Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Microbiología y Parasitología
Las bacterias son células procariotas, por lo que no tienen el núcleo definido ni presentan, en general,
orgánulos membranosos internos. Las bacterias son responsables de millones de muertes de personas a
nivel mundial.
No todas las bacterias producen enfermedad, pero algunas siempre causan enfermedad una vez que
ocurre infección. El organismo humano se encuentra colonizado por numerosos microrganismos
(microbiota) muchos de los cuales desempeñan importantes funciones para sus anfitriones como ayudar
en la digestión de alimentos, producir vitaminas (vit. K) y proteger al anfitrión frente a la colonización de
microorganismos patógenos. Las bacterias virulentas cuentan con mecanismos que favorecen su
crecimiento en el anfitrión a expensas de los tejidos de éste o la función del órgano. Las bacterias
oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la vulnerabilidad del paciente para
desarrollarse y generar mayor enfermedad.
En este documento se mostrarán diversas bacterias patógenas para el ser humano y se detallarán sus
características morfológicas y biológicas, su patogenia, sus manifestaciones, diagnóstico, tratamiento,
prevención y su epidemiología.
Índice
Infecciones de la piel
Staphylococcus coagulasa positivo……………………………………………………………………………………………………………………….....2
Streptococcus pyogenes……………………………………………………………………………………………………………………………………………3
Streptococcus agalactiae…………………………………………………………………………………………………………………………………………..4
Streptococcus dysgalactiae……………………………………………………………………………………………………………………………………….5
Mycobacterium leprae………………………………………………………………………………………………………………………………………….....6
Infecciones bacterianas en heridas
Staphylococcus coagulasa negativo…………………………………………………………………………………………………………………………..8
Enterococos…………………..………………………………………………………………………………………………………………………………………….9
Infecciones por bacterias anaerobias
Clostridium tetani…………………………………………………………………………………………………………………………………………...........11
Clostridium botulinum…………………………………………………………………………………………………………………………………….........12
Clostridium perfrigens…………………………………………………………………………………………………………………………………….........13
Clostridium difficile…………………………………………………………………………………………………………………………………………………14
Enterobacterias
Escherichia coli enteropatógena (EPEC).…………………………………………………………………………………………………………………16
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)……………………………………………………………………………………………………………………..17
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC).……………………………………………………………………………………………………………18
Escherichia coli enteroagregativa (EAEC).……………………………………………………………………………………………………………….19
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC).………………………………………………………………………………………………………………..20
Shigella……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………21
Salmonella………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………22
Infecciones oportunistas
Pseudomonas aeruginosa……………………………………………………………………………………………………………………………………….24
Serratia……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………25
Klebsiella…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………26
Enterobacter…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..27
Infecciones bacterianas del aparato respiratorio superior
Streptococcus pyogenes…………………………………………………………………………………………………………………………………………29
Haemophilus influenzae…………………………………………………………………………………………………………………………………………..30
Corynebacterium diphtheriae………………………………………………………………………………………………………………………………….31
Infecciones bacterianas del aparato respiratorio inferior
Streptococcus pneumoniae………………………………………………………………………………………………………………………………………33
Klebsiella pneumoniae……………………………………………………………………………………………………………………………………………..34
Mycoplasma pneumoniae………………………………………………………………………………………………………………………………………..35
Legionella pneumophila…………………………………………………………………………………………………………………………………………..36
Bordetella pertussis………………………………………………………………………………………………………………………………………………….37
Mycobacterium tuberculosis……………………………………………………………………………………………………………………………………38
Infecciones del sistema digestivo superior
Streptococcus mutans………………………………………………………………………………………………………………………………………………40
Helicobacter pylori…………………………………………………………………………………………………………………………………………………..41
Infecciones del sistema digestivo inferior
Vibrio cholerae…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………43
Shigella…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….44
Salmonella……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….45
Campylobacter jejuni.………………………………………………………………………………………………………………………………………………46
Infecciones urinarias
Enterococos……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..48
Escherichia coli uropatógena (UPEC)..………………………………………………………………………………………………………………………49
Proteus…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….50
Infecciones de transmisión sexual
Neisseria gonorrhoeae……………………………………………………………………………………………………………………………………………..52
Treponema pallidum………………………………………………………………………………………………………………………………………………..53
Haemophilus ducreyi……………………………………………………………………………………………………………………………………………….54
Gardnerella vaginalis.……………………………………………………………………………………………………………………………………………….55
Chlamydia trachomatis.……………………………………………………………………………………………………………………………………………56
Zoonosis
Brucella.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………58
Yersinia.……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………59
Francisella tularensis………………………………………………………………………………………………………………………………………………..60
Infecciones intrahospitalarias, clasificación de acuerdo al IPI
Pseudomonas aeruginosa…………………………………………………………………………………………………………………………………………62
Klebsiella……………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………………63
Enterobacter……………………….……………………………………………………………………………………………………………………………………64
Serratia……………………….……………………………………………………………………………………………………………………………………………65
Comentario………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………66
Bibliografía………………….…………………………………………………………………………………………………………………………………………..67
Staphylococcus coagulasa positivo
Especie Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Cocos Gram +
Staphylococcus aureus • Se disponen en racimos Enzimas: colagenasa, Enfermedades piógenas:
• Catalasa + hialuronidasa, fibrinolisina, furúnculo, antra.
