MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

y   

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. grandes aglomerados de P. Además. aunque usualmente tiene forma de bastón. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P.5 micras. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. aeruginosa. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. micósidos. Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia .3-0. Por medio de una unión fosfodiéster. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). es una especie bacteriana. el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. PAO214 (lasI). acido alcohol resistente. Sin embargo. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). Fue descubierta en 1874 por G. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal. sulfolípidos. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. Normalmente se necesita una combinación de dapsona. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). un polímero de arabinosa y galactosa. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . etc.) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Es intracelular y pleomórfica . pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias.

la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa.Una herida punzante.. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. pero en 2 cultivos establecidos.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. que le da al microorganismo su apariencia característica. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización. A medida que la bacteria madura. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. gram positiva formador de esporas. esto causa trismo. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. boca y parte superior del cuerpo. Durante el crecimiento vegetativo del organismo.. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. Epidemiología   . 2. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria.25 casos en los últimos años.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. con un predominio de varones . administración de drogas. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. no sobrevive en presencia de oxígeno. tétanos cefálico. risa sardónica. y es anaerobio. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. tetani es de forma bacilar. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años.. provoca el tétanos generalizado. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. cálidas y húmedas. Tetanolisina-hemolisina termolábil. HERPES ZOSTER El herpes zóster. Las esporas de C. hipertermia.. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. desarrolla una endospora terminal. una media anual de 20. dificultad para tragar. Es causada por el virus herpes simplex. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. la enfermedad no induce inmunidad. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. la piel. o herpes zona. causante de toxicidad grave en los humanos. y del griego . tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. se calculan que mueren unos 500. se tiñe Gram negativa. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico. labios. Características C. o virus herpes hominis. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani.. con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. irritabilidad y opistótonos. abortos.

incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. lo que se denomina «zoster sine herpete». En la unión virus-célula. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). El virus no se contagia a través de la respiración. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa.. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. a la salida de los nervios de la médula espinal). Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. que pueden durar uno o varios días. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. como los pezones. la edad. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades. como Italia y Malta. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. Por ello. que 6 puede dificultar el diagnóstico. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. y estallar en un plazo de 7 a 10 días.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. lo que permite la entrada del virus a la célula. cansancio y dolor generalizado). y en algunas zonas del Mediterráneo. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). orejas y axilas. Su nombre significa serpiente y cintura. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. Ocasionalmente. labios. Este dolor puede presentar múltiples características. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. Se siguen de picores. según la zona afectada. Coloquialmente. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». como punzante. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. y pueden pasar de una persona a otra. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. Tiene seis proteínas estructurales. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). El VVZ es también el causante de la varicela. enfermedad cutánea clásicamente infantil. Por tanto. No suelen afectarse más de tres metámeras. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. el estrés emocional severo. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. Su material genético es ARN de cadena sencilla. urente. fotosensibilidad. inmunosupresión y corticoterapia. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. la tos o el contacto casual. y la proteína H (hemaglutinina). que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. Sin embargo. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). picante. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. Generalmente. Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. Cuando esto ocurre.. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. el cuadro que le produce es una varicela. Una vez ahí. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. fiebre y malestar general. y no en las fases prodrómica. ¡ ¢ . boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster.. aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). En esta fase. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). es más conocido como culebrilla o culebrina. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días).. Entre estos factores se encuentran la edad. donde aparecerá la erupción cutánea. todo ello en la zona del nervio afectado. el principal receptor es el CD46. enfermedades graves. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma.

Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. o manos). fiebre poco intensa. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. la piel y otros órganos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. enrojecimiento de los ojos. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. retraso mental a largo plazo. vasos. éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. y está dado por la glicoproteína H. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). 4 conjuntivitis. RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. aunque también se extiende al tronco y extremidades. epilepsia e incluso muerte del paciente. Junto a las manchas rojizas. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. ácido. con malestar general. haciéndose más intensa en el tronco. Una vez que se padece la enfermedad. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. Cuando el virus se introduce en el organismo. en el aire o sobre objetos y superficies. pero desaparece al cabo de unos días.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. luz. el paciente adquiere inmunidad permanente. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. pH. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. A su vez. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna).

