Malaria EIR: Número estimado de veces que

Enfermedad tropical más propagada un individuo es picado por un mosquito

en el mundo – “Mal aire” infectado con Plasmodium en un
periodo dado
Historia
Infección por más de 50’000 años – Técnica Mundial contra la Malaria
Referencias de fiebre periódicas 2016 – 2030
desde 2700 a.C en China
- Charles Louis Alphonse Laveran
(1880) – Observa parásitos en los
eritrocitos de las personas →
Propone un protozoario como
agente etiológico
- Ettore Marchiafava y Angelo Celli
e dan el nombre de Plasmodium
- Carlos Filay propone al mosquito
como vector y Sir Ronald Ross en
1898 lo demuestra
- Tto eficaz - Corteza de árbol Carga mundial y regional de la enf.
Chinhona Alcaloide quinina) y 2010 – 2015 los nuevos casos de
hasta 1820 se extrae la quinina Malaria se redujeron en un 21% y las
muertes en 29%
Epidemiología
- 2000 – 2015 la incidencia se Colombia 2015
redujo en 41% y la mortalidad De la población 10% viven en zonas
disminuyó en un 62% de alta transmisión (>1/100’000) y otro
- 2016 – Endémica en 91 países a 11% en baja (0-1/1000’000) el
comparación de 108 en el 2000 restante 79% en zonas libres de
gracias a los programas de malaria
prevención y control
2015 BES Malaria sem 43 (23 – 28 oct)
- 212 millones de casos provocando Internacional
429’000 muertes por P- falciparum - 2019 229 millones de casos con
en su mayoría y un 90% en <5a una disminución significativa a
57/1’000
Transmisión en cualquier momento - Mortalidad <5a (60%)
del año y la intensidad (Tasa de - Endémica en 87 países; Américas
inoculación entomológica – EIR) varía 14,1/1000 y mortalidad 0,8 – 0,3 /
según la densidad, tasa de picadura y 100’000
supervivencia del vector (anopheles);
también ocurre por transfusión o
transmisión vertical
Nacional
En la semana epidemiológica 43 se
notificaron 1 475 casos de malaria,
teniendo un acumulado de 60 994
casos, de los cuales 59 619 son de
malaria no complicada y 1 375 de
malaria complicada. Predomina la
infección por Plasmodium vivax (P.
vivax) con 59,9 % (36 542); seguido de
Plasmodium falciparum (P.
falciparum) con 39,0 % (23 814) e
infección mixta con 1,0 % (638)
Malaria no complicada
Por procedencia, Chocó (33,4 %);
Nariño (15,0 %); Córdoba (13,0 %);
Antioquia (10,0 %) y Guainía (6,3 %)
aportan el 77,8 % de los casos de
malaria no complicada
Malaria Complicada
Se han notificado 1 375 casos de
malaria complicada. De los casos de
malaria complicada el 63,1 % (867)
corresponde a hombres. El 42,9 %
(590) se presenta en personas de 5 a
24 años; el 12,1 % (167) se presentó
en afrocolombianos; el 18,6 % (256)
en Indígenas. Por lugar de
procedencia, el 47,1 % (647) proviene
de rural disperso. Por régimen de
afiliación el 60,6 % (833) pertenece al
régimen subsidiado.
