MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

y   

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

Además. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . micósidos. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. un polímero de arabinosa y galactosa. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. Es intracelular y pleomórfica . Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia . es una especie bacteriana.5 micras. pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). acido alcohol resistente. PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. Sin embargo. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). Por medio de una unión fosfodiéster. aunque usualmente tiene forma de bastón. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. Normalmente se necesita una combinación de dapsona. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. etc.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. Armauer 3 4 Hansen en Noruega .) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. PAO214 (lasI). En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). sulfolípidos. aeruginosa. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. Fue descubierta en 1874 por G.3-0. grandes aglomerados de P. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina.

. boca y parte superior del cuerpo. Tetanolisina-hemolisina termolábil. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada..25 casos en los últimos años.. labios. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. abortos.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. desarrolla una endospora terminal..Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. con un predominio de varones . y es anaerobio. Las esporas de C. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años. administración de drogas. tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. o herpes zona. irritabilidad y opistótonos.Una herida punzante. HERPES ZOSTER El herpes zóster. una media anual de 20. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización. y del griego . Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. tétanos cefálico. risa sardónica. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. cálidas y húmedas. 2. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. hipertermia. tetani es de forma bacilar. A medida que la bacteria madura. se tiñe Gram negativa. la piel. dificultad para tragar. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. no sobrevive en presencia de oxígeno.. Características C. la enfermedad no induce inmunidad. gram positiva formador de esporas. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. que le da al microorganismo su apariencia característica. Es causada por el virus herpes simplex. la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. esto causa trismo. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . Durante el crecimiento vegetativo del organismo. Epidemiología   . y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. causante de toxicidad grave en los humanos. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. pero en 2 cultivos establecidos. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. se calculan que mueren unos 500. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. provoca el tétanos generalizado. o virus herpes hominis.

El virus no se contagia a través de la respiración. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». como los pezones. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. cansancio y dolor generalizado). Tiene seis proteínas estructurales. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas. el cuadro que le produce es una varicela.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. enfermedad cutánea clásicamente infantil. Cuando esto ocurre. Una vez ahí. es más conocido como culebrilla o culebrina. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. En esta fase. Se siguen de picores. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. En la unión virus-célula. Sin embargo. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». que pueden durar uno o varios días. urente. ¡ ¢ . aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Por tanto.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. Este dolor puede presentar múltiples características. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. el estrés emocional severo. Coloquialmente. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. Su material genético es ARN de cadena sencilla. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. como punzante. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. a la salida de los nervios de la médula espinal). El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. y no en las fases prodrómica. lo que permite la entrada del virus a la célula. como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Generalmente. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. y estallar en un plazo de 7 a 10 días. boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. Su nombre significa serpiente y cintura. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. donde aparecerá la erupción cutánea. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. como Italia y Malta. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. fotosensibilidad. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. inmunosupresión y corticoterapia. No suelen afectarse más de tres metámeras. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. enfermedades graves. y la proteína H (hemaglutinina). según la zona afectada. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. El VVZ es también el causante de la varicela. y en algunas zonas del Mediterráneo. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. la tos o el contacto casual. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. la edad. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. orejas y axilas.. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). picante. lo que se denomina «zoster sine herpete».. Entre estos factores se encuentran la edad. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento).. Por ello. y pueden pasar de una persona a otra. fiebre y malestar general. todo ello en la zona del nervio afectado. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. que 6 puede dificultar el diagnóstico. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. labios. el principal receptor es el CD46. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. Ocasionalmente.

Cuando el virus se introduce en el organismo. epilepsia e incluso muerte del paciente. Junto a las manchas rojizas. ácido. éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). fiebre poco intensa. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). y está dado por la glicoproteína H. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. aunque también se extiende al tronco y extremidades. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. con malestar general. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Una vez que se padece la enfermedad. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. enrojecimiento de los ojos. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. o manos). La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. el paciente adquiere inmunidad permanente. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. haciéndose más intensa en el tronco. RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . 4 conjuntivitis. vasos. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. la piel y otros órganos. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . retraso mental a largo plazo.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. pero desaparece al cabo de unos días. luz. pH. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. A su vez. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. en el aire o sobre objetos y superficies. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias.

