A S IG N AT U R A : M IC R O B I O L O G Í A M E D IC A I

C IC LO : IV
S E M E S T R E A C A D É M IC O : 2 0 2 1 - II
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

REACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

CARACTERISTICAS BACTERIOLOGICAS DE LOS

GÉNEROS: Pseudomonas aeruginosa, Vibrio
cholerae, Campylobacter, Helicobacter, Brucella y
Bartonella

DOCENTES SEDE LIMA : SOBERON AMADO JAQUELINE

RESPONSABLES DE LA GAMBOA RUIZ ROGER
ASIGNATURA SEDE ICA : LEGUA BARRIOS MIRIAM
FIDANZA HUAMÁN ERIKA

SEDE CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ

 Pseudomonas aeruginosa
▪ Clasificación taxonómica
Especie Pseudomonas aeruginosa
Género Pseudomonas
Familia Pseudomonadaceae
Orden Pseudomonadales
Clase Gamma proteobacteria
Filo Proteobacteria
(Schroeter, 1872)
 CARACTERISTICAS
• Bacilo gram negativo recto o ligeramente
curvado agrupado en parejas.
• Tamaño: 1.5-5 µm (largo) x 0.5-1 µm (ancho).
• Móvil por flagelo polar (pili tipo IV).
• Aerobio facultativo, algunas sp. pueden crecer
en medios anaerobios (nitrógeno o arginina).
• Catalasa y oxidasa positivo.
• Agrupa más de 200 especies, siendo P.
aeruginosa la más importante.
• Algunas sp. producen pigmentos difusibles:
piocianina (azul), pioverdina (fluorescente
verde amarillento), piorrubina (pardo rojizo).
• Habitat: suelo, comp. orgánicos en
descomposición, amb. hospitalarios, alimentos,
baños, equipo diálisis, equipo terapia
respiratoria y soluciones desinfectantes.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 273

 PATOGENIA
Pseudomonas aeruginosa es ubicuo en la naturaleza y en ambientes
húmedos de hospitales (flores, lavabos, respiradores y equipos de
diálisis.
Adhesinas Toxinas
• Adherencia. • Exotoxina A (ETA) altera
• Tiene 4 componentes. la síntesis de proteínas.
Dermatonecrosis en
• Flagelos y pili
(movilidad). quemaduras, daño corneal
y daño tisular (pulmón).
• Lipido A de LPS (activ.
endotoxina). • Piocianina cataliza
producción superóxido y
• Alginato forma capsula y
peróxido de H+. Estimula
protege contra fagocitosis
liberación interleucina IL-
y antibióticos.
8 (neutrófilos).
• Pioverdina regula la
secreción otros factores
virulencia, incluida ETA
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 273
Enzimas
•Elastasas: LasA
(serinaproteasa) y LasB
(metaloproteasa Zinc) degrada
la elastina, componentes del
complemento e inhibe
quimiotaxis y función de
neutrófilos.
•Proteasa alcalina: destrucción
tisular, diseminación e
interfiere respuesta inmunitaria
hospedador.
•Fosfolipasa C: degrada lípidos
y lecitinas (destrucción tisular).
•Exoenzima S y T:
diseminación bacteriana,
invasión tisular y necrosis.
Sherris. Microbiología Médica. 5ta Ed. 2010. Pág. 473
 ENFERMEDADES CLINICA
Enfermedad Características
Infección Desde irritación leve de bronquios hasta necrosis del
pulmonar parénquima pulmonar.
Desde infecciones oportunistas de heridas (Ej:
Infección cutánea
quemaduras) hasta infecciones localizadas de folículos
primaria
pilosos (Ej: inmersión agua contaminada).
Infección oportunista en paciente con sonda urinaria
Infección del
permanente y exposición a antibióticos de amplio
aparato urinario
espectro.
Desde irritación leve del oído externo hasta destrucción
Infección del oído
invasiva de huesos craneanos adyacentes al oído.
Infección oportunista de corneas expuestas con lesión
Infección ocular
leve.
Diseminación del foco de infección primario hasta otros
Bacteriemia órganos y tejidos. Presencia lesiones cutáneas
necróticas (ectima gangrenoso).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 275

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 275
 DIAGNÓSTICO
Muestra: sangre, lesiones de piel, liquido drenaje, orina, LCR o del ojo.

