MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

y   

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. acido alcohol resistente. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . sulfolípidos.) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. aunque usualmente tiene forma de bastón. Además. Es intracelular y pleomórfica . PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. PAO214 (lasI). Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Sin embargo. rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). etc. Por medio de una unión fosfodiéster. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). Normalmente se necesita una combinación de dapsona. grandes aglomerados de P. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. un polímero de arabinosa y galactosa.3-0. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. micósidos. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular.5 micras. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). aeruginosa. es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia . el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Fue descubierta en 1874 por G. es una especie bacteriana.

no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. y del griego . con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados.25 casos en los últimos años. 2. es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. boca y parte superior del cuerpo. administración de drogas. la enfermedad no induce inmunidad. y es anaerobio. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. o virus herpes hominis. desarrolla una endospora terminal. la piel.. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria. una media anual de 20. la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. se tiñe Gram negativa. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. Las esporas de C. tetani es de forma bacilar. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. que le da al microorganismo su apariencia característica. no sobrevive en presencia de oxígeno. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. Es causada por el virus herpes simplex. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. HERPES ZOSTER El herpes zóster. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. Tetanolisina-hemolisina termolábil.Una herida punzante. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. esto causa trismo. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. abortos. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. hipertermia. pero en 2 cultivos establecidos. Epidemiología   .000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . El tétanos es más frecuente en zonas rurales. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.. cálidas y húmedas. con un predominio de varones . labios. dificultad para tragar. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico.. se calculan que mueren unos 500..Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. A medida que la bacteria madura. Características C. risa sardónica. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. gram positiva formador de esporas. provoca el tétanos generalizado. o herpes zona. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. tétanos cefálico. causante de toxicidad grave en los humanos. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años.. irritabilidad y opistótonos. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.

Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. Por tanto. Una vez ahí. fotosensibilidad. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. Su material genético es ARN de cadena sencilla. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. El virus no se contagia a través de la respiración. el estrés emocional severo. urente. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. el cuadro que le produce es una varicela. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas.. En esta fase. inmunosupresión y corticoterapia. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. ¡ ¢ . según la zona afectada. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). donde aparecerá la erupción cutánea. Sin embargo. como punzante. Entre estos factores se encuentran la edad. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». lo que permite la entrada del virus a la célula. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. el principal receptor es el CD46. No suelen afectarse más de tres metámeras. Generalmente. puede haber problemas diagnósticos con otras patologías.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. El VVZ es también el causante de la varicela. como Italia y Malta. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. a la salida de los nervios de la médula espinal). Tiene seis proteínas estructurales. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. Coloquialmente. Cuando esto ocurre. Se siguen de picores. Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. cansancio y dolor generalizado). y estallar en un plazo de 7 a 10 días. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. y la proteína H (hemaglutinina). La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. y en algunas zonas del Mediterráneo. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. picante. la tos o el contacto casual. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. Ocasionalmente. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. En la unión virus-célula. lo que se denomina «zoster sine herpete». todo ello en la zona del nervio afectado. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). es más conocido como culebrilla o culebrina. Su nombre significa serpiente y cintura. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. Este dolor puede presentar múltiples características. enfermedad cutánea clásicamente infantil. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. y pueden pasar de una persona a otra.. enfermedades graves. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo.. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. y no en las fases prodrómica. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. labios. Por ello.. orejas y axilas. fiebre y malestar general. que pueden durar uno o varios días. como los pezones. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). la edad. que 6 puede dificultar el diagnóstico. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo.

Una vez que se padece la enfermedad. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. ácido. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. el paciente adquiere inmunidad permanente. A su vez. o manos). pero desaparece al cabo de unos días. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. en el aire o sobre objetos y superficies. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. luz.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). 4 conjuntivitis. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. enrojecimiento de los ojos. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). y está dado por la glicoproteína H.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. la piel y otros órganos. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). vasos. retraso mental a largo plazo. con malestar general. fiebre poco intensa. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. haciéndose más intensa en el tronco. epilepsia e incluso muerte del paciente. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. pH. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). aunque también se extiende al tronco y extremidades. Junto a las manchas rojizas. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. Cuando el virus se introduce en el organismo. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma.

