MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

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BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

es una especie bacteriana. Por medio de una unión fosfodiéster. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. un polímero de arabinosa y galactosa. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. Además. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia . 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. Fue descubierta en 1874 por G. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. Sin embargo. acido alcohol resistente. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa.) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). micósidos. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. Es intracelular y pleomórfica . aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. aunque usualmente tiene forma de bastón. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. aeruginosa. grandes aglomerados de P. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. etc. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. PAO214 (lasI).5 micras. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. sulfolípidos. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. Normalmente se necesita una combinación de dapsona.3-0. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal.

Características C. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. se calculan que mueren unos 500. se tiñe Gram negativa. tétanos cefálico. risa sardónica.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. Epidemiología   .. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. Es causada por el virus herpes simplex. o herpes zona. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. Tetanolisina-hemolisina termolábil. con un predominio de varones . 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. hipertermia. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. provoca el tétanos generalizado.25 casos en los últimos años. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. boca y parte superior del cuerpo. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. A medida que la bacteria madura. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. cálidas y húmedas. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. irritabilidad y opistótonos.. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1.. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. labios. Las esporas de C. que le da al microorganismo su apariencia característica. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. no sobrevive en presencia de oxígeno. la piel. causante de toxicidad grave en los humanos. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. una media anual de 20. tetani es de forma bacilar. y es anaerobio. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea.. esto causa trismo. gram positiva formador de esporas. pero en 2 cultivos establecidos. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. dificultad para tragar. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. administración de drogas. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. desarrolla una endospora terminal. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. 2. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. la enfermedad no induce inmunidad.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. abortos. HERPES ZOSTER El herpes zóster. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. y del griego . tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. o virus herpes hominis. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo.Una herida punzante.. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años.

enfermedad cutánea clásicamente infantil. el cuadro que le produce es una varicela. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. lo que permite la entrada del virus a la célula. Su nombre significa serpiente y cintura. También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. inmunosupresión y corticoterapia. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. En la unión virus-célula. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades. Su material genético es ARN de cadena sencilla. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. que 6 puede dificultar el diagnóstico. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. el principal receptor es el CD46. fotosensibilidad. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. Generalmente.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. El virus no se contagia a través de la respiración. fiebre y malestar general. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). cansancio y dolor generalizado). Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. donde aparecerá la erupción cutánea. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma).. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. Sin embargo. Por ello. boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. El VVZ es también el causante de la varicela. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. como Italia y Malta. picante. ¡ ¢ . No suelen afectarse más de tres metámeras. y en algunas zonas del Mediterráneo. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. Cuando esto ocurre. y no en las fases prodrómica. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. orejas y axilas. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). es conocida 1 como Fuego de San Antonio». en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». Este dolor puede presentar múltiples características. puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. el estrés emocional severo.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). Una vez ahí.. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. Coloquialmente. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. En esta fase. como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. Se siguen de picores. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus.. como los pezones. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. y la proteína H (hemaglutinina). según la zona afectada. es más conocido como culebrilla o culebrina. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. Tiene seis proteínas estructurales. que pueden durar uno o varios días. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. todo ello en la zona del nervio afectado. y estallar en un plazo de 7 a 10 días. a la salida de los nervios de la médula espinal). labios. Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. enfermedades graves. que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. urente. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. lo que se denomina «zoster sine herpete». Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). Por tanto. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. la tos o el contacto casual. como punzante. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus.. aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). Entre estos factores se encuentran la edad. Ocasionalmente. y pueden pasar de una persona a otra. la edad. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz.

el paciente adquiere inmunidad permanente. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. o manos). A su vez. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. pH. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. Una vez que se padece la enfermedad. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. Cuando el virus se introduce en el organismo. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. epilepsia e incluso muerte del paciente. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. vasos. haciéndose más intensa en el tronco. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. pero desaparece al cabo de unos días. la piel y otros órganos. luz. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . aunque también se extiende al tronco y extremidades. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. ácido. en el aire o sobre objetos y superficies. enrojecimiento de los ojos. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. 4 conjuntivitis. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. y está dado por la glicoproteína H. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. Junto a las manchas rojizas. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. retraso mental a largo plazo. fiebre poco intensa. éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. con malestar general. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo.

Amastigote. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). completándose el ciclo. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). e incluso herbívoros estrictos como los caballos. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. incluido el ser humano. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. esférica y con un cilio muy corto. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. y también la más patógena. con menor frecuencia omnívoros como ratas. cerdos y humanos. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. y el macho 5 mm. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. y los quistes 250-500 m.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. las larvas vivíparas miden 100 m. que se multiplican y migran a la probóscide (8). Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. alargada con un cilio o flagelo anterior. Etapas en el insecto. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. que no sobresale de la bolsa flagelar. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). triquinosis o triquinosis. El adulto hembra mide menos de 2 mm. félidos. piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). y su difusión a nivel mundial. en el intestino del invertebrado vector. y . 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. 5 Especie: T. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. Si el insecto realiza otra picadura.

Muchas especies se transmiten por invertebrados. entran a la sangre y al sistema linfático. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. se enquistan. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. soma. S.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. S. o se encierran en una cápsula de colágeno.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. hemorragias debajo de las uñas). los quistes se digieren en el estómago. S. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. que significa cuerpo. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados.4 mm ± 1. S. tales como insectos picadores. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago. con manifestaciones tanto locales (mialgias. que se fijan a la pared intestinal. la infección pueden ser asintomática. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . S. Cada hembra adulto da desoves de larvas. epimastigote. Una vez en el músculo. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. En al fin posterior. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. y aún la muerte. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi. dolor. incluso humanos. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. diarreas y vómitos. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped.000 de larvas enquistadas de T. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. y son llevados a tejidos de músculos estriados. El nombre viene de las raíces griegas . ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. Los machos miden a 1. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. pulmonares o cerebrales. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. que significa taladro. spiralis por gramo de musculatura se considera letal. y . y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. S. Cuando el tejido muscular. tripanon. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. Una infección que resulte en una densidad superior a 1. causando las enfermedades de tripanosomiasis. por ejemplo la enfermedad del sueño. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes.

Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos.740 genes. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. como una cadena. forman agrupaciones racimosas de células. En contraste. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. influenzae etc.140 1 pares de bases y contiene 1. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Haemophilus influenzae. H. los Gram positivos estafilococos. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial . De allí que su nombre. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. Sin embargo. Su genoma consiste de 1. H. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo. Debido a su pequeño genoma. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. S. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas. que se dividen usando varios ejes. significa que se dobla retuerce con facilidad. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. H. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad.S. del Griego streptos. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades.830. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. S.

El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. secas. tuberculosis es el hombre. no está completamente aclarada. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. sintetizada por el tipo A y la NB. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. junto a una tercera proteína. son esféricas. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. Los virus influenza tipo A y B. tanto el sano infectado como el enfermo. Las dos últimas. El reservorio natural del M. expectoración purulenta y tos. por el tipo B). la luz solar y la luz ultravioleta. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. rugosas. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. En la parte interna de esa cubierta. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). opacas. género Rubulavirus. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. Estas. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch». Los síntomas que la delatan son: fiebre. Los laboratorios especializados. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. sudoración. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Su genoma está secuenciado. designadas NS1 y NS2. encontrada recientemente (la M2. con apariencia de hongo. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. subfamilia Paramyxovirinae. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. sus colonias son de color blanco cremoso. cuando una persona se expone al virus y enferma. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. También se está utilizando el medio Ogawa. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. polimorfas y de dimensiones variables. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. ya que se cuenta con una vacuna. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. adelgazamiento. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. aeróbica estricta. Es muy resistente al frío. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. De modo que.

Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. sarcoidosis. dando colonias algodonosas. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. que el sida es el grupo de riesgo más importante. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. el color es muy variable (crema. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m. de las que solo C. que se reproducen por gemación única. Está claro. pues. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. lupus eritematoso sistémico. de 1-6 m. var. que es ureasa. por lo que no son fermentadoras. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. Así. c. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. Orden Onygenales. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. formas alargadas y pseudohifas. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. División Ascomycota. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. ureasa+. etc. ocre. c.). tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. capsulatum. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. forman colonias similares a las del género Candida. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. de crecimiento muy lento y H. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. es la micosis sistémica más frecuente. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie.5-8 µm). virando a tonos más oscuros con la edad. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. especialmente en los inmunodeprimidos. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. protegiendo al hongo de la fagocitosis. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. aunque la incidencia es variable. var. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. Por el contrario. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. Farciminosum. neoformans se considera patógeno humano. diabetes. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. c. mucoides y color crema. En EEUU. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. en los pacientes con sida. Presenta tres variedades: H. amarillo). según la zona. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. H. Tienen metabolismo aerobio. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. var duboisii. con gemación de base estrecha. . hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. rosa. Familia Onygenaceae. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. seguido de los trasplantes.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. blanquecinas a morenas. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. Excepcionalmente se observa gemación múltiple.

Respecto a la localización pulmonar. pero sí a través de los órganos transplantados.sacarosa. asimilan los ácidos 1-málico. En los pacientes inmunodeprimidos. siendo de distribución mundial. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. neoformans y los B y C como C. trealosa y dulcitol. gattii. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. artritis. La afectación cutánea. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. en ocasiones. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. neoformans var. Los serotipos A y D se identifican como C. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. siendo raro que haya síntomas. Dentro de C. Se han descrito casos de endocarditis. por el contrario. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. neoformans. siendo ésta la localización más frecuente. la afectación puede ser desde asintomática a grave. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. neoformans var. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. no presentan estas reacciones. Los serotipos A y D. osteomielitis. según la composición de la cápsula. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. mientras que el C. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. rafinosa. melobiosa. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. Eucaliptus rudis. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. lactosa. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. galactosa. siendo el más predominante el A. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. Existen diferencias entre las dos variedades. de color verde. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. B.) y en los koalas de Australia. neoformans var. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. celobiosa. pielonefritis. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. denominados A. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. Suele aparecer sola. Así. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. C y D. fumárico y succínico. En raras ocasiones. etc. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. afectación ganglionar y prostatitis. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. endoftalmitis. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. producen pigmento sobre agar niger. Según los modelos experimentales. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. de tal forma que C. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. malestar general y cefalea. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. especialmente en el cuello y la cabeza. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. neoformans var.

puede diseminarse a piel. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal).) Alveolata Filo: Apicomplexa . el merozoito (4). posadasii. huesos y meninges. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. En los eritrocitos. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. apareciendo entonces el trofozoito (5). Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. formándose el esquizonte hemático. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. Al menos diez especies infectan al hombre. Aquí hay un primer ciclo asexual. EE. P. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. UU. En ese momento. Otras especies infectan a otros animales. de Agricultura.División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. EE.W. P. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). vivax. reptiles y roedores. ovale y P. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. También se rompe la célula. Tras la picadura del mosquito. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). en este caso el eritrocito. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). donde penetran en los eritrocitos.). norte de México. tras lo cual se rompe el hepatocito. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. incluyendo aves.UU. P. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. P.. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura).UU. vivax Coccidioides G. de Salud y Servicios Humanos. falciparum.) y el USDA (Dto. clase Aconoidasida. malariae. Junto con la otra especie C. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo.

La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. Etapas en el mosquito (C). ovale y P. brazos. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. vulva y mamas. a su vez. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. como es el caso de la oncocercosis. Paulatinamente. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. W. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. Los zigotos. nemátodos del orden Spirurida. Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. donde se desarrollan en ooquistes (11). Las microfilarias. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. vivax. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. pero es posible que este sea el caso. masculinos y femeninos (7). La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. La reactivación no se produce en las infecciones por P. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. falciparum. superfamilia Filarioidea. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. sin embargo. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. bancrofti puede afectar las piernas.(6). Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. Los ooquistes crecen. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. se producen los zigotos (9). el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. pero algunos se convierten en gametocitos. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. en forma de hipnozoito. que invaden la pared intestinal del mosquito. y por lo general tropicales. malariae. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . son migratorios. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. más que los adultos. se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. y En algunas especies de Plasmodium. causada por la infección de filarias». incluyendo el ojo. P. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo.

La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. distoma hepático. caracterizado por su forma lanceolada. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. tienen opérculo. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. sin segmentos. en una posición anterior con respecto a los dos testículos. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. de aproximadamente 1. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo.6 mm. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. 1786 Planaria latiuscula Goeze. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. para terminar en ciegos intestinales. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. carnoso. las células vitelinas son abundantes. una bucal y otra ventral. carencias nutricionales. volumen y altura de los pastos. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. Morfología . de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. con dos ventosas. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). son de color amarillento. micro y macro clima del medio. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. incluido el hombre. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. hepatica. El hermafrodita. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus.5 cm de ancho. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. uno detrás del otro. babosa del hígado. o de la familia Lymnaeidae). Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar).Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. 1758 Distomum hepaticum Retzius. etc.5 cm de largo por 1 a 1. que mide de 2 a 3. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. la fascioliasis (o fasciolosis). El útero es corto. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. así encuentran al hospedador intermediario.

influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. llega a la cápsula de Glisson. lo que sucede en unos 2 meses. hepática en el caracol es más rápida. complementando así el ciclo biológico. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. el agua debe ser estancada o con poca corriente. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. sino más bien un problema de salud pública. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. con presencia de microabscesos y necrosis. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. que inciden directamente sobre la evaporación. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. los porcinos. En los meses del verano boreal (julio. Nadan con su cola. pero allí no complementa su ciclo biológico. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. la perfora. durante 8 a 12 horas. en los meses de octubre. posteriormente avanza por el peritoneo. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. además el desarrollo de las formas larvarias de F. lugares húmedos o pequeñas ramas. etc. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. clara y rica en oxigeno.semanas). el hígado aumenta de tamaño. como el músculo. altas temperaturas. la reproducción es muy intensa y masiva. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. los roedores y el hombre. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. entre los que se encuentran los equinos. los lagomorfos. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. agosto. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. muy marcadas. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. ovinos y caprinos. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. el cual consiste principalmente en polen. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. Leptolyngbya. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. . zonas inundadas. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Phormidium y Schimidlei. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. delgada y puntiaguda. luego pierden la cola. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. Se presenta fiebre elevada irregular. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. de derecha a izquierda. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. La concha de estos caracoles es cónica. urticaria. hay hipergammaglobulinemia.

Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos.En el interior del caracol.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. piedras). estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. cólicos biliares. todas estas están dentro del caracol. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. hasta 90 o más días. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. colédoco. vesícula biliar. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. sensación de plenitud abdominal. el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión. Luego las cercarias salen del caracol. peritoneo. b)Época estacional: en los meses de marzo. pues si no morirá. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). 8. producen sintomalogía de tipo digestivo. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. constipación con periodos de diarrea.Del duodeno pasan a los conductos biliares. humedad. hasta la formación de metacercarias. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. 6. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura. náuseas.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. 5. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario.. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. 2. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. transformándose en metacercarias. siendo mínima en los meses de enero y febrero. flatulencia. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. Tras sufrir una serie de transformaciones. 4. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas.. penetrando la pared intestinal. Se suele presentar ictericia transitoria. hasta formarse el miracidium. Dispepsia de tipo biliar con anorexia. un caracol de agua dulce. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos).Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. hepatomegalia y fiebre.. menor número de huevos pone. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. pero esta cifra puede variar en función de: . Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. 3.. vómito.Las cercarias abandonan el caracol y. ampolla de Vater.. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. abril y mayo la puesta es máxima. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. piel. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. madura y desarrolla. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. ciliado. hígado y sitios cercanos al hígado. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo.

serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. (Wilson y Miles. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. por su parte (Srinivasan et al. 1989). Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal.U. Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. (Thanappa et al. el biotipo (13). son Gram negativas. suis. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. (Crawfrod et al. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. 1992). Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad.(aquí puede estar hasta 7 días).S. no forman endospora. son inmóviles. oxidasa generalmente positiva. hidrolizan la urea en grado variable. 1982). En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez. con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. (Timm. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). ovis y canis. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. 1986). Son gérmenes aeróbicos estrictos. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. no utilizan el citrato.6-1. Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó.P. así como la Brucella abortus. No obstante la O. Noruega. entrando e implantándose en los conductos biliares.4 (Bofill et al. reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado. 1975). especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento.. El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. no toman la coloración bipolar.7 micras por 0. En Finlandia. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva.A. aislados o más raramente en cadenas cortas.5 micras. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas. niacina y biotina. El género comprende actualmente 6 especies. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. Brucella melitensis. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis.5-0. carecen de cápsula.7-7. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. A (abortus) y M (melitensis). (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina. En análisis morfológicos.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. de 0. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3).U. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. Das et al. 1991). (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). abortus. neotomae. Según Bofill et al. (1990). (Akakpo.

habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. typhy. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). algunos móviles y no fermentan la lactosa. bongori S. anaerobio facultativo. formado por bacilos gramnegativo. bongori. 2. typhi. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. la nomenclatura es diferente y simplificada. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. B. en términos médicos. enterica o o o o o o o S. paratyphi A. S. está conformada por diversos serotipos. adaptadas a hospederos no humanos. son las serovariedades (serotipos). Con importancia clínico epidemiológica. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. typhimurium S. en el procesador de alimentos o en el hogar. son de aceptación mundial. S. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. Yersinia y ciertas cepas de E. typhi S. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. Una de ellas es S. anaerobios facultativos. enteritidis S. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. pero no lactosa. S. dublin y S.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. S. por lo tanto. entre ellas. S. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. son subespecies): 1. que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. Por ejemplo. B y C. Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. paratyphi S. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. coli). se refiere como "Salmonella typhimurium". typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. y no producen ureasa. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. cholerae-suis y S. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. Estas denominaciones. choleraesuis S. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. enteritidis. La especie S. nyanza S. Salmonella spp. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". D y E. Salmonella spp. enterica (o subgrupo I). A su vez. entre ellas. se divide en cinco serogrupos: A. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. El género Salmonella es de taxonomía difícil. . Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. enterica y S. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). bongori. S. según la serotipificación de Kauffman y White. enterica subsp. C. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. también por vía sexual. cholerae-suis. adaptadas a vivir en el ser humano.

erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). dysenteriae. causante de dolor de cabeza.3. anaerobia facultativa y no2 mótil. Forma ácido a partir de carbohidratos. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. del lipopolisacárido en la pared celular. pero pocas veces producen gas. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. S. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. de la proteína flagelina. Envoltura Vi. termolábil. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. fiebre. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería. Selenito. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. Género: Shigella Especie: S. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. no formadora de esporas. Flagelar H. Exotoxina. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. diarrea y dolor abdominal. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. las personas curadas eliminan Salmonella. dolor abdominal y diarrea. es la base de la clasificación de especies. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. S. Salmonella spp. termolábil. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. Características de crecimiento. sin adaptación específica de hospedero. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. Es una bacteria Gram-negativa. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. Hektoen.

que se eliminan con las heces. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. llamada Ascaris suum. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. en honor a su descubridor. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. sólo los tipos A. Son miembros del género Clostridium. quién la denominó Bacterium coli. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. bacteriólogo alemán. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. B. es anaeróbico facultativo. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. muy frecuente en países poco desarrollados. se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. Además produce vitaminas B y K. La espora es ovalada subterminal y deformante. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. no forma esporas. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). Los huevos son . móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. el agente causal 1 del botulismo.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. lo que ocurre en algunas semanas. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. según las condiciones climatológicas. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. Es móvil por flagelos peritricos.

infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. los huevos infectantes llegan al duodeno. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. habitando sólo en la luz intestinal. donde son atacados por los jugos digestivos. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. llega a medir 25 cm aproximadamente. favoreciendo así la perduración del parásito. y vuelven nuevamente al duodeno. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. polvo de habitaciones. dejando en libertad a las larvas. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. tierra de macetas. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. papel moneda. presencia de oxígeno. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus.000 a 240. lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. Con la desecación. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. hasta llegar a los capilares pulmonares. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. ácidos fuertes y formol. humedad. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. desecación. Allí. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. . Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En ese lugar las larvas son deglutidas. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. Luego se produce el acoplamiento. etc. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). Son resistentes a las bajas temperaturas. sombra y suelos arcillosos. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. donde quedan atrapadas. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados.

El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. llegando a alcanzar los 15 mm . histolytica con otra especie común en el hombre. quien es su único hospedador. La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. Este parásito vive en promedio un par de días. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. Es patógena para el humano. a veces fagocita eritrocitos. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. Vive en los tejidos del intestino. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. que carece de pseudópodos. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. destruyéndolas por choque osmótico. la Entamoeba coli. aunque más cortos y delgados que la forma magna. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. dentro del género Entamoeba. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. refringente con una membrana claramente demarcada. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. Tiene pseudópodos. Son de forma redondeada. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. bacterias intestinales. Contiene de 1 a 4 núcleos.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. El macho mide 2-3 mm. dependiendo de la madurez del quiste. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. como su nombre lo indica. causante de la disentería amebiana. Quiste: forma infectante. la hembra es más grande. forma natural de Entamoeba histolytica. Vive en la luz intestinal como comensal. al ser sacado de su hábitat normal. líquidos intracelulares de las células que destruye y además.

que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. con 15 µm. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. producen enzimas proteasas de cisteína. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. la infección generalmente no genera impunidad posterior. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. el ciego. Los proglótidos más Saltar a navegación. Además. que degradan el medio extracelular humano. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. Al órgano de fijación le continúa el cuello. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. Los quistes. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. de color amarillo blanquecino. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. búsqueda Taenia solium . que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. llegando hasta los 8. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. infecciosa con sangre y moco. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. formando el estróbilo. en especial el ciego. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. junto con T. más precisamente Cysticercus cellulosae. la mayoría prácticamente inocuas. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. pero algunas son altamente patógenas. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T.no sean arrastradas por la diarrea. causada por la Entamoeba histolytica. en este caso cerdos y jabalíes. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. habita en el intestino delgado. también amébicos. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. Es. hasta la porción inicial del colon. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. donde se induce a su transformación en metaquistes. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. ascendente y el rectosigmoide. saginata. donde mide normalmente de 3 a 4 m. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). permitiéndole invadir otros órganos. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. completando el ciclo. son formas esféricas. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. Hay varias estirpes. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco.

accidentales o naturales. dando como resultado la cisticercosis porcina. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. llamada "lombriz solitaria". que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. se conoce como teniasis. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. más frecuentemente. pulmones y músculos. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. al ingerir alimentos. en el humano. Asimismo. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. se ancla en la pared intestinal. los que.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. Los huevos son esféricos. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. que produce huevos que contienen embriones infestantes. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. El cerdo participa activamente como tal. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). estos bloques están unidos por una proteína cementante. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. éstos presentan ambos aparatos reproductores. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. que son los grávidos. solium. van madurando progresivamente. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). Características . lo que le da al huevo una apariencia física radiada. originándose la cisticercosis humana. cada uno contiene un promedio de 50. es decir como hospedador natural y necesario. Al pasar al intestino delgado. como el vitelo. a medida que se alejan del mismo. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. Al ingresar por vía oral. Por sus hábitos alimentarios. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta.cercanos al cuello son los inmaduros. o. así. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. llamado así por presentar tres pares de ganchos. el cisticerco llega al estómago. en un tiempo de cuatro meses. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. los proglótidos más distales. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. otorgándole el fenotipo de hermafrodita.000 a 60. mediante sus ventosas y ganchos. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto.

formando posteriormente ejemplares adultos. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados.8 a 1 mm de ancho. los huevos que pone tienen forma de limón. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. es de tres semanas.3 mm de alto por 0. de cien a doscientas. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. tales como autoinfección endógena. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. la hembra tiene el extremo posterior recto. estructura de forma alargada. Después de varios días. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior. . Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Presentan dimorfismo sexual. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado. cuando los huevos al salir al medio externo. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. La duración del ciclo completo. el cisticercoide completa su crecimiento. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. eclosionan en el interior del intestino. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. ratas y ratones. El escólex de 0. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. vasos eferentes y glándulas seminales. y la autoinfección exógena. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho. de aspecto hialino.Se trata de gusanos alargados. miden de 30 a 50 µm de diámetro.3 mm de diámetro es romboidal. alimentos y aguas contaminadas. conformado de esticocitos con funciones secretoras. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días.1 a 0. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. testículos. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. Las proglotidas. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. se desarrolla el estado larval o cisticercoide.

disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. y por el desarrollo intestinal. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. giardiasis o lambliasis. produciendo una patología denominada giardiosis. pulgas y gorgojos. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). sin Reino: Protista embargo. en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. destacándose un infiltrado eosinofilico local. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. o ratones. todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. El hombre. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). nana desarrollando los citicercoides en su interior. Además.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. . Patología (sin clasif. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). A nivel Nombre binomial Giardia intestinal. rata. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos.

El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. donde se disuelve la pared quística. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. Posee 8 flagelos. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. adquiere una morfología ovalada. cuya función aún permanece desconocida. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Pierde los flagelos. cerrando así su ciclo vital. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. dándole un movimiento de . No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. 2 posteriores. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. se rodea de una pared quística y madurez. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. cuya función es la motilidad celular. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. Patogenicidad La patología originada por G. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. SISTEMA GENITOURINARIO. Reproducción por división binaria longitudinal. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. T. 2 anteriores. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno).Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. 2 ventrales y 2 caudales. No presentan reproducción sexual. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. llegan al duodeno.

Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. dificultando su eliminación. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. causante de la sífilis. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune.5 de diámetro. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos.rotación similar a un sacacorchos. causante de varias enfermedades al ser humano. pallidum pertenue. Es una bacteria bastante frágil. Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa). ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. del género Treponema. No resiste la penicilina. pallidum pallidum. espiroqueta altamente contagiosa. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. Además. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. Fuera del cuerpo. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. albicans Nombre binomial Candida (C. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. inhibición del aporte sanguíneo. necrosis y ulceración. endarteritis obliterante. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. principalmente la sífilis. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. pallidum endemicum. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura). causante de la frambesia (también llamada buba o pián). T. Cabe resaltar que T. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). es una bacteria Gram Negativa.P. y T. . y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial.

un haz de microtúbulos denominado costa. en conjunto.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. en el interior de la célula. ya que no forma quistes. la pelta. En las tinciones. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas.5). El núcleo. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. a excepción de un cultivo de laboratorio. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. Desde este momento. se reproduce e infecta. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. Este axostilo. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. la próstata y el epidídimo. en su parte anterior. Años más tarde. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . el trofozoito. Paralelo a dicha membrana se dispone. T. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. está dispuesto en la zona anterior. Reproducción por división binaria longitudinal. Sin embargo. cuyo pH será de 4-4. que posee un endosoma. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. en 1916. No presentan reproducción sexual. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno).5. descamaciones celulares y leucocitos. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. cerca del punto de inserción de los flagelos. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. forman el denominado cuerpo parabasal. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. pero únicamente en humanos. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. los trofozoitos se dividirán incrementando su número.

A medida que la bacteria madura. Tetanolisina-hemolisina termolábil. causante de toxicidad grave en los humanos. véase Rabia. risa sardónica. irritabilidad y opistótonos. que le da al microorganismo su apariencia característica. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. tetani es de forma bacilar. no sobrevive en presencia de oxígeno. Virus de la rabia Para virus ficticio. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. provoca el tétanos generalizado. se tiñe Gram negativa. y es anaerobio. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. hipertermia. también conocida por su nombre más simple de meningococo. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. tétanos cefálico. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. Las esporas de C. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. gram positiva formador de esporas. desarrolla una endospora terminal. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. esto causa trismo. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. véase Rage Virus. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. Género: Neisseria Especie: N. dificultad para tragar. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. pero en 2 cultivos establecidos. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad.

virus de los murciélagos de Lagos. Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". una enfermedad en general leve. Bradizoíto . pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. los virus se expanden hacia otros órganos. Desde allí. Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. "lisavirus de los murciélagos europeos 1".Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. posibilitando su contagio interpersonal. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. El gato es su huésped definitivo. Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. lisavirus de los murciélagos australianos. Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. "virus Irkut". el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. "virus Khujand". La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". "lisavirus de los murciélagos europeos 2". virus Duvenhage.

la forma de replicación lenta del 5 parásito. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. T. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. no solo de Toxoplasma gondii. tales como otros mamíferos y aves. . En el hospedador intermediario. Éstos son mótiles. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. y otros parásitos. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. liberando a los taquizoitos. incluyendo los felinos. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. Por ello.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. gondii tiene dos fases. El ciclo de vida del T. incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. Las vacuolas forman quistes en tejidos. y la forma de reproducción asexual del parásito. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. Debido a que el parásito está dentro de las células. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. La resistencia a los antibióticos varía. A diferencia de los bradizoitos. que son liberados con las heces. Otros animales. los parásitos invaden células. al alimentarse de un ratón infectado). en especial en los músculos y cerebro. En la toxoplasmosis latente (crónica). Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito.

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