▪ Microscopia
Bacilos gram negativos delgados, sólo o en
parejas.

▪ Cultivo
Aislamiento en Agar Sangre o Agar MacConkey
en condiciones aeróbicas (salvo dispongan de
Nitrato).
▪ Identificación
-Id. preliminar: morfología de colonias y prueba
de oxidasa (+).
Colonias planas con bordes, pigmentación verde
y olor dulce característico a uvas.
- Id. definitiva: pruebas fisiológicas.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 277
Fuente: http://scielo.sld.cu/pdf/vac/v13n3/vac01304.pdf
Fig 1. P. aeruginosa (piocianina) Fig 2. P. aeruginosa (pioverdina) Fig 3. P. aeruginosa (piorrubina)
en Agar Mueller-Hinton. en Agar Cetrimide.

Fig 5. Prueba de oxidasa

Fig 4. P. aeruginosa en medio Fuente: Ruiz E. Microbiología clínica.

Hugh Leifson
 TRATAMIENTO

El tratamiento antimicrobiano por Pseudomonas es

frustrante, debido:
1. La resistencia bacteriana a la mayoría de antibióticos.
2. El paciente infectado es incapaz de potenciar la
actividad antibiótica.
El control eficaz de la infección se debe centrar:
1. La prevención de la contaminación de equipos
estériles.
2. La contaminación cruzada de pacientes con el
personal sanitario.
3. Evitar el uso inadecuado de antibióticos de amplio
espectro.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 277
 Vibrio cholerae
▪ Clasificación taxonómica
Especie Vibrio cholerae
Género Vibrio
Familia Vibrionaceae
Orden Vibrionales
Clase Gammaproteobacteria
Filo Proteobacteria
(Pacini, 1854)
 CARACTERISTICAS
• Bacilo gram negativo curvado.
• Móvil por flagelo polar.
• Crece en medios sencillos a T° de 14-40 °C
• Todas las especies necesitan NaCl, salvo V.
cholerae.
• Toleran amplio intervalo pH 6,5-9.
• Se compone de más 119 especies; siendo
patógenos del hombre V. cholerae, V.
Fuente: http://hnncbiol.blogspot.com/2008/01/colera.html
parahaemolyticus y V. vulnificus.
• Todas las cepas cuentan lipopolisacáridos
(lípido A, polisacárido central y
polisacárido O).
• Sintetizan toxina del colera (V. cholerae O1
y O139)
• V. cholerae serogrupo O1 se subdivide en
serotipos (Inaba, Ogawa e Hikojima) y
biotipos (Clásico y El Tor). Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 266
 PATOGENIA
La virulencia de Vibrio cholerae supone la adquisición de secuencia
de genes:
o Pilus corregulado por toxina (TCP) -> receptor bacteriófago
o Islote de patogenicidad de Vibrio (VPI-1).
o Bacteriófago CTXϕ -> codifica genes toxina del cólera (ctxA y ctxB)
gen ace -> enterotoxina accesoria cólera
gen zot -> toxina zónula oclusiva
gen cep -> proteínas quimiotácticas
La toxina del cólera -> complejo A-B -> porción activa Subund. A
ATP en AMPc Proteína G
Hipersecreción
agua y electrolitos
TCP y proteínas quimiotácticas -> Adhesión a capa de células mucosas
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 267
 TZO y EAC -> en ausencia TC provocan diarrea

Relaja ↑ Secreción
uniones liquido
mucosa ID

Vibrio cholerae O139 ~ Complejo virulencia O1

Vibrio parahaemolyticus -> Hemolisina directa termoestable (TDH)
“Hemolisina Kanagawa” y SS tipo III

Secreción ion Cl-

Inducción apoptosis en macrófagos -> evasión respuesta inmunitaria
Expresión capsula polisacárido -> evitar fagocitosis
TZO: Toxina zónula oclusiva
EAC: Enterotoxina accesoria cólera
TC: Toxina cólera
SS tipo III: Sistema de secreción tipo III

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 267

 ENFERMEDADES CLINICAS
• El colera se propaga a través de agua y alimentos contaminados.

V. cholerae V. Parahaemolyticus V. vulnificus

• Exposición a V. • Va desde diarrea hasta • Septicemia primaria
cholerae O1 toxigénico enfermedad leve ~ (consumo ostras crudas
• Inicia 2-3 días después cólera. contaminadas).
ingestión • Periodo incubación 5- • Infección de herida
• Diarrea acuosa, 72h. (exposición agua salada
vómitos, heces en “agua • Diarrea acuosa, cefalea, contaminada).
de arroz”, espasmos abdominales, • Fiebre, escalofríos,
deshidratación, acidosis nauseas, vómitos. vomito, diarrea, dolor
metabólica (perd. • El paciente se recupera abdominal, necrosis
Bicarbonato), sin secuelas. tisular (septicemia 1°).
hipopotasemia (perd. • Tumefaccion inicial,
K). eritema, dolor, ampollas
• Otros serotipos V. y necrosis tisular
cholerae producen (infección herida).
diarrea acuosa leve. • Tasa mortalidad 50%
• Tasa mortalidad 70% (septicemia) y 20-30%
(no tratados) y <1% (infección heridas).
(tratados precoz).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 268

 DIAGNÓSTICO
Muestra: Heces

▪ Microscopia
Bacilos gram negativos curvos pequeños
en heces y herida (V. vulnificus).
▪ Inmunoanálisis
Detección de toxina del cólera o
lipopolisacáridos O1 y O139. Fuente: https://www.pinterest.com/grupodemicrobio/vibrio-cholerae/

▪ Cultivo
Coprocultivo y cultivo de heridas
Muestras de fase inicial del proceso e
inocular en medios de cultivo.
Medio de transporte Cary-Blair (retrasar)
Agar Sangre, MacConkey, TCBS, APA.
Pruebas bioquímicas y serología (serotipo). Fuente: https://docplayer.es/60647146-Diagnostico-de-laboratorio-
del-colera.html
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 270
Fuente: https://www.inciensa.sa.cr/
Fig 1. V. cholerae en
medio kliger

Fuente: https://www.cdc.gov/cholera/pdf/es/identificaci%C3%B3n-de-
vibrio-cholerae-en-ellaboratorio-cap%C3%ADtulo-6.pdf
 TRATAMIENTO

• Reposición de líquidos y electrolitos.

• Los antibióticos reducen la carga bacteriana y la
producción de exotoxinas (Ej: azitromicina).
• Mejora de la higiene es crucial para el control.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 270