que no sobresale de la bolsa flagelar. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. triquinosis o triquinosis. las larvas vivíparas miden 100 m. Si el insecto realiza otra picadura. El adulto hembra mide menos de 2 mm. y . y también la más patógena. 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). e incluso herbívoros estrictos como los caballos. incluido el ser humano. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. y su difusión a nivel mundial. que se multiplican y migran a la probóscide (8). cerdos y humanos.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. 5 Especie: T. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. alargada con un cilio o flagelo anterior. y los quistes 250-500 m. félidos. completándose el ciclo. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). y el macho 5 mm. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. en el intestino del invertebrado vector. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. Amastigote. Etapas en el insecto. que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. con menor frecuencia omnívoros como ratas. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. esférica y con un cilio muy corto. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto.

S. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. los quistes se digieren en el estómago. epimastigote. S. Cuando el tejido muscular. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. se enquistan. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. Los machos miden a 1. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S. y . y son llevados a tejidos de músculos estriados. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. dolor. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. incluso humanos. Muchas especies se transmiten por invertebrados. y aún la muerte. S. que se fijan a la pared intestinal. la infección pueden ser asintomática. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . entran a la sangre y al sistema linfático. soma. que significa taladro. Cada hembra adulto da desoves de larvas. tripanon. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes. tales como insectos picadores. El nombre viene de las raíces griegas . con manifestaciones tanto locales (mialgias. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. S. que significa cuerpo. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. Una infección que resulte en una densidad superior a 1. En al fin posterior. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. S. el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico.000 de larvas enquistadas de T. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. hemorragias debajo de las uñas).4 mm ± 1. Una vez en el músculo. diarreas y vómitos. causando las enfermedades de tripanosomiasis. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. por ejemplo la enfermedad del sueño. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. o se encierran en una cápsula de colágeno. spiralis por gramo de musculatura se considera letal.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. S. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. pulmonares o cerebrales.

1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. los Gram positivos estafilococos. del Griego streptos.S.140 1 pares de bases y contiene 1. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. forman agrupaciones racimosas de células. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. como una cadena. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. S. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. H. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. En contraste. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. Sin embargo. S. H. Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos.830. influenzae etc. De allí que su nombre. que se dividen usando varios ejes. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente.740 genes. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial . H. Haemophilus influenzae. significa que se dobla retuerce con facilidad. Debido a su pequeño genoma. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Su genoma consiste de 1. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas.

sintetizada por el tipo A y la NB. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. tuberculosis es el hombre. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. tanto el sano infectado como el enfermo. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. Las dos últimas. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch». Estas. expectoración purulenta y tos. realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. ya que se cuenta con una vacuna. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. sus colonias son de color blanco cremoso. la luz solar y la luz ultravioleta. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. rugosas. Los virus influenza tipo A y B. secas. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. adelgazamiento. sudoración. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. encontrada recientemente (la M2. junto a una tercera proteína. Los síntomas que la delatan son: fiebre. cuando una persona se expone al virus y enferma. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. aeróbica estricta. no está completamente aclarada. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. En la parte interna de esa cubierta. con apariencia de hongo. El reservorio natural del M. polimorfas y de dimensiones variables. designadas NS1 y NS2. opacas. Su genoma está secuenciado. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. subfamilia Paramyxovirinae. De modo que. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. por el tipo B). Los laboratorios especializados.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). También se está utilizando el medio Ogawa. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. Es muy resistente al frío. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. son esféricas. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. género Rubulavirus. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas.

por lo que no son fermentadoras. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. que es ureasa. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. sarcoidosis.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. Así. especialmente en los inmunodeprimidos. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. pues. Farciminosum. con gemación de base estrecha. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. lupus eritematoso sistémico. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. En EEUU. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. de 1-6 m. que se reproducen por gemación única. rosa. forman colonias similares a las del género Candida. que el sida es el grupo de riesgo más importante. mucoides y color crema. . Orden Onygenales. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. blanquecinas a morenas. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. seguido de los trasplantes. virando a tonos más oscuros con la edad. el color es muy variable (crema. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m. Presenta tres variedades: H. hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). var. Por el contrario. diabetes.5-8 µm). c. aunque la incidencia es variable. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. División Ascomycota. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. ureasa+. Está claro. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. c. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Familia Onygenaceae. neoformans se considera patógeno humano. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. var. amarillo). se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. Tienen metabolismo aerobio. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. capsulatum. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. etc. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. de crecimiento muy lento y H. var duboisii. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. protegiendo al hongo de la fagocitosis. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. dando colonias algodonosas. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. de las que solo C. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. en los pacientes con sida. según la zona. quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón.). c. es la micosis sistémica más frecuente. formas alargadas y pseudohifas. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. H. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. ocre.

aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares.) y en los koalas de Australia. melobiosa. trealosa y dulcitol. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. mientras que el C. En raras ocasiones. Se han descrito casos de endocarditis. neoformans var. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. Así. endoftalmitis. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. la afectación puede ser desde asintomática a grave. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. siendo raro que haya síntomas. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. Suele aparecer sola. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. Los serotipos A y D. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. en ocasiones. En los pacientes inmunodeprimidos. siendo ésta la localización más frecuente. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. por el contrario. Existen diferencias entre las dos variedades. pielonefritis. rafinosa. siendo de distribución mundial. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. asimilan los ácidos 1-málico. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. fumárico y succínico. siendo el más predominante el A. lactosa. galactosa. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. denominados A. producen pigmento sobre agar niger. especialmente en el cuello y la cabeza.sacarosa. de color verde. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. etc. según la composición de la cápsula. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. afectación ganglionar y prostatitis. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. Según los modelos experimentales. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). neoformans y los B y C como C. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. neoformans. C y D. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . neoformans var. Dentro de C. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. Respecto a la localización pulmonar. Eucaliptus rudis. no presentan estas reacciones. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. de tal forma que C. malestar general y cefalea. gattii. pero sí a través de los órganos transplantados. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. celobiosa. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. Los serotipos A y D se identifican como C. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. neoformans var. B. neoformans var. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. La afectación cutánea. artritis. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. osteomielitis. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico.

apareciendo entonces el trofozoito (5). ovale y P. vivax Coccidioides G. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies.UU. vivax. Aquí hay un primer ciclo asexual. el merozoito (4). El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito.). P. También se rompe la célula. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2).División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P. norte de México. clase Aconoidasida.) y el USDA (Dto. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos.. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). falciparum. P. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. Tras la picadura del mosquito. apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. de Salud y Servicios Humanos. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). Otras especies infectan a otros animales. huesos y meninges. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). EE. donde penetran en los eritrocitos.UU. de Agricultura. P. UU. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1).) Alveolata Filo: Apicomplexa . La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. reptiles y roedores. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. puede diseminarse a piel. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. Junto con la otra especie C. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE.W. Al menos diez especies infectan al hombre. posadasii. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. incluyendo aves. formándose el esquizonte hemático. en este caso el eritrocito. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). tras lo cual se rompe el hepatocito. malariae. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. En los eritrocitos. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). P. EE. En ese momento.

Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. Etapas en el mosquito (C). falciparum. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). en forma de hipnozoito. vulva y mamas. sin embargo. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. y En algunas especies de Plasmodium. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. Los ooquistes crecen. La reactivación no se produce en las infecciones por P. nemátodos del orden Spirurida. se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. malariae. brazos.(6). pero algunos se convierten en gametocitos. bancrofti puede afectar las piernas. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. a su vez. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. P. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. superfamilia Filarioidea. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. Paulatinamente. masculinos y femeninos (7). W. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. que invaden la pared intestinal del mosquito. se producen los zigotos (9). permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. ovale y P. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. donde se desarrollan en ooquistes (11). Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. Las microfilarias. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. y por lo general tropicales. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. vivax. Los zigotos. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. como es el caso de la oncocercosis. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. incluyendo el ojo. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. más que los adultos. pero es posible que este sea el caso. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. son migratorios. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. causada por la infección de filarias». la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada.

grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. la fascioliasis (o fasciolosis). micro y macro clima del medio. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. carnoso. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. babosa del hígado. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. de aproximadamente 1. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano.5 cm de largo por 1 a 1. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. así encuentran al hospedador intermediario. o de la familia Lymnaeidae). Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. El útero es corto. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. distoma hepático. incluido el hombre. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. 1786 Planaria latiuscula Goeze. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. 1758 Distomum hepaticum Retzius. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). Morfología . Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. El hermafrodita. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. que mide de 2 a 3.6 mm. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. volumen y altura de los pastos. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. carencias nutricionales. con dos ventosas. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. caracterizado por su forma lanceolada. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. en una posición anterior con respecto a los dos testículos. formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe.5 cm de ancho. sin segmentos. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. las células vitelinas son abundantes. para terminar en ciegos intestinales. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. uno detrás del otro. son de color amarillento.Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. etc. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. hepatica. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. tienen opérculo. una bucal y otra ventral. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero.

influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. altas temperaturas. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. durante 8 a 12 horas. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. muy marcadas. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. llega a la cápsula de Glisson. zonas inundadas. etc. Se presenta fiebre elevada irregular. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. hepática en el caracol es más rápida. la reproducción es muy intensa y masiva. posteriormente avanza por el peritoneo. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. Nadan con su cola. clara y rica en oxigeno. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. con presencia de microabscesos y necrosis. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. los roedores y el hombre. el cual consiste principalmente en polen. los porcinos. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. en los meses de octubre. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. delgada y puntiaguda. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. además el desarrollo de las formas larvarias de F. pero allí no complementa su ciclo biológico. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. lugares húmedos o pequeñas ramas. de derecha a izquierda. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. En los meses del verano boreal (julio. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. agosto. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. entre los que se encuentran los equinos. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. .semanas). Phormidium y Schimidlei. complementando así el ciclo biológico. La concha de estos caracoles es cónica. el agua debe ser estancada o con poca corriente. sino más bien un problema de salud pública. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. que inciden directamente sobre la evaporación. urticaria. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. luego pierden la cola. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. los lagomorfos. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. ovinos y caprinos. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. como el músculo. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. hay hipergammaglobulinemia. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. lo que sucede en unos 2 meses. la perfora. Leptolyngbya. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. el hígado aumenta de tamaño. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima.

Luego las cercarias salen del caracol. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. humedad. hígado y sitios cercanos al hígado. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses.. 3.. sensación de plenitud abdominal. Se suele presentar ictericia transitoria. madura y desarrolla. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. colédoco. el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión.Las cercarias abandonan el caracol y. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7).Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces.En el interior del caracol. vómito. piel. 4. 6. hepatomegalia y fiebre.. Tras sufrir una serie de transformaciones. 8. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad. b)Época estacional: en los meses de marzo. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. transformándose en metacercarias. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. piedras). pues si no morirá. menor número de huevos pone. pero esta cifra puede variar en función de: . Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual).El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte.Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. producen sintomalogía de tipo digestivo.Del duodeno pasan a los conductos biliares. siendo mínima en los meses de enero y febrero. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. ciliado.. 5. flatulencia. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. ampolla de Vater. hasta la formación de metacercarias. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. náuseas. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos). Dispepsia de tipo biliar con anorexia. hasta formarse el miracidium. aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. constipación con periodos de diarrea. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). penetrando la pared intestinal.. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. 2. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). vesícula biliar. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. un caracol de agua dulce. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. peritoneo. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. hasta 90 o más días. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. cólicos biliares. abril y mayo la puesta es máxima. todas estas están dentro del caracol. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes.

U. con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. de 0. 1991). el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. hidrolizan la urea en grado variable. (Akakpo. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas. Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. abortus. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). Brucella melitensis.. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis).7-7. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva. niacina y biotina. De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3). Das et al.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. (Thanappa et al.U. se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. no toman la coloración bipolar. carecen de cápsula. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. ovis y canis. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. (1990). Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos.7 micras por 0. No obstante la O. no forman endospora. 1982). El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento. 1992). Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. aislados o más raramente en cadenas cortas.4 (Bofill et al.A. son inmóviles. Noruega. 1989).S. (Crawfrod et al.6-1.5 micras. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez.P. Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales. el biotipo (13). son Gram negativas. la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. El género comprende actualmente 6 especies. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal. (Wilson y Miles.5-0. suis. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina.(aquí puede estar hasta 7 días). Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado. por su parte (Srinivasan et al. En análisis morfológicos. Según Bofill et al. así como la Brucella abortus. oxidasa generalmente positiva. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. neotomae. no utilizan el citrato. En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. 1975). (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. Son gérmenes aeróbicos estrictos. A (abortus) y M (melitensis). (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. (Timm. 1986). En Finlandia. entrando e implantándose en los conductos biliares.

2. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. S. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. B. entre ellas. typhimurium S. paratyphi S. coli). enterica y S. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. Estas denominaciones. enterica (o subgrupo I). typhi S. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. paratyphi A. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. adaptadas a hospederos no humanos. también por vía sexual. formado por bacilos gramnegativo. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. bongori. en el procesador de alimentos o en el hogar. son las serovariedades (serotipos). entre ellas. bongori. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. S. está conformada por diversos serotipos. B y C. bongori S. son subespecies): 1. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. typhy. D y E. S. choleraesuis S. S. se refiere como "Salmonella typhimurium". virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. enteritidis S. S. anaerobios facultativos. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. enteritidis. Salmonella spp. A su vez. enterica o o o o o o o S. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. Con importancia clínico epidemiológica. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. cholerae-suis. El género Salmonella es de taxonomía difícil. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. según la serotipificación de Kauffman y White. La especie S. Salmonella spp. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. pero no lactosa. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). S. Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. Por ejemplo. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. C. nyanza S. algunos móviles y no fermentan la lactosa. dublin y S. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). en términos médicos. adaptadas a vivir en el ser humano. . Yersinia y ciertas cepas de E. typhi. la nomenclatura es diferente y simplificada. cholerae-suis y S. por lo tanto. enterica subsp. Una de ellas es S.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. anaerobio facultativo. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. y no producen ureasa. son de aceptación mundial. se divide en cinco serogrupos: A.

Actúa como enterotoxina y produce diarrea. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. S. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Características de crecimiento. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. pero pocas veces producen gas. Es una bacteria Gram-negativa. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. dysenteriae. Hektoen. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. sin adaptación específica de hospedero. Selenito. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . termolábil. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. Exotoxina. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. del lipopolisacárido en la pared celular. termolábil.3. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. Salmonella spp. S. es la base de la clasificación de especies. las personas curadas eliminan Salmonella. Flagelar H. anaerobia facultativa y no2 mótil. Envoltura Vi. causante de dolor de cabeza. fiebre. efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. Género: Shigella Especie: S. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. Forma ácido a partir de carbohidratos. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. diarrea y dolor abdominal. no formadora de esporas. de la proteína flagelina. dolor abdominal y diarrea.

En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. bacteriólogo alemán.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Son miembros del género Clostridium. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. según las condiciones climatológicas. es anaeróbico facultativo. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. en honor a su descubridor. el agente causal 1 del botulismo. Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. lo que ocurre en algunas semanas. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). no forma esporas. llamada Ascaris suum. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. sólo los tipos A. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. Es móvil por flagelos peritricos. Además produce vitaminas B y K. que se eliminan con las heces. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. La espora es ovalada subterminal y deformante. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. B. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. Los huevos son . lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. muy frecuente en países poco desarrollados. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. quién la denominó Bacterium coli. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta.

donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. tierra de macetas. etc. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. Son resistentes a las bajas temperaturas. En ese lugar las larvas son deglutidas. presencia de oxígeno. donde quedan atrapadas. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas.000 a 240. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. y vuelven nuevamente al duodeno. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. papel moneda. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. dejando en libertad a las larvas. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. Con la desecación. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. humedad. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. llega a medir 25 cm aproximadamente. hasta llegar a los capilares pulmonares. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. habitando sólo en la luz intestinal. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. desecación. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. sombra y suelos arcillosos.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. donde son atacados por los jugos digestivos. polvo de habitaciones. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. . Luego se produce el acoplamiento. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. los huevos infectantes llegan al duodeno. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. Allí. ácidos fuertes y formol. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. favoreciendo así la perduración del parásito.