• Anaerobios facultativos DNAsas, penicilinasa.
• Inmóviles Enfermedades tóxicas: Sx. de piel
• No esporulados Toxinas: exfoliantina A y B escaldada, Sx. de choque tóxico,
• Pared compuesta de (destruye los desmosomas y impétigo bulloso e intoxicación
peptidoglucanos y ac. Teicoico uniones GAP), enterotoxinas, alimentaria.
• Habita en las narinas superAg (tox. de choque tóxico),
anteriores y perineo toxina α (formadora de poros).
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Entre 10% y 30% de la población
• Clínico • Betalactamicos (penicilina, Lavado de heridas con agua y porta este organismo en las
• Cultivo en busca de metacilina) jabón. narinas anteriores; la
cuagulasa positivo • Glucopèptidos Protección adecuada para los propagación aumenta al tocarse
la cara y picarse la nariz.
(vancomicina) prestadores de servicios de Es frecuente la intoxicación
salud. alimentaria por las enterotoxinas
encontradas en alimentos
húmedos, no refrigerados y con
alto contenido graso.
2
Streptococcus pyogenes
Grupo de Lancefield Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Proteína M1: sirve de • Faringitis estreptocócica:
Grupo A • cocos Gram + adherencia, está asociada a irritación de garganta, fiebre,
• dispuestos en pares o glomerulonefritis y fiebre malestar general, cefalea.
reumática promoviendo una • Piodermas (impétigo):
cadenas
respuesta autoinmune. pequeña vesícula que afecta a
• catalasa – • Proteína F: adhesión a la la cara y extremidades
• β hemolítico fibronectina de la MEC • Erisipela: área extendida de
• Estreptolisinas O y S: eritema en la piel, se presenta
hemolisinas, lisan eritrocitos, en la cara
leucocitos y plaquetas • Infección del endometrio
• DNAsas • Escarlatina: complicación de
• Peptidasa C5a: corta el factor la faringitis, erupción de
C5a del complemento, puntos rojos en cuello y tórax
necesario para quimiotaxis • Sx. de shock tóxico
• SAg: toxina de shock tóxico
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
• Cultivo en busca de β Penicilina, eritromicina Higiene adecuada, no hay Al rededor de 15 - 20% son
hemolisis vacunas portadores asintomáticos, se
• Buscar Ags anti- disemina por fómites y
estreptocócicos secreciones respiratorias.
3
Streptococcus agalactiae
Grupo de Lancefield Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
4
Streptococcus dysgalactiae
Grupo de Lancefield Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
5
Mycobacterium leprae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo Ácido Alcohol Resistente • Lepra tuberculoide. Desarrollo de máculas formadas por las
(BAAR) • Glucolípido fenólico 1 (PGL- placas grandes y aplanada en el rostro, tórax y extremidades;
• Gram + 1): adhesina que se une a la pápulas y nódulos cutáneos rojos.
• Intracelular facultativo de Mos y cel. de Schwann por la • Lepra lepromatosa. Lesiones cutáneas infiltrativas, lóbulos en
cel de Schwann cadena de laminina alfa 2 las orejas, enrojecimiento de los ojos, facies leoninas, rinorrea,
• Inmóvil • Pared celular. Estimula a los epistaxis, destrucción de cartílago y huesos de la nariz,
• No forma esporas Mos a producir citosinas ulceración y pérdida de tejidos en manos.
• Ligeramente curvado
• Posee una triple cubierta rica en
polisacáridos y
peptidoglucanos.
Raspado de las lesiones en • Sulfonas combinadas Reconocimiento de los Las principales fuentes de
búsqueda de bacilos BAAR con rifampicina durante pacientes infectados, contagio son las mucosas de
6 meses. tratamiento preventivo a las vías aéreas superiores, es
• En lepra lepromatosa el los individuos que conviven común en lugares con
tratamiento es dapsona, con ellos. condiciones de higiene
rifampicina y clofazimina carente y hacinamiento.
durante 2 años.
6
Staphylococcus coagulasa negativo
Especie Descripción Factores de patogenicidad Manifestaciones
• Cocos Gram +
Staphylococcus epidermidis, • Se disponen en racimos Producen exopolisacáridos, Colonización de dispositivos,
S. saprophyticus, S. • Catalasa + tienen la capacidad de formar bacteremia, endocarditis,
• Anaerobios facultativos biopelículas que se adhieren a infecciones de vías urinarias,
lugdunensis, S. capitis, S.
• Inmóviles catéteres. peritonitis.
caprae, S. saccharolyticus, S. • No esporulados
simulans, S. warneri, etc… • Son miembros comensales
de la microbiota normal de la
piel y mucosas.
8
Enterococos
Grupo de Lancefield Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• cocos Gram +
Grupo D • dispuestos en pares o • Pueden formar biofilm Enfermedades oportunistas,
cadenas • Gelatinasa infecciones en vías urinarias, en
• catalasa – • citolisina heridas y tejidos blandos
• hialuroniadasa.
Especies • α hemolíticos
• habitan en las vías
E. faecalis y E. faecium intestinales
• resisten las sales biliares y
el NaCl
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
9
Clostridium tetani
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• bacilo
• Gram + • Tetanoespasmina: • Rigidez intensa y generalizada, espasmos convulsivos de
• Esporulado neurotoxina la cual los músculos esqueléticos, trismus (risa sardónica) y
• anaeróbio estricto bloquea la liberación de opistótonos
neurotransmisores
inhibitorios produciendo
contracciones
espasmódicas
• Clínico • Penicilina para eliminar la Inmunización con vacuna Las esporas se introducen en
infección heridas contaminadas con
• Antitoxina para tierra o cuerpos extraños
neutralizar la toxina no oxidados.
fijada en SN, soporte
ventilatorio mecánico.