 Campylobacter spp.
▪ Clasificación taxonómica
Género Campylobacter
Familia Campylobacteraceae
Orden Campylobacterales
Clase Epsilonproteobacteria
Filo Proteobacteria
 CARACTERISTICAS
• Bacilos gram negativos pequeños.
• Móvil con 1 flagelo polar en uno o ambos
extremos.
• Mide de 0.2-0.5 µm ancho y 0.5-5 µm
largo con forma de coma.
• Crece en microaerofilia (5-7% O2 y 5-
10% CO2).
• Comprende 33 especies y 14 subespecies
siendo 4 patógenos del hombre
Campylobacter jejuni, C. coli, C.
upsaliensis y C. fetus.
• C. jejuni crece mejor a 42°C.
• La pared celular consta de cápsula
lipopolisacáridos externa (LPS) expresan
lipooligosacáridos.
• Los polisacáridos capsulares (CPS) son la
diana para las vacunas.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 281
 PATOGENIA
• Aunque se ha detectado adhesinas, enzimas citotóxicas y
enterotoxinas en C. Jejuni no se ha podido establecer que
rol cumple en la enfermedad.
• C. jejuni y C. upsaliensis se ha asociado al síndrome de
Guillain-Barré. Se cree que guarda relación con una
reactividad antigénica cruzada entre los lipopolisacáridos de
superficie y los gangliósidos de nervios periféricos.
• C. fetus esta recubierto de proteína termoestable capsular
(proteína S) que al eliminarse pierde su virulencia.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 282

 ENFERMEDADES CLINICAS
• Las infecciones gastrointestinales por C. jejuni, C. coli y
C. upsaliensis cursan como una enteritis aguda (diarrea,
fiebre y dolor abdominal intenso).
• Periodo de máxima actividad -> 10 a + deposiciones/día
• En pacientes inmunodeprimidos (Ej: SIDA)presentan
colitis aguda, dolor abdominal ~ apendicitis aguda e
infecciones entéricas crónicas.
• Síndrome de Guillain-Barré y artritis reactiva ->
complicaciones por Campylobacter.
• C. fetus principal responsable de infecciones
intravasculares.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 283

 DIAGNÓSTICO
Muestra: heces

▪ Microscopia
Baja sensibilidad de la tinción Gram.
Bacilo gram negativo delgado “forma S”
▪ Cultivo
Cultivo en medios selectivos en
microaerofilia (5-7% O2, 5-10% Fuente: http://www.vetbact.org/popup/image.php?imgtable=vetbact_images&imgid=711

CO2) a T° elevada (42°C).

Medios selectivos deben contener
sangre o carbón + antibióticos.
Crecimiento lento (48h ó más)
C. fetus no es termófilo.
▪ Identificación
Fuente: https://phil.cdc.gov/Details.aspx?pid=15986
Morfología, oxidasa y catalasa.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 283
 TRATAMIENTO

• En la gastroenteritis se trata con reposición de líquidos y

electrólitos.
• La gastroenteritis grave y septicemia se trata con
eritromicina o azitromicina.
• La gastroenteritis se previene con la preparación correcta
de la comida.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 283

 Helicobacter spp.
▪ Clasificación taxonómica
Género Helicobacter
Familia Helicobacteraceae
Orden Campylobacterales
Clase Epsilonproteobacteria
Filo Proteobacteria
(Goodwin et al., 1989)
 CARACTERISTICAS
• Bacilo gram negativo espiralado. Es
microaerófilo.
• Móvil con flagelo polar “sacacorcho”.
• Mide 0.5-1 µm ancho y 2-4 µm largo.
• Oxidasa, catalasa y ureasa positivo.
• No fermentan ni oxidan carbohidratos.
• Exigente nutricionalmente (medio
suplementado con sangre, carbón, almidón o
yema de huevo).
• Temperatura de crecimiento 30-37°C.
• Hasta el momento son 35 especies, la más
importante H. pylori.
• Los helicobacter enterohepáticos H. cinaedi y
H. fennelliae (gastritis y bacteriemia en
humanos).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 284
 PATOGENIA
• H. pylori coloniza de por vida el estomago de las personas no
tratadas.
• Múltiples factores contribuyen a colonización gástrica,
inflamación, alteración de la producción de ácido gástrico y
destrucción tisular.
• Colonización inicial se facilita por: bloqueo de producción de
ácido (proteína inhibidora ácido) y neutralización de ácidos
gástricos (amoniaco).
• Las proteínas de superficie se unen a proteínas del hospedador -
> evitan detección inmunitaria.
• Gen asociado a citotoxina (cagA) interfiere en la estructura del
citoesqueleto de células epiteliales.
• Los genes cag fosforribosilantranilato isomerasa (PAI) induce la
producción IL-8 que atrae los neutrófilos.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 285