De los casos de malaria complicada
causados por P. vivax o P. falciparum,
72 % (994) presentaron
complicaciones hematológicas, 23 %
(316) complicaciones hepáticas, 7 %
(103) complicaciones renales, 2 %
(34) a nivel pulmonar y 3 % (37)
complicación cerebral
Etiología
La malaria depende de la interacción
entre el vector, el huésped y el
parásito
- 16 – 33°C; <2’000 m altura
- Anopheles – 80 transmiten y 45
son importantes
Protección
Hemoglobinopatías cono enf. De
células falciformes, def. de G6PD,
talasemias y ovocitosis
melanesianase
- Toldillos porque estos pican de
noche entonces sirve para evitarlo
Vector
- Anopheles
- Zonas templadas, tropicales y
subtropicales
Fases
1. Huevo
2. Larva
3. Pupa
4. Adulto – Vector (M) viven hasta
1m (Promedio 2sem) y depositan
50 – 200 huevos
Colombia
43 especies y 3 vectores principales
(Albimanus, derlingí y nuñez-tovari) y
4 2drios (Punctimacula,
pseudopuctipennis, Neiva y lepidotus)
- Albimanus: 6pm – 12am con rango
hasta 32k (Llanos orientales,
Amazonas, rinoquia, bajo Causa y
Magdalena medio) <500m
- Darlingí: Llanos Orienales y
Anazonia <500m – Crepuscular
(Amanecer y atardecer)
- Nuñez – tovari: <900m – P
Falciparum y vivax (6pm – 8pm)
Huésped humano: Reservorios de
gametocitos (Más frecuencia en niños)
EIR se define en términos de las tasas
de parásitos en niños 2 – 9 años
- Hipoendemia: 0 – 10%
- Mesoendémico: 10 – 50%
- Hiperendémico: 50 – 75% y alto en
adulto
- Holoendémico: >75% y bajo en
adulto
Parásito
Plasmodium falciparum, vivax,
malariae, ovale, Knowlesi.
- Incubación: 2 sem
Ciclo de vida
Exo-eritrocíticas / hepáticas
- Picadura – Inoculación del
parásito en sangre / linfático como
esporozoito
- Esporozoito → Sangre y comienza
reproducción asexual donde se
multiplican por esquizogénesos →
Esquizonte hepático → Merozoito
- Promedio: 5,5d (Falciparum) 15d
(P. malariae) → Rompe y libera los
merozoitos a la sangre que
pueden reinfectar a los
hepatocitos o penetrar al eritrocito
Eritrocítica / sanguínea
Merozoitos entran a la sangre e
infectan a los eritrocitos por invasión
en el complejo apical (Roptrias,
micronemas y gránulos densos)
Formación de vacuola (Membrana
eritrocitaria invaginada) y el complejo
apical se une a las proteínas
eritrocitarias
Zonas de unión
- P vivax y knowlesí: Duffy Fya o
Fyb
- Falciparum: Proteína de unión de
reticulocitos homólogo 5 (PfRh5) y
su receptor Basigin
- Otras: Proteína merozoítica EBA
175, unión al ácido siálico y al
esqueleto peptídico del GR y la
sialoglicoproteína glicoporina A
El merozoito una vez unido se
alimenta de Hb → Trofozoíto inmaduro
que por esquizogénesis forma el
esquionte hemático → Gametocitos
(División asexual) y toman dos rutas
- Gametocitos femeninos y
masculinos
- Trofozoíto maduro → Esquizonte
que se libera
Etapas del mosquito
- En caso de que el individuo sea
picado nuevamente por un
mosquito los gametocitos →
Gametos en su interior
- Al fusionarse los gametos →
Zigotos → Oocinetos móviles y
alargados que invaden la pared
intestinal → Ooquistes
- Ooquistes → Esporozoitos que an
a las glándulas salivales del
mosquito
Hipnozoitos – P Ovale y Vivax
- Esquizonte hepático permanece
en un estado latente en forma de
hipnozoito
 Características parásitos
Falciparum Vivax Ovale Malariae Knowlesi
Exoeritrocítica (Días) 5,5 8 9 15 ¿?
Eritrocitario (Días) 2 2 2 3 1
Hipnozoitos
No Sí Sí No No
(Recaída)
# de merozoito por
30’000 10’000 15’000 2’000
esquizonte hepático
Preferencia GR joven o Todas las
Reticulocitos GR viejo
eritrocitaria viejo edades
Duración máxima
infección sin tto 2 4 4 40 ¿?