11
Clostridium botulinum
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• bacilo • Toxina botulínica. Existen • Comienza con parálisis de los nervios craneales y avanza
• Gram + 7 serotipos (A - G), actúa a parálisis motora simétrica descendente llegando a
• Esporulado en las uniones afectar los músculos respiratorios.
• anaeróbio estricto neuromusculares • Vómitos, dificultades de succión y deglución.
bloqueando la liberación
de Acetilcolína de las
membranas presinápticas
de las neuronas
colinérgicas causando así
parálisis flácida del
sistema motor.
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
• Muestras de heridas con • Resección del tejido Limpieza de heridas, Las infecciones más
pus en busca de bacilos necrosado, penicilina. remoción de tejido muerto y frecuentes se deben a
Gram + grandes y cuerpos extraños. Higiene al accidentes automovilísticos,
esporulados preparar alimentos. seguido por aplastamiento y
heridas de bala.
13
Clostridium difficile
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• bacilo
• Gram + • Enterotoxina A: aumenta • Colitis pseudomembranosa: diarrea, dolor abdominal,
• Esporulado la permeabilidad fiebre, anorexia, náuseas y la formación de una
• anaeróbio estricto
intestinal pseudomembrana constituida por los desechos
• forma parte de la microbiota
intestinal en un 5% • Citotoxina B: altera la inflamatorios de la superficie mucosa.
transducción de señales
en el citoesqueleto
• Detección de la toxina en • Retirar los antibióticos, Evitar el uso de antibióticos Es la principal causa de
heces dar probióticos. diarrea asociada a
• En casos avanzados antibióticos y de colitis
emplear penicilina. pseudomembranosa.
14
Escherichia coli enteropatógena (EPEC)
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos
• Gram – • Adherencia a células Lesión histopatológica de la superficie apical de los enterocitos,
• tienen la capacidad de intestinales por el factor conocida como "Adherencia y Esfascelamiento" (A/E). Afecta la
adherirse a células HEp2 adherente EPEC (EAF) mucosa intestinal al conducir a la disolución del borde en cepillo
(línea celular de carcinoma • Genes cromosomales eae A y por vesiculación de las microvellosidades, con pérdida de
faríngeo) formando B. Producen intimina, disacaridasas, lo que a su vez altera la absorción y conduce a la
microcolonias. proteína asociada a la lesión producción de una diarrea secretora, que puede estar asociada a
de adherencia íntima y fiebre.
esfacelamiento.
16
Escherichia coli enteroinvasiva (EIEC)
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos • Las cepas EIEC se internalizan Las manifestaciones clínicas asociadas con ésta infección
• Gram – y reproducen dentro del son evacuaciones de escasas acompañadas de moco y
• posee los Ags O, K y H citoplasma de las células sangre, dolor abdominal tipo cólico y fiebre.
epiteliales, a las que
destruyen.
• También penetran a los
macrófagos.
17
Escherichia coli enterohemorrágica (EHEC)
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos • Adherencia de tipo • Diarrea secretora acuosa con moco y sangre, y febrícula.
• Gram – agregativa • Un gran porcentaje de pacientes presentan lactoferrina
• Formación de biofilm de fecal detectable (un indicador sensitivo de leucocitos
moco bacteriano viscoso en
fecales) y niveles elevados de IL-8 en las heces.
la superficie intestinal.
• Toxicidad hacia la mucosa,
que se manifiesta por la
liberación de citocinas,
exfoliación celular, secreción
intestinal e inducción de la
inflamación de la mucosa.
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
19
Escherichia coli enterotoxigénica (ETEC)
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
20
Shigella
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Plásmidos de invasión (IpaA,
S. dysenteriae, S. flexneri, S. • Bacilos corto IpaB, IpaC e IpaD) • Shigelosis. Enteritis aguda,
boydii y S. sonnei • Gram – indispensables para la fiebre, tenesmo , calambres
adherencia e invasión. abdominales y diarrea muco-
• Inmóvil
• Diseminación intra e sanguinolenta.
• no forma esporas intercelular • Sx. urémico hemolítico.
• no presentan cápsula • Infección y apoptosis a Mos Asociada a S. dysenteriae
• existen 43 serotipos • Enterotoxina SenA tipo 1
• dosis infectante de 10 • Toxina de Shiga. Penetra las
bacterias. cel. intestinales e inhibe su
síntesis proteína, genera el Sx.
Urémico Hemolítico (anemia
hemolítica, insuficiencia renal,
trombocitopenia)
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Hemocultivo, mielocultivo o • En casos de gastroenteritis Medidas sanitarias y de Los productos derivados del
coprocultivo; búsqueda de no dar antibióticos, reponer salud pública. Vacuna pollo son una fuente común,
Ags H y O en disolución líquidos. atenuada del polisacárido Vi. la bacteria puede persistir
• En fiebre tifoidea:
(título) por años en el ambiente,
cefalosporinas, quinolonas,
cloranfenicol y trimetropim aguas negras, etc.
sulfametoxazol.