 ENFERMEDADES CLINICAS
• Helicobacter Pylori se asocia a gastritis.
• H. cinaedi y H. fennelliae originan gastroenteritis.
• Fase aguda de gastritis se caracteriza por sensación de
plenitud, nauseas, vómitos e hipoclorhidria. Puede
evolucionar a gastritis crónica.
• El 10 a 15% de pacientes con gastritis crónica desarrolla
ulceras peptícas.
• Ulcera gástrica (unión cuerpo y antro), ulcera duodenal
(proximal duodeno).
• H. pylori origina el 85% de ulceras gástricas y 95%
ulceras duodenales.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 285

 DIAGNÓSTICO
Muestra: Mucosa gástrica y extragástrica (placa dental, recto,
vejiga y esófago).
▪ Microscopia
Examen histológico de biopsia gástrica.
Tinción con hematoxilina eosina o
Gram, tinción con plata de warthin-
Starry (+ sensible).
Examen microscópico de heces no es
fiable.
▪ Cultivo
Aislar en medio de cultivo enriquecido
suplementado con sangre, hemina o
carbono, incubar en microaerofilia por
2 semanas.
Se suele emplear métodos no
invasivos (inmunoanálisis) y el cultivo
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 286
(p. sensibilidad a antibióticos).
 TRATAMIENTO

• El tratamiento combinado con un inhibidor de la

bomba de protones (Ej: ameprazol), macrólido (Ej:
claritromicina) y β-lactámico (Ej: amoxicilina) por 2
semanas.
• En la actualidad no se dispone de vacunas humanas.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 286

 Brucella spp.

▪ Clasificación taxonómica
Género Brucella
Familia Brucellaceae
Orden Rhizobiales
Clase Proteobacteria alfa
Filo Proteobacteria
 CARACTERISTICAS
• Cocobacilos gram negativos pequeños.
• Miden 0.5 µm diámetro y 0.6 a 1.5 µm
longitud.
• Inmóvil, no encapsulado.
• Parásito intracelular del sistema
Fuente: https://www.alamy.es/
reticuloendotelial.
• No fermenta carbohidratos.
• Aerobio estricto, algunas cepas
requieren CO2.
• Compuesto por 10 especies donde B.
melitensis, B. abortus, B. suis y B. canis
infectan al hombre; siendo B. melitensis
y B. abortus causantes del 98% y 2%
brucelosis humana.
• Las infecciones por Brucella tienen
distribución mundial.
Fuente: https://www.researchgate.net/ Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 293
B. Abortus
 PATOGENIA
• Brucella no produce una exotoxina detectable.
• La cadena O del LPS liso constituye un marcador importante
de virulencia.
• Exposición inicial -> fagocitados -> replican -> transportadas
bazo, hígado, medula ósea,
ganglios linfáticos, riñones

• La bacteria secreta proteínas induce formación de

granulomas en órganos y en pacientes con enfermedad
avanzada cambios destructivos en órganos y otros tejidos.
• El hombre puede adquirir la brucelosis por contacto directo,
ingestión e inhalación.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 293

 ENFERMEDADES CLINICAS
• B. abortus y B. canis produce cuadro leve con complicaciones
supurativas inusuales.
• B. suis provoca formación de lesiones destructivas.
• B. melitensis provoca enfermedad grave con complicaciones
serias.
• Los síntomas aparecen entre 1 a 3 semanas (malestar,
escalofríos, sudores, fatiga, debilidad, mialgia, pérdida de peso,
artralgias y tos no productiva. Caso todos los pacientes no
tratados presentan fiebre intermitente (fiebre ondulante).
• Enfermedad avanzada presentan síntomas gastrointestinales,
lesiones osteoliticas, síntomas respiratorios y manifestaciones
cutáneas, neurológicas o cardiovasculares.
• Pacientes tratados inadecuadamente -> infecciones crónicas.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 294

 DIAGNÓSTICO
Muestra: Sangre, medula ósea, LCR, nódulos linfáticos, hígado
y otros tejidos infectados.