las larvas vivíparas miden 100 m. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. y también la más patógena. que se multiplican y migran a la probóscide (8). El adulto hembra mide menos de 2 mm. félidos. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). y los quistes 250-500 m. esférica y con un cilio muy corto. Etapas en el insecto. y su difusión a nivel mundial. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. e incluso herbívoros estrictos como los caballos. que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. Si el insecto realiza otra picadura. que no sobresale de la bolsa flagelar. incluido el ser humano. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas).Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. alargada con un cilio o flagelo anterior. Amastigote. con menor frecuencia omnívoros como ratas. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). cerdos y humanos. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). completándose el ciclo. y el macho 5 mm. en el intestino del invertebrado vector. y . Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. triquinosis o triquinosis. piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. 5 Especie: T. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos.

se enquistan. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. S. que significa taladro. tales como insectos picadores. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. con manifestaciones tanto locales (mialgias. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. S. pulmonares o cerebrales. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. hemorragias debajo de las uñas). el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. por ejemplo la enfermedad del sueño. que significa cuerpo. Una infección que resulte en una densidad superior a 1. los quistes se digieren en el estómago. Cada hembra adulto da desoves de larvas.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. spiralis por gramo de musculatura se considera letal. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. o se encierran en una cápsula de colágeno. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S. Una vez en el músculo. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . y son llevados a tejidos de músculos estriados. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. diarreas y vómitos. incluso humanos. entran a la sangre y al sistema linfático. soma. la infección pueden ser asintomática. dolor. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida.4 mm ± 1. S. y aún la muerte. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. y . Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. causando las enfermedades de tripanosomiasis. Muchas especies se transmiten por invertebrados. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. En al fin posterior. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. El nombre viene de las raíces griegas . S. S. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. Los machos miden a 1. que se fijan a la pared intestinal. epimastigote. S. tripanon. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif.000 de larvas enquistadas de T. Cuando el tejido muscular. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago.

Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos. influenzae etc. De allí que su nombre.140 1 pares de bases y contiene 1. S. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo. significa que se dobla retuerce con facilidad.740 genes. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. Sin embargo. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. que se dividen usando varios ejes. forman agrupaciones racimosas de células. como una cadena. H. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. Debido a su pequeño genoma. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. S. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial .830. En contraste. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. H. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. Su genoma consiste de 1. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. del Griego streptos.S. los Gram positivos estafilococos. Haemophilus influenzae. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. H.

Los laboratorios especializados. También se está utilizando el medio Ogawa. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. En la parte interna de esa cubierta. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. sudoración. designadas NS1 y NS2. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. sintetizada por el tipo A y la NB. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. género Rubulavirus. aeróbica estricta. junto a una tercera proteína. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. secas. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). la luz solar y la luz ultravioleta. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. sus colonias son de color blanco cremoso. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). encontrada recientemente (la M2. con apariencia de hongo. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . Es muy resistente al frío. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. polimorfas y de dimensiones variables. El reservorio natural del M. Las dos últimas. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . Su genoma está secuenciado. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. tuberculosis es el hombre. tanto el sano infectado como el enfermo. opacas. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. rugosas. cuando una persona se expone al virus y enferma. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Los síntomas que la delatan son: fiebre. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch».Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Los virus influenza tipo A y B. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. De modo que. no está completamente aclarada. por el tipo B). expectoración purulenta y tos. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. subfamilia Paramyxovirinae. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. adelgazamiento. son esféricas. Estas. ya que se cuenta con una vacuna. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica.

var. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. que el sida es el grupo de riesgo más importante. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. c. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. en los pacientes con sida. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). trasplantes de órgano sólido o médula ósea. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. amarillo). el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. por lo que no son fermentadoras. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. En EEUU. de 1-6 m. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. según la zona. hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. de las que solo C. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. neoformans se considera patógeno humano. H. blanquecinas a morenas. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. de crecimiento muy lento y H. que es ureasa. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. protegiendo al hongo de la fagocitosis. diabetes. seguido de los trasplantes. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. lupus eritematoso sistémico. Tienen metabolismo aerobio. dando colonias algodonosas. Orden Onygenales.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. División Ascomycota. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m.). quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. Presenta tres variedades: H. virando a tonos más oscuros con la edad. var duboisii. etc. var. mucoides y color crema. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. sarcoidosis. ureasa+. es la micosis sistémica más frecuente. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. el color es muy variable (crema. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos.5-8 µm). especialmente en los inmunodeprimidos. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. que se reproducen por gemación única. c. Así. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. forman colonias similares a las del género Candida. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. con gemación de base estrecha. Familia Onygenaceae. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. c. pues. ocre. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. aunque la incidencia es variable. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. . que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Farciminosum. Por el contrario. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. formas alargadas y pseudohifas. rosa. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. capsulatum. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. Está claro. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo.

