MICROBIOLOGIA POSTULADOS DE KOCH Robert Koch (1843-1910) fue uno de los más importantes bacteriólogos de todos los

tiempos. Famoso por descubrir el bacilo de la tuberculosis (precisamente un 24 de marzo, tal día como hoy, en 1882), descubrió también el bacilo del cólera y es considerado el fundador de la bacteriología. Trabajó en el aislamiento de agentes infecciosos y reinfecciones a partir de cultivos puros, experiencias a partir de las cuales estableció los ³Postulados de Koch´. Estos postulados se han tomado como referencia que describe la etiología de todos los agentes causantes de una enfermedad infecciosa, aunque fueron utilizados originalmente para describir solamente el bacilo de la tuberculosis. Son los siguientes: 1- El agente debe estar presente en cada caso de la enfermedad y ausente en los sanos. 2- El agente no debe aparecer en otras enfermedades. 3- El agente ha de ser aislado en un cultivo puro a partir de las lesiones de la enfermedad. 4- El agente ha de provocar la enfermedad en un animal susceptible de ser inoculado. 5- El agente ha de ser aislado de nuevo en las lesiones de los animales en experimentación. De este modo se establecía un protocolo para discernir entre las muchas bacterias o agente biológicos presentes en cualquier tejido de cualquier animal. Mientras que muchas bacterias aparecen como ³parásitos´ de lesiones provocadas por otros agentes, solo hay un agente que provoque realmente la lesión. La importancia de los postulados de Koch consiste en la utilización de cultivos puros, cosa que es necesaria para discernir el verdadero causante de la enfermedad. Aunque la mayoría de las bacterias infecciosas causantes de enfermedad en humanos cumplen los postulados, hay algunas excepciones. Mycobacterium leprae, causante de la lepra, no se ha podido cultivar in vitro como cultivo puro, por lo que incumple el tercer postulado. Solo se ha podido cultivar in vivo en las almohadillas de las patas de un armadillo (la dificultad a la hora de experimentar parece, por tanto, evidente). DESCRIBIRÁ LOS PERIODOS CLÍNICOS DE UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA: PERIODO DE INCUBACIÓN, PRODRÓMICO, DE ESTADO, FINAL DE CURA CLÍNICA, CRONICIDAD Y MUERTE INCUBACIÓN Se denomina así al período que transcurre desde el contagio hasta la manifestación de la enfermedad. período de incubación: intervalo entre exposición al virus y aparición de síntomas. Varía según el virus causal. Período prodrómico: intervalo entre la aparición de los primeros síntomas y la aparición de ictericia, si es que aparece. Dura unos 3 ± 5 días. A veces puede durar más o no estar presente. Se caracteriza por síntomas pseudogripales (malestar general, anorexia, astenia, fiebre«), con pérdida de las gangas de beber o fumar. Período de estado: Dura 2 ± 8 semanas. Se caracteriza por: Coluria, ictericia e hipocolia. Hepatomegalia dolorosa.

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Todo ello con/sin mejoría de los síntomas previos. Período de convalecencia: se inicia con la desaparición de la ictericia. Se caracteriza por: Intolerancia a grasas. Astenia. Dolor en hipocondrio derecho.

y   

BACTERIAS EN PIEL Y MUSCULO Staphylococcus aureus denomina termonucleasa por ser termoresistente en las cepas de Aureus. El S. aureus es un coco inmóvil, de 0.8 a 1 micrómetro de diámetro, que se divide en tres planos para formar grupos de células irregulares semejantes a racimos de uvas. En extendidos de pus los cocos aparecen solos, en pares, en racimos o en cadenas cortas. Los racimos irregulares son característicos de extendidos tomados de cultivos que se desarrollan en medios sólidos, mientras que en otros cultivos son frecuentes las formas de diplococos y en cadenas cortas. Unas pocas cepas producen una capsula o capa de baba que incrementa la virulencia del microorganismo. El S. aureus es un microorganismos grampositivos, pero las células viejas y los microorganismos fagocitados se tiñen como gramnegativo. Epidemiología El Staphylococcus aureus es un agente patogénico que actúa como un microorganismo saprófito, se encuentra en la piel del individuo sano pero en ocasiones en que las defensas de la piel caen puede causar enfermedad. El principal grupo de riesgo son pacientes hospitalizados o inmunocomprometidos. Cerca de 2 mil millones de personas han sido colonizadas mundialmente por este microorganismo Infección Especie: S. aureus Infección de piel y partes blandas. Neumonía, sialadenitis, sepsis con o sin metástasis (osteítis, artritis, endocarditis, abscesos localizados), orzuelos. Enfermedades por toxinas (síndrome de la piel escaldada, síndrome del shock tóxico y gastroenteritis). Resistencia Staphylococcus aureus Es una especie bacteriana integrada por formas cocaceas, que se dividen en más de un plano, por lo que se agrupan regularmente en racimos. Son inmóviles y carecen de esporas. Son gram positivas. Su metabolismo es de tipo fermentativo, son aerobios y anaerobios facultativos, catalasa positivo y oxidasa negativo. Son capaces de fermentar la glucosa sin producción de gases y producen acetil metil carbinol. Fermentan el manitol con formación de ácidos y puede hacerlo en anaerobiosis. No hidrolizan el almidón y son capaces de crecer en presencia de un 40% de bilis. Soportan tasas elevadas de cloruro sódico, hasta un 15%. La temperatura óptima de crecimiento va de 35 a 40 °C y el pH óptimo oscila entre 7,0 y 7,5 aunque soportan pHs mucho más extremos. Poseen una enzima, la coagulasa, que los diferencia del resto de las especies del género; esta tiene la facultad de reaccionar con el fibrinógeno dando lugar a un coágulo de fibrina. Poseen igualmente una desoxirribonucleasa ( Dnasa ) que es una nucleasa exocelular que depolimeriza el ADN. A esta enzima se la S. aureus posee resistencia mediante una beta lactamasa inducible que le confiere resistencia ante la penicilina, esta beta lactamasa está codificada en un plásmido presente en más del 90% de las cepas. La resistencia al óxido nítrico es una cualidad peculiar del Staphylococcus aureus, capacidad que lo distingue de otros patógenos, incluyendo los comensales Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus. Esa resistencia se debe a que el microorganismo produce una enzima llamada lactato deshidrogenasa, que la faculta para tolerar el estrés causado por el radical del óxido nítrico. Esta observación se ha hecho en especies resistentes a la meticilina como las que son susceptibles al antibiótico, así como en cepas hospitalarias como adquiridas en la comunidad Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Clasificación científica

Reino:

Bacteria

Filo:

Firmicutes

Clase:

Bacilli

Orden:

Bacillales

Familia:

Staphylococcaceae

Género:

Staphylococcus

Nombre binomial

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Clasificación científica

Dominio:

Bacteria

sinónimo de gérmenes. Aeruginosa es el nombre latino para el cardenillo u 'óxido de cobre'. Esto describe el pigmento azul verdoso bacteriano, visto en los cultivos de laboratorio " de P. aeruginosa´. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en un biofilme asociada a la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística. Patogénesis

Filo:

Proteobacteria

Clase:

Gamma Proteobacteria

Orden:

Pseudomonadales

Familia:

Pseudomonadaceae

Género:

Pseudomonas

Especie:

P. aeruginosa

Nombre binomial

Pseudomonas (Schroeter Migula 1900

aeruginosa 1872)

Este patógeno oportunista de individuos inmunocomprometidos, P. aeruginosa infecta el tracto pulmonar, el urinario, tejidos, heridas, y también causa 4 otras infecciones de sangre. Pseudomonas puede 5 causar neumonías a grupos, necesitando a veces ayuda mecánica para superar dichas neumonías, siendo uno de los más comunes agentes aislados en muchos 6 estudios. La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede 7 inhibir la producción de piocianina Uno en diez hospitales se infectan con Pseudomonas. La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un 8 control higiénico continuo. Con plantas, P. aeruginosa induce síntomas de "pudrición de raíces" con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).Es un poderoso patógeno con Arabidopsis y con varias spp. Animales: Caenorhabditis elegans, Drosophila y Galleria mellonella. Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos 9 16 para infecciones vegetales y animales. Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilme que confieren resistencia contra los antibióticos secretados por las raíces. La raza patogénica P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas 7 días de postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilme antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planctónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1. Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementarían exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa (o Pseudomonas pyocyanea) es una bacteria Gram-negativa, aeróbica, 1 con motilidad unipolar. Es un patógeno oportunista en 2 humanos y también en plantas. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron "Pseudomonas Agar P" (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorubina; y "Pseudomonas Agar F" (también conocido 3 como "medio King B") para la fluoresceína. P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana, y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga. Etimológicamente, 'Pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como

PAO214 (lasI). es la bacteria que causa la lepra o "enfermedad de 1 2 Hansen" . Por medio de una unión fosfodiéster. El lipoarabinomanano (LAM) es un compuesto que se halla anclado en la membrana citoplasmática. y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilme formados en razas salvajes de P. Presenta una longitud entre 1 y 7 micras y un espesor entre 0. el LAM también podría servir como poro para el paso de los nutrientes a través de la pared celular. Fue descubierta en 1874 por G. Fue la primera bacteria patógena descubierta en tejidos infectados. es una especie bacteriana.Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado laser confocal. Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia . Mycobacterium leprae Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Actinobacteria Orden: Actinomycetales Familia: Mycobacteriaceae Género: Mycobacterium Especie: M. Armauer 3 4 Hansen en Noruega . Por encima de esta membrana se encuentra el rígido peptidoglicano que contiene N-glucolilmurámico en lugar de Nacetilglucosamina. Es intracelular y pleomórfica . En la pared celular también se encuentran proteínas inmunoreactivas que son utilizadas con fines diagnósticos (PPD).) que se encuentran asociados no covalentemente a los ácidos micólicos y se ubican periféricamente en la pared. aeruginosa. pero resistente a los antibióticos desarrollados posteriormente. leprae Nombre binomial Mycobacterium Hansen. Este organismo nunca ha podido ser multiplicado 2 exitosamente en un medio de cultivo artificial. Mycobacterium leprae Mycobacterium leprae es sensible a las dapsonas (el primer tratamiento efectivo descubierto para la lepra). micósidos. aerobia y sólo remotamente emparentada con Mycobacterium tuberculosis. acido alcohol resistente. también conocida con el nombre de bacilo de Hansen. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. Además. El LAM es considerado como el equivalente mycobacteriano del lipopolisacárido de las Gram negativas debido a que provoca una importante respuesta antimicrobiana en macrófagos. Los glucolípidos son un grupo de compuestos (micolatos de trealosa. Los estudios con mutantes quórum sensibles PAO210 (rhlI). el peptidoglicano se halla unido covalentemente al arabinogalactano. Los micolatos de trealosa (llamados factores de cordón porque su presencia produce cultivos que tienen forma de cordones serpenteantes) y sulfolípidos se encuentran principalmente en las cepas de Micobacterias más virulentas. que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces.3-0. La lepra es una infección causada por el Mycobacterium leprae que es un parásito intracelular obligado que se multiplica lentamente en células fagocitarias mononucleares como los histiocitos de la piel y en las células de Shwan de los nervios. sulfolípidos. Sin embargo. PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce. En la porción más distal y externa de los arabinogalactanos se hallan fijados los ácidos micólicos que tienen cadenas carbonadas largas (C60 a C90). Las bacterias del género Mycobacterium contienen una membrana citoplasmática formada por una bicapa lipídica similar a las restantes eubacterias. Normalmente se necesita una combinación de dapsona. etc.5 micras. un polímero de arabinosa y galactosa. grandes aglomerados de P. y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis. aunque usualmente tiene forma de bastón. 1874 leprae Clostridium tetani Mycobacterium leprae. En las cepas de Micobacterias más virulentas la arabinosa terminal del LAM está recubierta con residuos de manosa (manLAM) a diferencia de las cepas no virulentas no están recubiertas (AraLAM). rifampicina y clofazimina (tratamiento recomendado por la OMS).