22
Pseudomonas aeruginosa
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo Gram- • Exotoxina A. Proteína que
• Aerobio desactiva el factor 2 de • Infecciones de heridas por quemaduras, heridas abiertas, vías
• Móvil elongación de las células urinarias, piel, ojo, oído y vías respiratorias que pueden
• Delgado eucariotas, interrumpiendo así la progresar bacteremia.
• oxidasa + traducción, detienen la síntesis • Puede complicar la evolución de la fibrosis quística produciendo
• es un patógeno oportunista de proteínas y muerte celular. neumonía.
para el ser humano • Elastasas • Otitis externa, conjuntivitis, queratitis.
• Exoenzima S. Actúa como
proteína G reguladora afectando
el citoesqueleto, las vías de
señalización e induce apoptosis.
• Pilosidades, flagelos y LPS para
adherencia.
• Puede formar biofilm
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Es resistente a diversos antibióticos. Habita en agua, tierra y
Cultivo Las cefalosporinas de tercera Hay vacunas en etapas diversidad de vegetación. Se ha
generación a menudo tienen experimentales. Higiene aislado de faringe y heces en 2 a
actividad contra P. aeruginosa. 10% de las personas sanas. Las
adecuada al tratar heridas
personas inmunosuprimidas
tienen mayores riesgos.
24
Serratia
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
25
Klebsiella
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
Cultivo y pruebas Aminoglucósidos (gentamicina, Higiene adecuada Las heces son la fuente de
bioquímicas tobramicina) infección más importante; por
contacto con equipo
contaminado en los hospitales
(catéteres, equipos de
transfusión, aditamentos de
terapia respiratoria).
26
Enterobacter
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
27
Streptococcus pyogenes
Grupo de Lancefield Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Proteína M1: sirve de • Faringitis estreptocócica:
Grupo A • cocos Gram + adherencia, está asociada a irritación de garganta, fiebre,
• dispuestos en pares o glomerulonefritis y fiebre malestar general, cefalea.
reumática promoviendo una • Piodermas (impétigo):
cadenas
respuesta autoinmune. pequeña vesícula que afecta
• catalasa – • Proteína F: adhesión a la a la cara y extremidades
• β hemolítico fibronectina de la MEC • Erisipela: área extendida de
• Estreptolisinas O y S: eritema en la piel, se
hemolisinas, lisan eritrocitos, presenta en la cara
leucocitos y plaquetas • Infección del endometrio
• DNAsas • Escarlatina: complicación de
• Peptidasa C5a: corta el factor la faringitis, erupción de
C5a del complemento, puntos rojos en cuello y
necesario para quimiotaxis tórax
• SAg: toxina de shock tóxico • Sx. de shock tóxico
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
• Cultivo en busca de β Penicilina, eritromicina Higiene adecuada, no hay Al rededor de 15 - 20% son
hemolisis vacunas portadores asintomáticos, se
• Buscar Ags anti- disemina por fómites y
estreptocócicos secreciones respiratorias.
29
Haemophilus influenzae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Cocobacilos
• Gram- • Cápsula en Hib. Le permite • Meningitis. Representa el 50% de los casos.
• Diminutos resistir la fagocitosis y la lisis • Epiglotitis aguda. Inicio repentino, fiebre, inflamación de laringe,
• Inmóviles en los huéspedes no ronquera, tos apagada. Epiglotis roja de color cereza que
• Pueden presentar cápsula inmunizados. sobresale hacia la vía respiratoria.
(dividiéndose en 6 serotipos, • Pelos y proteínas de la • Celulitis y artritis
de la a hasta f) o no tener. membrana externa. • Conjuntivitis, otitis media y sinusitis.
Adhesión al epitelio
respiratorio.
• Proteínas HMW1 y HMWV,
Los.
Datos clínicos, cultivo en Ampicilina y amoxicilina, Aplicación de la vacuna Se le puede encontrar en la flora
sangre, pruebas bioquímicas. cefalosporinas. nasofaríngea normal de 20 a
80% de las personas sanas. El
contagio ocurre por gotas
respiratorias.
30
Corynebacterium diphtheriae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo Gram+
• Pleomórficos • Toxina diftérica. Inhibe la • Difteria respiratoria. Después del período de incubación de 2 a 6
• no ácido resistente síntesis de proteínas. Es días, inicio abrupto con malestar general, dolor faríngeo,
• presentan gránulos capaz de distribuirse a otros faringitis exudativa y febrícula. El exudado se transforma en una
metacromáticos (cuerpos de órganos y tejidos a través de pseudomembrana la cual puede obstruir las vías aéreas.
Babes-Ernest) la circulación sanguínea. Su • Difteria cutánea. Excoriación o ampolla que evoluciona a úlceras
• Inmóvil receptor es el factor de cubiertas por exudado sucio grisáceo de mal olor. Se adquiere
• no esporulados crecimiento epidérmico de por el contacto de la piel con otras personas infectadas.
• catalasa + unión a la heparina, presente • Síntomas cardíacos (miocarditis aguda) y neurológicos en
• ureasa - en células del corazón y del personas con difteria grave
SN.