neoformans y los B y C como C. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. Suele aparecer sola. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. pero sí a través de los órganos transplantados. galactosa. En raras ocasiones. C y D. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. Eucaliptus rudis. de color verde. siendo ésta la localización más frecuente. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . siendo el más predominante el A. especialmente en el cuello y la cabeza. producen pigmento sobre agar niger. en ocasiones. Respecto a la localización pulmonar. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. Los serotipos A y D.) y en los koalas de Australia. B. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. asimilan los ácidos 1-málico. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. malestar general y cefalea. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. pielonefritis. no presentan estas reacciones. afectación ganglionar y prostatitis. celobiosa. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. artritis. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). La afectación cutánea. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. etc. mientras que el C. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. la afectación puede ser desde asintomática a grave. neoformans var. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. de tal forma que C. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. rafinosa. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. En los pacientes inmunodeprimidos. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. siendo de distribución mundial. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. por el contrario. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. Dentro de C. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. fumárico y succínico. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. según la composición de la cápsula. Según los modelos experimentales. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. neoformans var. neoformans var. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. Así. Los serotipos A y D se identifican como C.sacarosa. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. neoformans. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. Se han descrito casos de endocarditis. osteomielitis. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. trealosa y dulcitol. melobiosa. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. endoftalmitis. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. Existen diferencias entre las dos variedades. denominados A. lactosa. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. siendo raro que haya síntomas. neoformans var. gattii.

ovale y P. donde penetran en los eritrocitos. P. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. puede diseminarse a piel. En ese momento. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium.).UU.. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. P. En los eritrocitos. EE. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). vivax. apareciendo entonces el trofozoito (5). incluyendo aves. malariae. posadasii. Junto con la otra especie C.UU. P. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). Al menos diez especies infectan al hombre. de Agricultura. El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. Tras la picadura del mosquito. reptiles y roedores. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. falciparum. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. el merozoito (4).División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). de Salud y Servicios Humanos. UU. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). Otras especies infectan a otros animales. clase Aconoidasida. EE. formándose el esquizonte hemático. huesos y meninges. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. P.) Alveolata Filo: Apicomplexa .W. tras lo cual se rompe el hepatocito. orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. norte de México. También se rompe la célula. en este caso el eritrocito.) y el USDA (Dto. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. vivax Coccidioides G. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). Aquí hay un primer ciclo asexual.

W. que invaden la pared intestinal del mosquito. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. Etapas en el mosquito (C). P. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. y por lo general tropicales. Las microfilarias. pero algunos se convierten en gametocitos. vulva y mamas. masculinos y femeninos (7). origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. pero es posible que este sea el caso. nemátodos del orden Spirurida. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. Los zigotos. incluyendo el ojo. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática.(6). el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. se producen los zigotos (9). La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. La reactivación no se produce en las infecciones por P. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. malariae. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. donde se desarrollan en ooquistes (11). envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. ovale y P. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . Entre las especies que forman hipnozoitos están P. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. vivax. como es el caso de la oncocercosis. sin embargo. Los ooquistes crecen. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. Paulatinamente. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. son migratorios. causada por la infección de filarias». No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. más que los adultos. falciparum. se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). superfamilia Filarioidea. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). brazos. y En algunas especies de Plasmodium. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. bancrofti puede afectar las piernas. a su vez. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. en forma de hipnozoito. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito.