(Años)

Patogenia
- Lactante con poca frecuencia
desarrolla malaria severa
- Factores: Transferencia pasiva de
inmunidad materna y contenido
alto de Hb F que retrasa desarrollo
- Zonas holoendémicas: Lactante
es inoculado por espotozoitos en
los primeros m con infección rara
vez severa – asintomático en
adulto
- Zonas bajas: Infecciones
sintomáticas por la ausencia del
estado de premmunición – Malaria
cerebral “Inestable”
- Puede comportarse como una
enfermedad epidémica
Malaria cerebral y anemia grave
- Obstrucción vascular: GR
parasitados y destrucción de
eritrocitos
- Interacción entre eritrocitos
parasitados y el endotelio →
Estrés endotelial + rta inflamatoria
- Lesión órganos: Cerebro, pulmón,
riñón e hígado – Compromiso
multisistémico (Alt. metabólicas)
- Hipoxia tisular → Acidosis
Citoadherencia
Falciparum: Citoadherencia al
endotelio vascular donde el eritrocito
contiene a la forma madura
KNOBS se unen al endotelio vascular
- Inserción en la membrana por
proteínas transmembrana de alto peso
molecular (Proteína de membrana
eritrocita 1 – PfEMP1)
- Receptores PfEMP1:
◼ CD36: Ausente vasos
cerebrales
◼ Condroitina A: Placenta
◼ ICAM-1: Endotelio cerebral
- Inicio desde 12h desarrollo
parásito y 50% del máx 14 – 16h
- Otras proteínas: Sequestrina, rifin
y surfin, Molécula de adhesión
Comentado [AMCL1]:
celular vascular (VACM1), E-
selectina, molécula de adhesión
de células endoteliales
plaquetarias 1 (PECAM1),
integrina alfa-beta-3, sulfato de
heparan (HS), P-selectina
Nota: Además de la citoadherencia
puede unirse a GR no infectado
(Rosetajje) o por plaquetas a otros GR
parasitados (Autoaglutinación)
Resumen:
El eritrocito cuyo ligando principal es el
PfEMP1 (proteína de membrana de
eritrocitos antigenica de Plasmodium
falciparum-1). Esto se expresa en la
superficie de los "KNOBS" que
sobresalen de la superficie de los
eritrocitos La PfEMPI está anclada por
debajo de la proteina rica en histidina
asociada al KNOB (KAHRP) y
estabilizada por PfEMP3. La banda
modificada por parasitos 3 (el principal
transportador de aniones) contribuye a
la adhesión probablemente por unión
a la frombospondina (TSA). La
sequestrina es una proteina derivada
del parásito que también media la
adhesión.
Vivax: Generalmente no citoadhiere
(Excepto Condrioitina sulfato A)
Secuestro
Eritrocitos con formas maduras de P.
falciparum se adhieren al endotelio
microvascular y desaparecen de la
circulación
- Contacto → Rodamiento →
Adherencia
- Célula atascada hasta
esquizogonia
◼ Fiebre: Citoadherencia
cmienza 12h post a la invasión
de merozoitos y alcanza 50%
máximo 14 – 16h
- La anemia por malaria severa
(HTO 10 – 30%) tiene efectos en
la citoadherencia donde el rooling
aumenta x5
◼ HTO 10 – 30% c/aumento 10 –
20% → Aumento citoadh 12%
◼ Viscosidad de la sangre se
duplica y cizalladura disminuye
- Ocurre principalmente en vénulas
de órganos vitales – Cerebro
(Sustancia blanca), corazón, ojos,
hígado, riñones, intestinos, tejido
adiposo, piel
- Citoadherencia + rosetado +
autoaglutinación → Obstrucción
microcirculatoria → Activación /
disfunción del endotelio
Rosetaje
Eritrocitos con parásitos maduros se
adhieren a no infectados y toman
forma de rosetas
- 16h post ciclo asexua
- Los eritrocitos que no se
secuestran hacen rosetaje
- Inhibido por subfracciones de
heparina y quelantes de Ca
- P. Falciparum – no todas tiene
rosetaje
Mediado por la unión de adhesinas de
PfEMP1 al receptor complemento
CR1, sulfato de heparán, ag del grupo
sanguíneo A
- Agregación: Facilitada por
componentes del suero (Factor D,
albúmina, antiC antibanda 3 IgG)
Se ha sugerido que el rosetaje podria
estimular la citoadherencia mediante
lo reducción del flujo (tasa de
cizollamiento) → Glicolisis
anaeróbica, reduce pH y facilita la
adherencia de los eritrocitos
infectados al endotelio vascular
Deformidad eritrocito
Vivax: A medida que el parásito
madura dentro del eritrocito, la célula
