MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

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BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD). El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. Sin embargo. Por medio de una unión fosfodiéster. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. Además. sulfolípidos. Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. Fue descubierta en 1874 por G. PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. aunque usualmente tiene forma de bastón.3-0. es una especie bacteriana. aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. grandes aglomerados de P. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia .Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal.5 micras. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). micósidos. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . PAO214 (lasI). es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M.) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. aeruginosa. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). un polímero de arabinosa y galactosa. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. etc. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. acido alcohol resistente. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS). Normalmente se necesita una combinación de dapsona. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. Es intracelular y pleomórfica . Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0.

Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico. Tetanolisina-hemolisina termolábil. con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. que le da al microorganismo su apariencia característica. tetani es de forma bacilar.. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. 2. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. pero en 2 cultivos establecidos. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. abortos. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. cálidas y húmedas. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales.. A medida que la bacteria madura. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años. la piel. HERPES ZOSTER El herpes zóster. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1. hipertermia. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. causante de toxicidad grave en los humanos. esto causa trismo. y del griego . es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. irritabilidad y opistótonos. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. labios. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria..Una herida punzante.. administración de drogas. se tiñe Gram negativa. y es anaerobio. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. Es causada por el virus herpes simplex. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. provoca el tétanos generalizado. la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial.. Epidemiología   . una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. la enfermedad no induce inmunidad. o herpes zona. dificultad para tragar.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. tétanos cefálico. una media anual de 20. tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. desarrolla una endospora terminal.25 casos en los últimos años. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. o virus herpes hominis. risa sardónica. gram positiva formador de esporas. no sobrevive en presencia de oxígeno. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. boca y parte superior del cuerpo.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. Características C. Las esporas de C. se calculan que mueren unos 500. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. con un predominio de varones .

Se siguen de picores. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. y no en las fases prodrómica. y la proteína H (hemaglutinina). como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. urente. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas. Una vez ahí. Por ello. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. como Italia y Malta. inmunosupresión y corticoterapia.. El VVZ es también el causante de la varicela. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). Su material genético es ARN de cadena sencilla. En esta fase. lo que se denomina «zoster sine herpete». comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. fotosensibilidad. y pueden pasar de una persona a otra. Tiene seis proteínas estructurales. Cuando esto ocurre. Sin embargo. lo que permite la entrada del virus a la célula. Ocasionalmente. es más conocido como culebrilla o culebrina. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico).. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. a la salida de los nervios de la médula espinal). Entre estos factores se encuentran la edad. enfermedad cutánea clásicamente infantil. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). y en algunas zonas del Mediterráneo. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. como los pezones. que pueden durar uno o varios días. orejas y axilas. ¡ ¢ . la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. enfermedades graves. No suelen afectarse más de tres metámeras. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta).. todo ello en la zona del nervio afectado. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. Su nombre significa serpiente y cintura. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». cansancio y dolor generalizado). boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. el principal receptor es el CD46. También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. Este dolor puede presentar múltiples características. Generalmente. que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. El virus no se contagia a través de la respiración. puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. según la zona afectada. Coloquialmente. El herpes zóster es en realidad una neuropatía.. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). Por tanto. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades. labios. donde aparecerá la erupción cutánea. resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. que 6 puede dificultar el diagnóstico. el cuadro que le produce es una varicela. el estrés emocional severo. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. picante. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. como punzante. la tos o el contacto casual. la edad. Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. fiebre y malestar general. En la unión virus-célula. y estallar en un plazo de 7 a 10 días.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.

epilepsia e incluso muerte del paciente. la piel y otros órganos. 4 conjuntivitis. aunque también se extiende al tronco y extremidades. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. pH. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. vasos. luz. Junto a las manchas rojizas. haciéndose más intensa en el tronco. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. y está dado por la glicoproteína H. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. enrojecimiento de los ojos. fiebre poco intensa. no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. con malestar general. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos). acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. en el aire o sobre objetos y superficies. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. retraso mental a largo plazo. ácido. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. A su vez. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir.Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. o manos). por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. Una vez que se padece la enfermedad. Cuando el virus se introduce en el organismo. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. pero desaparece al cabo de unos días. el paciente adquiere inmunidad permanente. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos.