triquinosis o triquinosis. piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). y el macho 5 mm. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. que no sobresale de la bolsa flagelar. félidos. El adulto hembra mide menos de 2 mm. Amastigote. que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. Si el insecto realiza otra picadura. y los quistes 250-500 m. cerdos y humanos. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). esférica y con un cilio muy corto. Etapas en el insecto. incluido el ser humano. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. con menor frecuencia omnívoros como ratas. e incluso herbívoros estrictos como los caballos. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. y su difusión a nivel mundial. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. 5 Especie: T. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. y . A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. que se multiplican y migran a la probóscide (8). 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. en el intestino del invertebrado vector. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. completándose el ciclo. las larvas vivíparas miden 100 m. y también la más patógena. alargada con un cilio o flagelo anterior.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3).

S. soma. y . un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos.000 de larvas enquistadas de T. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. diarreas y vómitos. hemorragias debajo de las uñas). La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago. y son llevados a tejidos de músculos estriados. En al fin posterior. spiralis por gramo de musculatura se considera letal.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. entran a la sangre y al sistema linfático. el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. que se fijan a la pared intestinal. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. epimastigote. Los machos miden a 1. S. que significa cuerpo. S. Una vez en el músculo. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. dolor. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis .4 mm ± 1. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. S. y aún la muerte. tales como insectos picadores. Cada hembra adulto da desoves de larvas. los quistes se digieren en el estómago. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. S. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. incluso humanos. Cuando el tejido muscular. se enquistan. El nombre viene de las raíces griegas . causando las enfermedades de tripanosomiasis. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. Una infección que resulte en una densidad superior a 1. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. por ejemplo la enfermedad del sueño. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. o se encierran en una cápsula de colágeno. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. Muchas especies se transmiten por invertebrados. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. pulmonares o cerebrales. tripanon. S. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi. la infección pueden ser asintomática. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S. con manifestaciones tanto locales (mialgias. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. que significa taladro.

830.S. que se dividen usando varios ejes. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. H. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe.140 1 pares de bases y contiene 1. los Gram positivos estafilococos. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial . donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. Sin embargo. S. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. En contraste. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. como una cadena. del Griego streptos. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. Debido a su pequeño genoma. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. Su genoma consiste de 1. H. Haemophilus influenzae. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos. H. influenzae etc. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. De allí que su nombre. S. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. forman agrupaciones racimosas de células. significa que se dobla retuerce con facilidad. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas.740 genes. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo.

por el tipo B). Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. Los laboratorios especializados. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. aeróbica estricta. la luz solar y la luz ultravioleta. Su genoma está secuenciado. rugosas. Los virus influenza tipo A y B. En la parte interna de esa cubierta. subfamilia Paramyxovirinae. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. sintetizada por el tipo A y la NB. Es muy resistente al frío. secas. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. junto a una tercera proteína. género Rubulavirus. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. Los síntomas que la delatan son: fiebre. El reservorio natural del M. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. tuberculosis es el hombre. Estas. son esféricas. expectoración purulenta y tos. También se está utilizando el medio Ogawa. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. De modo que. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. opacas. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch». Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. sudoración. adelgazamiento. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. con apariencia de hongo. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. cuando una persona se expone al virus y enferma. sus colonias son de color blanco cremoso. Las dos últimas. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. tanto el sano infectado como el enfermo. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). no está completamente aclarada. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. polimorfas y de dimensiones variables. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. ya que se cuenta con una vacuna. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. designadas NS1 y NS2. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. encontrada recientemente (la M2.

tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. capsulatum. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. Así. según la zona. que el sida es el grupo de riesgo más importante. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. blanquecinas a morenas. var. sarcoidosis. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. . Familia Onygenaceae. neoformans se considera patógeno humano.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. dando colonias algodonosas. ureasa+. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija.5-8 µm). descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. amarillo). diabetes. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. Tienen metabolismo aerobio. c. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. Está claro. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. var duboisii. que es ureasa. mucoides y color crema. Orden Onygenales. protegiendo al hongo de la fagocitosis. aunque la incidencia es variable. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. el color es muy variable (crema. especialmente en los inmunodeprimidos. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. c. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. pues. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. en los pacientes con sida. etc. de 1-6 m. H. lupus eritematoso sistémico. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. ocre. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. rosa. virando a tonos más oscuros con la edad. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. forman colonias similares a las del género Candida. Por el contrario. con gemación de base estrecha. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. En EEUU. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. División Ascomycota. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. por lo que no son fermentadoras. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. que se reproducen por gemación única. formas alargadas y pseudohifas. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. var. c. seguido de los trasplantes. es la micosis sistémica más frecuente. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. de crecimiento muy lento y H.). quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. Farciminosum. de las que solo C. Presenta tres variedades: H.

Se han descrito casos de endocarditis. endoftalmitis. osteomielitis. Dentro de C. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. celobiosa. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. siendo raro que haya síntomas. de tal forma que C. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. Los serotipos A y D. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. artritis. afectación ganglionar y prostatitis. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. neoformans. Existen diferencias entre las dos variedades. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. denominados A. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. producen pigmento sobre agar niger. Según los modelos experimentales. especialmente en el cuello y la cabeza. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. lactosa.sacarosa. por el contrario. según la composición de la cápsula. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. en ocasiones. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. B. galactosa. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. fumárico y succínico. siendo de distribución mundial. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. neoformans y los B y C como C. etc. neoformans var. Eucaliptus rudis. En los pacientes inmunodeprimidos. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. neoformans var. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. Respecto a la localización pulmonar. la afectación puede ser desde asintomática a grave. no presentan estas reacciones. trealosa y dulcitol. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. En raras ocasiones. asimilan los ácidos 1-málico. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. pielonefritis. siendo ésta la localización más frecuente. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. Los serotipos A y D se identifican como C. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. rafinosa.) y en los koalas de Australia. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. gattii. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. siendo el más predominante el A. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. melobiosa. neoformans var. Así. Suele aparecer sola. pero sí a través de los órganos transplantados. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. La afectación cutánea. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. neoformans var. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. C y D. de color verde. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. mientras que el C. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. malestar general y cefalea. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada.

tras lo cual se rompe el hepatocito. UU. Tras la picadura del mosquito. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. en este caso el eritrocito. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. EE. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). vivax Coccidioides G.UU. P. P. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). de Salud y Servicios Humanos. apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. de Agricultura. formándose el esquizonte hemático. Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. Junto con la otra especie C. huesos y meninges.). el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. P. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. malariae. falciparum.W. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). vivax. En los eritrocitos. Al menos diez especies infectan al hombre. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). posadasii. clase Aconoidasida. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2).. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. Aquí hay un primer ciclo asexual. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P.UU. ovale y P. apareciendo entonces el trofozoito (5). el merozoito (4). en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. donde penetran en los eritrocitos. EE. En ese momento. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura).) y el USDA (Dto. reptiles y roedores. incluyendo aves. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. puede diseminarse a piel. P. También se rompe la célula. norte de México. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif.División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P.) Alveolata Filo: Apicomplexa . Otras especies infectan a otros animales.

Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. P. Paulatinamente. En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. malariae. son migratorios. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. a su vez. pero algunos se convierten en gametocitos. Las microfilarias. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. en forma de hipnozoito. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). Los zigotos. se producen los zigotos (9). vivax. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. Etapas en el mosquito (C). Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. Los ooquistes crecen. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. que invaden la pared intestinal del mosquito. denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. brazos. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. sin embargo. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. vulva y mamas. masculinos y femeninos (7). Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores.(6). nemátodos del orden Spirurida. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. como es el caso de la oncocercosis. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. bancrofti puede afectar las piernas. incluyendo el ojo. donde se desarrollan en ooquistes (11). ovale y P. W. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. causada por la infección de filarias». más que los adultos. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. superfamilia Filarioidea. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. y En algunas especies de Plasmodium. La reactivación no se produce en las infecciones por P. y por lo general tropicales. pero es posible que este sea el caso. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. falciparum. el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos.

El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. de aproximadamente 1. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. que mide de 2 a 3.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado.Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. carencias nutricionales. Morfología . tienen opérculo. micro y macro clima del medio. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. volumen y altura de los pastos. 1786 Planaria latiuscula Goeze. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media. babosa del hígado. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. son de color amarillento. con dos ventosas.5 cm de ancho. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. sin segmentos.5 cm de largo por 1 a 1. en una posición anterior con respecto a los dos testículos. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. las células vitelinas son abundantes. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. etc. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. la fascioliasis (o fasciolosis). carnoso. de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. El hermafrodita. formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. caracterizado por su forma lanceolada. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. uno detrás del otro. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. El útero es corto. una bucal y otra ventral. para terminar en ciegos intestinales. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores.6 mm. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. incluido el hombre. hepatica. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. así encuentran al hospedador intermediario. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. 1758 Distomum hepaticum Retzius. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). o de la familia Lymnaeidae). Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. distoma hepático.

pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. En los meses del verano boreal (julio. el agua debe ser estancada o con poca corriente. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. luego pierden la cola. como el músculo. el hígado aumenta de tamaño. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. con presencia de microabscesos y necrosis. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. sino más bien un problema de salud pública. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. llega a la cápsula de Glisson. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. Nadan con su cola. la perfora. posteriormente avanza por el peritoneo. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. Se presenta fiebre elevada irregular. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. Leptolyngbya. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. La concha de estos caracoles es cónica.semanas). el cual consiste principalmente en polen. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. ovinos y caprinos. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. la reproducción es muy intensa y masiva. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. que inciden directamente sobre la evaporación. de derecha a izquierda. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. pero allí no complementa su ciclo biológico. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. lugares húmedos o pequeñas ramas. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. delgada y puntiaguda. influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. complementando así el ciclo biológico. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. altas temperaturas. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. los lagomorfos. zonas inundadas. en los meses de octubre. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. etc. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. hepática en el caracol es más rápida. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. durante 8 a 12 horas. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. agosto. hay hipergammaglobulinemia. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. urticaria. los porcinos. lo que sucede en unos 2 meses. los roedores y el hombre. . además el desarrollo de las formas larvarias de F. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. Phormidium y Schimidlei. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. entre los que se encuentran los equinos. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. muy marcadas. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. clara y rica en oxigeno.

8. sensación de plenitud abdominal. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. humedad. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. piel. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura.En el interior del caracol.. 6. estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm).De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. ciliado. náuseas. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. vesícula biliar. flatulencia. 3. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. menor número de huevos pone.. 2. pero esta cifra puede variar en función de: . De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. vómito. b)Época estacional: en los meses de marzo. un caracol de agua dulce. siendo mínima en los meses de enero y febrero. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. 5. pues si no morirá. producen sintomalogía de tipo digestivo. Se suele presentar ictericia transitoria. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). abril y mayo la puesta es máxima. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos). hepatomegalia y fiebre.Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días.Del duodeno pasan a los conductos biliares. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. 4. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. piedras). Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. ampolla de Vater. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). Dispepsia de tipo biliar con anorexia. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. penetrando la pared intestinal.Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. hasta 90 o más días. cólicos biliares. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. constipación con periodos de diarrea. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). colédoco. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. transformándose en metacercarias. Tras sufrir una serie de transformaciones. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo. Luego las cercarias salen del caracol. todas estas están dentro del caracol... el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. hígado y sitios cercanos al hígado. hasta la formación de metacercarias. madura y desarrolla. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día.Las cercarias abandonan el caracol y.. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses. peritoneo. hasta formarse el miracidium.

neotomae. Das et al. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente.. por su parte (Srinivasan et al. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. entrando e implantándose en los conductos biliares.(aquí puede estar hasta 7 días). no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. no forman endospora. (Akakpo. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. son inmóviles. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. oxidasa generalmente positiva. así como la Brucella abortus. reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. 1989).U. Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado. son Gram negativas.A. (Thanappa et al. Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. Noruega.5 micras. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. niacina y biotina. En Finlandia. (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal. hidrolizan la urea en grado variable.5-0. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. (1990). En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. (Timm. De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3). no utilizan el citrato. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. (Crawfrod et al. 1975). Son gérmenes aeróbicos estrictos. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. 1992).7 micras por 0. no toman la coloración bipolar. No obstante la O. 1982). En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. de 0.7-7. (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva. aislados o más raramente en cadenas cortas. (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. 1991).6-1. A (abortus) y M (melitensis). Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . suis. El género comprende actualmente 6 especies. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos.4 (Bofill et al.S. 1986). abortus. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). ovis y canis. el biotipo (13). Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). (Wilson y Miles. En análisis morfológicos.U. la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. carecen de cápsula. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. Según Bofill et al.P. El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. Brucella melitensis. ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales.