se agranda y vuelve más deformable
Falciparum: Más esférico y rígido
 Factores inmunológicos, citocinas
y Rta inmune
Parásitos → Liberación de citocinas
Falciparum: Glicosilfosfatidilinositol
(GPI) – Activa TLR2 y TLR4
- Sistema monocito-macrófago,
células T, CD14+ y endotelio se
estimulan → Citocinas (TNF-a;
IL1; INF-gamma → IL6, 8, 12, 18
- Síntomas de paroxismo con la
rotura del esquizonte (Temblores,
frialdad distal, cefalea, escalofríos,
picos febriles) → Vasodlilatación +
defervescencia
En presencia de inmunidad efectiva:
- AntiC inhiben la expansión del
parásito por el sistema monocito-
macrófago que libera citocinas +
fagocitosis + EROS + NO
(Parasiticidas)
- Aumenta función de depuración
esplénica
- Proteínas de superficie de GR
sufren de variación antigénica
Nota:
Las respuestas inmunitarias de
células T citotóxicos no pueden
dirigirse contra el parásito de la fase
sanguinea, ya que las células rojas no
expresan HLA pero los estadios
hepaticos pre-eritrociticos del parasito
son vulnerables al ataque de
Linfocitos T(18)
Bioquímica
El parásito evade el sistema inmune
por variaciones en la EMP-1
- Post infección de eritrocitos
falciparum lo sintetiza (Unión a
otras eritrocitos) – Detectado
- EMP-1 es codificada por 150
genes y esto le permite tener
amplios mecanismos de variación
Metabolismo
El Plasmodium sintetiza dihidrofolato
- El ácido paraminobenzóico
(PABA) se une a una pteridina →
Dihidropteroato (Dihidrpteroato
sintetasa)
- Dihidropteroato + glutamato →
Dihidrofolato por conjugación
- Las sulfonamidas y sufonas
inhiben la Dihidropteroato
sintetasa
Pero, el parásito encuentra otras
rutas
- Dihidro-orotato dihidrogenasa
(DHOD) → Orotato (Intermediario
de la síntesis piridiminas) –
Atovaquone (Inhibidor DHD)
- Pirimetamina (Inhibe la
Dihidrofolato reductasa)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Síndrome febril → Aguda o
prolongada
- Aguda → Falciparum
- Prolongada → Vivax
- Orientarse a MALARIA →
1) Paciente de zona malárica
2) Síndrome febril con anemia
severa y hepatoesplenomegalia
con ictericia.
 Los síntomas son por multiplicación
del parásito en GR
Síntomas dependen de → Edad,
estado inmune, genética del huésped
y virulencia del parásito
(Inespecíficos)
Fiebre - escalofríos - diaforesis -
cefalea - náuseas - vómitos - tos -
melenas - dolores musculares -
ictericia
Complicaciones: Defectos
coagulación - shock - IRA - insuf.
hepática - trastornos SNC
Características
- Fiebre y escalofríos → Son
cíclicos → Se repiten cada dos o
tres días.
- En áreas de transmisión intensa
→ Es habitual la parasitemia
asintomática o premunición
- Malaria severa → Primeros años
de vida y es menos frecuente en
edades posteriores.
- Malaria grave suele ocurrir entre
los 6 meses y los 3 años de edad
- Niños mayores → Síntomas leves
/ Adultos → Asintomáticos y baja
parasitemia
- Embarazo → Asintomática, pero
la anemia puede ser grave
- Reduce mucho el peso al nacer
- Presentación más común de
malaria por Falciparum →
Anemia severa
Malaria No Complicada
PI vivax y falciparum → 2 semanas
Suele presentarse dentro de las 8
semanas posteriores a la salida de
una zona endémica
Fase inicial: Cefalea - mialgias - dolor
abdominal - letargia - disforia →
Preceden a la fiebre
- Fiebre → Causa temblores y
escalofríos → Además cefalea e
de hiporexia
Tipos de fiebre – Mayor
susceptibilidad a una fiebre más
constante
- Vivax y Ovale → Si no es tratada
→ FIEBRE TERCIANA BENIGNA
(cada 2 días)
- Falciparum → FIEBRE
TERCIANA MALIGNA
- Aunque puede ser variable →
Porque la infección suele ser
menos sincronizada
- Malariae → FIEBRE CUARTANA
(cada 3 días)
Evolución de la fiebre
- Fiebre abrupta hasta 39 ºC con
cefalea intensa y escalofríos
- Rigidez con sacudidas de los
miembros y trismus →
Vasoconstricción
- Luego sube hasta una fiebre muy
superior a los 40 ºC →
Vasodilatación
- Agitación y emesis
- Defervescencia → Diaforesis -
cansancio
- Hepatomegalia - esplenomegalia
y anemia.