• Dominio de hélices alfa y
láminas beta
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Clínico, cultivo en medio con Administración de la antitoxina Vacuna pentavalente y Se propaga por medio de
telurito de potasio (Agar diftérica para neutralizar la refuerzos. pequeñas gotas de saliva y
Tinsdale), PCR. exotoxina. excreciones nasales. Se
Eritromicina, penicilina,
presenta en países en vías
cefalosporinas y tetraciclina para
destruir a las células. de desarrollo y en sitios con
inadecuada salud pública.
31
Streptococcus pneumoniae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• diplococos • Su cápsula tiene más de • Neumonía, cuadro de escalofríos y fiebres elevadas, esputo
• Gram + 90 serotipos, cepas sanguinolento y pleuresía (dolor de tórax). Meningitis,
• catalasa – carentes de ella no son bacteremia y septicemia.
• célula con apariencia de virulentas.
bala • Neumolisina: citotoxina,
forma poros en las
membranas de las células
epiteliales. Su toxicidad
favorece la diseminación
a los alvéolos y torrente
sanguíneo.
• Cultivo en busca de Penicilina Vacunas con el serotipo más Vacunas con 13 serotipos en
diplococos Gram + frecuente niños, 27 en adultos y 23 en
laceolados personas de edad avanzada.
33
Klebsiella pneumoniae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos • Su cápsula es capaz de Neumonía lobular clásica, escalofríos, fiebre, dolor pleural,
• Gram-
bloquear la activación del tos y expectoración con esputo mucoide y sanguinolento.
• se disponen en pares o
cadenas cortas complemento.
• no forman esporas
• inmóvil
• presenta una gran cápsula de
polisacáridos.
Cultivo y pruebas Aminoglucósidos (gentamicina, Higiene adecuada Las heces son la fuente de
bioquímicas tobramicina) infección más importante; por
contacto con equipo
contaminado en los hospitales
(catéteres, equipos de
transfusión, aditamentos de
terapia respiratoria).
34
Mycoplasma pneumoniae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Cuerpos coccoides
• con filamentos • Proteína micoplásmica • Traqueobronquítis leve con fiebre, tos, cefalea y malestar
• carecen de pared celular citahesina (P1) . Unión a los general.
limitados por una membrana cilios y microvellosidades de • Neumonía ambulatoria (no requiere hospitalización). De inicio
de triple capa compuesta de las células del epitelio insidioso, fiebre, cefalea, tos no productiva o poca cantidad de
esteroles. bronquial. esputo.
• Interfiere con la acción ciliar • Faringitis, otitis media, complicaciones extrapulmonares.
y conduce a la descamación
de la mucosa afectada y más
tarde a reacción inflamatoria
y exudado.
35
Legionella pneumophila
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos Gram –
• Delgados • Intracelular facultativo (se • Fiebre de Pontiac: fiebre, escalofríos, mialgias, malestar general,
• Móviles
• Aerobios obligados
multiplica en macrófagos y cefaleas pero sin causar neumonía. Los síntomas se desarrollan
• Catalasa + monocitos) gracias a la unión en 12hrs y se mantienen de 2 a 5 días remitiendo
• Obtienen energía del del receptor CR3 del espontáneamente.
metabolismo de los aminoácidos complemento. • Legionelosis: forma grave de neumonía, fiebres, escalofríos, tos
• Evitan la fusión del seca o productiva, cefaleas; inflamación y microabscesos en el
fagosoma. tejido pulmonar.
Cultivo en agar tamponado Macrólidos (acitromicina, Hipercloración de las Se encuentra con frecuencia en
con extracto de levadura de claritromicina) o fluoroquiolonas reservas de agua y el las reservas naturales de agua,
carbón. (ciprofloxacino, levofloxacino) mantenimiento de una condensadores y conductos; el
riesgo de padecer enfermedad
temperatura elevada del
es mayor en personas
agua. inmunocomprometidas.
36
Bordetella pertussis
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Cocobacilo • Toxina pertussis. Modifica la proteína G Tos ferina
• Gram – alterando múltiples vías de señalización • Primera fase. Dura de una a dos semanas, los
• aerobio estricto intracelular ocasionando linfocitosis, pacientes son más contagiosos. Rinorrea,
• no productor de esporas insulinemia y sensibilidad a la histamina.
estornudos, fiebre leve (38°C) y tos ocasional.
• con fimbrias • Adenilato ciclasa. Inhibe la quimiotaxis,
fagocitosis y la destrucción mediada por • Segunda fase. Duración de 3 a 6 semanas.
• capsulado Progresión de tos, volviéndose prolongada y
leucocitos.
• Citotoxina traqueal. Produce cilioestasis y paroxística, coqueluche (tos como canto de gallo),
destrucción de las células ciliadas. vómitos y malestar.
• Toxina dermonecrótica. Destrucción tisular • Tercera fase. Puede durar de 2 a 3 semanas o meses.
localizada. Las manifestaciones clínicas van desapareciendo.
• Pertactina. Adherencia al epitelio respiratorio.
Posibles complicaciones como neumonía, convulsiones,
• LPS. Toxicidad, inducción de interferón.
encefalopatías
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Cultivo de secreciones Eritromicina, azitromicina o claritromicina Detección oportuna de Se tramite de forma directa
nasofaríngeas. Técnica de durante 14 días. los casos, dar atención persona a persona por vía
anticuerpos fluorescentes profiláctica a las respiratoria por secreción nasal y
directos para el diagnóstico personas en contacto. saliva. Se notificó un brote en
rápido. Vacuna DTP, tres dosis México el año 2009 donde al
iniciales durante el 6to menos 8 menores de edad
mes de vida y dos murieron.
refuerzos entre los 12 y
18 meses.