que no sobresale de la bolsa flagelar. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). félidos. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). triquinosis o triquinosis. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. esférica y con un cilio muy corto. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. e incluso herbívoros estrictos como los caballos. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. y su difusión a nivel mundial. Si el insecto realiza otra picadura. y el macho 5 mm. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). las larvas vivíparas miden 100 m. incluido el ser humano. completándose el ciclo. 5 Especie: T. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. en el intestino del invertebrado vector. de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. Amastigote. y . piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). y los quistes 250-500 m.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. cerdos y humanos. spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. Etapas en el insecto. alargada con un cilio o flagelo anterior. que se multiplican y migran a la probóscide (8). y también la más patógena. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. con menor frecuencia omnívoros como ratas. El adulto hembra mide menos de 2 mm. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1).

mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. S. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. incluso humanos. diarreas y vómitos. por ejemplo la enfermedad del sueño. y aún la muerte. S.4 mm ± 1. que se fijan a la pared intestinal. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. soma. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. entran a la sangre y al sistema linfático. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. pulmonares o cerebrales. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S. Cuando el tejido muscular. dolor. Los machos miden a 1. S. S. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. y . y son llevados a tejidos de músculos estriados. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. que significa cuerpo. Cada hembra adulto da desoves de larvas. El nombre viene de las raíces griegas . causando las enfermedades de tripanosomiasis. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad.000 de larvas enquistadas de T. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. o se encierran en una cápsula de colágeno. tripanon. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. los quistes se digieren en el estómago. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. se enquistan. tales como insectos picadores. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . Muchas especies se transmiten por invertebrados. epimastigote. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. S. Una infección que resulte en una densidad superior a 1. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. la infección pueden ser asintomática. Una vez en el músculo. que significa taladro.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. hemorragias debajo de las uñas). En al fin posterior. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. spiralis por gramo de musculatura se considera letal. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. con manifestaciones tanto locales (mialgias. Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi. S.

En contraste. Haemophilus influenzae. H.830. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. como una cadena. H. forman agrupaciones racimosas de células. De allí que su nombre. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas.740 genes. Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. significa que se dobla retuerce con facilidad. S. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. S. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. que se dividen usando varios ejes.140 1 pares de bases y contiene 1. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. Sin embargo. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales. los Gram positivos estafilococos. Debido a su pequeño genoma. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. Su genoma consiste de 1. del Griego streptos. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. influenzae etc. H. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial .S. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo.

sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. opacas. Los laboratorios especializados.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. aeróbica estricta. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). encontrada recientemente (la M2. De modo que. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. tanto el sano infectado como el enfermo. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. Su genoma está secuenciado. quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. cuando una persona se expone al virus y enferma. la luz solar y la luz ultravioleta. por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. polimorfas y de dimensiones variables. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. El reservorio natural del M. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. rugosas. expectoración purulenta y tos. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. También se está utilizando el medio Ogawa. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. ya que se cuenta con una vacuna. Estas. Los virus influenza tipo A y B. sus colonias son de color blanco cremoso. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. designadas NS1 y NS2. secas. género Rubulavirus. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. En la parte interna de esa cubierta. por el tipo B). lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. Las dos últimas. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. tuberculosis es el hombre. son esféricas. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . subfamilia Paramyxovirinae. Los síntomas que la delatan son: fiebre. con apariencia de hongo. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. Es muy resistente al frío. sudoración. sintetizada por el tipo A y la NB. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. adelgazamiento. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. no está completamente aclarada. PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. junto a una tercera proteína. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch».

aunque con el tiempo pueden aparecer secas. Así. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. pues.5-8 µm). etc. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. var duboisii. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. que el sida es el grupo de riesgo más importante. el color es muy variable (crema. División Ascomycota. Tienen metabolismo aerobio. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. neoformans se considera patógeno humano. virando a tonos más oscuros con la edad. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. Familia Onygenaceae. Está claro. Orden Onygenales. c. es la micosis sistémica más frecuente. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. H. c. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. protegiendo al hongo de la fagocitosis. de 1-6 m. mucoides y color crema. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. capsulatum. ocre. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. Por el contrario. de crecimiento muy lento y H. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. forman colonias similares a las del género Candida. blanquecinas a morenas. amarillo). En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. . EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Presenta tres variedades: H. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. var. en los pacientes con sida. lupus eritematoso sistémico. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m.). seguido de los trasplantes. que es ureasa. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. aunque la incidencia es variable. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. sarcoidosis. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. según la zona. dando colonias algodonosas. con gemación de base estrecha. ureasa+. especialmente en los inmunodeprimidos. c. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos). Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. que se reproducen por gemación única. quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. var. Farciminosum. diabetes. por lo que no son fermentadoras. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. formas alargadas y pseudohifas. rosa. de las que solo C. En EEUU.