 Malaria Complicada
Mayoría son por falciparum y algunos
por vivax
- Enfermedad multisistémica (la
cerebral es aislada)
- Afectación del SNC (coma o
convulsiones) - acidosis - uremia
Cerebral
Encefalopatía difusa con coma
(Confusión con crisis febril simple)
- No presenta signos meníngeos
- Mirada divergente - bruxismo
- Coma → Posición
decorticación o descerebración -
opistótonos.
- Hemorragias retinianas → Alta
especificidad para malaria y muy
frecuente
- Recuperación de conciencia → 24
horas en niños y 48 h en adultos
Secuelas → Hemiplejía - ceguera -
afasia - ataxia →12% de los niños
- Muy frecuente que haya secuelas
en pacientes que hacen coma,
hipoglicemia y convulsiones
Acidosis Metabólica
- Se correlaciona con muerte en
malaria severa
- Acumulación de lactato y ácidos
orgánicos por isquemia tisular y
agravado por menor depuración
hepática o IRA.
- Se asocia a hipoglicemia
Anemia
Por destrucción de eritrocitos en la
ruptura de esquizontes y destrucción
acelerada de los GR no parasitados
- Hemólisis, pero bajos reticulocitos
→ Por supresión de la
eritropoyesis en médula ósea
- El aumento en la destrucción de
GR no infectados puede ser por
o Aumento en la rigidez
o Presencia de antígenos en
membrana → Por invasión
abortada de merozoitos
de
Coagulopatía y trombocitopenia
- Coagulopatía
- Consumo de antitrombina III,
proteína C y S → Aumenta PT y
PTT
- Disminución de factor XIII
- Aumento de concentración de
productos de degradación de la
fibrina
- Genera CID por activación de
coagulación por vía intrínseca
- Trombocitopenia
- Aumento aclaramiento esplénico
Hipoglicemia
Por demanda de glucosa por glicólisis
anaeróbica, por la fiebre y por el
propio parásito que la usa como
principal combustible.
- Menor suministro por reducción de
ingesta oral, vómitos y fracaso de
la gluconeogénesis hepática
- Además, en tratamiento → La
quinina aumenta secreción de
insulina → Agrava la hipoglicemia
- Causa daño neurológico y deja
secuelas en sobrevivientes
Insuficiencia renal
- Por necrosis tubular aguda
- Oliguria en promedio por 4 días o
puede ser una IRA no oligúrica
- Hay obstrucción microvascular
renal y filtración de hemoglobina y
mioglobina que colabora a
perpetuar la IRA
- TNFa → Se eleva y se asocia a
IRA
- P. malariae → GMN
Dificultad respiratoria
Es de mal pronóstico en niños →
Cursa con acidosis metabólica
profunda
- Puede ser por anemia severa o
por infección pulmonar
concomitante
- Raro: Edema agudo de pulmón
- Puede haber depresión
respiratorio por uso de
anticonvulsivos → Sobre todo el
fenobarbital con benzodiacepinas
- Identificar causa y tratarla →
Etiología multifactorial
Shock
- Es raro → Aproximadamente solo
10% de los pacientes
- Hipotensión puede ser por
vasodilatación, deshidratación o
por SEPSIS CONCOMITANTE
(es lo más probable y común)
- Buscar las posibles fuentes → Inf.
respiratorio e ITU
Esplenomegalia
- Por multiplicación celular y mayor
capacidad de eliminar GR por
medio de receptores Fc y
reconocimiento de la
deformabilidad reducida
- Por eso anemia en malaria grave
- Limita la expansión de la infección
→ Elimina GR parasitados
- Mala depuración esplénica →
Puede desarrollar malaria grave
- Pitting → Elimina parásitos
intraeritrocitarios y devuelve el GR
a circulación.
Disfunción GI
- Dolor abdominal es prominente en
malaria aguda.