37
Mycobacterium tuberculosis
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo Ácido Alcohol Resistente • Factor cordón. Inhibe la
(BAAR) Gram + función de lisosomas de los • Infección primaria. La bacteria se introduce en el
• Intracelular facultativo Mos con los fagosomas pulmón (al inhalar las gotitas respiratorias que
• Inmóvil, no forma esporas otorgando así la capacidad
contienen bacilos) formando un granuloma. Hay
• Pared compuesta de de sobrevivir en el interior
peptidoglucanos y ác. grasos de éstos. multiplicación en los Mos alveolares, se disemina a los
(ác. micolico y • Sulfátidos. Bloquean la ganglios linfáticos y al torrente sanguíneo.
lipoarabinomanano) integración de los • Infección secundaria. (reactivación) causada por la
monocitos por polisacáridos reducción de la reacción inflamatoria mediada por las
o interferón gamma células a las micobacterias.
• Tuberculoproteínas
38
Streptococcus mutans
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacteria Gram + • Metaboliza la sacarosa para • Se asocia al inicio y desarrollo de la caries dental y es la
• anaerobia facultativa que se producir polisacáridos que más tiene influencia en el desarrollo de dicha
encuentra normalmente en extracelulares (sustancia laxa enfermedad.
la cavidad bucal humana, que facilita su adhesión a las
formando parte de la placa caras libres de las piezas
dental o biofilm dental. dentarias) e intracelulares
(metabolismo energético).
40
Helicobacter pylori
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Ureasa. Hidroliza la urea y genera amonio
• Bacilos curvos alrededor de la bacteria aumentando el pH • Gastritis crónica tipo B. Se involucra el antro y el fondo del
y permitiéndole sobrevivir mientras llega
• Gram – al epitelio gástrico.
estómago. Puede ser asintomática durante años o generar
• posee múltiples flagelos • Ags de Lewis. Producen mimetismo náuseas y dolor abdominal.
volviéndolo altamente móvil molecular ayudando a evadir la respuesta • Úlcera péptica, perforaciones que pueden conducir a
• coloniza la mucosa gástrica y inmune mientras coloniza el estómago. Isla sangrados extensos, peritonitis, anorexia, vómitos, dolor
puede permanecer en ésta de patogenicidad de cag. Las cepas que lo epigástrico, eructos.
durante años o décadas. presentan se asocian a úlceras y cáncer
gástrico. Induce la producción de IL-8
• Proteína asociada a la Citotoxina.
Desencadena la producción de Acs.
• Citotoxina vacuolizante. Aumenta la
permeabilidad celular, altera el tráfico
membranal.
41
Vibrio cholerae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos curvos • Toxina colérica. Sólo los
• Gram – serotipos O1 y O139 la • Cólera. Inició rápido con sensación de plenitud e incomodidad
• móviles por flagelos producen. Actúa sobre la abdominal, accesos de peristalsis y evacuaciones sueltas. Se
monótricos polares mucosa intestinal provocando puede presentar vómitos. Las heces se vuelven acuosas,
• anaerobios facultativos hipersecreción de sales y agua. voluminosas, casi inodoras y hay presencia de moco (veces de
• catalasa y oxidasa + • Verotoxinas, Toxina de la zona agua de arroz). Pérdida extrema de líquidos (de 20 hasta 40
• al rededor de 150 ocludens y enterotoxina litros de agua al día) y desequilibrio electrolítico generando
accesoria. deshidratación extrema, shock hipovolémico.
• pili TPC. Induce la agregación y
formación de colonias.
• Biofilm. Le permite pegarse a
superficies y así sobrevivir en el
agua y el mar.
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Se propaga a través de agua
Evaluación del estado de Reposición inmediata de líquidos Desinfección del agua y contaminada bajo condiciones
hidratación y coprocultivo. por vía oral si el paciente está cocción de mariscos deficientes de higiene. En 1991
consciente. Administración por Latinoamérica se vio afectada, se
(10min). Correcta salud
venoclisis Solución Hartman. informaron casos en 21 países
pública. desde Perú hasta el norte de
Doxiciclina o tetraciclina.
México. En Perú se presentaron
500 000 casos y 4 500 muertes
en dos años.
43
Shigella
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
S. dysenteriae, S. flexneri, S. • Bacilos corto • Plásmidos de invasión (IpaA, • Shigelosis. Enteritis aguda,
boydii y S. sonnei • Gram – IpaB, IpaC e IpaD) fiebre, tenesmo , calambres
indispensables para la abdominales y diarrea muco-
• Inmóvil adherencia e invasión. sanguinolenta.
• no forma esporas • Diseminación intra e • Sx. urémico hemolítico.
• no presentan cápsula intercelular Asociada a S. dysenteriae
• existen 43 serotipos • Infección y apoptosis a Mos
tipo 1
• dosis infectante de 10 • Enterotoxina SenA
• Toxina de Shiga. Penetra las cel.
bacterias. intestinales e inhibe su síntesis
proteína, genera el Sx. Urémico
Hemolítico (anemia hemolítica,
insuficiencia renal,
trombocitopenia)
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Hemocultivo, mielocultivo o • En casos de gastroenteritis Medidas sanitarias y de Los productos derivados del
coprocultivo; búsqueda de no dar antibióticos, reponer salud pública. Vacuna pollo son una fuente común,
Ags H y O en disolución líquidos. atenuada del polisacárido Vi. la bacteria puede persistir
• En fiebre tifoidea:
(título) por años en el ambiente,
cefalosporinas, quinolonas,
cloranfenicol y trimetropim aguas negras, etc.
sulfametoxazol.