lactosa. celobiosa. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. C y D. siendo raro que haya síntomas. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. Respecto a la localización pulmonar. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. especialmente en el cuello y la cabeza. Eucaliptus rudis. neoformans var. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. Así. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. neoformans var. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. trealosa y dulcitol. neoformans var. Los serotipos A y D se identifican como C. al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. Suele aparecer sola. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. de tal forma que C. Existen diferencias entre las dos variedades. siendo ésta la localización más frecuente.sacarosa. fumárico y succínico. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. B. no presentan estas reacciones. Se han descrito casos de endocarditis. pielonefritis. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). endoftalmitis. la afectación puede ser desde asintomática a grave. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre.) y en los koalas de Australia. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. siendo el más predominante el A. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. neoformans var. afectación ganglionar y prostatitis. rafinosa. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. por el contrario. En raras ocasiones. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. melobiosa. Los serotipos A y D. producen pigmento sobre agar niger. malestar general y cefalea. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. La afectación cutánea. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. asimilan los ácidos 1-málico. según la composición de la cápsula. de color verde. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. siendo de distribución mundial. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. neoformans. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. En los pacientes inmunodeprimidos. gattii. en ocasiones. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. galactosa. artritis. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. mientras que el C. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. Dentro de C. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. Según los modelos experimentales. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. denominados A. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. neoformans y los B y C como C. osteomielitis. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes. etc. pero sí a través de los órganos transplantados. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo.

falciparum. reptiles y roedores. En los eritrocitos. P. falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. en este caso el eritrocito. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. EE. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). Aquí hay un primer ciclo asexual.W. malariae. donde penetran en los eritrocitos. ovale y P.) Alveolata Filo: Apicomplexa . incluyendo aves. donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. Tras la picadura del mosquito. vivax. formándose el esquizonte hemático. apareciendo entonces el trofozoito (5).. Junto con la otra especie C. Otras especies infectan a otros animales. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). norte de México. el merozoito (4). orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. P. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). de Agricultura. UU. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). Al menos diez especies infectan al hombre.División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. vivax Coccidioides G. puede diseminarse a piel. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). posadasii. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). EE.UU. P. El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado.). apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. clase Aconoidasida.) y el USDA (Dto. huesos y meninges. En ese momento. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. P.UU. tras lo cual se rompe el hepatocito. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. También se rompe la célula. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. de Salud y Servicios Humanos. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad.

a su vez. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. Paulatinamente. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. bancrofti puede afectar las piernas. se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). causada por la infección de filarias». falciparum. se producen los zigotos (9). Los zigotos. La reactivación no se produce en las infecciones por P. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. P. denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. Etapas en el mosquito (C). En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. el esquizonte hepático puede permacer en estado latente. Los ooquistes crecen. brazos. que invaden la pared intestinal del mosquito. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. más que los adultos. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. nemátodos del orden Spirurida. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. W. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . vulva y mamas. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. Las microfilarias. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. pero algunos se convierten en gametocitos. ovale y P.(6). causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. como es el caso de la oncocercosis. donde se desarrollan en ooquistes (11). incluyendo el ojo. La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. malariae. vivax. y por lo general tropicales. son migratorios. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. y En algunas especies de Plasmodium. masculinos y femeninos (7). Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. superfamilia Filarioidea. pero es posible que este sea el caso. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. sin embargo. en forma de hipnozoito.

Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. son de color amarillento. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. Morfología . de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. 1786 Planaria latiuscula Goeze. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. micro y macro clima del medio. una bucal y otra ventral. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada.5 cm de largo por 1 a 1. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. para terminar en ciegos intestinales. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. babosa del hígado. incluido el hombre. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media. 1758 Distomum hepaticum Retzius. carencias nutricionales. formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. volumen y altura de los pastos. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol.Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). caracterizado por su forma lanceolada. de aproximadamente 1. tienen opérculo. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. con dos ventosas. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. así encuentran al hospedador intermediario. las células vitelinas son abundantes. El útero es corto. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. El hermafrodita.5 cm de ancho. etc. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. que mide de 2 a 3. sin segmentos. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. o de la familia Lymnaeidae). hepatica. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. en una posición anterior con respecto a los dos testículos. uno detrás del otro. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. distoma hepático. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. la fascioliasis (o fasciolosis). sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. carnoso.6 mm. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar).

agosto. ovinos y caprinos. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. hepática en el caracol es más rápida. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. zonas inundadas. en los meses de octubre. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. . Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. el agua debe ser estancada o con poca corriente. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. Se presenta fiebre elevada irregular. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. el cual consiste principalmente en polen. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. etc. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. lo que sucede en unos 2 meses. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. lugares húmedos o pequeñas ramas. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. Leptolyngbya. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. entre los que se encuentran los equinos. En los meses del verano boreal (julio. además el desarrollo de las formas larvarias de F. Nadan con su cola. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. urticaria. delgada y puntiaguda. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. de derecha a izquierda. hay hipergammaglobulinemia. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. posteriormente avanza por el peritoneo. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático.semanas). pero allí no complementa su ciclo biológico. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. los roedores y el hombre. muy marcadas. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. la perfora. clara y rica en oxigeno. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. el hígado aumenta de tamaño. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. luego pierden la cola. complementando así el ciclo biológico. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. los lagomorfos. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. altas temperaturas. con presencia de microabscesos y necrosis. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. sino más bien un problema de salud pública. llega a la cápsula de Glisson. como el músculo. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. La concha de estos caracoles es cónica. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. los porcinos. la reproducción es muy intensa y masiva. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. que inciden directamente sobre la evaporación. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. Phormidium y Schimidlei. durante 8 a 12 horas.

penetrando la pared intestinal.. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos).. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Luego las cercarias salen del caracol.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura. cólicos biliares. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7).. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen.Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. piel.En el interior del caracol. pero esta cifra puede variar en función de: . 4. constipación con periodos de diarrea. peritoneo.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). Se suele presentar ictericia transitoria. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. hígado y sitios cercanos al hígado.Del duodeno pasan a los conductos biliares. vesícula biliar. producen sintomalogía de tipo digestivo. hasta la formación de metacercarias. Tras sufrir una serie de transformaciones. náuseas. piedras). 6.De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad. siendo mínima en los meses de enero y febrero. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. hepatomegalia y fiebre. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual).Las cercarias abandonan el caracol y. el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión. hasta formarse el miracidium. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes.. 3. menor número de huevos pone.. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. 5. aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario. un caracol de agua dulce. Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). vómito. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. flatulencia. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. humedad. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo. transformándose en metacercarias. ampolla de Vater. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. pues si no morirá. sensación de plenitud abdominal. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. ciliado. 2. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1. Dispepsia de tipo biliar con anorexia. hasta 90 o más días. colédoco. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. madura y desarrolla. 8. b)Época estacional: en los meses de marzo. abril y mayo la puesta es máxima. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses.Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. todas estas están dentro del caracol. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido.

así como la Brucella abortus. no forman endospora. no utilizan el citrato. ovis y canis.U. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). neotomae. carecen de cápsula. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. A (abortus) y M (melitensis). Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado. niacina y biotina. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante.S. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . En Finlandia. En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3.7-7. Brucella melitensis. son inmóviles. Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). (Akakpo.A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento.6-1. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %.U.7 micras por 0. son Gram negativas. oxidasa generalmente positiva. (Timm. El género comprende actualmente 6 especies.5 micras. 1991). Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. Según Bofill et al. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. 1989). (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. (Thanappa et al. (Wilson y Miles. 1975).P. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. entrando e implantándose en los conductos biliares. Das et al. la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. no toman la coloración bipolar. suis. Noruega. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante.. abortus. la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente.(aquí puede estar hasta 7 días). por su parte (Srinivasan et al. el biotipo (13). (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis. No obstante la O. aislados o más raramente en cadenas cortas. (1990). (Crawfrod et al. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre.5-0. 1992). 1982). con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. Son gérmenes aeróbicos estrictos. El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3).4 (Bofill et al. En análisis morfológicos. 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. 1986). hidrolizan la urea en grado variable. de 0. ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales.A. su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal.