en una posición anterior con respecto a los dos testículos. 1786 Planaria latiuscula Goeze. para terminar en ciegos intestinales. carnoso. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. uno detrás del otro. así encuentran al hospedador intermediario. las células vitelinas son abundantes. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar).5 cm de ancho. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. la fascioliasis (o fasciolosis). Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. con dos ventosas. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. 1758 Distomum hepaticum Retzius. o de la familia Lymnaeidae). El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. hepatica. que mide de 2 a 3. Morfología . de aproximadamente 1. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus.6 mm.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. carencias nutricionales. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. micro y macro clima del medio. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario.Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. sin segmentos. volumen y altura de los pastos. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos.5 cm de largo por 1 a 1. El hermafrodita. babosa del hígado. incluido el hombre. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. distoma hepático. tienen opérculo. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. una bucal y otra ventral. caracterizado por su forma lanceolada. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. son de color amarillento. etc. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. El útero es corto. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas.

en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. durante 8 a 12 horas. pero allí no complementa su ciclo biológico. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. lo que sucede en unos 2 meses. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. lugares húmedos o pequeñas ramas. sino más bien un problema de salud pública. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. como el músculo. influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). profundamente gravadas y con aspecto de escalera. clara y rica en oxigeno. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. hepática en el caracol es más rápida. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. el hígado aumenta de tamaño. el agua debe ser estancada o con poca corriente. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. los lagomorfos. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. el cual consiste principalmente en polen. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. en los meses de octubre. Se presenta fiebre elevada irregular. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. etc. delgada y puntiaguda. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. entre los que se encuentran los equinos. Phormidium y Schimidlei. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. complementando así el ciclo biológico. altas temperaturas. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. zonas inundadas. muy marcadas. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. los porcinos. . Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. la reproducción es muy intensa y masiva. ovinos y caprinos. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. La concha de estos caracoles es cónica. hay hipergammaglobulinemia. además el desarrollo de las formas larvarias de F. los roedores y el hombre. En los meses del verano boreal (julio. urticaria. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. la perfora. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. Leptolyngbya. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya.semanas). luego pierden la cola. de derecha a izquierda. Nadan con su cola. agosto. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. posteriormente avanza por el peritoneo. que inciden directamente sobre la evaporación. llega a la cápsula de Glisson. con presencia de microabscesos y necrosis.

Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). menor número de huevos pone. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). flatulencia.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. 2. b)Época estacional: en los meses de marzo. Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. un caracol de agua dulce.. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. hasta 90 o más días.En el interior del caracol. Se suele presentar ictericia transitoria.Las cercarias abandonan el caracol y.. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). piedras). siendo mínima en los meses de enero y febrero. penetrando la pared intestinal. Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes. 6. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. madura y desarrolla. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido.. hígado y sitios cercanos al hígado. transformándose en metacercarias. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. De un miracidio se pueden originar 600 cercarias.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. todas estas están dentro del caracol. Luego las cercarias salen del caracol. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. pues si no morirá. producen sintomalogía de tipo digestivo. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión.Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. Dispepsia de tipo biliar con anorexia. peritoneo. hasta formarse el miracidium. 5. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos). humedad. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. náuseas. Tras sufrir una serie de transformaciones. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. piel. ciliado. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. ampolla de Vater. hepatomegalia y fiebre. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario.Del duodeno pasan a los conductos biliares. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática.Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. 4. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. sensación de plenitud abdominal. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. cólicos biliares. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). vómito. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura... colédoco.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. 8. 3. pero esta cifra puede variar en función de: . hasta la formación de metacercarias. abril y mayo la puesta es máxima. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. vesícula biliar. constipación con periodos de diarrea. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad.

Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . de 0. (Crawfrod et al. Son gérmenes aeróbicos estrictos. En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. hidrolizan la urea en grado variable. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). En Finlandia.. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. A (abortus) y M (melitensis). no toman la coloración bipolar.S.U. no utilizan el citrato. 1975).(aquí puede estar hasta 7 días). se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. abortus. niacina y biotina. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. 1989).7 micras por 0. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección.6-1. En análisis morfológicos.A. (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3).7-7. El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. Noruega. Brucella melitensis. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas.4 (Bofill et al. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez. ovis y canis. El género comprende actualmente 6 especies. (Akakpo. suis. No obstante la O. no forman endospora. (Thanappa et al. carecen de cápsula. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante. por su parte (Srinivasan et al. 1982). aislados o más raramente en cadenas cortas. con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. 1991). 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. (Wilson y Miles. son inmóviles. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva.P. el biotipo (13). son Gram negativas. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. (1990). la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. así como la Brucella abortus. Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. (Timm. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). 1986). neotomae. (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina.5-0.U. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. oxidasa generalmente positiva. Das et al. 1992). Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. entrando e implantándose en los conductos biliares. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. Según Bofill et al. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS.5 micras. la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado.