45
Campylobacter jejuni
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilos curvados
• Gram- • Adherencia a las células • Campilobacteriosis. Inicia de uno a siete días posteriores a la
• Móviles endoteliales, ingreso a través ingestión, fiebre y dolores abdominales, diarrea acuosa o
• oxidasa + de vacuolas endocíticas. disentérica con sangre y pus. Por lo general la enfermedad es
• cuentan con flagelos polares • LPS. Presenta mimetismo en autolimitante después de 3 a 5 días, pero puede durar de 1 a 2
la mielina de los nervios semanas.
periféricos generando Acs
antigangliósidos asociada a
el Síndrome de Guillain-
Barré.
48
Escherichia coli uropatógena (UPEC)
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Apéndices, fimbrias o Pilis
• Bacilos (Pili tipo-1, P asociado a Infecciones del tracto urinario; necesidad de orinar frecuentemente
pielonefritis, S y F1C) y/o con dolor o sangre en la orina (hematuria), bacteriuria (,as de
• Gram -
• Sistema de adquisición de 100 000 bacterias por ml de orina), cistitis (cuando la infección se
• Oxidasa - fierro (sideróforos, limita a la vejiga) o pielonefritis (cuando el riñón está infectado),
aerobactina, enterobactina, prostatitis aguda.
ironN)
• α – hemolisina, factor
necrotizante citotóxico tipo 1
y Sat.
• Evasión de las defensas del
hospedero.
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Urocultivo, preferentemente Nitrofurantoina vía oral, o • Beber mucha agua Las IsTU son de las
de la primera micción de la una combinación de • Tener una adecuada enfermedades infecciosas más
mañana. sulfonamida - trimetroprim, higiene personal comunes, afectan
principalmente a las mujeres
amoxicilina, cefalexina o
debido a la distancia desde el
ciprofloxacina. colon a la abertura uretral es
mucho más corta que en los
hombres.
49
Proteus
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
50
Neisseria gonorrhoeae
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
Cultivo en exudado vaginal o Penicilina G procaína, 4.8 Uso de preservativos La tasa entre adolescentes
uretral, se observan PMN y millones de unidades de es elevada.
diplococos forma intramuscular, 4 veces
al día por 7 días.
52
Treponema pallidum
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Filamentos 1. Sífilis primaria. Pápulas localizadas que
T. pallidum (sífilis sexual) T. • Espiroqueta • Proteínas aceptadoras de evolucionan a úlceras en genitales
grupos Metilo (quimiotaxis externos (chancro)
endemicum (sífilis • Gram- 2. Sífilis secundaria. Manifestaciones
endémica) T. pertenue bacteriana)
• alargados y muy mucocutáneas, exantema maculopapular,
(fambesia) • Adhesinas TpN155 y TpN83
delgados (fibronectina) ragades (lesiones en ambos ángulos de la
• pared flexible • Laminina
boca)
• no presenta LPS 3. Sifilis terciaria. Después de años o
• Adhesina TpN92 (adhesión
décadas.
• móvil a otras bacterias) • Neurosífilis. Afecta la memoria,
• Hidroxiperoxidasas personalidad (psicosis) e hiperreflexia
• Betalactamasas • Sifilis cardiovascular. Insuficiencia aórtica
• Es capaz de invadir • Goma. Nódulos necrosados
mucosas, cruza la barra • Puede penetrar la placenta y desarrollar
endotelial deformaciones congénitas.
Cultivo en Agar chocolate (muy Azitromicina, ceftriaxona, Uso de preservativos, Alta incidencia en jóvenes,
lento) ciprofloxacino o identificar pacientes período de incubación de 2 a
eritromicina. enfermos 5 días.
54
Gardnerella vaginalis
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo inmóvil
• anaerobio facultativo • Sialidasa • Vaginosis bacteriana: aumento en la descarga vaginal, de
• no forma esporas • Citolisinas color grisáceo o blanquecino, consistencia lechosa y con
• no tiene cápsula • Es capaz de formar biofilm olor fétido (a pescado) provocado por la producción de
• forma parte de la microbiota
vaginal aminas. Picazón, quemadura y dolor.
Clínico (descarga vaginal Metronidazol y climdamicina Evitar las duchas vaginales y Al rededor del 40 - 50% de
lechosa, pH +4.5, aminas espermicidas, práctica sexual las mujeres con VB son
positivas y células de adecuada asintomáticas.
descamación) y pruebas en
laboratorio.
55
Chlamydia trachomatis
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
56
Brucella
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
B. abortus, B. canis, B. ceti, B. • Cocobacilos pequenos • Inhiben el sistema de Brucelosis aguda (fiebre,
inopinata, B. melitensis, B. • Gram – mieloperoxidasas y la sudoración y algias)
microti, B. neotomae, B. ovis, B. • Inmóviles fusión de fagosoma- • Hueso. Osteomielitis vertebral
papiunis, B. pinnipedialis, B. suis, lisosomas. • SN. Meningitis, encefalitis,
• no forman esporas
B. vulpis • Inhiben la apoptosis radiculitis, neuritis
• Aerobias • Se multiplica en vesículas • Afecciones cardiovasculares.