y no producen ureasa. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. D y E. dublin y S. enterica o o o o o o o S. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. adaptadas a hospederos no humanos. S. se refiere como "Salmonella typhimurium". pero no lactosa. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. bongori. bongori S.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. S. B y C. son subespecies): 1. por lo tanto. Una de ellas es S. paratyphi S. A su vez. también por vía sexual. Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. enterica subsp. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. son de aceptación mundial. Con importancia clínico epidemiológica. en el procesador de alimentos o en el hogar. según la serotipificación de Kauffman y White. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". Cada serogrupo comprende múltiples componentes. S. typhi. La especie S. se divide en cinco serogrupos: A. son las serovariedades (serotipos). está conformada por diversos serotipos. enterica (o subgrupo I). enteritidis. enterica y S. 2. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. enteritidis S. bongori. Salmonella spp. typhy. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. formado por bacilos gramnegativo. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. S. paratyphi A. entre ellas. nyanza S. S. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). anaerobios facultativos. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. coli). . Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. El género Salmonella es de taxonomía difícil. Yersinia y ciertas cepas de E. choleraesuis S. Estas denominaciones. algunos móviles y no fermentan la lactosa. typhimurium S. cholerae-suis y S. entre ellas. lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. Salmonella spp. adaptadas a vivir en el ser humano. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. S. typhi S. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Por ejemplo. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. en términos médicos. cholerae-suis. B. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. la nomenclatura es diferente y simplificada. que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. C. Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. anaerobio facultativo. Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S.

Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. las personas curadas eliminan Salmonella. fiebre. no formadora de esporas. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. del lipopolisacárido en la pared celular. las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. termolábil. pero pocas veces producen gas. S. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella. sin adaptación específica de hospedero. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. Género: Shigella Especie: S. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. Salmonella spp. termolábil. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. de la proteína flagelina. Hektoen. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda.3. Forma ácido a partir de carbohidratos. Es una bacteria Gram-negativa. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. es la base de la clasificación de especies. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. Envoltura Vi. Exotoxina. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. Características de crecimiento. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. S. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. diarrea y dolor abdominal. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. dysenteriae. anaerobia facultativa y no2 mótil. Flagelar H. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . Selenito. causante de dolor de cabeza. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. dolor abdominal y diarrea. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería.

coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. no forma esporas. Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. bacteriólogo alemán.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). Los huevos son . el agente causal 1 del botulismo. es anaeróbico facultativo. Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. B. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. llamada Ascaris suum. en honor a su descubridor. muy frecuente en países poco desarrollados. Son miembros del género Clostridium. La espora es ovalada subterminal y deformante. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. sólo los tipos A. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. Además produce vitaminas B y K. quién la denominó Bacterium coli. que se eliminan con las heces. móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). Es móvil por flagelos peritricos. según las condiciones climatológicas. lo que ocurre en algunas semanas. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem.

El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. En ese lugar las larvas son deglutidas. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Allí. . lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. presencia de oxígeno.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. favoreciendo así la perduración del parásito. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. y vuelven nuevamente al duodeno. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. donde quedan atrapadas. donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. dejando en libertad a las larvas. tierra de macetas. etc. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. llega a medir 25 cm aproximadamente. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación. ácidos fuertes y formol. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. habitando sólo en la luz intestinal. vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. sombra y suelos arcillosos. Con la desecación. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. los huevos infectantes llegan al duodeno. Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. sobre todo si se encuentra húmedo y tibio. desecación. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. donde son atacados por los jugos digestivos. papel moneda. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. hasta llegar a los capilares pulmonares.000 a 240. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. Luego se produce el acoplamiento. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. Son resistentes a las bajas temperaturas. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. polvo de habitaciones. humedad.