algunos móviles y no fermentan la lactosa. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. pero no lactosa. B y C. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. enterica y S. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. adaptadas a vivir en el ser humano. A su vez. coli). Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. enteritidis S. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. Yersinia y ciertas cepas de E. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. Salmonella spp. choleraesuis S. S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. formado por bacilos gramnegativo. bongori S. typhi S. El género Salmonella es de taxonomía difícil. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. S. adaptadas a hospederos no humanos. Con importancia clínico epidemiológica. la nomenclatura es diferente y simplificada. Una de ellas es S. cholerae-suis. y no producen ureasa. B. en términos médicos. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. son de aceptación mundial. nyanza S. enterica (o subgrupo I). dublin y S. anaerobios facultativos. paratyphi S.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. entre ellas. enterica subsp. . que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". C. se refiere como "Salmonella typhimurium". Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. está conformada por diversos serotipos. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). typhy. cholerae-suis y S. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. también por vía sexual. son subespecies): 1. enterica o o o o o o o S. S. typhimurium S. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). se divide en cinco serogrupos: A. por lo tanto. Estas denominaciones. S. enteritidis. Por ejemplo. anaerobio facultativo. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. son las serovariedades (serotipos). D y E. Salmonella spp. S. S. según la serotipificación de Kauffman y White. entre ellas. paratyphi A. La especie S. bongori. bongori. en el procesador de alimentos o en el hogar. Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. typhi. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. 2.

causante de dolor de cabeza. Características de crecimiento. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería.3. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. Forma ácido a partir de carbohidratos. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. pero pocas veces producen gas. termolábil. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. Salmonella spp. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. del lipopolisacárido en la pared celular. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. diarrea y dolor abdominal. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. Hektoen. Envoltura Vi. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. es la base de la clasificación de especies. de la proteína flagelina. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . Género: Shigella Especie: S. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Selenito. fiebre. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. S. anaerobia facultativa y no2 mótil. Flagelar H. termolábil. dysenteriae. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. dolor abdominal y diarrea. Exotoxina. las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. no formadora de esporas. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. sin adaptación específica de hospedero. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. Es una bacteria Gram-negativa. las personas curadas eliminan Salmonella. S.

según las condiciones climatológicas. sólo los tipos A. Además produce vitaminas B y K. en honor a su descubridor. es anaeróbico facultativo. Es móvil por flagelos peritricos. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. muy frecuente en países poco desarrollados. el agente causal 1 del botulismo. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). La espora es ovalada subterminal y deformante. quién la denominó Bacterium coli. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. que se eliminan con las heces. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. no forma esporas. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. llamada Ascaris suum. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. bacteriólogo alemán. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. Son miembros del género Clostridium. B. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. Los huevos son . Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. lo que ocurre en algunas semanas.

donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. habitando sólo en la luz intestinal. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. . humedad. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. Allí. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. ácidos fuertes y formol. presencia de oxígeno. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. y vuelven nuevamente al duodeno. Son resistentes a las bajas temperaturas. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. llega a medir 25 cm aproximadamente. lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. dejando en libertad a las larvas. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. desecación. En ese lugar las larvas son deglutidas. etc. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. Luego se produce el acoplamiento. donde quedan atrapadas. polvo de habitaciones. donde son atacados por los jugos digestivos. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. los huevos infectantes llegan al duodeno. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. favoreciendo así la perduración del parásito. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. tierra de macetas. papel moneda. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación.000 a 240. sombra y suelos arcillosos. hasta llegar a los capilares pulmonares.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. Con la desecación. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones.