refringente con una membrana claramente demarcada. quien es su único hospedador. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. llegando a alcanzar los 15 mm . dentro del género Entamoeba. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. a veces fagocita eritrocitos. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. Contiene de 1 a 4 núcleos. como su nombre lo indica. La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. causante de la disentería amebiana. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. dependiendo de la madurez del quiste. forma natural de Entamoeba histolytica. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. bacterias intestinales. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. Vive en la luz intestinal como comensal. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. Tiene pseudópodos. la Entamoeba coli. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. histolytica con otra especie común en el hombre. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. destruyéndolas por choque osmótico. la hembra es más grande. El macho mide 2-3 mm. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. Es patógena para el humano. Quiste: forma infectante. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. aunque más cortos y delgados que la forma magna. al ser sacado de su hábitat normal. que carece de pseudópodos. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. Son de forma redondeada. Vive en los tejidos del intestino. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. Este parásito vive en promedio un par de días. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente.

de color amarillo blanquecino. en este caso cerdos y jabalíes. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. formando el estróbilo. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. permitiéndole invadir otros órganos. Los quistes. Los proglótidos más Saltar a navegación. habita en el intestino delgado. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Al órgano de fijación le continúa el cuello. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. producen enzimas proteasas de cisteína. más precisamente Cysticercus cellulosae. el ciego. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. Es. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. infecciosa con sangre y moco. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. en especial el ciego. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. hasta la porción inicial del colon. ascendente y el rectosigmoide. que degradan el medio extracelular humano. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. causada por la Entamoeba histolytica. pero algunas son altamente patógenas. completando el ciclo. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. son formas esféricas. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. Además. junto con T. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. también amébicos. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. la infección generalmente no genera impunidad posterior. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino.no sean arrastradas por la diarrea. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. donde se induce a su transformación en metaquistes. saginata. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. llegando hasta los 8. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. búsqueda Taenia solium . los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. donde mide normalmente de 3 a 4 m. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. la mayoría prácticamente inocuas. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. con 15 µm. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). Hay varias estirpes.

en un tiempo de cuatro meses. o. llamado así por presentar tres pares de ganchos. pulmones y músculos. Al ingresar por vía oral. Al pasar al intestino delgado. al ingerir alimentos. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. como el vitelo. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. accidentales o naturales. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. cada uno contiene un promedio de 50. llamada "lombriz solitaria". trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. más frecuentemente. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. El cerdo participa activamente como tal. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. Los huevos son esféricos. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. estos bloques están unidos por una proteína cementante. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. solium. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. que produce huevos que contienen embriones infestantes. Asimismo. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. el cisticerco llega al estómago. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. se ancla en la pared intestinal.cercanos al cuello son los inmaduros.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. es decir como hospedador natural y necesario. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. así. Características . la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. en el humano. los proglótidos más distales. Por sus hábitos alimentarios. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. éstos presentan ambos aparatos reproductores. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. los que. originándose la cisticercosis humana. mediante sus ventosas y ganchos. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. van madurando progresivamente. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. se conoce como teniasis. a medida que se alejan del mismo. dando como resultado la cisticercosis porcina. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida.000 a 60. que son los grávidos. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia).

con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado. Presentan dimorfismo sexual. eclosionan en el interior del intestino. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. conformado de esticocitos con funciones secretoras. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. es de tres semanas. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior.3 mm de alto por 0. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. miden de 30 a 50 µm de diámetro. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. La duración del ciclo completo. la hembra tiene el extremo posterior recto. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. tales como autoinfección endógena. formando posteriormente ejemplares adultos. estructura de forma alargada. Después de varios días. Las proglotidas. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. vasos eferentes y glándulas seminales. de cien a doscientas.8 a 1 mm de ancho. se desarrolla el estado larval o cisticercoide.3 mm de diámetro es romboidal.Se trata de gusanos alargados. de aspecto hialino. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas. y la autoinfección exógena. El escólex de 0. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. testículos. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho. alimentos y aguas contaminadas. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. cuando los huevos al salir al medio externo. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz. ratas y ratones. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. los huevos que pone tienen forma de limón. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple.1 a 0. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. el cisticercoide completa su crecimiento. .

) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. pulgas y gorgojos. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos. Patología (sin clasif. destacándose un infiltrado eosinofilico local. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. rata. y por el desarrollo intestinal. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. El hombre. Además. o ratones. giardiasis o lambliasis. nana desarrollando los citicercoides en su interior. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. sin Reino: Protista embargo. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). . en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. produciendo una patología denominada giardiosis.disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler.