El Tétanos es una enfermedad de distribución mundial. risa sardónica. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. causante de toxicidad grave en los humanos. tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo 4 hasta la reaparición del siguiente episodio activo. esto causa trismo. Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. de tipo I (VHS-1) que afecta cara. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. labios. tetani es de forma bacilar. 2.Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Género: Clostridium Especie: C. no existiendo desde 1997 ningún caso registrado de tétanos neonatal. Actualmente no existe cura definitiva 3 para el herpes. la indecencia de esta enfermedad ha disminuido notablemente desde que se introdujo la obligatoriedad de la vacunación. tétanos de las heridas y tétanos neonatal. una media anual de 20. provoca el tétanos generalizado. gram positiva formador de esporas. boca y parte superior del cuerpo. Este microorganismo es un anaerobio extricto lo que significa que en estado de espera ofrece resistencia a un medio ambiente adverso (oxigenado) una vez transmitido por: 1. que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. El riesgo de contraerla es mayor por parte de las personas con la inmunidad inducida por la vacunación inadecuada. AGENTES VIRALES Herpes simple El herpes simple (del latín herpes. irritabilidad y opistótonos. casi todos personas de edad avanzada mayores de 60 años. Epidemiología   . o virus herpes hominis. El tétanos es más frecuente en zonas rurales. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. cálidas y húmedas. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en heroína contaminada.. es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas Nombre binomial Clostridium Flügge. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. Tetanolisina-hemolisina termolábil. tetani Las esporas se encuentran en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar el tracto digestivo de los humanos y los animales.. Es causada por el virus herpes simplex.. no sobrevive en presencia de oxígeno.25 casos en los últimos años. HERPES ZOSTER El herpes zóster. circunstancias que favorecen la supervivencia del Clostridium tetani. la mayoría de estas muertes en países en vías de desarrollo por la escasa inmunización.. no vacunados o vacunados de forma incompleta y pertenecientes a profesiones de riesgo o habitantes de zonas rurales. la causa suele ser la infección de la herida umbilical. tetani son extremadamente resistentes al calor y a la mayoría de los antisépticos. hipertermia. pero en 2 cultivos establecidos. y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte 2 inferior del cuerpo.Una herida punzante.. se calculan que mueren unos 500. En España la inmunización se realiza de manera rutinaria. Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones. provoca al año más de un millón de muertos en el mundo. 1 reptar») es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico.Por inoculación directa de material infectado que flanquee la barrera principal de defensa. con un predominio de varones . A medida que la bacteria madura.afectando también especialmente a individuos en la época neonatal. dificultad para tragar. y es anaerobio. desarrolla una endospora terminal. Características C. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. se tiñe Gram negativa. o herpes zona. que le da al microorganismo su apariencia característica. contaminación de heridas en los medios agrícolas y rurales. y del griego . 1886 tetani Clostridium tetani es una bacteria.000 recién nacidos al año por esta causa En los países desarrollados . con lo que el número de casos que se conocen a través de la Red de Vigilancia Epidemiológica denota un desdenso en el número de afectados. abortos. ya sea por la mordedura de un perro u otro animal en contacto con alimentos del suelo. administración de drogas. tétanos cefálico. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. la enfermedad no induce inmunidad. la piel. Las esporas de C. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad.

Su nombre significa serpiente y cintura. es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster. La fase posterior constituye el desarrollo del característico sarpullido cutáneo. Se han descrito numerosos factores como posibles o probables desencadenantes de la reactivación del VVZ. Cuando se deteriora (con determinadas enfermedades.) el virus se reactiva y se replica en las neuronas. Este dolor puede presentar múltiples características. fiebre y malestar general.. Las lesiones comienzan como manchas eritematosas que pasan a vesículas distribuidas en dermatoma. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo. el virus puede causar 1 6 inflamación de la piel con formación de ampollas. cicatricial o post-herpética SARAMPION Virus del sarampión El virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. Patogenia La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia. la tos o el contacto casual. y se suele desarrollar en brotes agudos y exacerbaciones. que 6 puede dificultar el diagnóstico. como los pezones.ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma. Su material genético es ARN de cadena sencilla. el sistema inmune mantiene el virus inactivo. Todas ellas cursan con una disminución de la capacidad del sistema inmune para continuar manteniendo el virus en estado latente. No suelen afectarse más de tres metámeras. Se han registrado casos de exacerbaciones debidas también a daños en la piel como pinchazos. todo ello en la zona del nervio afectado. el contenido de las vesículas puede ser hemorrágico (sanguinolento). aunque no siempre tengan varicela (porque tengan un cuadro subclínico). el estrés emocional severo. la enfermedad sólo es contagiosa en fase ampollosa. como Italia y Malta. lo que permite la entrada del virus a la célula. es conocida 1 como Fuego de San Antonio». puede haber problemas diagnósticos con otras patologías. picante. hormigueos y dolor que puede llegar a ser extremo. resuelven con cicatriz e 6 hiperpigmentación. El VVZ es también el causante de la varicela. según la zona afectada. que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. labios. que pueden durar uno o varios días. Generalmente. El sistema inmunológico elimina el virus del organismo.. Algunos pacientes pueden tener estos síntomas y no desarrollar el rash cutáneo. responsable de la unión de la membrana viral a la de la célula hospedera. Debido a que este virus sólo infecta a seres humanos. donde 1 6 puede tener consecuencias sobre la visión. como punzante. Dos de estas proteínas de la cubierta membranal son muy importantes en la patogenia: la F (de fusión). como el ganglio de Gasser del trigémino u otros de los pares craneales en la cabeza. lo que se denomina «zoster sine herpete». Anteriormente se pensaba que el virus del herpes zoster no tenía relación alguna con el virus de la varicela. y la proteína H (hemaglutinina). También permanece latente en otros ganglios nerviosos del organismo. el cuadro que le produce es una varicela. Por tanto. inmunosupresión y corticoterapia. en concreto se clasifica como HHV-3 o virus del herpes humano 3». Una vez ahí. Clínica Los pródromos del herpes zóster incluyen cefaleas. Mide de 100 a 200 nm de diámetro. El herpes que ataca zonas del cuerpo diferentes a los genitales.. y pueden pasar de una persona a otra.. Las ampollas son contagiosas por contacto directo (en general en los primeros 7 días). y en algunas zonas del Mediterráneo. El herpes zóster es en realidad una neuropatía. Por ello. cansancio y dolor generalizado). la edad. rascados o mordeduras en áreas más 6 sensitivas de la piel. donde aparecerá la erupción cutánea. su control o erradicación puede llevarse a cabo a través de la vacunación específica. Entre estos factores se encuentran la edad. enfermedad cutánea clásicamente infantil. El dolor característico del herpes zóster se produce por irritación de fibras sensitivas en el nervio infectado. incluyendo infarto de miocardio o cólico renal. Si el VVZ pasa de una persona con herpes zóster a otra que nunca ha tenido contacto con el virus. y estallar en un plazo de 7 a 10 días. urente. de las cuales tres forman un complejo con el ARN y tres están asociadas con la membrana viral (el virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). es más conocido como culebrilla o culebrina. El virus no se contagia a través de la respiración. Tiene seis proteínas estructurales. el principal receptor es el CD46. enfermedades graves. y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Cuando esto ocurre. aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos (los ganglios dorsales de la raíz. En esta fase. los eventos patogénicos que conducen a la reactivación aún 3 son pocos conocidos. que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas. Se siguen de picores. Las vesículas se van transformando en ampollas llenas de un fluido seroso. En la unión virus-célula. boca y/u ojos es normalmente el herpes zóster. Sin embargo. a la salida de los nervios de la médula espinal). son generalmente dolorosas y se acompañan de ansiedad y un cuadro pseudogripal (con fiebre. Éste es un virus de la familia de los herpes virus (herpesviridae). y no en las fases prodrómica. ¡ ¢ . orejas y axilas. Las regiones más comunes son la región media del tórax (desde D3 a L2) y la zona oftálmica de la cara. Etiología El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ). Coloquialmente. fotosensibilidad. pero se ha descubierto que el virus del herpes zóster es el mismo virus de la varicela. Ocasionalmente.

la piel y otros órganos. y se caracteriza por vesículas rojas pequeñas en el paladar piel reseca inflamación de los ojos congestión nasal dolor e inflamación en las articulaciones dolor en los testículos pérdida de apetito dolor de cabeza en muy pocos casos. haciéndose más intensa en el tronco. que en algunos pacientes puede producir picazón y suelen desaparecer en pocos días. pasa a la sangre atacando a los glóbulos blancos. pero desaparece al cabo de unos días. acompañándose algunas veces de otitis (infecciones de oídos). el paciente adquiere inmunidad permanente.4 °F) irritación (usualmente en el área de la cara. enrojecimiento de los ojos. Esta última consiste en una infección que afecta al cerebro y conlleva un riesgo inmediato de coma. un togavirus que se desarrolla en un sola cadena genómica 3 de ARN. en el aire o sobre objetos y superficies. que a su vez transmiten la infección a las vías respiratorias. ácido. los síntomas de la rubéola son bastante similares a los de un síndrome gripal. luz. fiebre poco intensa. tos o el contacto con superficies contaminadas (pañuelos. una persona infectada por el virus de la rubéola puede transmitir la enfermedad a otras personas dos días antes de que los síntomas se muestren. Cuando el virus se introduce en el organismo. El virus del sarampión se inactiva rápidamente con calor. Tiene un tiempo corto de supervivencia (menos de dos horas). RUBÉOLA Etiología Artículo principal: virus de la rubéola La enfermedad es causada por el virus de la rubéola . Una vez que se padece la enfermedad. estos cambios no parecen ser de importancia epidemiológica (es decir. La posibilidad de que una persona no vacunada adquiera la enfermedad si convive con alguien que la tiene es del 90%. aunque también se extiende al tronco y extremidades. epilepsia e incluso muerte del paciente. por lo que no vuelve a ser atacado por el virus. Cuadro clínico La rubéola se caracteriza por la aparición de pequeñas erupciones en la piel de un color rosáceo que se inician en la cabeza y progresan hacia los pies. 4 conjuntivitis. Mientras que en los niños la rubéola suele revestir escasa gravedad. retraso mental a largo plazo. y y y y y y y y adenopatías (ganglios inflamados) por lapsos de hasta una semana fiebre (que rara vez excede los 38 °C ó 100. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. es más frecuente la complicación de la enfermedad entre los adultos que la padecen. vasos. Las manchas se manifiestan en el primer o tercer día de la enfermedad. Junto a las manchas rojizas. con malestar general. que pueden sufrir otras patologías más graves provocadas por bacterias. y está dado por la glicoproteína H. dolor de garganta (faringitis) e inflamación dolorosa de ganglios alrededor de la nuca y en la región posterior de las orejas. El virus es transmitido por la ruta respiratoria y se replica en la nasofaringe y en los nódulos linfáticos. A su vez. los nervios se vuelven débiles y entumidos AGENTES PARASITARIOS Morfología . Los síntomas incluyen: y y y y Se transmite entre personas a través de estornudos. no se ha observado modificación alguna en la eficiencia de la vacuna). no desapareciendo el riesgo de contagio hasta una semana después de la aparición de los signos de la enfermedad. como neumonía o encefalitis (en uno de cada 1000 casos). Además es capaz de cruzar la placenta e infectar al feto cuando se está desarrollando y detener la multiplicación celular de 4 las células del feto provocándole la muerte. Aunque estudios recientes han documentado cambios en la glicoproteína de adherencia viral H. pH. Tiene la apariencia de manchas rosadas debajo de la piel. éter y tripsina (los virus con envoltura son más lábiles a factores físicos y químicos).Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión. sin dejar daños permanentes) la señal de Forchheimer ocurre en el 20% de los casos. El periodo de incubación de la enfermedad (tiempo que transcurre desde que se entra en contacto con una persona enferma hasta que comienzan a desarrollarse 5 los síntomas) suele oscilar entre dos y tres semanas. o manos). Patogenia Las erupciones suelen mostrarse uno o dos días después del contagio.

incluido el ser humano. y también la más patógena. Puede infectar a cualquier mamífero que ingiera carne cruda de otro mamífero infectado. félidos. alargada con un cilio o flagelo anterior. Si el insecto realiza otra picadura. los promastigotes Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos (2) y se transforman en amastigotes (3). Etapas en el insecto. A diferencia de otras especies de Trichinella su alta infectividad en ciertos mamíferos como los cerdos. spiralis y Nombre binomial Trichinella (Owen. siendo por tanto la especie más frecuente en los casos de triquinelosis o triquinosis humana. y el macho 5 mm. Amastigote. y . El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por amastigotes En el intestino del insecto. Familia: Los especímenes de Leishmania morfologías durante su ciclo vital: muestran dos Género: Trichurida Trichinellidae Trichinella y Promastigote. los promastigotes pasan a la sangre del huésped (1). El adulto hembra mide menos de 2 mm. Madurez [editar] y Etapas en el ser humano. de modo que sólo es apreciable en el microscopio electrónico. Las infecciones se producen en la piel (cutáneas). piel y mucosas (mucocutáneas) o en los órganos (viscerales). triquinosis o triquinosis. que no sobresale de la bolsa flagelar. dependiendo en parte de la especie de Leishmania (4). El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa. La leishmaniasis es transmitida por la picadura de un insecto hematófago. 5 Especie: T. Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis. y los quistes 250-500 m. siendo por tanto frecuente en carnívoros como cánidos. y su difusión a nivel mundial. ratas y el hombre permitieron su establecimiento tanto en ciclos parantrópicos o silvestres como en sinantrópicos o domésticos. con menor frecuencia omnívoros como ratas. e incluso herbívoros estrictos como los caballos. completándose el ciclo. 1835) spiralis Ciclo vital Trichinella spiralis es una especie de nematodo de la clase Adenophorea parásito mamíferos.Trichinella spiralis Triquinela Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Formas celulares de los Trypanosomatida. en el intestino del invertebrado vector. cerdos y humanos. que se multiplican y migran a la probóscide (8). que se reproduce dentro de macrófagos y células del sistema retículo endotelial del huésped vertebrado. al que produce una enfermedad conocida como triquinelosis. esférica y con un cilio muy corto. los parásitos se diferencias en promastigotes (7). Estos se multiplican en las células infectadas y afectan a distintos tejidos. las larvas vivíparas miden 100 m.

causando las enfermedades de tripanosomiasis. con manifestaciones tanto locales (mialgias. hemorragias debajo de las uñas). el único útero está lleno de huevos desarrollados y jóvenes en nacimiento. agalactiae bovis mutants pneumonia progenies salivarius sanguinis . S. Las larvas enquistadas en los músculos permanecen viables durante meses o años.) Excavata Filo: Euglenozoa Clase: Kinetoplastea Orden: Trypanosomatida Género: Tripanosoma Especies Véase texto Tripanosoma es un notable género de protozoos [1] tripanosomátidos. El nombre viene de las raíces griegas . Una infección que resulte en una densidad superior a 1. El ano es casi terminal y las hembras son dos veces más grandes que los machos. por ejemplo la enfermedad del sueño. La migración y enquistado de larvas puede causar fiebre. spiralis por gramo de musculatura se considera letal. Tendrán una variedad de diferentes formas en el invertebrado huésped. diarreas y vómitos. APARATO RESPIRATORIO AGENTES MICROBIANOS. Los machos miden a 1.4 mm ± 1. un grupo monofilético de protistas unicelulares parásitos. pero el cuadro clínico puede ser mucho más grave posteriormente tras la migración de las larvas y su establecimiento en el músculo estriado.Los adultos maduran en el intestino delgado de un hospedador como el cerdo. pulmonares o cerebrales. o se encierran en una cápsula de colágeno. incluso humanos. Cuando el tejido muscular. ocasionalmente mortal debido a complicaciones cardíacas. se enquistan. que significa taladro. dolor. inclusive con diferentes formas morfológicas especialmente en las especies que transmiten vía invertebrados. y aún la muerte. donde el flagelo corre de atrás hacia adelante de la célula y se conecta por una membrana ondulante. tripanon. Morfología [editar] La Trichinella spiralis es uno de los parásitos extracelulares más grandes.6 mm de largo y son más delgados en la parte anterior que en la parte posterior. Cada hembra adulto da desoves de larvas. la infección pueden ser asintomática. tetania) como sistémicas (edemas perirobitales. los quistes se digieren en el estómago. Los gusanos femeninos de triquina viven cerca de seis semanas y en ese tiempo pasan a larvas. mal cocido o crudo (en cecina) es ingerido por un humano. Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. Muchas especies se transmiten por invertebrados. y el nombre se refiere a la manera en que el organismo penetra como si taladrara. y son llevados a tejidos de músculos estriados. casi a un tercio del largo del cuerpo de la parte anterior. S. Estreptococos Estreptococos Clasificación científica Dominio: Bacteria Filo: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Género: Estreptococos Especies S.000 de larvas enquistadas de T. entran a la sangre y al sistema linfático. Una vez en el músculo. S. epimastigote. S. Dependiendo de la intensidad de la infección y factores del hospedador como la edad. Tripanosoma tiene un complejo ciclo de vida. Diferentes especies infectan a distintos vertebrados. La vulva de las hembras está localizada a la mitad del esófago. S. que significa cuerpo. S. La parasitosis del intestino producida por el nematodo en distintas fase de maduración y el adulto pueden producir manifestación clínicas como dolor abdominal. y las larvas liberadas migran al intestino para comenzar un nuevo ciclo de vida. En al fin posterior. producir síntomas leves e inespecíficos que se confundan con otras patologías o producir grave cuadro clínico. y . Tripanosoma Tripanosoma Tripanosoma cruzi. y en los huéspedes vertebrados las células toman una característica forma llamada tripomastigota. que se fijan a la pared intestinal. tales como insectos picadores. soma.

S. cuando la etiología viral de la gripe llegó a ser aparente. Los estreptococos son un género de Bacterias Gram 1 positivas. Estreptococos del grupo B: Estreptococos agalactiae producen meningitis en neonatos y trastornos del embarazo en la mujer. influenzae etc. influenzae fue considerado erróneamente como la causa de la gripe común hasta 1933. forman agrupaciones racimosas de células. En contraste.S.140 1 pares de bases y contiene 1. donde cada división celular ocurre a lo largo de un eje. influenzae es responsable de un amplio rango de enfermedades. H. viridans suis thermophilus Género: Haemophilus Especie: H.740 genes. del Griego streptos. los Gram positivos estafilococos. H. es un cocobacilo Gram-negativo no móvil descrito en 1892 por Richard Pfeiffer durante una pandemia de gripe. Neumococo: Estreptococos neumonía es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad. Los Streptococci son oxidasa± y catalasa±negativos. Estreptococos viridans es una causa importante de endocarditis y de abscesos dentales.830. Su genoma consiste de 1. anteriormente llamado bacilo de Pfeiffer o Bacillus influenzae. S. como una cadena. Debido a su pequeño genoma. Es generalmente aerobio pero puede crecer como anaerobio facultativo. De allí que su nombre. Estreptococos mutans causa importante de caries dental. H. Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis Haemophilus influenzae Clasificación científica Haemophilus influenzae Reino: Bacteria Clasificación científica Filo: Actinobacteria Dominio: Bacteria Orden: Actinomycetales Filo: Proteobacteria Familia: Mycobacteriaceae Clase: Proteobacterias gamma Género: Mycobacterium Orden: Pasteurellales Especie: M. Haemophilus influenzae. significa que se dobla retuerce con facilidad. Estas bacterias crecen en cadenas o pares. Sin embargo. 1917 y y y y y Estreptococos del grupo A: Estreptococos pyogenes producen amigdalitis e impétigo. Las especies de enfermedades son: estreptococos que producen Nombre binomial Haemophilus (Lehmann & influenzae Neumann 1896) Winslow et al. esféricas pertenecientes al filo Firmicutes y al grupo de las bacterias ácido lácticas. que se dividen usando varios ejes. influenzae fue el primer organismo de vida libre cuyo genoma completo fue secuenciado. tuberculosis Familia: Pasteurellaceae Nombre binomial .

subfamilia Paramyxovirinae. En la parte interna de esa cubierta. cuando una persona se expone al virus y enferma. representan una de las pocas diferencias bioquímicas existentes entre los dos serotipos. Estas. por su parte las células NK (natural killer) se encargan de eliminar macrofagos y linfocitos infectados. junto a una tercera proteína. Provocan lesiones tisulares (tubérculos). ya que se cuenta con una vacuna. secas. El virión tiene una configuración redondeada con un contorno irregular y mide aproximadamente 150 nm recubierto de una £ Histoplasma capsulatum Histoplasma Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Ascomycota Subfilo: Deuteromycotina Clase: Hyphomycetes Orden: Moniliales . sus colonias son de color blanco cremoso. siendo lo más frecuente la infección en los pulmones. Los laboratorios especializados. yace la proteína M (matriz o membrana) que da forma y estabilidad a la envoltura. Su genoma está secuenciado. Es una enfermedad de las llamadas prevenibles por vacunación. Generan una respuesta inmune en donde participan los linfocitos CD4+ y los linfocitos citotoxicos. de forma que el diagnóstico se establece cuando la enfermedad está muy avanzada. La organización de los 8 segmentos del ARN de cadena simple en el interior del virión. de ahí su sobrenombre de Bacilo de Koch». quien posteriormente recibiría el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1905. sudoración. son codificadas por diferentes genes en los dos tipos de virus. realizan pruebas de susceptibilidad antibiótica (antibiograma) de las cepas aisladas y que ofrecen resistencia al tratamiento convencional. tuberculosis es el hombre. La bacteria requiere por lo menos de 15 días para presentar un desarrollo visible macroscópicamente sobre el medio de cultivo y necesita hasta 8 semanas de incubación debiéndose incubar un promedio de 30 días. Su multiplicación es muy lenta (se divide cada 16 a 20 horas) y ante circunstancias adversas puede entrar en estado latente. Ambos antígenos de superficie están agregados a la cubierta lipídica. sintetizada por el tipo A y la NB. Su crecimiento está subordinado a la presencia de oxígeno y al valor del pH circundante. obtendrá inmunidad por el resto de su vida. Sólo hay un serotipo con diferentes subtipos en todo el mundo. con apariencia de hongo. la cual suele aplicarse en combinación con la del sarampión y la rubéola (triple viral o MMR). Fue descrito por primera vez el 24 de marzo de 1882 por Robert Koch. desde donde se disemina a otros órganos por vía sanguínea o linfática. pudiendo retrasar su multiplicación desde algunos días hasta varios años. Es una Bacteria Alcohol-Ácido resistente frecuentemente incolora. Las dos últimas. son esféricas. Esta medida preventiva suele brindarse al cumplirse los 12 o 15 meses (en función del país y del esquema de vacunación) y confiere inmunidad permanente VIRUS DE LA INFLUENZA Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA (hemaglutinina) de forma de bastón y las NA (neuroaminidasas). por lo que ni la enfermedad ni la respuesta serológica difieren. aeróbica estricta. expectoración purulenta y tos. tanto el sano infectado como el enfermo. la luz solar y la luz ultravioleta. Los síntomas que la delatan son: fiebre.Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis perfinges es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. no está completamente aclarada. lo que permitirá aclarar su relación con las otras especies del complejo Mycobacterium Tuberculosis. encontrada recientemente (la M2. In vitro se destruye mediante pasteurización a 80ºC. género Rubulavirus. sintetizan en las células que infectan dos proteínas no estructurales. Los síntomas aparecen cuando las lesiones son ya muy extensas. Es muy resistente al frío. por el tipo B). PAROTIDITIS Etiología cápside lipídica. polimorfas y de dimensiones variables. De modo que. por cortas secuencias de aminoácidos hidrofóbicos. opacas. la congelación y la desecación y por el contrario muy sensible al calor. El reservorio natural del M. Puede causar enfermedad en cualquier órgano del cuerpo. derivada de la membrana plasmática de la célula huésped. El hombre es el único reservorio de este agente patógeno. El medio de cultivo más usado y más adecuado es el de Lowenstein Jensen . adelgazamiento. un virus ARN que pertenece a la familia Paramyxoviridae. También se está utilizando el medio Ogawa. Los virus influenza tipo A y B. designadas NS1 y NS2. El agente etiológico de la parotiditis infecciosa es un virus: el denominado Mixovirus parotiditis. rugosas.

var. En EEUU. seguido de los trasplantes. aunque la incidencia es variable. aunque con el tiempo pueden aparecer secas. esto ocurre de 3 a 6 semanas después de la exposición. no es posible establecer cuál es el desencadenante último. 1906 Especies Histoplasma capsulatum Histoplasma capsulatum es una levadura que en el estado saprofito crece en forma de micelios. Orden Onygenales. con gemación de base estrecha. Los criptococos son levaduras redondas u ovales (3. producen ureasa y utilizan varios hidratos de carbono. mucoides y color crema. que se reproducen por gemación única. . de 1-6 m. Las distintas especies de criptococos se diferencian entre sí por una serie de características: crecimiento a 37º C. Las teorías propuestas sugieren que las levaduras pueden producir las proteínas que inhiben la actividad de proteasas lisosomales. El trasporte aéreo de microconidias y de fragmentos miceliares del suelo contaminado da lugar a la deposición alveolar vía la inhalación. Entre el 80-90% de los casos de criptococosis están descritos en este grupo. la criptococosis es más frecuente en los hombres que en las mujeres. ureasa+. H. virando a tonos más oscuros con la edad. Histoplasma capsulatum es el anamorfo de Ajellomyces capsulatus. quien aisló originalmente el microorganismo de un jugo de melocotón. La forma blastosporada aparece también en los tejidos infectados. EPIDEMIOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS El género Cryptococcus incluye muchas especies. que se forma sobre las hifas o sobre cortos pedúnculos. Está claro. que el sida es el grupo de riesgo más importante. que una vez maduras forman también microconidia esféricas de 8-14 m pigmentadas. diabetes. Crece muy bien en todos los medios de cultivo formando colonias mucosas. de las que solo C. Familia Onygenaceae. Presenta tres variedades: H. de pared gruesa y aspecto de ³mina submarina´. según la zona. protegiendo al hongo de la fagocitosis. Por el contrario. se sabe que en más de la mitad de los casos de criptococosis producidos en otros grupos de pacientes distintos a los señalados anteriormente. por lo que no son fermentadoras. forman colonias similares a las del género Candida. formas alargadas y pseudohifas. blanquecinas a morenas. Las cepas que poseen una cápsula muy pequeña. neoformans se considera patógeno humano. Excepcionalmente se observa gemación múltiple. en los pacientes con sida. Tienen metabolismo aerobio. var. y cuyo tamaño varía dependiendo de la cepa y del medio de cultivo que se utilice para aislar la levadura. es la micosis sistémica más frecuente. de crecimiento muy lento y H. c. asimilación de la Género: Histoplasma Darling. Europa y Australia se observa en un 5-10% de los pacientes. var duboisii. Antes era rara y afectaba a pacientes con alguna enfermedad de base que producía una alteración de la inmunidad celular (neoplasias.CRIPTOCOCCUS NEOFORMAS Familia: Moniliaceae La criptococosis es una micosis sistémica producida por un hongo levaduriforme encapsulado denominado Cryptococcus neoformans. En Agar BHI-Cisteína-Sangre a 37 ºC crece levaduriforme en colonias redondas. tratamiento con corticoides u otra medicación inmunosupresora. con pequeñas blastosporas ovales a esféricas de 2-5 m. trasplantes de órgano sólido o médula ósea. amarillo). dando colonias algodonosas. el color es muy variable (crema. La conversión miceliar a la forma patógena de la levadura ocurre de forma intracelular. c.5-8 µm).). Es una enfermedad de distribución universal que adquiere protagonismo con la aparición de la epidemia del sida. aunque existen referencias en la literatura de otras especies (Cryptococcus laurentii y Cryptococcus albidus) que han producido enfermedad en humanos. con un cuello estrecho entre la célula madre y la hija. ocre. Poseen una cápsula de naturaleza polisacaroídica que le confiere virulencia. que es ureasa. La forma infectante es una microconidia oval lisa o finamente equinulada. División Ascomycota. Se puede cultivar a 25-30 ºC en SDA. Con la maduración adicional de la respuesta transmitida por células. Aunque se conozcan otros múltiples factores de riesgo. el crecimiento de la levadura cesa en el plazo de 1-2 semanas después de la exposición debido a que se activa la actividad fungistática de macrófagos contra las levaduras intracelulares. mientras que en Sudamérica y África estos porcentajes aumentan al 10-30%. c. se retrasa o inhibe la hipersensibilidad hacia esa especie. lupus eritematoso sistémico. Así. tinción negativa que tiñe toda la preparación excepto la cápsula. pues. hecho relacionado tal vez con la mayor exposición de los hombres a este microorganismo. especialmente en los inmunodeprimidos. capsulatum. etc. Se puede observar por examen en fresco con tinta china. descubierto hace aproximadamente cien años por Sanfelice. rosa. La fase saprofítica se encuentra en suelos con alto contenido en heces de ave o de murciélago. La susceptibilidad a la difusión dentro del huésped se aumenta con las defensas celulares deterioradas del anfitrión. Farciminosum. a menudo en grandes números en el citoplasma de histiocitos y macrófagos. sarcoidosis. ASPECTOS MICROBIOLÓGICOS. Mientras que la respuesta de la inmunidad del anfitrión se mantenga (gracias a medicamentos).

osteomielitis. siendo de distribución mundial. neoformans se ha relacionado con la infección en los pacientes inmunodeprimidos. Debido a que los pacientes más susceptibles a la infección por este hongo presentan una alteración de la inmunidad celular o humoral. endoftalmitis. afectación ganglionar y prostatitis. asimilan los ácidos 1-málico. según la composición de la cápsula. Menos del 10% de los enfermos con sida presenta fungemias aisladas y. en ocasiones. neoformans var. melobiosa. Existen diferencias entre las dos variedades. Existen también diferencias genéticas por hibridación del DNA. fumárico y succínico. tanto desde el punto de vista patogénico como de distribución geográfica. porque los signos meníngeos son poco frecuentes. en los pacientes no inmunodeprimidos la afectación puede progresar. incluyendo la linfoadenitis esporotricoidea. rafinosa. la queratitis o la peritonitis relacionada con la diálisis peritoneal. en tratamiento con corticoides o que sufren neoplasias hematológicas. neoformans. celobiosa. Tampoco se conocen casos de transmisión directa de los animales al hombre. pueden producir lesiones similares a las producidas por el virus del molluscum contagiosum. estos animales no padecen la enfermedad y la adquisición en el hombre es por vía respiratoria. aunque puede coexistir con otras manifestaciones extrapulmonares. la afectación puede ser desde asintomática a grave. Los serotipos A y D se identifican como C. que aparece en el 10% de pacientes de sida con criptococosis diseminada. Es importante que el médico mantenga una alta sospecha de esta enfermedad para poder así llegar al diagnóstico. malestar general y cefalea. No se ha encontrado ninguna cepa del serotipo C en nuestro medio. siendo ésta la localización más frecuente. etc. Cuando el criptococo llega a los alveolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped.) y en los koalas de Australia. La afectación cutánea. El serotipo B sólo se ha aislado en animales y en muestras ambientales. Eucaliptus rudis. pero sí a través de los órganos transplantados. que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. utilización de KNO3 y producción de ureasa y fenil-oxidasa. La aparición de la enfermedad suele ser aguda en pacientes con sida. También se diferenciaban estas variedades por sus características bioquímicas: los tipos B y C. neoformans var. Sólo el 5-25% de los enfermos de sida presenta tos y disnea. especialmente en el cuello y la cabeza. No se han descrito casos de transmisión aérea persona a persona. hay pacientes con todos los cultivos negativos y la detección de antígeno criptocócico positiva. ciertas lesiones extraneurales pueden estar originadas por la inoculación directa de esta levadura. producen pigmento sobre agar niger. el microorganismo no es eliminado por los mecanismos de defensa apropiados cuando penetra en las vías respiratorias. y sobre agar con L-cavanina-glicina-azul de bromotimol. Las manifestaciones clínicas variarán en función del tipo de enfermo. Suele aparecer sola. progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC). al igual que los signos neurológicos focales o las convulsiones. y en pocas ocasiones existe dolor pleural y alteraciones radiológicas. La distribución en la naturaleza es asimismo diferente: los tipos A y D se asocian con las deyecciones de palomas y otros pájaros. La infección se adquiere por inhalación de las levaduras desecadas (<3 µm) existentes en la naturaleza. siendo el más predominante el A. artritis. Coccidioides immitis Coccidioides Coccidioides inmitis Clasificación científica Reino: Fungi . En los pacientes inmunodeprimidos. no presentan estas reacciones. galactosa. se han descrito al menos cuatro serotipos distintos. por el contrario. gattii se ha descrito en infecciones de pacientes inmunocompetentes y su distribución está más restringida a países tropicales y subtropicales. regresar espontáneamente o permanecer estable durante largos períodos de tiempo. mientras que los otros dos tipos C se han encontrado en distintas especies de eucaliptos (Eucaliptus calmadulensis. B. mientras que el C. mientras que en los restantes suele presentarse de una forma más crónica. La mayoría de los pacientes presenta signos inespecíficos de fiebre. La mortalidad puede llegar al 42% en este tipo de paciente.sacarosa. neoformans y los B y C como C. de tal forma que C. En nuestro país se han aislado los serotipos A y D y A/D de pacientes humanos. En raras ocasiones. neoformans y constituir la causa de las recidivas en pacientes aparentemente tratados con éxito con anfotericina B. de color verde. siendo raro que haya síntomas. y asimilan la glicina como única fuente de carbono. denominados A. neoformans var. pielonefritis. Se ha demostrado que la próstata puede ser un reservorio de C. Así. Dentro de C. neoformans var. trealosa y dulcitol. A pesar de que las heces de paloma son la fuente más importante de infección. gattii. Respecto a la localización pulmonar. Se han descrito casos de endocarditis. Los hallazgos físicos tampoco aportan mucho. Los serotipos A y D. La patogenicidad viene determinada por la cápsula que impide la fagocitosis y la actuación del complemento y por la enzima fenil-oxidasa que contribuye al especial neurotropismo del hongo. C y D. Según los modelos experimentales. produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis. lactosa. la resistencia a la infección parece que depende de la activación de los macrófagos y neutrófilos por los linfocitos más sensibilizados. siendo además necesaria una buena respuesta humoral con anticuerpos opsonizantes.

éste inocula el parásito existente en su saliva en la 2 sangre o en el sistema linfático del huésped (1). Tras la picadura del mosquito. los merozoitos comienzan a alimentarse de la parte proteíca de la hemoglobina contenida en éstos. de Agricultura. EE. malariae. formándose el esquizonte hemático. en este caso el eritrocito. falciparum. huesos y meninges. el mayor riesgo lo tienen los individuos inmunodeprimidos. UU. Junto con la otra especie C.UU. apareciendo un nuevo estadio del Plasmodium. incluyendo aves. donde penetran en los eritrocitos. orden Haemosporida y familia Plasmodiidae del que se conocen más de 175 1 especies. Aquí hay un primer ciclo asexual. posadasii. y está considerado un patógeno de nivel de bioseguridad nivel 3. liberando nuevos merozoitos Reino: Protista y (sin clasif. reptiles y roedores. ovale y P. Clasificación científica Etapas exo-eritrocíticas o hepáticas (A en la figura). clase Aconoidasida. el merozoito (4). El parásito siempre tiene dos huéspedes en su ciclo vital: un mosquito que actúa como vector y un huésped vertebrado. En ese momento. Etapas eritrocíticas o sanguíneas (B). apareciendo entonces el trofozoito (5). P.) Alveolata Filo: Apicomplexa . donde el Plasmodium se reproduce sexualmente y un hospedador vertebrado intermediario (el ser humano u otro animal). puede diseminarse a piel. norte de México.. En el ciclo del Plasmodium existe un agente vector (la hembra de un mosquito). Nuevamente por esquizogénesis se multiplica en el interior de dichas células. Los esporozoitos pasan al torrente sanguíneo hasta que llegan a los hepatocitos del hígado (2). falciparum malariae ovale Género: Coccidioides Nombre binomial P. Coccidioides immitis es un hongo patógeno residente en el suelo de ciertas partes del sudoeste de EE. puede causar la coccidioidomicosis (o Fiebre del valle de san joaquin). Otras especies infectan a otros animales.) y el USDA (Dto. También se rompe la célula. de Salud y Servicios Humanos.W. Al menos diez especies infectan al hombre. EE. Para humanos hay cuatro especies de Plasmodium que provocan la malaria o paludismo: P. vivax Coccidioides G. Stiles immitis Plasmodium es un género de protistas del filo Apicomplexa.). P. Allí se multiplican por esquizogénesis (disgregación) formando el esquizonte hepático (3). P.UU.División: Ascomycota Clase: Aconoidasida Clase: Euascomycetes Orden: Haemosporida Orden: Onygenales Género: Plasmodium Familia: Onygenaceae Especies P. en el que los merozoitos pueden o bien reinfectar hepatocitos o bien volver de nuevo al torrente sanguíneo. vivax. el Plasmodium se encuentra en la fase de su ciclo conocida como esporozoito. La siguiente explicación puede seguirse en la figura de abajo. Plasmodium y Plasmodium Trofozoito de un Plasmodium. Fue declarado un agente selecto tanto por el DHHS (Dto. y otras pocas áreas del Hemisferio Occidental. tras lo cual se rompe el hepatocito. de las cuales la primera es la más virulenta y la que produce la mayor mortalidad. P. En los eritrocitos.

La mayoría de los merozoitos continúan con este ciclo replicativo infectando nuevos eritrocitos. los gametocitos masculinos y femeninos pasan al mosquito (8). se rompen y liberan una nueva generación de esporozoitos (12). mientras que las orejas y membranas mucosas rara vez se ven afectados. que hacen su camino a la glándulas salivares del mosquito. que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrópodo. Están constituidas por moléculas y sustancias corporales que conforman un rico repertorio de sustancias alergenizantes. No se conoce todavía cuáles son los factores de reactivación. origen de la reacción inflamatoria que las caracteriza. El vagar por la sangre es una característica que difiere levemente entre una especie y la otra. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migración de sus microfilaria a través de la córnea es la causa principal de ceguera. brazos. la reacción inflamatoria localizada alrededor del gusano adulto se vuelve fibrocito. Este tejido esclerosante tiene particular importancia en la filariasis linfática. Fasciola hepatica Ciclo de vida del Plasmodium. falciparum. Etapas en el mosquito (C). denominada elefantiasis²un engrosamiento de la piel y tejido subyacentes²el cual resultó ser la primera enfermedad infecciosa que se descubrió transmitida por insectos. la extensión de los síntomas depende de la especie de filaria involucrada.(6). La elefantiasis es causada cuando el parásito obstaculiza el sistema linfático. más que los adultos. nemátodos del orden Spirurida. En el interior de éste se diferencian en gametos (4-8 microgametos por cada gametocito masculino y una macrogameta por cada gametocito femenino) y al fusionarse ambos gametos. y por lo general tropicales. malariae. Es en esta fase en la que el Plasmodium puede volver a ser inyectado en el huéped. No se sabe si la reactivación del hipnozoito se produce en las restantes especies que infectan a los seres humanos. ovale y P. Entre las especies que forman hipnozoitos están P. En el año 2006 se demostró que el parásito sale de los hepatocitos en merosomas que contienen cientos o miles de 4 merozoitos. luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos Platyhelminthes Clase: Trematoda ¤ Subclase: Digenea Orden: Echinostomida . que invaden la pared intestinal del mosquito. envolviendo a los vermes en una cápsula cicatrizante. pero es posible que este sea el caso. son migratorios. Los ooquistes crecen. Los zigotos. y En algunas especies de Plasmodium. superfamilia Filarioidea. Las microfilarias. pero algunos se convierten en gametocitos. La reactivación de los hipnozoitos puede ocurrir hasta un máximo de 30 años después de la infección inicial en el ser humano. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores. generalmente mosquitos de las familias Culicidae o Phlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae. a su vez. incluyendo el ojo. se convierten en oocinetos móviles y alargados (10). en forma de hipnozoito. bancrofti puede afectar las piernas. donde se desarrollan en ooquistes (11). Cuadro clínico [editar] La forma sintomática más peculiar se ve en la filariasis linfática. se producen los zigotos (9). sin embargo. Paulatinamente. La invasión de los eritrocitos es mayor cuando el flujo sanguíneo es lento y las células están perfectamente empaquetadas: estas dos condiciones se dan juntas en los capilares alveolares Filariasis Fasciola hepatica Clasificación científica Reino: Animalia Filo: La filariasis constituye un grupo de enfermedades parasitarias en el humano y otros animales. Se ha demostrado posteriormente que estos merosomas se dirigen a los capilares pulmonares y lentamente se desintegran en unas 48-72 horas liberando los merozoitos. Si el individuo infectado es nuevamente picado por un mosquito. como es el caso de la oncocercosis. vivax. causada por la infección de filarias». P. causando obstrucción que conlleva a los síntomas y signos de la elefantiasis. La transición desde la etapa hepática a la eritrocítica ha 3 sido confusa hasta hace poco tiempo. vulva y mamas. permitiendo acceso a diversas áreas y tejidos del cuerpo del hospedador. masculinos y femeninos (7). La reactivación no se produce en las infecciones por P. Patogenia [editar] La patogenicidad de las filarias está estrechamente vinculada a diversos factores peculiares de estos gusanos. La cercanía a los tejidos y mucosas habilita la instalación de los adultos y la relativa facilidad de reacciones adversas. mientras que la Brugia timori raramente afecta los genitales. W. el esquizonte hepático puede permacer en estado latente.

volumen y altura de los pastos. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho. caracterizado por su forma lanceolada. así encuentran al hospedador intermediario.6 mm. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 Género: Fasciola Especie: F. 1782 La duela del hígado (Fasciola hepatica) es un platelminto digeneo de la clase de los trematodos. distoma hepático. La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC. El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media.Estado Adulto Familia: Fasciolidae La duela del hígado es un gusano plano. dependiendo de factores como el desarrollo agrícola. las células vitelinas son abundantes. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas.] Fasciola hepatica ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado. número de huevos y larvas infestantes en el ambiente. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero. que mide de 2 a 3. una bucal y otra ventral. grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes Huevo de F. un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. son de color amarillento. la fascioliasis (o fasciolosis). carencias nutricionales. incluido el hombre. para terminar en ciegos intestinales. sin segmentos.5 cm de largo por 1 a 1. muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo. hepatica Nombre binomial Fasciola (Linnaeus. en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales. Esporoquistes y redia Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. estado inmunológico y nutritivo del huésped definitivo e intermediario. un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea. inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. esófago que se bifurca formando dos ramas laterales. y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores. Miracidio Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Huevos Los huevos son depositados en los conductos biliares. La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas. en una posición anterior con respecto a los dos testículos.5 cm de ancho. perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol. El hermafrodita. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral. o de la familia Lymnaeidae). de aproximadamente 1. es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado. mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo. uno detrás del otro. la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada. Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). carnoso. 1786 Planaria latiuscula Goeze. 1758 Distomum hepaticum Retzius. con dos ventosas. Morfología . babosa del hígado. de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. etc. micro y macro clima del medio. que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos. las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano. formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol. El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente. hepatica. El útero es corto. 1758) hepatica Sinonimia Distoma hepaticum Linnaeus. saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas. sus productos de secreción tienen actividad proteolítica. a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie. tienen opérculo.

Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos. Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima. como el músculo. siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. La concha de estos caracoles es cónica. de derecha a izquierda. posteriormente avanza por el peritoneo. llega a la cápsula de Glisson. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina. Metacercaria [editar] La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. Biotopos del hospedador intermediario Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes. En los meses del verano boreal (julio. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua. se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria. agosto. Se presenta fiebre elevada irregular. donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). la perfora. además el desarrollo de las formas larvarias de F. muy marcadas. hay hipergammaglobulinemia. lugares húmedos o pequeñas ramas. la reproducción es muy intensa y masiva. zonas inundadas. por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado. . plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya. dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales. se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia. que inciden directamente sobre la evaporación. Nadan con su cola. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales. Hospedadores definitivos Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos. sino más bien un problema de salud pública. clara y rica en oxigeno. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados. en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento. luego pierden la cola. pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos. Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias. Leptolyngbya. Cercaria Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua. influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca. pero allí no complementa su ciclo biológico. pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático. lo que sucede en unos 2 meses. los porcinos.semanas). Phormidium y Schimidlei. profundamente gravadas y con aspecto de escalera. los lagomorfos. urticaria. el hígado aumenta de tamaño. pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros. delgada y puntiaguda. noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo. el agua debe ser estancada o con poca corriente. el cual consiste principalmente en polen. penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos. después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales. Hospedadores intermediarios La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Limnaea. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. Patogenia Se distinguen dos períodos en la fasciolosis: Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias. durante 8 a 12 horas. hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. complementando así el ciclo biológico. ovinos y caprinos. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición. en los meses de octubre. con presencia de microabscesos y necrosis. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días. altas temperaturas. hepática en el caracol es más rápida. entre los que se encuentran los equinos. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos. la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar. septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar. etc. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. los roedores y el hombre.

La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares. menor número de huevos pone. desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones. b)Época estacional: en los meses de marzo. donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo. cólicos biliares. llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol). En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Dispepsia de tipo biliar con anorexia.Del duodeno pasan a los conductos biliares. Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). flatulencia.Las cercarias abandonan el caracol y. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses. las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria. 2. pero esta cifra puede variar en función de: .. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan. abril y mayo la puesta es máxima. en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestantes. náuseas. transformándose en metacercarias. producen sintomalogía de tipo digestivo. Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica [editar] Ciclo vital del Fasciola hepatica a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola. 4. piedras).Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos. pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad..De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. constipación con periodos de diarrea. ampolla de Vater. Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo.Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario. hasta la formación de metacercarias. c) Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen. peritoneo. todas estas están dentro del caracol. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica.Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario. hepatomegalia y fiebre. siendo mínima en los meses de enero y febrero. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas. a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto. tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal.El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte.. madura y desarrolla. 5. El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases: y y y y Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio. Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día. después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables). Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico. colédoco. 6. si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido.En el interior del caracol. con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad. pues si no morirá. Tras sufrir una serie de transformaciones. se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias. piel. humedad. sensación de plenitud abdominal. que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión.. Luego las cercarias salen del caracol. 8. ciliado. d) Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunológicos). penetrando la pared intestinal. hasta formarse el miracidium. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta que termina su desarrollo y comienza a producir huevos. los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). vesícula biliar. Se suele presentar ictericia transitoria. vómito. hígado y sitios cercanos al hígado. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. siguiendo hacia el peritoneo parietal derecho 1.. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil. de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. De un miracidio se pueden originar 600 cercarias. hasta 90 o más días. 3. un caracol de agua dulce.

7-7. De esta manera la Brucella melitensis se subdivide en tres biotipos (1-3). En Finlandia. (Thanappa et al.. (Wilson y Miles. En análisis morfológicos. el partotenato de calcio tiene con frecuencia un efecto estimulante.(aquí puede estar hasta 7 días).A. 1975). su crecimiento es lento y se estimula por la adición de proteína animal. (1992) reportó la inclusión de un nuevo biotipo de Brucella suis.S.6-1. (Crawfrod et al.4 (Bofill et al. En América se ha comprobado la infección de Brucella abortus solo por el biotipo 1 y en los Estados Unidos por los biotipos 1 y 3. (Timm. el biotipo (13).A y algunas áreas de Asia y África (Acha y Szyfres. La identificación de los biotipos es importante pues su estudio permite determinar las fuentes de infección. Según Bofill et al. niacina y biotina. la temperatura óptima es de 37º C y su pH es de 6. presentan un contenido de guanina más citocina en el ADN de 56-58 moles %. 1992). Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. entrando e implantándose en los conductos biliares. son Gram negativas.P. En muchos países europeos esta enfermedad tiene una relación epidémica por la Brucella suis biotipo 2 de la liebre. En esta última especie se ha propuesto un nuevo biotipo para cepas aisladas de roedores en la antigua URSS. con características que difieren de los cuatro biotipos mencionados. de 0. poseen las siguientes características: morfología de cocos y bacilos cortos. No obstante la O. Es probable que muchos de los países musulmanes estén libres de la infección por Brucella suis ya que la crianza de cerdos es limitada debido a motivos religiosos. (Akakpo. 1982). se han subdividido a la vez en biotipos que se distinguen por diferentes características bioquímicas y/o comportamiento frente a sueros monoespecíficos. son inmóviles. (1990).U. no forman endospora. Brucella melitensis. (excepto Brucella neotomae y ovis que son oxidasa negativa). Noruega. Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado. Las Salmonella Clasificación científica Reino: Bacteria . aislados o más raramente en cadenas cortas. El género comprende actualmente 6 especies. En los países de América Latina la enfermedad adquiere una forma enzoótica y se considera la zona de más alta prevalencia en el mundo según. así como la Brucella abortus. abortus. serológicos y en varios casos por pruebas bioquímicas adicionales se identificó la Brucella suis biotipo 1 en dicha especie. Los miembros del grupo se parecen mucho en su comportamiento cultural. no utilizan el citrato. Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). la Brucella abortus necesita que se le añada de 5 a 10% de anhídrido carbónico. suis. mientras que el biotipo 3 se aísla en el Cinturón Maicero de los E. Hasta ahora en América Latina sólo se ha podido comprobar el biotipo 1 de Brucella suis que predomina en la mayor parte del mundo y en los E. 1989). ESPECIES Y BIOTIPOS Las Brucellas son parásitos intracelulares del hombre y los animales.5-0.7 micras por 0. 1979) indicaron la necesidad de clasificar los biotipos en los aislamientos múltiples antes de establecer definitivamente el biotipo de la cepa infectante. El biotipo 2 está limitado a los cerdos y liebres de Europa Central y Occidental. 1986). Las características bioquímicas más importantes son: catalaza positiva.5 micras. no producen indol y son negativas a las pruebas del rojo de metilo y Vogues-Proskaur. ovis y canis.U. oxidasa generalmente positiva. 1991). 1992) plantean que en estudios realizados en ese país a perros se comprobó la presentación de Brucella canis. neotomae. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la enfermedad. por su parte (Srinivasan et al. Das et al. tres primeras especies denominadas como Brucellas clásicas. no toman la coloración bipolar. reducen los nitratos a nitritos (excepto Brucella ovis). El biotipo 2 desempeña un papel importante en Europa. hidrolizan la urea en grado variable. en agar forman colonias pequeñas y traslúcidas con moderada turbidez. (5) y eliminó el biotipo 7 de la Brucella abortus APARATODIGESTIVO Salmonella AGENTE ETIOLÓGICO CARACTERISTICAS DEL GÉNERO. carecen de cápsula. Gran Bretaña y Canadá nunca se presentó. Son gérmenes aeróbicos estrictos. especialmente extracto de hígado y la concentración de glucosa al 25% en el medio de cultivo favorece el crecimiento. Brucella abortus en 8 (1-9) ya que se suprimió el biotipo (8) y Brucella suis en 4 (1-4). reportan la circulación de la Brucella abortus biotipo 1 en la masa de búfalos de la India. A (abortus) y M (melitensis). (1989) para su crecimiento son indispensables las vitaminas tales como: tiamina.

Esta clasificación implica una terminología de uso poco práctico en la clínica bacteriológica. A su vez. nyanza S. adaptadas a vivir en el ser humano. por lo tanto. 2. S. S. S. enterica tiene seis subespecies (a veces presentadas como subgrupos bajo numeración romana): Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae Género: Salmonella Especies (ver taxonomía) y y S. enteritidis. . Una de ellas es S. adaptadas a hospederos no humanos. enteritidis S. habiéndose identificado hasta la fecha más de 2500. las más de 2000 serovariedades de Salmonella pueden agruparse en tres divisiones ecológicas (spp. aunque menos correctas desde el punto de vista taxonómico estricto. S. B y C. C. "Salmonella enterica subgrupo entérica serotipo Typhimurium". B. Por ejemplo. Salmonella spp. que circunstancialmente pueden producir infección en el hombre. typhy. ya incluida en una especie distinta VI indica Cada subespecie a su vez. pues se consideran los nombres de los serotipos (serovaridades) de Salmonella como si fuesen nombres de especies. enterica subsp. entre ellas. Clásicamente se distinguían tres únicas especies patógenas primarias: S. paratyphi A. S. paratyphi S. algunos móviles y no fermentan la lactosa. D y E. S. anaerobio facultativo. también por vía sexual. enterica o o o o o o o S. son de aceptación mundial. cholerae-suis. entre ellas. son las serovariedades (serotipos). se refiere como "Salmonella typhimurium". son subespecies): 1. La especie S. está conformada por diversos serotipos. El tratamiento taxonómico actual de Salmonella ha simplificado el espectro. Salmonella es un género de bacteria que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. formado por bacilos gramnegativo.Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Para la bacteriología clínica. Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentos. anaerobios facultativos. Estas denominaciones. eran clasificadas en más de 2000 serotipos en base a los antígenos flagelares H (proteicos) y antígenos somáticos O (fracción polisacárida del lipopolisacárido bacilar). la nomenclatura es diferente y simplificada. virginia y y y y y y y I enterica II salamae IIIa arizonae IIIb diarizonae IV houtenae V S. typhi S. modificada en estos últimos años por el aporte de estudios moleculares de homología de ADN que han clarificado el panorama taxonómico de las enterobacterias. cholerae-suis y S. según la serotipificación de Kauffman y White. El género Salmonella es de taxonomía difícil. Yersinia y ciertas cepas de E. bongori S. typhimurium S. en términos médicos. enterica (o subgrupo I). dublin y S. enterica y S. Salmonella spp. reagrupando todas las cepas (patógenas o no) en dos únicas especies: S. Ésta última (previamente subespecie V) no es patógena para el ser humano. typhi posee además un antígeno de virulencia (Vi). Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación. se divide en cinco serogrupos: A. Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles. typhi. Cada serogrupo comprende múltiples componentes. en el procesador de alimentos o en el hogar. con flagelos peritricos y que no desarrollan cápsula ni esporas. coli). Fermentan glucosa por poseer una enzima especializada. Salmonella es un bacilo patógeno primario (como Shigella. bongori. choleraesuis S. y no producen ureasa. bongori. Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. typhi es la única serovariedad que no produce gas en la fermentación de los azúcares. pero no lactosa. Con importancia clínico epidemiológica.

Forma ácido a partir de carbohidratos. Dominio: Bacteria Filo: Microbiología Clase: Salmonella crece con facilidad en agar sangre formando colonias de 2 a 3 milímetros. Fermenta la glucosa pero no la lactosa. dysenteriae Nombre binomial Patogenia Artículo principal: Salmonelosis Produce salmonelosis con un período de incubación de entre 5 horas y 5 días. termolábil. que incluye a unas 1800 serovariedades de amplia distribución en la naturaleza. Género: Shigella Especie: S. responsable de la virulencia de varias especies patogénicas. efectivamente estableciendo un nicho para la multiplicación intracelular de la bacteria Shigella dysenteriae Shigella (Shiga Castellani & Chalmers 1919 dysenteriae 1897) Shigella dysenteriae es una bacteria con forma de 1 bacilo del género Shigella.3. las personas curadas eliminan Salmonella. sin adaptación específica de hospedero. SS o XLD para inhibir el crecimiento de otras bacterias patógenas y de la flora intestinal saprófita. causando las más severas disenterías debido a su potente y mortal toxina Shiga. Envoltura Vi. dysenteriae produce una exotoxina termolabil que afecta el intestino y el sistema nervioso central. Shigella dysenteriae Escherichia coli Clasificación científica . del lipopolisacárido en la pared celular. Actúa como neurotóxica y esta substancia puede contribuir a la gravedad extrema y naturaleza mortal de las infecciones por S. También puede ocasionar fiebres entéricas o infección intestinal por intoxicación con algunos alimentos. En humanos también inhibe la absorción de azúcar y aminoácidos en el intestino delgado. termolábil. La exotoxina es una proteína antigénica mortal para los animales de experimentación. causante de dolor de cabeza. Características de crecimiento. Exotoxina. S. a través de las heces (excremento) del enfermo se elimina un gran número de esta bacteria y fiebre entérica con un periodo de incubación de 7 a 28 días. En laboratorios de microbiología clínica se aísla con medios selectivos. de la proteína flagelina. anaerobia facultativa y no2 mótil. Hektoen. los enfermos presentan un período de convalecencia entre 1 y 8 semanas. Tienen los siguientes antígenos: Proteobacteria Proteobacteria gamma Orden: Enterobacteriales Familia: Enterobacteriaceae y y y Somático O. es la base de la clasificación de especies. S. dolor abdominal y diarrea. Salmonella spp. dysenteriae se propaga contaminando el agua y los alimentos. no formadora de esporas. dejando la bacteria virtualmente deprovista de SipA. Actúa como enterotoxina y produce diarrea. Flagelar H. fiebre. termoestable y es la base de la clasificación en subgrupos. aunque otras especies también pueden ser agentes de disentería. Es una bacteria Gram-negativa. diarrea y dolor abdominal. dysenteriae. Virulencia Salmonella al igual que otras bacterias Gram negativas usan un sistema secretor especializado (denominado tipo III) para inyectar dentro de células eucariotas ciertas proteínas efectoras que manipulan las vías de señalización celular y de la bacteria. erupción máculo-papulosa en pecho y espalda. Se ha observado la entrega de la proteína SipA a células que debilitan la maquinaria intracelular del huésped y promueven la virulencia en mamíferos en aproximadamente 10 minutos. habitante normal del tracto gastrointestinal humano y que puede causar shigellosis (disentería bacteriana). las cuales causan la mayoría de las salmonelosis en el mundo. Selenito. pero pocas veces producen gas.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular. Esta enfermedad es muy común en muchas partes del planeta. Fue descrita por primera vez en 1885 por Theodore von Escherich. el agente causal 1 del botulismo. 1895 coli Orden: Ascaridida Secernentea Escherichia coli (E. Posteriormente la taxonomía le adjudicó el nombre de Escherichia coli. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica. Las bacterias forman esporas que les permiten sobrevivir en un estado latente hasta ser expuestas a Familia: Ascarididae Género: Ascaris Especie: A. Son miembros del género Clostridium. Hay siete tipos de toxinas botulínicas designadas por las letras A hasta la G. sólo los tipos A. Los huevos son . según las condiciones climatológicas. La espora es ovalada subterminal y deformante. La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con malas condiciones higiénicas de agua y alimentos. CLOSTRIDIUM BOTULINUM es el nombre de una especie de bacteria (Gram positiva anaerobia) que se encuentra por lo general en la tierra y es productora de la toxina botulínica. E y F pueden causar enfermedad (botulismo) en los seres humanos. no produce cápsula y es proteolítico y lipolítico. es anaeróbico facultativo. coli Filo: Nematoda Nombre binomial Clase: Escherichia Migula. no forma esporas. Ascaris lumbricoides 2 Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Gamma Proteobacteria Orden: Enterobacteriales Ascaris lumbricoides Familia: Enterobacteriaceae Clasificación científica Género: Escherichia Reino: Animalia Especie: E. se trata de una bacteria unicelular que se encuentra generalmente en los intestinos animales y por ende en las aguas negras. botulinum) fue descubierta y aislada en 1896 por Emile van Ermengem. quién la denominó Bacterium coli. Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram (gramnegativo). Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo. en honor a su descubridor. que se eliminan con las heces. lo que ocurre en algunas semanas. coli) es quizás el organismo procarionte más estudiado por el ser humano. es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa y su prueba de IMVIC es ++--. Además produce vitaminas B y K.Escherichia colis Clasificación científica condiciones que puedan sostener su crecimiento. 1758 lumbricoides Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre. llamada Ascaris suum. bacteriólogo alemán. lumbricoides Nombre binomial Ascaris Linnaeus. móvil por flagelos peritricos (que rodean su cuerpo). Estos microorganismos tienen forma de varilla y se desarrollan mejor en condiciones de poco oxígeno. El contagio se produce por la ingestión de los huevos. Es móvil por flagelos peritricos. B. una vez maduran en el medio ambiente hasta formar la larva de tercer estadio (L3). muy frecuente en países poco desarrollados. Uno de los grupos más numerosos entre las formas Gram positivas (C.

presencia de oxígeno. llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón. por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente. lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. Ciclo de vida temperatura (22 a 33 ºC). donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis). sobre todo si se encuentra húmedo y tibio.000 a 240. etc. donde quedan atrapadas. ácidos fuertes y formol. y vuelven nuevamente al duodeno. el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. que se reconocen a simple vista por su extremo posterior curvado. pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar. donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. humedad. en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos. donde terminan su proceso madurativo y se convierten en gusanos adultos. En ese lugar las larvas son deglutidas. favoreciendo así la perduración del parásito. Los gusanos nunca se adhieren a la pared intestinal. En los pulmones penetran los alveolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto. sombra y suelos arcillosos. Allí. Son resistentes a las bajas temperaturas. ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. los huevos infectantes llegan al duodeno. dadas ciertas condiciones favorables de Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Secernentea Orden: Rhabditida Familia: Oxyuridae Género: Enterobius Especie: E. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. hembras: 25 a 35cm aprox machos: 15 a 30cm aprox. Con la desecación. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas. hasta llegar a los capilares pulmonares. Enterobius vermicularis Oxiuro El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. . vermicularis Nombre binomial Enterobius Linnaeus. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. polvo de habitaciones. las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos. donde son atacados por los jugos digestivos. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal. infectando principalmente a niños menores de 12 años o lo adquieren en la ingestión de alimentos contaminados. Es el mayor nematodo que parásita al hombre. en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. 1758 vermicularis Enterobius vermicularis es conocido como oxiuro y causa una enfermedad intestinal conocida como oxiuriasis o más específicamente enterobiasis. habitando sólo en la luz intestinal. Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo. Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo y es el helminto más común de América. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces Una vez ingeridos. Luego se produce el acoplamiento. y las hembras depositan sus huevos (en número de 200. desecación. tierra de macetas. dejando en libertad a las larvas. papel moneda. llega a medir 25 cm aproximadamente.enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación.

Este parásito vive en promedio un par de días. o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno. o Forma minuta: trofozoíto no patógeno. a veces fagocita eritrocitos. dependiendo de la madurez del quiste. forma natural de Entamoeba histolytica. En la noche la hembra emigra hacia los pliegues anales y región perianal donde deposita miles de huevecillos fertilizados. así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo. Vive en los tejidos del intestino. Morfología Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie. como su nombre lo indica. Género: Entamoeba Fisiología La Entamoeba se alimenta del bolo alimentario. Es patógena para el humano. por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. El macho mide 2-3 mm. al ser sacado de su hábitat normal. Tanto la hembra como el macho habitan en el colon o intestino grueso donde ocurre el apareamiento. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. Quiste: forma infectante. que mide de 10 a 20 m y no ingiere glóbulos rojos. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos.Propiedades biológicas El ciclo vital de Enterobius vermicularis está restringido casi exclusivamente al humano. quien es su único hospedador. la Entamoeba coli. por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste. En las siguientes 6 horas los huevecillos progresan a larvas y se vuelven infestantes. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central. dentro del género Entamoeba. Vive en la luz intestinal como comensal. o bien directamente a la boca (fenómeno conocido como reinfestación) después de haberse rascado la piel o cuando se practica anilingus. Los huevecillos ingeridos se incuban en el intestino delgado donde son liberados y se desarrollan a gusanos adultos desplazándose hacia el colon. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales. Contiene de 1 a 4 núcleos. la hembra es más grande. Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir la E. Son de forma redondeada. refringente con una membrana claramente demarcada. bacterias intestinales. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas. que carece de pseudópodos. aunque más cortos y delgados que la forma magna. La contaminación por los huevecillos ocurre cuando éstos son acarreados a alimentos u utensilios de cocina. líquidos intracelulares de las células que destruye y además. Tiene pseudópodos. presentes durante varias etapas de su ciclo de vida: y Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica Clasificación científica Reino: Protista y Filo: Amoebozoa Clase: Archamoebae y Orden: Entamoebida Familia: Entamoebidae Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. histolytica con otra especie común en el hombre. El organismo no soporta las condiciones secas de la intemperie y muere casi inmediatamente. llegando a alcanzar los 15 mm . causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático. de modo que Especie: Entamoeba histolytica Schaudinn 1903 . y adesinas que le permiten fijarse a las células de la mucosa. causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 m e ingiere glóbulos rojos. destruyéndolas por choque osmótico. La Entamoeba histolytica es un parásito anaerobio eucariota protozooario con forma ameboide.