nyanza S. se divide en cinco serogrupos: A. choleraesuis S. S. Estas denominaciones. en términos médicos. entre ellas. adaptadas a hospederos no humanos. coli). enterica subsp. formado por bacilos gramnegativo. enterica y S. typhimurium S. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. . está conformada por diversos serotipos. Por ejemplo. en el procesador de alimentos o en el hogar. enteritidis S. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. adaptadas a vivir en el ser humano. enterica o o o o o o o S. La especie S. se refiere como "Salmonella typhimurium". dublin y S. entre ellas. B y C. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. enterica (o subgrupo I). eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. D y E. A su vez. anaerobios facultativos. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. S. son de aceptación mundial. Una de ellas es S. C. typhy. Con importancia clínico epidemiológica. algunos móviles y no fermentan la lactosa. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. son las serovariedades (serotipos). la nomenclatura es diferente y simplificada. enteritidis. paratyphi A. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. paratyphi S. Salmonella spp. bongori. Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. bongori. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. anaerobio facultativo. cholerae-suis. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. S. 2. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). Yersinia y ciertas cepas de E. y no producen ureasa. que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. B. también por vía sexual. según la serotipificación de Kauffman y White. pero no lactosa. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. cholerae-suis y S. por lo tanto. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. Salmonella spp. son subespecies): 1.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. El género Salmonella es de taxonomía difícil. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. typhi. typhi S. S. S. bongori S. S. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro.

las personas curadas eliminan Salmonella. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. Características de crecimiento. causante de dolor de cabeza. Hektoen. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. pero pocas veces producen gas. Exotoxina. termolábil. no formadora de esporas. fiebre.3. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. anaerobia facultativa y no2 mótil. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. S. Forma ácido a partir de carbohidratos. S. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. de la proteína flagelina. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. Salmonella spp. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. sin adaptación específica de hospedero. del lipopolisacárido en la pared celular. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. dolor abdominal y diarrea. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . diarrea y dolor abdominal. es la base de la clasificación de especies. dysenteriae. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. Es una bacteria Gram-negativa. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. Género: Shigella Especie: S. termolábil. Flagelar H. Envoltura Vi. Selenito.

Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. lo que ocurre en algunas semanas. Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. llamada Ascaris suum. Son miembros del género Clostridium. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. bacteriólogo alemán. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. que se eliminan con las heces. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. es anaeróbico facultativo. muy frecuente en países poco desarrollados. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. sólo los tipos A. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. Además produce vitaminas B y K. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. el agente causal 1 del botulismo. quién la denominó Bacterium coli. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. La espora es ovalada subterminal y deformante. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. Es móvil por flagelos peritricos. según las condiciones climatológicas. en honor a su descubridor. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. no forma esporas. Los huevos son . El contagio se produce por la ingestión de los huevos. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. B.

Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. ácidos fuertes y formol. papel moneda. Son resistentes a las bajas temperaturas. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. tierra de macetas. Con la desecación. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América.000 a 240. desecación. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Luego se produce el acoplamiento. donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. llega a medir 25 cm aproximadamente. donde quedan atrapadas. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación. los huevos infectantes llegan al duodeno. donde son atacados por los jugos digestivos. habitando sólo en la luz intestinal. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. y vuelven nuevamente al duodeno. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. Allí. . favoreciendo así la perduración del parásito. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. hasta llegar a los capilares pulmonares. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. presencia de oxígeno. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. humedad. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. etc. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. polvo de habitaciones. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. dejando en libertad a las larvas. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. sombra y suelos arcillosos. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. En ese lugar las larvas son deglutidas.

Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. Vive en los tejidos del intestino. causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. la Entamoeba coli. a veces fagocita eritrocitos. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. dentro del género Entamoeba. que carece de pseudópodos. al ser sacado de su hábitat normal. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. Son de forma redondeada. histolytica con otra especie común en el hombre. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. la hembra es más grande. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. causante de la disentería amebiana. Tiene pseudópodos. como su nombre lo indica. destruyéndolas por choque osmótico. bacterias intestinales. Quiste: forma infectante. llegando a alcanzar los 15 mm . Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. refringente con una membrana claramente demarcada. La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. aunque más cortos y delgados que la forma magna. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. Este parásito vive en promedio un par de días. El macho mide 2-3 mm. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. Contiene de 1 a 4 núcleos. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. forma natural de Entamoeba histolytica. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. Es patógena para el humano. quien es su único hospedador. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. Vive en la luz intestinal como comensal. dependiendo de la madurez del quiste. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento.

búsqueda Taenia solium . donde mide normalmente de 3 a 4 m. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. hasta la porción inicial del colon. Además. Es. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). de color amarillo blanquecino. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. en este caso cerdos y jabalíes. infecciosa con sangre y moco. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. producen enzimas proteasas de cisteína. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. la infección generalmente no genera impunidad posterior. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. donde se induce a su transformación en metaquistes. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. en especial el ciego. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. ascendente y el rectosigmoide. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. más precisamente Cysticercus cellulosae. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. Al órgano de fijación le continúa el cuello. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. pero algunas son altamente patógenas. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. la mayoría prácticamente inocuas. Los proglótidos más Saltar a navegación. también amébicos.no sean arrastradas por la diarrea. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. Los quistes. el ciego. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. que degradan el medio extracelular humano. causada por la Entamoeba histolytica. habita en el intestino delgado. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. Hay varias estirpes. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. saginata. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. formando el estróbilo. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. son formas esféricas. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. junto con T. llegando hasta los 8. completando el ciclo. con 15 µm. permitiéndole invadir otros órganos.

los que. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo.000 a 60. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. en el humano. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. Al ingresar por vía oral. llamada "lombriz solitaria". que son los grávidos.cercanos al cuello son los inmaduros. o. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. El cerdo participa activamente como tal. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. así. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. a medida que se alejan del mismo. como el vitelo. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. que produce huevos que contienen embriones infestantes. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. van madurando progresivamente. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. Características . mediante sus ventosas y ganchos. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. dando como resultado la cisticercosis porcina. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. al ingerir alimentos. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. accidentales o naturales. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. Por sus hábitos alimentarios. llamado así por presentar tres pares de ganchos. más frecuentemente. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. Los huevos son esféricos. Al pasar al intestino delgado. Asimismo. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. el cisticerco llega al estómago. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. solium. es decir como hospedador natural y necesario. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. los proglótidos más distales. éstos presentan ambos aparatos reproductores. originándose la cisticercosis humana. pulmones y músculos. en un tiempo de cuatro meses. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. se ancla en la pared intestinal. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. estos bloques están unidos por una proteína cementante. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. se conoce como teniasis. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. cada uno contiene un promedio de 50.

Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. alimentos y aguas contaminadas. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces.Se trata de gusanos alargados. estructura de forma alargada. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz.3 mm de alto por 0. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas. testículos. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. formando posteriormente ejemplares adultos. La duración del ciclo completo. Presentan dimorfismo sexual. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. se desarrolla el estado larval o cisticercoide. Las proglotidas. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. vasos eferentes y glándulas seminales. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres.3 mm de diámetro es romboidal. el cisticercoide completa su crecimiento. . Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. de aspecto hialino. es de tres semanas. cuando los huevos al salir al medio externo. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. tales como autoinfección endógena. ratas y ratones. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. Después de varios días. la hembra tiene el extremo posterior recto. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. eclosionan en el interior del intestino.8 a 1 mm de ancho. y la autoinfección exógena. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. miden de 30 a 50 µm de diámetro.1 a 0. El escólex de 0. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. de cien a doscientas. conformado de esticocitos con funciones secretoras. los huevos que pone tienen forma de limón. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. Este ciclo puede presentar algunas variaciones.

nana desarrollando los citicercoides en su interior. Además. rata. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. . se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). pulgas y gorgojos.disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. giardiasis o lambliasis. destacándose un infiltrado eosinofilico local. sin Reino: Protista embargo. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos. y por el desarrollo intestinal. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. El hombre. produciendo una patología denominada giardiosis. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. o ratones. se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. Patología (sin clasif.

según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. dándole un movimiento de . pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. Patogenicidad La patología originada por G. cerrando así su ciclo vital. cuya función aún permanece desconocida. 2 anteriores. se rodea de una pared quística y madurez. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. adquiere una morfología ovalada. T. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. llegan al duodeno. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. SISTEMA GENITOURINARIO. Posee 8 flagelos. Pierde los flagelos. Reproducción por división binaria longitudinal. 2 ventrales y 2 caudales. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. donde se disuelve la pared quística. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. 2 posteriores. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. cuya función es la motilidad celular. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presentan reproducción sexual. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi.

Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura).P. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma. pallidum endemicum. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. Además. causante de la sífilis. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa). Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. dificultando su eliminación. Fuera del cuerpo. es una bacteria Gram Negativa. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. y T. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. . principalmente la sífilis. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. del género Treponema. T. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. necrosis y ulceración. causante de varias enfermedades al ser humano. espiroqueta altamente contagiosa.rotación similar a un sacacorchos. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. No resiste la penicilina. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. endarteritis obliterante. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis .5 de diámetro. A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). pallidum pallidum. albicans Nombre binomial Candida (C. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. Es una bacteria bastante frágil. inhibición del aporte sanguíneo. pallidum pertenue. causante de la frambesia (también llamada buba o pián). Cabe resaltar que T. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales.

vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. Reproducción por división binaria longitudinal.5). El núcleo. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. los trofozoitos se dividirán incrementando su número.5. la próstata y el epidídimo.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. En las tinciones. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. Sin embargo. Desde este momento. descamaciones celulares y leucocitos. forman el denominado cuerpo parabasal. el trofozoito. en su parte anterior. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. pero únicamente en humanos. Años más tarde.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. cerca del punto de inserción de los flagelos. No presentan reproducción sexual. que posee un endosoma. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. T. Este axostilo. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. Paralelo a dicha membrana se dispone. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. la pelta. en 1916. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. cuyo pH será de 4-4. a excepción de un cultivo de laboratorio. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. se reproduce e infecta. en el interior de la célula. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). un haz de microtúbulos denominado costa. en conjunto. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. está dispuesto en la zona anterior. ya que no forma quistes. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T.

también conocida por su nombre más simple de meningococo. hipertermia. véase Rabia. véase Rage Virus. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. irritabilidad y opistótonos. risa sardónica. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. y es anaerobio. provoca el tétanos generalizado. no sobrevive en presencia de oxígeno. se tiñe Gram negativa. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. Virus de la rabia Para virus ficticio. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. desarrolla una endospora terminal. gram positiva formador de esporas. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. que le da al microorganismo su apariencia característica. tétanos cefálico. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad. pero en 2 cultivos establecidos. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. A medida que la bacteria madura. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. tetani es de forma bacilar. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. esto causa trismo. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. Las esporas de C. dificultad para tragar. Tetanolisina-hemolisina termolábil. causante de toxicidad grave en los humanos. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. Género: Neisseria Especie: N. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C.

"lisavirus de los murciélagos europeos 2". virus de los murciélagos de Lagos. Desde allí. Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. "virus Irkut". La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. posibilitando su contagio interpersonal. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. lisavirus de los murciélagos australianos. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica.Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. virus Duvenhage. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. El gato es su huésped definitivo. incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. "virus Khujand". El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. una enfermedad en general leve. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. los virus se expanden hacia otros órganos. "lisavirus de los murciélagos europeos 1". Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. Bradizoíto . virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular.

Éstos son mótiles. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. A diferencia de los bradizoitos. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. liberando a los taquizoitos. la forma de replicación lenta del 5 parásito. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. gondii tiene dos fases. La resistencia a los antibióticos varía. que son liberados con las heces. En la toxoplasmosis latente (crónica). La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. El ciclo de vida del T. y la forma de reproducción asexual del parásito. tales como otros mamíferos y aves. . En el hospedador intermediario. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. Otros animales. los parásitos invaden células. incluyendo los felinos. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. Debido a que el parásito está dentro de las células. no solo de Toxoplasma gondii. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. Las vacuolas forman quistes en tejidos. y otros parásitos. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). en especial en los músculos y cerebro. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. T. al alimentarse de un ratón infectado). a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. Por ello. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas.

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