La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. que carece de pseudópodos. Tiene pseudópodos. causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. quien es su único hospedador. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. causante de la disentería amebiana. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. la Entamoeba coli. Vive en la luz intestinal como comensal. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. la hembra es más grande. destruyéndolas por choque osmótico. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. a veces fagocita eritrocitos. Son de forma redondeada. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. dependiendo de la madurez del quiste. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. aunque más cortos y delgados que la forma magna. forma natural de Entamoeba histolytica. Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. al ser sacado de su hábitat normal. como su nombre lo indica. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. refringente con una membrana claramente demarcada. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Este parásito vive en promedio un par de días. dentro del género Entamoeba. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. Vive en los tejidos del intestino. Quiste: forma infectante. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. Contiene de 1 a 4 núcleos. El macho mide 2-3 mm. bacterias intestinales. llegando a alcanzar los 15 mm . histolytica con otra especie común en el hombre. Es patógena para el humano.

causada por la Entamoeba histolytica. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. completando el ciclo. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. la mayoría prácticamente inocuas. hasta la porción inicial del colon. donde mide normalmente de 3 a 4 m. habita en el intestino delgado. Hay varias estirpes.no sean arrastradas por la diarrea. junto con T. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. ascendente y el rectosigmoide. con 15 µm. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. Los quistes. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. también amébicos. en especial el ciego. saginata. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. búsqueda Taenia solium . resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. son formas esféricas. infecciosa con sangre y moco. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. de color amarillo blanquecino. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. producen enzimas proteasas de cisteína. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Al órgano de fijación le continúa el cuello. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. pero algunas son altamente patógenas. en este caso cerdos y jabalíes. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. Además. más precisamente Cysticercus cellulosae. Es. que degradan el medio extracelular humano. formando el estróbilo. permitiéndole invadir otros órganos. Los proglótidos más Saltar a navegación. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. donde se induce a su transformación en metaquistes. llegando hasta los 8. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. la infección generalmente no genera impunidad posterior. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. el ciego. los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.

se ancla en la pared intestinal. mediante sus ventosas y ganchos. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. Por sus hábitos alimentarios. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. El cerdo participa activamente como tal. accidentales o naturales. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. al ingerir alimentos.000 a 60. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. Los huevos son esféricos. estos bloques están unidos por una proteína cementante. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. cada uno contiene un promedio de 50. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. así. éstos presentan ambos aparatos reproductores. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. como el vitelo. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. que produce huevos que contienen embriones infestantes. a medida que se alejan del mismo. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. en un tiempo de cuatro meses. van madurando progresivamente.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. Características . es decir como hospedador natural y necesario. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. Asimismo.cercanos al cuello son los inmaduros. que son los grávidos. pulmones y músculos. o. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. en el humano. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. más frecuentemente. se conoce como teniasis. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. llamado así por presentar tres pares de ganchos. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. los que. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. Al ingresar por vía oral. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. llamada "lombriz solitaria". el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. los proglótidos más distales. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). dando como resultado la cisticercosis porcina. solium. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. el cisticerco llega al estómago. originándose la cisticercosis humana. Al pasar al intestino delgado.

las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. de cien a doscientas. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. conformado de esticocitos con funciones secretoras. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. los huevos que pone tienen forma de limón.3 mm de diámetro es romboidal. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. el cisticercoide completa su crecimiento. la hembra tiene el extremo posterior recto. cuando los huevos al salir al medio externo. Las proglotidas. El escólex de 0. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz.8 a 1 mm de ancho. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. miden de 30 a 50 µm de diámetro. de aspecto hialino. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho.Se trata de gusanos alargados. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. formando posteriormente ejemplares adultos. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. estructura de forma alargada. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. . Después de varios días. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. alimentos y aguas contaminadas. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. se desarrolla el estado larval o cisticercoide.1 a 0. y la autoinfección exógena. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. eclosionan en el interior del intestino.3 mm de alto por 0. Presentan dimorfismo sexual. tales como autoinfección endógena. testículos. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. vasos eferentes y glándulas seminales. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. es de tres semanas. ratas y ratones. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. La duración del ciclo completo. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior.

en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. El hombre. y por el desarrollo intestinal. rata. destacándose un infiltrado eosinofilico local.disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. Patología (sin clasif. . se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. giardiasis o lambliasis. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). o ratones. sin Reino: Protista embargo. Además. todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). nana desarrollando los citicercoides en su interior.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos. pulgas y gorgojos. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. produciendo una patología denominada giardiosis. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal.

Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. SISTEMA GENITOURINARIO. 2 posteriores. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. donde se disuelve la pared quística. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. se rodea de una pared quística y madurez. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. 2 anteriores. cuya función es la motilidad celular. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. adquiere una morfología ovalada. Patogenicidad La patología originada por G.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. Reproducción por división binaria longitudinal. cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. Pierde los flagelos. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. cerrando así su ciclo vital. No presentan reproducción sexual. Posee 8 flagelos. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. llegan al duodeno. dándole un movimiento de . Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. T. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. cuya función aún permanece desconocida. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. 2 ventrales y 2 caudales. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia.

causante de la frambesia (también llamada buba o pián). y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. espiroqueta altamente contagiosa. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK.5 de diámetro. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura). es una bacteria Gram Negativa. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. Fuera del cuerpo. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. . Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa).rotación similar a un sacacorchos. principalmente la sífilis. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. pallidum pallidum. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. dificultando su eliminación. pallidum endemicum. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. causante de la sífilis. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial. No resiste la penicilina.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. Cabe resaltar que T. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. Es una bacteria bastante frágil. evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. endarteritis obliterante.P. necrosis y ulceración. inhibición del aporte sanguíneo. pallidum pertenue. albicans Nombre binomial Candida (C. causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). T. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. y T. causante de varias enfermedades al ser humano. del género Treponema. Además.

pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. Desde este momento. Años más tarde. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. Sin embargo. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. en 1916. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. T. en conjunto. en el interior de la célula. El núcleo. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. en su parte anterior.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. se reproduce e infecta. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. la próstata y el epidídimo. a excepción de un cultivo de laboratorio.5. Este axostilo. el trofozoito. ya que no forma quistes. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . la pelta. No presentan reproducción sexual. un haz de microtúbulos denominado costa. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. Paralelo a dicha membrana se dispone. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. los trofozoitos se dividirán incrementando su número. Reproducción por división binaria longitudinal. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. cerca del punto de inserción de los flagelos. cuyo pH será de 4-4. que posee un endosoma. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. descamaciones celulares y leucocitos. pero únicamente en humanos. forman el denominado cuerpo parabasal. está dispuesto en la zona anterior. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné.5). En las tinciones. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme.

A medida que la bacteria madura. se tiñe Gram negativa. gram positiva formador de esporas. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. que le da al microorganismo su apariencia característica. Género: Neisseria Especie: N. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. irritabilidad y opistótonos. dificultad para tragar. Las esporas de C. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . desarrolla una endospora terminal. provoca el tétanos generalizado. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. véase Rage Virus. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. causante de toxicidad grave en los humanos. véase Rabia. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. no sobrevive en presencia de oxígeno. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. tetani es de forma bacilar. Virus de la rabia Para virus ficticio. Tetanolisina-hemolisina termolábil. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. hipertermia. risa sardónica. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. y es anaerobio. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. pero en 2 cultivos establecidos. esto causa trismo. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. tétanos cefálico. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. también conocida por su nombre más simple de meningococo.

Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. los virus se expanden hacia otros órganos. virus de los murciélagos de Lagos. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". una enfermedad en general leve. Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. "virus Khujand". Desde allí. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. lisavirus de los murciélagos australianos. posibilitando su contagio interpersonal. El gato es su huésped definitivo. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. Bradizoíto . Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. "lisavirus de los murciélagos europeos 1".Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. "lisavirus de los murciélagos europeos 2". virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. virus Duvenhage. "virus Irkut".

a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. Otros animales. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. T. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. . Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. Las vacuolas forman quistes en tejidos. incluyendo los felinos. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. liberando a los taquizoitos. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. la forma de replicación lenta del 5 parásito. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. A diferencia de los bradizoitos. y otros parásitos. En el hospedador intermediario. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. Debido a que el parásito está dentro de las células. gondii tiene dos fases. en especial en los músculos y cerebro. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. tales como otros mamíferos y aves. y la forma de reproducción asexual del parásito. Por ello. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. no solo de Toxoplasma gondii. El ciclo de vida del T. los parásitos invaden células. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. La resistencia a los antibióticos varía. al alimentarse de un ratón infectado). Éstos son mótiles. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. En la toxoplasmosis latente (crónica). que son liberados con las heces. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente.