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MICROBIOLOGIA (1)

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MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

y   

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

un polímero de arabinosa y galactosa. Sin embargo. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). Armauer 3 4 Hansen en Noruega . rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. aeruginosa. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI).3-0. Además. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. acido alcohol resistente. PAO214 (lasI). Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia . pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. grandes aglomerados de P. micósidos. sulfolípidos. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. etc. Fue descubierta en 1874 por G. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. Es intracelular y pleomórfica . aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. Por medio de una unión fosfodiéster.5 micras.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal. aunque usualmente tiene forma de bastón. el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. Normalmente se necesita una combinación de dapsona. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM).) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. es una especie bacteriana.

Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. irritabilidad y opistótonos. abortos. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años. HERPES ZOSTER El herpes zóster. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria. 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. o virus herpes hominis. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo.. Características C.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. Es causada por el virus herpes simplex. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. con un predominio de varones . que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. y del griego .. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. tétanos cefálico. y es anaerobio. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. risa sardónica. boca y parte superior del cuerpo. Tetanolisina-hemolisina termolábil. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. desarrolla una endospora terminal. hipertermia. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. se tiñe Gram negativa. no sobrevive en presencia de oxígeno. causante de toxicidad grave en los humanos. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. Las esporas de C. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1. la enfermedad no induce inmunidad.. una media anual de 20. provoca el tétanos generalizado. pero en 2 cultivos establecidos. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. tetani es de forma bacilar. con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . que le da al microorganismo su apariencia característica. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. de tipo I (VHS-1) que afecta cara.25 casos en los últimos años. cálidas y húmedas. se calculan que mueren unos 500. dificultad para tragar.Una herida punzante.. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. A medida que la bacteria madura. o herpes zona. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. administración de drogas.. esto causa trismo. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. la piel. 2. Epidemiología   . labios. gram positiva formador de esporas.

responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo.. y en algunas zonas del Mediterráneo. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae).) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. Sin embargo. enfermedades graves. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. el cuadro que le produce es una varicela. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. Por ello. ¡ ¢ . Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). Se siguen de picores. fotosensibilidad. lo que se denomina «zoster sine herpete». que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. como Italia y Malta. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Cuando esto ocurre. El virus no se contagia a través de la respiración. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. según la zona afectada. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. y no en las fases prodrómica. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. En esta fase. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. enfermedad cutánea clásicamente infantil. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. y la proteína H (hemaglutinina). Ocasionalmente. Su nombre significa serpiente y cintura. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. a la salida de los nervios de la médula espinal). cansancio y dolor generalizado). Su material genético es ARN de cadena sencilla. lo que permite la entrada del virus a la célula. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta).. En la unión virus-célula. También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades.. resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. urente. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. labios. y pueden pasar de una persona a otra. como los pezones. No suelen afectarse más de tres metámeras. orejas y axilas.. la edad. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. el estrés emocional severo. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». El VVZ es también el causante de la varicela. inmunosupresión y corticoterapia. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. Coloquialmente. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Generalmente. Entre estos factores se encuentran la edad. que 6 puede dificultar el diagnóstico. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Este dolor puede presentar múltiples características. la tos o el contacto casual. Tiene seis proteínas estructurales. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. el principal receptor es el CD46. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. fiebre y malestar general. es más conocido como culebrilla o culebrina. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. picante. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). que pueden durar uno o varios días. todo ello en la zona del nervio afectado. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. Por tanto. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. como punzante. donde aparecerá la erupción cutánea. y estallar en un plazo de 7 a 10 días. el sistema inmune mantiene el virus inactivo.

pH. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. o manos). Junto a las manchas rojizas. retraso mental a largo plazo. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. Cuando el virus se introduce en el organismo. vasos. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. en el aire o sobre objetos y superficies. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. pero desaparece al cabo de unos días. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. aunque también se extiende al tronco y extremidades. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). A su vez. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. enrojecimiento de los ojos. 4 conjuntivitis. y está dado por la glicoproteína H. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. con malestar general. epilepsia e incluso muerte del paciente. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. la piel y otros órganos. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. fiebre poco intensa.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. luz. el paciente adquiere inmunidad permanente.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. Una vez que se padece la enfermedad. ácido. haciéndose más intensa en el tronco. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad.

los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. y . que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). que se multiplican y migran a la probóscide (8). siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. en el intestino del invertebrado vector. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. félidos. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Etapas en el insecto. y el macho 5 mm. de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. triquinosis o triquinosis. Si el insecto realiza otra picadura. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). 5 Especie: T. cerdos y humanos. Amastigote. con menor frecuencia omnívoros como ratas. y también la más patógena. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. y su difusión a nivel mundial. spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. que no sobresale de la bolsa flagelar. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. las larvas vivíparas miden 100 m. piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). Madurez [editar] y Etapas en el ser humano.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. e incluso herbívoros estrictos como los caballos. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. esférica y con un cilio muy corto. incluido el ser humano. completándose el ciclo. 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. alargada con un cilio o flagelo anterior. El adulto hembra mide menos de 2 mm. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. y los quistes 250-500 m.

donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. que significa taladro. epimastigote. soma. incluso humanos. y aún la muerte. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. Muchas especies se transmiten por invertebrados. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi.000 de larvas enquistadas de T. dolor. hemorragias debajo de las uñas). los quistes se digieren en el estómago. S. Cuando el tejido muscular. y . Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. se enquistan. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. que significa cuerpo. o se encierran en una cápsula de colágeno.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. Una vez en el músculo. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. Cada hembra adulto da desoves de larvas.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. S. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. Los machos miden a 1. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago. causando las enfermedades de tripanosomiasis. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. En al fin posterior. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. tales como insectos picadores. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. El nombre viene de las raíces griegas . S. que se fijan a la pared intestinal. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. spiralis por gramo de musculatura se considera letal. entran a la sangre y al sistema linfático. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes. S. S. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. con manifestaciones tanto locales (mialgias. tripanon. S. pulmonares o cerebrales. por ejemplo la enfermedad del sueño. y son llevados a tejidos de músculos estriados. diarreas y vómitos. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. la infección pueden ser asintomática. Una infección que resulte en una densidad superior a 1.4 mm ± 1. el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años.

Su genoma consiste de 1. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas. Debido a su pequeño genoma. H. En contraste. forman agrupaciones racimosas de células. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. De allí que su nombre. influenzae etc. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial . Estas bacterias crecen en cadenas o pares. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas.140 1 pares de bases y contiene 1. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933.740 genes. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. H. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. como una cadena. Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos. significa que se dobla retuerce con facilidad. S. que se dividen usando varios ejes.S. Haemophilus influenzae. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente.830. Sin embargo. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. S. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. del Griego streptos. los Gram positivos estafilococos. H.

En la parte interna de esa cubierta. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. por el tipo B). Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. secas. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. polimorfas y de dimensiones variables. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. junto a una tercera proteína. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. con apariencia de hongo. adelgazamiento. De modo que. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. ya que se cuenta con una vacuna. También se está utilizando el medio Ogawa. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. la luz solar y la luz ultravioleta. sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. sus colonias son de color blanco cremoso. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. tuberculosis es el hombre. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. sintetizada por el tipo A y la NB. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Provocan lesiones tisulares (tubérculos). PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. Su genoma está secuenciado. no está completamente aclarada. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. tanto el sano infectado como el enfermo. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. Es muy resistente al frío. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. encontrada recientemente (la M2. cuando una persona se expone al virus y enferma. Las dos últimas. aeróbica estricta. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. Los virus influenza tipo A y B. sudoración. son esféricas. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. Los laboratorios especializados. realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. expectoración purulenta y tos. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. opacas. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). El reservorio natural del M. subfamilia Paramyxovirinae. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch». rugosas. género Rubulavirus. designadas NS1 y NS2. Estas. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. Los síntomas que la delatan son: fiebre.

hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. neoformans se considera patógeno humano. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. en los pacientes con sida. de las que solo C. var. . por lo que no son fermentadoras. con gemación de base estrecha. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Orden Onygenales. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). H. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. Presenta tres variedades: H. var. que el sida es el grupo de riesgo más importante. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. según la zona. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. Farciminosum. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. Por el contrario. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Así. mucoides y color crema. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. seguido de los trasplantes. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. División Ascomycota. ocre. el color es muy variable (crema. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. dando colonias algodonosas. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. que se reproducen por gemación única. virando a tonos más oscuros con la edad. aunque la incidencia es variable.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. formas alargadas y pseudohifas. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. c. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. En EEUU. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. de crecimiento muy lento y H. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. ureasa+.5-8 µm). especialmente en los inmunodeprimidos. Está claro. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. amarillo). lupus eritematoso sistémico. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. c. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. var duboisii. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. capsulatum. Tienen metabolismo aerobio. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. es la micosis sistémica más frecuente. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. de 1-6 m. que es ureasa.). etc. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. protegiendo al hongo de la fagocitosis. forman colonias similares a las del género Candida. blanquecinas a morenas. pues. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. diabetes. c. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. Familia Onygenaceae. rosa. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. sarcoidosis.

La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. pielonefritis. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. C y D. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. neoformans var. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. gattii. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. La afectación cutánea. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. Según los modelos experimentales. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. por el contrario. etc. especialmente en el cuello y la cabeza. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. trealosa y dulcitol. Existen diferencias entre las dos variedades. lactosa. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. siendo el más predominante el A. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. neoformans var. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. afectación ganglionar y prostatitis. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C.sacarosa. pero sí a través de los órganos transplantados. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. Se han descrito casos de endocarditis. siendo de distribución mundial. Respecto a la localización pulmonar. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. Los serotipos A y D se identifican como C. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. fumárico y succínico. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. de color verde. Eucaliptus rudis. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. Los serotipos A y D. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. la afectación puede ser desde asintomática a grave. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. Así. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. En los pacientes inmunodeprimidos. mientras que el C. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. neoformans var. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. no presentan estas reacciones. endoftalmitis. Dentro de C. artritis. Suele aparecer sola. asimilan los ácidos 1-málico. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. neoformans. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. malestar general y cefalea. En raras ocasiones. galactosa. melobiosa. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. siendo raro que haya síntomas. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. siendo ésta la localización más frecuente. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. de tal forma que C. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. denominados A. B. rafinosa. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. osteomielitis. neoformans y los B y C como C.) y en los koalas de Australia. según la composición de la cápsula. en ocasiones. neoformans var. producen pigmento sobre agar niger. celobiosa. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección.

ovale y P. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. clase Aconoidasida. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). reptiles y roedores. P. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). en este caso el eritrocito. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). Al menos diez especies infectan al hombre. El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. apareciendo entonces el trofozoito (5). Junto con la otra especie C. EE. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). norte de México. P.UU. posadasii.. Otras especies infectan a otros animales. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. puede diseminarse a piel. EE. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. de Salud y Servicios Humanos. vivax. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). P. apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. vivax Coccidioides G. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. de Agricultura. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. En ese momento. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura).División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P.W.) Alveolata Filo: Apicomplexa . También se rompe la célula. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. tras lo cual se rompe el hepatocito. malariae. falciparum. P.). Aquí hay un primer ciclo asexual.UU. formándose el esquizonte hemático.) y el USDA (Dto. huesos y meninges. Tras la picadura del mosquito. En los eritrocitos. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. incluyendo aves. UU. el merozoito (4). Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. donde penetran en los eritrocitos.

Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. más que los adultos. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. como es el caso de la oncocercosis. pero es posible que este sea el caso. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. malariae.(6). vulva y mamas. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. brazos. donde se desarrollan en ooquistes (11). No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). a su vez. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. Paulatinamente. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. vivax. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. Las microfilarias. en forma de hipnozoito. y por lo general tropicales. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. superfamilia Filarioidea. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. se producen los zigotos (9). nemátodos del orden Spirurida. W. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. sin embargo. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). son migratorios. bancrofti puede afectar las piernas. Los zigotos. causada por la infección de filarias». incluyendo el ojo. Los ooquistes crecen. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. que invaden la pared intestinal del mosquito. falciparum. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. La reactivación no se produce en las infecciones por P. pero algunos se convierten en gametocitos. P. Etapas en el mosquito (C). Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. y En algunas especies de Plasmodium. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. ovale y P. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. masculinos y femeninos (7). se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos.

Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. así encuentran al hospedador intermediario.6 mm. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. carencias nutricionales. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. volumen y altura de los pastos. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar).Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. hepatica. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. en una posición anterior con respecto a los dos testículos. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. son de color amarillento. las células vitelinas son abundantes. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. o de la familia Lymnaeidae). mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. para terminar en ciegos intestinales. caracterizado por su forma lanceolada. El útero es corto. que mide de 2 a 3. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. la fascioliasis (o fasciolosis). Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. sin segmentos. 1786 Planaria latiuscula Goeze. etc. carnoso. babosa del hígado. El hermafrodita. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. 1758 Distomum hepaticum Retzius. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. incluido el hombre. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. una bucal y otra ventral. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. Morfología . saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media. micro y macro clima del medio.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. uno detrás del otro.5 cm de ancho. tienen opérculo. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares.5 cm de largo por 1 a 1. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. con dos ventosas. de aproximadamente 1. distoma hepático. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC.

En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. los roedores y el hombre. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. etc. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. como el músculo. además el desarrollo de las formas larvarias de F. agosto. muy marcadas. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. los porcinos. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. el cual consiste principalmente en polen. lugares húmedos o pequeñas ramas. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. lo que sucede en unos 2 meses. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. con presencia de microabscesos y necrosis. delgada y puntiaguda. En los meses del verano boreal (julio. La concha de estos caracoles es cónica. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. Nadan con su cola. llega a la cápsula de Glisson. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. Phormidium y Schimidlei. que inciden directamente sobre la evaporación. hepática en el caracol es más rápida. influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. ovinos y caprinos. sino más bien un problema de salud pública. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. . hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. hay hipergammaglobulinemia. pero allí no complementa su ciclo biológico. complementando así el ciclo biológico. durante 8 a 12 horas. la reproducción es muy intensa y masiva. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. entre los que se encuentran los equinos. posteriormente avanza por el peritoneo.semanas). el agua debe ser estancada o con poca corriente. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. clara y rica en oxigeno. el hígado aumenta de tamaño. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). los lagomorfos. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. de derecha a izquierda. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. luego pierden la cola. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. urticaria. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. Leptolyngbya. zonas inundadas. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. en los meses de octubre. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. Se presenta fiebre elevada irregular. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. la perfora. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. altas temperaturas. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado.

Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura. De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. siendo mínima en los meses de enero y febrero. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. hasta la formación de metacercarias. pues si no morirá. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). abril y mayo la puesta es máxima.Las cercarias abandonan el caracol y.. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad.. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. un caracol de agua dulce. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. hígado y sitios cercanos al hígado. Dispepsia de tipo biliar con anorexia.. hepatomegalia y fiebre. 8. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Se suele presentar ictericia transitoria. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos). Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. todas estas están dentro del caracol. transformándose en metacercarias. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. ampolla de Vater. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. 5. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. piel. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido. náuseas. peritoneo. aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Tras sufrir una serie de transformaciones. vesícula biliar. hasta formarse el miracidium.. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol).. constipación con periodos de diarrea. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. producen sintomalogía de tipo digestivo. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo. piedras). menor número de huevos pone. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario.Del duodeno pasan a los conductos biliares. 4.En el interior del caracol. Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). 6. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo.Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. ciliado.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. vómito. 3. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. pero esta cifra puede variar en función de: . el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. Luego las cercarias salen del caracol. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. cólicos biliares. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. penetrando la pared intestinal. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. 2. flatulencia. humedad. colédoco. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). hasta 90 o más días. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. sensación de plenitud abdominal. b)Época estacional: en los meses de marzo. madura y desarrolla. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad.Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio.

El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento. suis.5-0. Noruega.6-1. de 0. Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado.4 (Bofill et al. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. Son gérmenes aeróbicos estrictos. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. (1990). serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal. ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur.(aquí puede estar hasta 7 días).S. No obstante la O. 1986). hidrolizan la urea en grado variable. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. Según Bofill et al. oxidasa generalmente positiva. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. por su parte (Srinivasan et al. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante. (Thanappa et al. (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina. (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. (Akakpo. no utilizan el citrato. no forman endospora. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). (Wilson y Miles.7 micras por 0. (Timm.. En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. aislados o más raramente en cadenas cortas.U. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. 1991).P.7-7. Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). 1992). entrando e implantándose en los conductos biliares. A (abortus) y M (melitensis). De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3). Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. son inmóviles.5 micras. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). En Finlandia.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. así como la Brucella abortus. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. el biotipo (13). Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. no toman la coloración bipolar. 1989). tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas. 1975).U. son Gram negativas. (Crawfrod et al. 1982). la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. carecen de cápsula. reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. abortus. neotomae. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. Brucella melitensis. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez.A. la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. En análisis morfológicos. ovis y canis. El género comprende actualmente 6 especies. Das et al. niacina y biotina.

Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. Con importancia clínico epidemiológica. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. Por ejemplo. B. se divide en cinco serogrupos: A. en el procesador de alimentos o en el hogar. adaptadas a hospederos no humanos. Yersinia y ciertas cepas de E. son de aceptación mundial. typhy. la nomenclatura es diferente y simplificada. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. cholerae-suis. El género Salmonella es de taxonomía difícil. enterica subsp. typhi. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. formado por bacilos gramnegativo. typhimurium S. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. por lo tanto. S. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. anaerobios facultativos. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. en términos médicos. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. enteritidis S. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. y no producen ureasa. algunos móviles y no fermentan la lactosa. que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. bongori. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). bongori. bongori S. entre ellas. entre ellas. Salmonella spp. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). paratyphi A. paratyphi S. S. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". typhi S. A su vez. nyanza S. anaerobio facultativo. C. enterica y S. Salmonella spp. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. pero no lactosa. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. adaptadas a vivir en el ser humano. La especie S. 2. enterica o o o o o o o S. D y E. S. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. S. lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). coli). S. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. también por vía sexual. está conformada por diversos serotipos. son las serovariedades (serotipos). . typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. dublin y S. B y C. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. Una de ellas es S. choleraesuis S. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. según la serotipificación de Kauffman y White.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. enterica (o subgrupo I). pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. enteritidis. son subespecies): 1. se refiere como "Salmonella typhimurium". S. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. Estas denominaciones. cholerae-suis y S.

dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. S. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. no formadora de esporas. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. Flagelar H. de la proteína flagelina. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. termolábil. dolor abdominal y diarrea. del lipopolisacárido en la pared celular. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. Es una bacteria Gram-negativa. S. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. las personas curadas eliminan Salmonella. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. fiebre. es la base de la clasificación de especies. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. sin adaptación específica de hospedero. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería. Exotoxina. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. dysenteriae. termolábil. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. pero pocas veces producen gas. Forma ácido a partir de carbohidratos. Género: Shigella Especie: S. Selenito. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas.3. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. Características de crecimiento. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. Envoltura Vi. Hektoen. Salmonella spp. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. diarrea y dolor abdominal. efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . anaerobia facultativa y no2 mótil. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. causante de dolor de cabeza. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita.

Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. no forma esporas. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. La espora es ovalada subterminal y deformante. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. es anaeróbico facultativo. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. Además produce vitaminas B y K. quién la denominó Bacterium coli. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. B. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). Es móvil por flagelos peritricos. en honor a su descubridor. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. muy frecuente en países poco desarrollados. según las condiciones climatológicas. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. Son miembros del género Clostridium. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. que se eliminan con las heces. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. sólo los tipos A. lo que ocurre en algunas semanas. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. llamada Ascaris suum. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. el agente causal 1 del botulismo. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. bacteriólogo alemán. Los huevos son .

en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. humedad. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. Con la desecación. sombra y suelos arcillosos. ácidos fuertes y formol. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. Allí. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. Son resistentes a las bajas temperaturas. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. y vuelven nuevamente al duodeno. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados.000 a 240. habitando sólo en la luz intestinal. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. tierra de macetas. donde quedan atrapadas. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. llega a medir 25 cm aproximadamente. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. En ese lugar las larvas son deglutidas. los huevos infectantes llegan al duodeno. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. etc.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. . favoreciendo así la perduración del parásito. Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. hasta llegar a los capilares pulmonares. donde son atacados por los jugos digestivos. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. polvo de habitaciones. desecación. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. Luego se produce el acoplamiento. dejando en libertad a las larvas. presencia de oxígeno. papel moneda.

Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento. refringente con una membrana claramente demarcada. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. Quiste: forma infectante. la Entamoeba coli. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. aunque más cortos y delgados que la forma magna. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. quien es su único hospedador. dentro del género Entamoeba. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. Contiene de 1 a 4 núcleos. que carece de pseudópodos. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. bacterias intestinales. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. la hembra es más grande. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. El macho mide 2-3 mm. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. causante de la disentería amebiana. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. llegando a alcanzar los 15 mm . causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. Tiene pseudópodos. como su nombre lo indica. La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. forma natural de Entamoeba histolytica. Es patógena para el humano. dependiendo de la madurez del quiste. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. al ser sacado de su hábitat normal. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. a veces fagocita eritrocitos. Vive en los tejidos del intestino. histolytica con otra especie común en el hombre. Vive en la luz intestinal como comensal. Son de forma redondeada. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . Este parásito vive en promedio un par de días. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. destruyéndolas por choque osmótico. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados.

que degradan el medio extracelular humano. saginata. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. búsqueda Taenia solium . los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). el ciego. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. permitiéndole invadir otros órganos. formando el estróbilo. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Los proglótidos más Saltar a navegación. Los quistes. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). también amébicos. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. hasta la porción inicial del colon. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. Es. la mayoría prácticamente inocuas. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. más precisamente Cysticercus cellulosae. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. Al órgano de fijación le continúa el cuello. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. en especial el ciego. son formas esféricas. llegando hasta los 8. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. Hay varias estirpes. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. infecciosa con sangre y moco. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. completando el ciclo. donde mide normalmente de 3 a 4 m. en este caso cerdos y jabalíes. ascendente y el rectosigmoide.no sean arrastradas por la diarrea. de color amarillo blanquecino. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. habita en el intestino delgado. la infección generalmente no genera impunidad posterior. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. donde se induce a su transformación en metaquistes. junto con T. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. Además. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. con 15 µm. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. pero algunas son altamente patógenas. producen enzimas proteasas de cisteína. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. causada por la Entamoeba histolytica. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm.

que produce huevos que contienen embriones infestantes. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. llamada "lombriz solitaria". Características . debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. cada uno contiene un promedio de 50. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. éstos presentan ambos aparatos reproductores. Asimismo. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. en el humano. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. estos bloques están unidos por una proteína cementante.000 a 60. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. Los huevos son esféricos. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. solium. llamado así por presentar tres pares de ganchos. pulmones y músculos. van madurando progresivamente. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). al ingerir alimentos. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. los que. originándose la cisticercosis humana. así.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. es decir como hospedador natural y necesario. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. a medida que se alejan del mismo. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. los proglótidos más distales. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. El cerdo participa activamente como tal. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. se ancla en la pared intestinal. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. mediante sus ventosas y ganchos. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. Por sus hábitos alimentarios. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. en un tiempo de cuatro meses. el cisticerco llega al estómago. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes.cercanos al cuello son los inmaduros. que son los grávidos. accidentales o naturales. o. Al pasar al intestino delgado. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. dando como resultado la cisticercosis porcina. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. Al ingresar por vía oral. como el vitelo. se conoce como teniasis. más frecuentemente.

mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. formando posteriormente ejemplares adultos. de aspecto hialino. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a.3 mm de alto por 0. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. Las proglotidas. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. de cien a doscientas. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. cuando los huevos al salir al medio externo. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. y la autoinfección exógena. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado. ratas y ratones.1 a 0. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. Después de varios días.Se trata de gusanos alargados. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito.8 a 1 mm de ancho. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. testículos. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. los huevos que pone tienen forma de limón.3 mm de diámetro es romboidal. es de tres semanas. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. conformado de esticocitos con funciones secretoras. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. estructura de forma alargada. eclosionan en el interior del intestino. El escólex de 0. alimentos y aguas contaminadas. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. La duración del ciclo completo. la hembra tiene el extremo posterior recto. Presentan dimorfismo sexual. tales como autoinfección endógena. . miden de 30 a 50 µm de diámetro. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz. vasos eferentes y glándulas seminales. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. se desarrolla el estado larval o cisticercoide. el cisticercoide completa su crecimiento. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse.

se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). sin Reino: Protista embargo. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). El hombre. produciendo una patología denominada giardiosis. todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. pulgas y gorgojos. en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. o ratones. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). giardiasis o lambliasis. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. destacándose un infiltrado eosinofilico local. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. y por el desarrollo intestinal.disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. Patología (sin clasif. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal. nana desarrollando los citicercoides en su interior. . rata. Además.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos.

Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. No presentan reproducción sexual. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. 2 anteriores. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. T. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. se rodea de una pared quística y madurez. Patogenicidad La patología originada por G. cuya función aún permanece desconocida. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. cuya función es la motilidad celular. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. SISTEMA GENITOURINARIO. 2 ventrales y 2 caudales. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Posee 8 flagelos. Pierde los flagelos. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). cerrando así su ciclo vital. cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. llegan al duodeno. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. adquiere una morfología ovalada. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. dándole un movimiento de . donde se disuelve la pared quística. Reproducción por división binaria longitudinal. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. 2 posteriores. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada.

espiroqueta altamente contagiosa. causante de la sífilis. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. albicans Nombre binomial Candida (C. . El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK.P. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. No resiste la penicilina. necrosis y ulceración. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. Es una bacteria bastante frágil. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos. pallidum pallidum.5 de diámetro. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. y T.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa). Además. pallidum pertenue. causante de varias enfermedades al ser humano. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura).rotación similar a un sacacorchos. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. inhibición del aporte sanguíneo. T. pallidum endemicum. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. principalmente la sífilis. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. Fuera del cuerpo. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. del género Treponema. A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). causante de la frambesia (también llamada buba o pián). Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. es una bacteria Gram Negativa. dificultando su eliminación. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. Cabe resaltar que T. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. endarteritis obliterante.

) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. pero únicamente en humanos. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. No presentan reproducción sexual. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . Reproducción por división binaria longitudinal. la pelta. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. la próstata y el epidídimo. El núcleo. que posee un endosoma. los trofozoitos se dividirán incrementando su número. Desde este momento. un haz de microtúbulos denominado costa. En las tinciones. en el interior de la célula. en 1916. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. ya que no forma quistes. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. Años más tarde. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. cerca del punto de inserción de los flagelos. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. en su parte anterior. Sin embargo. forman el denominado cuerpo parabasal. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). cuyo pH será de 4-4. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. se reproduce e infecta. está dispuesto en la zona anterior. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. en conjunto. Paralelo a dicha membrana se dispone. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. descamaciones celulares y leucocitos.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. el trofozoito.5. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. Este axostilo. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. T.5). El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. a excepción de un cultivo de laboratorio.

Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. risa sardónica. pero en 2 cultivos establecidos. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. que le da al microorganismo su apariencia característica. Tetanolisina-hemolisina termolábil. tétanos cefálico. y es anaerobio. A medida que la bacteria madura. Las esporas de C. dificultad para tragar. véase Rage Virus. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. véase Rabia. se tiñe Gram negativa. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. provoca el tétanos generalizado. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. hipertermia. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. desarrolla una endospora terminal. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. también conocida por su nombre más simple de meningococo. Género: Neisseria Especie: N. Virus de la rabia Para virus ficticio. causante de toxicidad grave en los humanos. irritabilidad y opistótonos. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. gram positiva formador de esporas. esto causa trismo. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad. tetani es de forma bacilar. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. no sobrevive en presencia de oxígeno.

pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. Bradizoíto . Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. los virus se expanden hacia otros órganos. "lisavirus de los murciélagos europeos 2". El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. El gato es su huésped definitivo. "lisavirus de los murciélagos europeos 1". "virus Khujand". una enfermedad en general leve. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. Desde allí. Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano.Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. virus Duvenhage. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. posibilitando su contagio interpersonal. incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. "virus Irkut". 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. lisavirus de los murciélagos australianos. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. virus de los murciélagos de Lagos. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales.

Las vacuolas forman quistes en tejidos. Éstos son mótiles. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. T. . gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. Otros animales. al alimentarse de un ratón infectado). incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. gondii tiene dos fases. que son liberados con las heces. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. y la forma de reproducción asexual del parásito. Debido a que el parásito está dentro de las células. El ciclo de vida del T. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. en especial en los músculos y cerebro. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos. liberando a los taquizoitos. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). no solo de Toxoplasma gondii. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. la forma de replicación lenta del 5 parásito. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. y otros parásitos.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. tales como otros mamíferos y aves. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. En la toxoplasmosis latente (crónica). La resistencia a los antibióticos varía. En el hospedador intermediario. incluyendo los felinos. los parásitos invaden células. A diferencia de los bradizoitos. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. Por ello. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito.

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