- Malaria grave → Ulceración de
estómago y duodeno
- Malabsorción de CHO, grasas y
a.a por perfusión esplácnica
reducida
- Baja perfusión por secuestro
intestinal y vasoconstricción
visceral
- Puede verse alterada la absorción
oral de antimaláricos
Disfunción hepática
- Ictericia: Más común
- Disminución de síntesis de
factores de coagulación
- Reducción de aclaramiento
metabólico de los antimaláricos
- Fracaso de gluconeogénesis →
Acidosis e hipoglicemia
- Ictericia → Mezcla de mecanismo
hemolítico, hepático y colestásico
 Diagnóstico
Criterio clínico, epidemiológico y de
laboratorio
Criterios clínicos
- Historia de episodio malárico en
último mes
- Fiebre actual o reciente (<1
semana)
- Paroxismos de escalofríos
intensos, fiebre y sudoración
profusa.
- Cefalea, síntomas GI, mialgias,
artralgias, náuseas, vómito
- Anemia - esplenomegalia -
evidencia de malaria grave por
falciparum
Criterios epidemiológicos
- Exposición en los últimos 15 días
en áreas de transmisión activa
- Nexo epidemiológico con
personas que hayan sufrido
malaria
- Antecedente de hospitalización y
transfusión sanguínea
- Antecedente de medicación
antimalárica en últimas 4 semanas
Criterios de laboratorio
- Microscopía → Confirma
infección, género y especie de
plasmodium.
Frotis y gota gruesa
- Lanceta → Punción en yema del
dedo → Se recoge la gota de
sangre en portaobjetos y se
extiende en capa fina → Frotis
- 3 o 4 gotas en portaobjetos → Se
unen y se extienden en capa
gruesa y uniforme → Gota gruesa
Beneficios
- Permite analizar mayor cantidad
de sangre
- Permite determinar parasitemias
bajas
- Leer mínimo 200 campos para
considerar la gota gruesa como
negativa
- Si sale negativo → Repetir 24 h
- Porque los parásitos de falciparum
son secuestrados en capilares en
un 50%
- O porque está parcialmente
tratado
Frotis intradérmico
Puede contener formas maduras de
falciparum → Ofrece evaluación más
completa de malaria grave
- Más sensible que el estudio de
sangre periférica
- Múltiples punciones en antebrazo
superior
Prueba rápida de antígeno
- Prueba rápida de Falciparum
- Detección de HRP-2 (proteína rica
en histidina) de falciparum → Por
inmunocromatografía
◼ S 90-92% - E 96-98%
◼ S 75% y E 95% para Vivax
◼ El problema es que no detecta
parasitemias bajas → Falso
negativo
◼ Factor reumatoide → Falsos
positivos
◼ No diferencia especie de
Plasmodium ni las
parasitemias mixtas
- Detección de LDH parasitaria
◼ E parecida a técnica de
detección de HRP-2 y S 88-
90% (La sensibilidad
 disminuye cuanto menor sea la
parasitemia)
Técnicas moleculares
- PCR → Detecta DNA de las 4
especies de Plasmodium.
- Detecta parasitemias muy bajas
- Permite controlar la eficacia del
tratamiento → Porque es
cuantitativa.
- Alta S y E → Pero es de difícil
acceso
Diagnóstico Diferencial
Caso sospechoso → Confirmar con
gota gruesa → Si sale negativo →
Repetir a las 8, 12 o 24 horas → Sigue
negativo → Buscar otras causas
- Sx Febril
Fiebre + esplenomegalia →
- Leishmaniasis visceral
- Toxo
- Fiebre tifoidea
- Endocarditis infecciosa
- Chagas
- TB miliar
- Brucelosis
- Arbovirosis → Dengue
Fiebre + ictericia →
- Hepatitis
- Leptospirosis
- Fiebre amarilla
- Sepsis o colangitis
Tratamiento
Tratamiento rápido y efectivo dentro
de 24 h a 48 h del inicio de los
síntomas de la malaria.