La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. Son de forma redondeada. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. llegando a alcanzar los 15 mm . histolytica con otra especie común en el hombre. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente. destruyéndolas por choque osmótico. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. Contiene de 1 a 4 núcleos. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. a veces fagocita eritrocitos. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. la Entamoeba coli. bacterias intestinales. El macho mide 2-3 mm. dentro del género Entamoeba. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. causante de la disentería amebiana. Este parásito vive en promedio un par de días. Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. quien es su único hospedador. que carece de pseudópodos. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. al ser sacado de su hábitat normal. como su nombre lo indica. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. refringente con una membrana claramente demarcada. y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. forma natural de Entamoeba histolytica. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. Vive en la luz intestinal como comensal. causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. la hembra es más grande. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide. Vive en los tejidos del intestino. dependiendo de la madurez del quiste. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. Tiene pseudópodos.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . aunque más cortos y delgados que la forma magna. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. Quiste: forma infectante. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos. Es patógena para el humano.

en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. también amébicos. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. en este caso cerdos y jabalíes. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo. Los proglótidos más Saltar a navegación. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. Es. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. completando el ciclo. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. la mayoría prácticamente inocuas. donde se induce a su transformación en metaquistes. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. llegando hasta los 8. los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. el ciego. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. formando el estróbilo. Hay varias estirpes. infecciosa con sangre y moco. pero algunas son altamente patógenas. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. más precisamente Cysticercus cellulosae. Además. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.no sean arrastradas por la diarrea. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. con 15 µm. Al órgano de fijación le continúa el cuello. en especial el ciego. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. causada por la Entamoeba histolytica. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. producen enzimas proteasas de cisteína. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. ascendente y el rectosigmoide. saginata. búsqueda Taenia solium . pasa ileso por la ácida barrera del estómago. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. hasta la porción inicial del colon. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. junto con T. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. Los quistes. donde mide normalmente de 3 a 4 m. que degradan el medio extracelular humano. habita en el intestino delgado. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. la infección generalmente no genera impunidad posterior. permitiéndole invadir otros órganos. son formas esféricas. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. de color amarillo blanquecino. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes.

Por sus hábitos alimentarios. que produce huevos que contienen embriones infestantes. van madurando progresivamente. a medida que se alejan del mismo. llamado así por presentar tres pares de ganchos. solium.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. accidentales o naturales. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. Los huevos son esféricos. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera. así. El cerdo participa activamente como tal. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. Al ingresar por vía oral. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. pulmones y músculos. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. como el vitelo. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental. éstos presentan ambos aparatos reproductores. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. al ingerir alimentos. cada uno contiene un promedio de 50. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. originándose la cisticercosis humana. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. el cisticerco llega al estómago. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. o. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. Características . agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. estos bloques están unidos por una proteína cementante. presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme.cercanos al cuello son los inmaduros. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. se conoce como teniasis. más frecuentemente. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. los proglótidos más distales. Asimismo. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas. los que.000 a 60. se ancla en la pared intestinal. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. en el humano. Al pasar al intestino delgado. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. dando como resultado la cisticercosis porcina. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. llamada "lombriz solitaria". El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. en un tiempo de cuatro meses. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. que son los grávidos. es decir como hospedador natural y necesario. mediante sus ventosas y ganchos.

y la autoinfección exógena. miden de 30 a 50 µm de diámetro. testículos. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces. ratas y ratones. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. de cien a doscientas. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. eclosionan en el interior del intestino. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. vasos eferentes y glándulas seminales. . de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. alimentos y aguas contaminadas. conformado de esticocitos con funciones secretoras. de aspecto hialino. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. cuando los huevos al salir al medio externo. Las proglotidas. Presentan dimorfismo sexual. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz. formando posteriormente ejemplares adultos. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. es de tres semanas. se desarrolla el estado larval o cisticercoide. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. contienen una oncosfera o embrión en forma paralela.8 a 1 mm de ancho. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. el cisticercoide completa su crecimiento.3 mm de alto por 0.3 mm de diámetro es romboidal. los huevos que pone tienen forma de limón. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. Después de varios días. estructura de forma alargada. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas.Se trata de gusanos alargados. El escólex de 0. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. tales como autoinfección endógena. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. La duración del ciclo completo. la hembra tiene el extremo posterior recto.1 a 0. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado.

rata. Además. produciendo una patología denominada giardiosis. se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos. sin Reino: Protista embargo. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. pulgas y gorgojos. giardiasis o lambliasis. destacándose un infiltrado eosinofilico local. todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. y por el desarrollo intestinal. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. Patología (sin clasif. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal. El hombre. nana desarrollando los citicercoides en su interior. en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico).disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. o ratones. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). .

A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. donde se disuelve la pared quística. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. No presentan reproducción sexual. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. 2 posteriores. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. cuya función es la motilidad celular. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. cuya función aún permanece desconocida. Patogenicidad La patología originada por G. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. T. SISTEMA GENITOURINARIO. Reproducción por división binaria longitudinal. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. se rodea de una pared quística y madurez. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal. dándole un movimiento de . Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. 2 ventrales y 2 caudales. llegan al duodeno. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). Pierde los flagelos. Posee 8 flagelos. 2 anteriores. adquiere una morfología ovalada. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. cerrando así su ciclo vital.

No resiste la penicilina. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T. Además. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. principalmente la sífilis. Es una bacteria bastante frágil. A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). pallidum pallidum. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. Cabe resaltar que T.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -.5 de diámetro. Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial.rotación similar a un sacacorchos. Fuera del cuerpo.P. es una bacteria Gram Negativa. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. necrosis y ulceración. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. causante de la frambesia (también llamada buba o pián). hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. dificultando su eliminación. causante de varias enfermedades al ser humano. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. y T. inhibición del aporte sanguíneo. del género Treponema. T. albicans Nombre binomial Candida (C. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura). . Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . espiroqueta altamente contagiosa. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa). en el tracto gastrointestinal y en la vagina. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. pallidum endemicum. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos. causante de la sífilis. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. endarteritis obliterante. pallidum pertenue. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma.

se reproduce e infecta. los trofozoitos se dividirán incrementando su número. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior.5). En las tinciones. Sin embargo. cerca del punto de inserción de los flagelos. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. la próstata y el epidídimo. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. pero únicamente en humanos. la pelta. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. que posee un endosoma. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres. en su parte anterior. forman el denominado cuerpo parabasal. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. en el interior de la célula. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. en conjunto. en 1916. un haz de microtúbulos denominado costa. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). T. está dispuesto en la zona anterior. Reproducción por división binaria longitudinal.5.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. descamaciones celulares y leucocitos. el trofozoito. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. a excepción de un cultivo de laboratorio. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. ya que no forma quistes. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento. Este axostilo. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. cuyo pH será de 4-4. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres. El núcleo. Paralelo a dicha membrana se dispone. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . Desde este momento. Años más tarde. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. No presentan reproducción sexual. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. vaginalis recubre parcialmente el núcleo.

pero en 2 cultivos establecidos. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. y es anaerobio. gram positiva formador de esporas. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. dificultad para tragar. hipertermia. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . se tiñe Gram negativa. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. véase Rage Virus. irritabilidad y opistótonos. Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. causante de toxicidad grave en los humanos. también conocida por su nombre más simple de meningococo.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. tétanos cefálico. que le da al microorganismo su apariencia característica. provoca el tétanos generalizado. no sobrevive en presencia de oxígeno. Virus de la rabia Para virus ficticio. desarrolla una endospora terminal. A medida que la bacteria madura. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. tetani es de forma bacilar. Género: Neisseria Especie: N. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. Tetanolisina-hemolisina termolábil. véase Rabia. esto causa trismo. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. risa sardónica. Las esporas de C. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica.

teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. Bradizoíto .Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. los virus se expanden hacia otros órganos. "lisavirus de los murciélagos europeos 2". La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. "lisavirus de los murciélagos europeos 1". el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). El gato es su huésped definitivo. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. "virus Irkut". lisavirus de los murciélagos australianos. Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". virus Duvenhage. posibilitando su contagio interpersonal. virus de los murciélagos de Lagos. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. "virus Khujand". una enfermedad en general leve. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. Desde allí.

gondii tiene dos fases. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. En la toxoplasmosis latente (crónica). El ciclo de vida del T. en especial en los músculos y cerebro. incluyendo los felinos. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. En el hospedador intermediario. La resistencia a los antibióticos varía. Debido a que el parásito está dentro de las células. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. y otros parásitos. incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. T. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos. tales como otros mamíferos y aves. que son liberados con las heces. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. liberando a los taquizoitos. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral. al alimentarse de un ratón infectado). los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. y la forma de reproducción asexual del parásito. la forma de replicación lenta del 5 parásito. Otros animales. Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. Las vacuolas forman quistes en tejidos. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. . Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. los parásitos invaden células. no solo de Toxoplasma gondii. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. Éstos son mótiles. Por ello. A diferencia de los bradizoitos.

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