El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. Posee 8 flagelos. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. 2 anteriores. llegan al duodeno. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. 2 posteriores. 2 ventrales y 2 caudales. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. cerrando así su ciclo vital. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. Pierde los flagelos. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. dándole un movimiento de . En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. cuya función aún permanece desconocida. Reproducción por división binaria longitudinal. SISTEMA GENITOURINARIO. adquiere una morfología ovalada. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. se rodea de una pared quística y madurez. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. donde se disuelve la pared quística. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. T. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Patogenicidad La patología originada por G. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. No presentan reproducción sexual. cuya función es la motilidad celular.

dificultando su eliminación. Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . pallidum pertenue. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura). principalmente la sífilis. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. pallidum endemicum. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. Cabe resaltar que T. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. causante de varias enfermedades al ser humano. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. No resiste la penicilina. inhibición del aporte sanguíneo.P.rotación similar a un sacacorchos. y T. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. T. necrosis y ulceración. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). causante de la sífilis. espiroqueta altamente contagiosa. pallidum pallidum.5 de diámetro. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. . causante de la frambesia (también llamada buba o pián). El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. endarteritis obliterante. Además. A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). Fuera del cuerpo. del género Treponema. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. es una bacteria Gram Negativa. albicans Nombre binomial Candida (C. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. Es una bacteria bastante frágil. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa).pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T.

forman el denominado cuerpo parabasal. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. Reproducción por división binaria longitudinal. cerca del punto de inserción de los flagelos. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. la pelta. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. en 1916. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. Años más tarde. un haz de microtúbulos denominado costa. T. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. en el interior de la célula. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. El núcleo. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. se reproduce e infecta. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. Este axostilo. ya que no forma quistes. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. que posee un endosoma.5. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. En las tinciones. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. a excepción de un cultivo de laboratorio. Desde este momento.5). está dispuesto en la zona anterior. los trofozoitos se dividirán incrementando su número. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. el trofozoito. la próstata y el epidídimo. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. cuyo pH será de 4-4. No presentan reproducción sexual. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. Paralelo a dicha membrana se dispone. descamaciones celulares y leucocitos.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. en su parte anterior. Sin embargo. pero únicamente en humanos. en conjunto.

es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. pero en 2 cultivos establecidos. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. desarrolla una endospora terminal. Género: Neisseria Especie: N. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. se tiñe Gram negativa. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. provoca el tétanos generalizado. hipertermia. gram positiva formador de esporas. risa sardónica. dificultad para tragar. y es anaerobio. véase Rabia. causante de toxicidad grave en los humanos. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. A medida que la bacteria madura.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. véase Rage Virus. no sobrevive en presencia de oxígeno. tétanos cefálico. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Las esporas de C. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. que le da al microorganismo su apariencia característica. tetani es de forma bacilar. Tetanolisina-hemolisina termolábil. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . también conocida por su nombre más simple de meningococo. irritabilidad y opistótonos. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. esto causa trismo. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. Virus de la rabia Para virus ficticio.

virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. Bradizoíto . Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. posibilitando su contagio interpersonal. Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. virus Duvenhage. Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. "virus Irkut". También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. Desde allí. el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central.Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. "lisavirus de los murciélagos europeos 1". Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. "lisavirus de los murciélagos europeos 2". incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. una enfermedad en general leve. El gato es su huésped definitivo. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. lisavirus de los murciélagos australianos. los virus se expanden hacia otros órganos. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . virus de los murciélagos de Lagos. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. "virus Khujand".

Otros animales. La resistencia a los antibióticos varía. los parásitos invaden células. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. y la forma de reproducción asexual del parásito. a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. .El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. T. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos. gondii tiene dos fases. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. En la toxoplasmosis latente (crónica). el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. liberando a los taquizoitos. y otros parásitos. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. tales como otros mamíferos y aves. El ciclo de vida del T. A diferencia de los bradizoitos. no solo de Toxoplasma gondii. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. En el hospedador intermediario. incluyendo los felinos. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. al alimentarse de un ratón infectado). Debido a que el parásito está dentro de las células. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. Las vacuolas forman quistes en tejidos. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. la forma de replicación lenta del 5 parásito. en especial en los músculos y cerebro. Éstos son mótiles. que son liberados con las heces. incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. Por ello.

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