- Curación radical → Curación
clínica + eliminación de todas las
formas de plasmodium para evitar
recaídas
- Control de transmisión →
Mediante la curación radical
Criterios de tratamiento
- Si la malaria es o no complicada o
si tiene posibilidad de complicarse
- Identificación de especie de
Plasmodium
- Evaluar densidad parasitaria → #
de parásitos por microlitro de
sangre
- Tolerancia a la VO
- Edad y estado de embarazo para
valoración de contraindicaciones
- Info de episodios malaricos y
tratamientos anteriores
 Malaria no complicada
Falciparum
- 2 o más esquizonticidas de MA
diferente
- Primera línea → Artemeter 1,7
mg/kg + Lumefantrine 12 mg/kg x
3 días (una dosis c/12 h)
- Artemeter viene en tab 20 mg y
lumefantrine en tab 120 mg
Segunda línea → Quinina 10
mg/kg/dosis c/ 8 h + clinda 20
mg/kg/día c/6 h (>8 años 100 mg/día)
o doxiciclina x 7 días
- Falla terapéutica en los primeros
14 días de inicio del tto
- Hipersensibilidad al artemeter o
lumefantrine
- Px que no puedan suspender el
uso de medicamentos que
producen prolongación del QT
Vivax
- Objetivo → Eliminar formas en
sangre y los hipnozoitos en hígado
para evitar recaídas → hay parásitos en gota gruesa →
CURACIÓN RADICAL
- Primera línea → Cloroquina 10
mg/kg inicial y 7,5 mg/kg a las 24
y 48 h + Primaquina 0,25
mg/kg/día x 14 días
- Primaquina → No administrar en
menores de 2 años ni
embarazadas.
Recrudecimientos y recaídas
- Recrudecimiento → Eliminación
incompleta de parasitemia
- Repetir cloroquina 25 mg/kg en
tres días → 10 mg/kg inicial y 7,5
mg/kg a las 24 y 48 h.
- Control en días 3, 7, 14, 21 y 28
después del tratamiento
- Artemeter + Lumefantrine
- Repetir primaquina x 14 días → Si
hay recurrencia después del día
16
Recaída
- Cloroquina + Primaquina →
Repetir el esquema
- 2da o 3ra recaída → Cloroquina +
Primaquina a 0,5mg/kg/día x 14
días.
Mixta no complicada: Artemeter +
Lumefantrine + Primaquina (esta x 14
días)
Malariae y ovale
- Cloroquina + primaquina → Ovale
- Cloroquina → Malariae
Seguimiento
- Reducción de parasitemia al día 4
→ Si sigue con fiebre al tercer día
→ Sospechar falla terapéutica
(confirmar con gota gruesa)
- Si 7 días después de tratamiento
Falla terapéutica
- Si hay parasitemia mayor (al día 0)
en el día 2
- Si hay parasitemia >= a 25% de la
inicial al día 3
- Persistencia de fiebre con
parasitemia al día 3
- Se debe citar a control → Día 3 y
7 de tratamiento
 Consideraciones especiales Doris
- No tolerancia a VO → Toca - Colombia → Aumento progresivo
parenteral o rectal por 1-2 días → de casos
Recibir los mismos antipalúdicos - 80.000 a 100.000 casos al año
para malaria grave - Áreas involucradas → El pacífico
- Luego hacer tratamiento por 3 → Cauca, chocó y nariño
días de artemeter + lumenfantrine - En menor medida → La costa
- Antipiréticos → Sí, o también uso atlántica
de medios físicos - Orinoquía y amazonía
- Usar si la T es >38,5º - Pasó de predominio de Vivax a
- Acetaminofén → 15 mg/kg cada 4 falciparum → Panorama fatal.
horas
- Más de 2 convulsiones en 24 Premunición: Sistema inmune tolera
horas → Malaria cerebral → Tratar el parásito → Sin respuesta inmune
como malaria complicada agresiva → Se presentan síntomas
- Si sigue → Asegurar via aérea y leves o muchas veces no hay
usar benzos parenterales, rectales síntomas.
o intramusculares.
- No usa anticonvulsivantes
profilácticos
- Amodiaquina + artesunato →
Evitar en primeras semanas de
vida → Causa hiperbilirrubinemia
neonatal
- Primaquina → Evitar en primeros
6 meses de vida
- Tetraciclinas → Evitarlas en la
infancia
- Malnutridos → Tratar como si
pesaran <5 kg
- Embarazadas → Grupo de alto
riesgo → Bajo peso al nacer,
aumenta anemia y mayor riesgo
de malaria complicada