• catalasa y oxidasa del retículo endoplásmico Endocarditis, miocarditis y
positivos pericarditis
• intracelulares facultativos • Afecciones genitourinarias.
Epidídimo-orquitis unilateral,
prostatis o bruceloma
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Cultivo, aglutinación, rosa de • Tetraciclina y Estreptomicina Vacunas en bovinos, Se disemina en animales por
bengala y PCR en adultos. caprinos y ovinos. contacto directo con tejidos
• Rifampicina y trimetropim infectados y por la ingestión
/sulfametoxazol en niños y
de alimentos contaminados.
embarazadas.
• Doxiciclina y rifampicina si
existe fracaso en las 2
primeras.
58
Yersinia
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Invasina. Proteína que se une Y. enterocolitica y .
Y. pseudotuberculosis, Y. • Cocobacilos a las integrinas de la pseudotuberculosis: linfadenitis
enterocolitica y . Pestis • Gram- superficie de la célula mesentérica aguda, fiebre, dolor
hospedadora. abdominal, enterolitis.
• existen 11 especies
• Yops. Proteína que se inyecta Y. pestis:
• proliferan a temperaturas a la cel. hospedadora • Peste bubónica. Se introduce
inferiores a 37°C desencadenando efectos mediante la mordedura de
citotóxicos y alteraciones en una pulga, desplazamiento al
las funciones celulares. torrente sanguíneo y linfa
• Paraliza las funciones formando pequeñas
fagociticas de los Mos y PMN hinchazones denominadas
• Activa el plasminógeno y bubones.
fibrinolisina • Peste neumónica. Esputos
con sangre.
• Peste septicémica.
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Muestras de sangre, esputos • Estreptomicinas, Higiene adecuada al Las ratas son el principal
o aspirado ganglionar cloranfenicol, tetraciclinas. interactuar con animales. reservorio de la peste, se
infectan a través de las
pulgas de rata (Xenospsylla
cheopis).
59
Francisella tularensis
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Cocobacilo Pequeño • Capacidad para sobrevivir • Tularemia. Período de incubación de 2 a 5 días. Cuadro de inicio
• Gram- dentro de macrófagos no agudo con fiebre, escalofríos y malestar general. Los ganglios
• aerobio facultativo estimulados. Evade la linfáticos regionales aumentan de tamaño y se vuelven
acidificación del dolorosos. Existen formas ulcerlglandular, oculoglandular,
• intracelular facultativo.
fagosoma/lisosoma tifoídica y neumónica.
escapando al citosol.
• Diseminación temprana.
60
Pseudomonas aeruginosa
Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
• Bacilo Gram- • Exotoxina A. Proteína que
• Aerobio desactiva el factor 2 de • Infecciones de heridas por quemaduras, heridas abiertas, vías
• Móvil elongación de las células urinarias, piel, ojo, oído y vías respiratorias que pueden
• Delgado eucariotas, interrumpiendo así la progresar bacteremia.
• oxidasa + traducción, detienen la síntesis • Puede complicar la evolución de la fibrosis quística produciendo
• es un patógeno oportunista de proteínas y muerte celular. neumonía.
para el ser humano • Elastasas • Otitis externa, conjuntivitis, queratitis.
• Exoenzima S. Actúa como
proteína G reguladora afectando
el citoesqueleto, las vías de
señalización e induce apoptosis.
• Pilosidades, flagelos y LPS para
adherencia.
• Puede formar biofilm
Diagnostico Tratamiento Prevención Epidemiología
Es resistente a diversos antibióticos. Habita en agua, tierra y
Cultivo Las cefalosporinas de tercera Hay vacunas en etapas diversidad de vegetación. Se ha
generación a menudo tienen experimentales. Higiene aislado de faringe y heces en 2 a
actividad contra P. aeruginosa. 10% de las personas sanas. Las
adecuada al tratar heridas
personas inmunosuprimidas
tienen mayores riesgos.
62
Klebsiella
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
Cultivo y pruebas Aminoglucósidos (gentamicina, Higiene adecuada Las heces son la fuente de
bioquímicas tobramicina) infección más importante; por
contacto con equipo
contaminado en los hospitales
(catéteres, equipos de
transfusión, aditamentos de
terapia respiratoria).
63
Enterobacter
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
64
Serratia
Especies Descripción Factores de virulencia Manifestaciones
65
Comentario
Fue muy interesante realizar este trabajo, el conocer las formas en la que las bacterias son
capaces de atacar al organismo y generar una gran variedad de manifestaciones clínicas;
el cómo se van haciendo resistentes ante los antimicrobianos y el como se defienden de
éstos. Es de suma importancia familiarizarse con el tema; contiene muchos agregados
clínicos que en un futuro nos servirán para dar un buen diagnóstico.
66
Bibliografía
67
• José Molina López y Ángel Manjarrez Hernández. (2015). INFECCIONES DE VÍAS URINARIAS - ESCHERICHIA COLI. 2019, de
UNAM Sitio web: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/enfermedades-vias-urinarias.html
• Dra. Teresa Uribarren Berrueta. (2015). BOTULISMO. 2019, de UNAM Sitio web:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/botulismo.html
68