▪ Microscopia
Se tiñe mediante técnicas convencionales.

▪ Cultivo
Crecimiento lento.
Cultivo en Agar Sangre enriquecido,
incubar 3 a más días.
Hemocultivos incubar por 2 semanas.
Agar chocolate Agar sangre
▪ Identificación Fuente: https://www.researchgate.net/figure/A-Brucella-species-growing-
on-sheep-blood-agar-red-arrow-and-chocolate-agar-black_fig2_314092226

Preliminar: morfología microscópica,

prueba oxidasa y ureasa (+) y reactividad
con Anticuerpos específicos.
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 294
 TRATAMIENTO
• El tratamiento recomendado consiste en doxiciclina
combinada con rifampicina por 6 semanas en adultos;
trimetoprima-sulfametoxazol en embarazadas y niños <
8 años.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 294

 Bartonella spp.
▪ Clasificación taxonómica
Género Bartonella
Familia Bartonellaceae
Orden Rhizobiales
Clase Proteobacteria alfa
Filo Proteobacteria
(Strong et al., 1915)
 CARACTERISTICAS
• Cocobacilo o bacilo gram negativo
pequeño.
• Mide 0.2-0.6 µm ancho por 0.5-1 µm
longitud.
• Exigente nutricionalmente.
Fuente: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726- • Metabolismo aerobio.
46342006000300013

• No fermenta carbohidratos.
• Es inmóvil, salvo algunas especies
como B. bacilliformis (unipolar 2-16
flagelos).
• Compuesto por 29 especies de las
cuales 3 afectan al hombre; siendo B.
bacilliformis,B. henselae y B.
quintana.
Fuente: Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 289
https://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/dermatologia/v14_n2/p
df/a06.pdf
B. bacilliformis
 ENFERMEDADES CLINICAS
• La diseminación de especies es por contacto directo o
insectos vectores (Ej: B. bacilliformis (mosca de
arena o flebótomos), B. quintana (piojos), B.
henselae (pulgas).
• La mayoría de infecciones se caracteriza por fiebres
recurrentes, lesiones angioproliferativas (quistes de
sangre) o ambas.
• B. bacilliformis responsable de enfermedad de
carrión, bacteriemia hemolítica aguda (fiebre de la
oroya) seguido de aparacion de nódulos
vasoproliferativos crónicos (verruga peruana).
• B. quintana causa la fiebre de las trincheras (fiebre
de 5 días). La infección va desde un cuadro
asintomatico hasta una enfermedad grave.
• B. henselae responsable de angiomatosis bacilar
afecta a piel, ganglios linfáticos, hígado (peliosis
hepática) o bazo (peliosis esplénica). Puede producir
una endocarditis subaguda y otra enfermedad
adquirida tras la exposición a los gatos (enfermedad
por arañazo de gato).
Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 291
Fuente: https://fdocuments.ec/document/patogenia-bartonelosis.html
 DIAGNÓSTICO
Muestra: sangre y biopsia de erupciones o verruga.

▪ Diagnostico definitivo
Presentación de características e
indicios serológicos de infección
reciente.
Los cultivos carecen de valor.
B. henselae se puede aislar a
partir de sangre procedente de
pacientes inmunodeprimidos
(incubación min 4 semanas).

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 291

 TRATAMIENTO
• Administrar azitromicina para tratar la enfermedad por
arañazo de gato.
• La administración oral de eritromicina, doxiciclina o
azitromicina -> otras infecciones por B. henselae.

Murray. Microbiología Médica. 8va. 2017. Pág. 291