
fagocitosis y de la muerte intracelular.
tarda más de 48h, en hemocultivo 24h.
Manifestaciones clínicas 4. Detección de antígeno, Prueba de
Peste bubónica inmunofluorescencia directa del exudado, Serología y
Periodo de incubación de 2- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) sobre el
7 días. Inicia con fiebre y un
antígeno capsular F1.
bubón1 doloroso en la región
inguinal, en menor Tratamiento:
frecuencia en región axilar.
♥ Estreptomicina (confinada para tuberculosis) o la
En el 50-75% de pacientes
no tratados, avanza a una Gentaminica son el tratamiento de elección.
Bacteriemia y mueren por choque séptico en unas horas ♥ Cloranfenicol (ya no existe en el mercado),
o días después a la infección. Doxiciclina y Ciprofloxacino son tratamientos
DX DIFERENCIAL DE ADENITIS INGUINAL CON alternativos. Cotrimoxazol
EL DE SÍFILIS.
Profilaxis
Peste neumónica (bronconeumonía hemorrágica ♥ Es una enfermedad de denuncia obligatoria
necrosante) ♥ Aislamiento completo de la peste neumónica.
Periodo de incubación de 2-3 días. Lo desarrollan casi el ♥ Aislamiento y drenaje de la peste bubónica.
5 % de víctimas. Inicia con fiebre, malestar general y ♥ Control de roedores (ratas) en las áreas urbanas.
sensación de opresión torácica. Avanza a disnea, ♥ Quimioprofilaxia: En zonas en riesgo,
taquicardia, hemoptisis, insuficiencia respiratoria grave, administrándole a los pacientes: Trimetoprim-
cianosis2. Mortalidad próxima al 100% sin Tratamiento. sulfametoxazol y tetraciclina. Sobre todo, a
aquellas personas que manipulas las alcantarillas.
Peste septicémica ♥ Promover el cuidado de los cultivos de granos ya
Sepsis, purpura. Mortalidad
que en ellos hay muchísimas ratas.
próxima al 100% incluso en
casos tratados. Grado de ♥ VACUNAS: de cepas VIRULENTAS MUERTAS
seguridad 4, precede a en personas expuestas de zonas endémicas, PERO
cualquiera de las NO PROTEGE FRENTE A LA PESTE
presentaciones anteriores. NEUMÓNICA y su mortalidad es del 100%.
Puede producir necrosis de
tejidos.
Diagnóstico
1. Diagnostico epidemiológico: si viene de zona
endémica y fue
conseguido el vector.
Una bacteria que se
note bipolar se debe
denunciar
obligatoriamente. Se
maneja bajo grado de
seguridad n°3, es
sumamente mortal. El

1
Bubón: ganglio linfático muy agrandado e inflamado.
2
La cianosis terminal presentada es la responsable del término
“muerte negra”. Según Sánchez es por la Hemoptisis.