permitiéndole invadir otros órganos. pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado. Hay varias estirpes. en especial el ciego. Los proglótidos más Saltar a navegación. habita en el intestino delgado. donde mide normalmente de 3 a 4 m. más precisamente Cysticercus cellulosae. el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Los quistes. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas. pero algunas son altamente patógenas. pasa ileso por la ácida barrera del estómago. hasta la porción inicial del colon. los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm). multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. solium Nombre binomial Taenia Linnaeus. pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago. Además. en este caso cerdos y jabalíes. causada por la Entamoeba histolytica. las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes. que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. que es una vesícula que mide de unos 5 a 20 mm. saginata. en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células. y continuamente multiplicándose por fisión binaria (reproducción asexual). se fija en el intestino donde genera el individuo adulto hermafrodita. la infección generalmente no genera impunidad posterior. también amébicos. Sus huevos o embrióforos se diseminan en el medio a través de las heces de las personas infestadas y contienen cada uno un embrión u oncosfera. Ciclo de Vida El hábitat de la Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon. infecciosa con sangre y moco. Es. 1758 solium Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda. con 15 µm. La disentería amebiana o amibiasis es la forma de diarrea. que degradan el medio extracelular humano. junto con T. Trofozoíto Esta forma del parásito es aerobio facultativo. formando el estróbilo. Al órgano de fijación le continúa el cuello. que vive en el intestino delgado de los seres humanos. completando el ciclo. resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótides. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un Abceso hepático amebiano Taenia solium Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Platelmintos Clase: Cestodo Orden: Cyclophyllidea Familia: Taeniidae Género: Taenia Especie: T. Tras ingerir agua o alimentos contaminados. Quiste Este es la forma de resistencia y multiplicación. Características El adulto de Taenia solium es un gusano plano en forma de cinta. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon. son formas esféricas. Dentro de esa vesícula se encuentra la forma larval del parásito. Tiene especial predilección por el colon en especial el colon ascendente y el recto sigmoideo.no sean arrastradas por la diarrea. llegando hasta los 8. está activamente alimentándose de bacterias y detritos. desarrollándose allí la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos. la mayoría prácticamente inocuas. en los que invade la musculatura diseminado por la sangre luego de atravesar el intestino. producen enzimas proteasas de cisteína. ascendente y el rectosigmoide. donde se induce a su transformación en metaquistes. la que al ser ingerida por el hombre al consumir carne cruda o mal cocida. una de las especies conocidas como lombriz solitaria. lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal. que se libera al ser ingeridos por el huésped intermediario. búsqueda Taenia solium . el ciego. de color amarillo blanquecino.

en un tiempo de cuatro meses. debido a la acción de enzimas y sales biliares del tracto digestivo. dando como resultado la cisticercosis porcina. donde debido a la acción proteolítica del jugo gástrico la cubierta del quiste es parcialmente digerida. como el vitelo. al ingerir alimentos. que llegan a la boca por peristaltismo inverso. mediante sus ventosas y ganchos. la enfermedad producida por la infestación con su forma adulta. trichiura Nombre binomial Trichuris (Linnaeus. o. cada uno contiene un promedio de 50. a medida que se alejan del mismo. solium. accidentales o naturales. sino también las verduras Trichuris trichiura Trichuris trichiura Clasificación científica Reino: Animalia Filo: Nematoda Clase: Adenophorea Orden: Trichurida Familia: Trichuridae Género: Trichuris Especie: T. agente causal de la parasitosis conocida como tricuriasis. El parásito puede ser transmitido también a través de verduras regadas con aguas negras (agua de riego contaminada). que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. por lo que se recomienda cocer adecuadamente no sólo los comestibles derivados del cerdo. que produce huevos que contienen embriones infestantes.cercanos al cuello son los inmaduros. llamado así por presentar tres pares de ganchos. Los embriones activados se fijan momentáneamente a la pared intestinal por medio de sus tres pares de ganchos. es decir como hospedador natural y necesario. El mecanismo mediante el cual los huevos infestantes se transforman en cisticercos es similar al descrito en el cerdo. 1771) trichiura Trichuris trichiura (también conocido como tricocéfalo) es una especie parásita de nematodo del orden Trichurida. frutas o agua contaminada con huevos infestantes provenientes de un individuo con teniasis. El cerdo participa activamente como tal. y se llama cisticercosis al cuadro ocasionado por la presencia de su "forma larval" en los tejidos internos de los huéspedes intermediarios. que son los grávidos. El humano adquiere la teniasis debido a la ingesta accidental del cisticerco contenido en carne de puerco cruda o mal cocida. estos bloques están unidos por una proteína cementante. la infestación se produce a partir de huevos eclosionados dentro del propio hospedador. el protoescólex contenido dentro de él evagina por la acción enzimática y biliar y. se conoce como teniasis. así. miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas.000 a 60. originándose la cisticercosis humana. van madurando progresivamente. Los huevos son esféricos. Ciclo biológico Teniendo en cuenta el momento evolutivo de T. la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto. en el humano. para continuar su desarrollo hasta alcanzar la forma adulta. pulmones y músculos. llamada "lombriz solitaria". Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente. éstos presentan ambos aparatos reproductores. o puede autoinfestarse mediante la vía ano-mano-boca (holofagia). los que. Por sus hábitos alimentarios. rompe el embrióforo y eclosiona la oncosfera.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. lo que le da al huevo una apariencia física radiada. Asimismo. Al ingresar por vía oral. con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos. donde sufre un proceso de vesiculización y de ser estructuras microscópicas continúan su desarrollo hasta transformarse en cisticercos en un tiempo promedio de tres a cuatro meses. otorgándole el fenotipo de hermafrodita. llegan al torrente circulatorio para localizarse en cualquier parte de la economía del animal: hígado. Al pasar al intestino delgado. Características . presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme. El tricocéfalo presenta una distribución a nivel mundial y se pueden observar más comúnmente en el sur de Norteamérica y Centroamérica. los proglótidos más distales. liberan enzimas hidrolíticas que destruyen el tejido y atraviesan la barrera intestinal. el cisticerco llega al estómago. ingiere proglótides que contienen decenas de miles de huevos. más frecuentemente. se ancla en la pared intestinal. el ser humano puede actuar también como huésped intermediario accidental.

Las proglotidas. testículos. la hembra tiene el extremo posterior recto. en la parte posterior se encuentra la glándula basilar rodeado del esticosoma. los huevos que pone tienen forma de limón. Ciclo Infectante El parasitismo por este cestodo es múltiple. Este ciclo puede presentar algunas variaciones. ratas y ratones. cuando los huevos al salir al medio externo. En el colon el macho y la hembra de tricocéfalo se aparean produciendo (la hembra) miles de huevecillos fertilizados los cuales son excretados en las heces. vasos eferentes y glándulas seminales. posee cuatro ventosas y un pequeño róstelo retráctil capaz de invaginarse. el macho tiene el extremo posterior en curvatura pronunciada con una espícula copulatriz. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde las larvas dan origen a adultos inmaduros los cuales emigran al colon donde completan su maduración. vellosidad y se libera hacia el lumen intestinal donde se va a fijar a la mucosa por medio de sus ventosas e inicia la formación de proglotidas.8 a 1 mm de ancho. Los huevecillos que se depositan en el suelo húmedo y tibio eclosionan en larvas. el cisticercoide completa su crecimiento. conformado de esticocitos con funciones secretoras. la vulva se encuentra en la intersección del extremo anterior con el posterior.3 mm de alto por 0. son trapezoidales y pueden alcanzar tamaños de a. con el extremo anterior engrosado que Caracteristicas contiene un escólex invaginado.3 mm de diámetro es romboidal. La duración del ciclo completo. estructura de forma alargada. El hombre se infecta al ingerir los huevos que son infectantes inmediatamente al ser eliminados en las heces de individuos parasitados. contiene un ovario bilobulado con tres masas testiculares localizados horizontalmente a lo ancho de la proglotida y con los poros genitales dispuestos todos hacia el mismo lado. de cien a doscientas. y la autoinfección exógena. En el duodeno los huevos se rompen liberando la oncosfera que penetra a la vellosidad intestinal y después de dos o tres días. . contienen una oncosfera o embrión en forma paralela. miden de 30 a 50 µm de diámetro. Los parásitos adultos se localizan en el intestino delgado de los hospederos definitivos que son los hombres. las cuales pueden ser ingeridas por el humano a través de algún objeto. El escólex de 0. Presentan un esófago con la porción anterior muscular con una cutícula en la parte superior. con 20 a 30 ganchos dispuestos en un anillo. alimentos y aguas contaminadas. Presentan dimorfismo sexual. es de tres semanas. cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces.Se trata de gusanos alargados. de 3 a 5 cm de largo con el extremo anterior delgado que ocupa 3/5 del parásito. rompe la Es el cestodo más pequeño que parasita el intestino humano. Después de varios días. El cuello es una elongada porción que da origen a cortas. formando posteriormente ejemplares adultos. delgadas e inmaduras proglotidas que van aumentando de tamaño a medida que se alejan de la región generatriz. de aspecto hialino. desde la ingestión del huevo hasta la formación del ejemplar adulto. Hymenolepis nana Los huevos son esféricos o ligeramente elípticos. tales como autoinfección endógena. se desarrolla el estado larval o cisticercoide. eclosionan en el interior del intestino. envuelto por una gruesa corteza de dos mamelones polares de los cuales emergen de 4 a 8 filamentos. Ciclo biológico El humano se infecta con el tricocéfalo al ingerir huevecillos provenientes del suelo contaminado con heces humanas. mide de 2 a 4 cm de largo por 1mm de ancho.1 a 0.

pulgas y gorgojos. giardiasis o lambliasis. 1882 lamblia probablemente absorción metabólicos del parasito (mecanismo toxialergico). todo lo cual orienta a la existencia de una respuesta inmunológica de cisticercoides y ejemplares adultos de H. sin Reino: Protista embargo. en ratones se ha observado aumento del número y actividad de mastocitos en la mucosa intestinal. El hombre. se infectan por ingerir accidentalmente estos insectos (ciclo heteroxenico). produciendo una patología denominada giardiosis. los cuales en sus estadios larvales se infectan al ingerir los huevos de H. A nivel Nombre binomial Giardia intestinal. y por el desarrollo intestinal. nana desarrollando los citicercoides en su interior.disminución de los niveles de IgA y aumento de IgE. Patología (sin clasif. . que podría relacionarse con la eosinofilia periférica que se observa en esta parasitosis. lamblia El daño producido depende de la carga parasitaria y del estado inmunológico y nutritivo del hospedero. En individuos con himenolepiosis se ha reportado aumento de la actividad sérica del complemento. rata.) Excavata Filo: Metamonada Clase: Eopharyngia Orden: Diplomonadida Género: Giardia Especie: G. nana (hipersensibilidad retardada) Giardia lamblia Giardia lamblia Clasificación científica El ciclo descrito considera al hombre como hospedero definitivo e intermediario (ciclo monoxenico). Además. Giardia intestinalis Giardia lamblia es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos. en forma excepcional pueden participar como hospederos intermediarios diversos artrópodos. destacándose un infiltrado eosinofilico local. se produce por la una enteritis de causada desechos Sinonimia Kunstler. o ratones.

Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. pallidum Nombre binomial Treponema pallidum Treponema pallidum está compuesto por entre ocho a veinte espiras enrolladas. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. dándole un movimiento de . cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.Características generales y y y y y Presentar un tamaño inferior a 20 m. y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. es cosmopolita y tiene dos formas de vida en su ciclo vital: o Trofozoito: presenta un tamaño en torno a 20 m de longitud y 15 m de ancho con una morfología piriforme y una simetría bilateral. No presentan reproducción sexual. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades. según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. SISTEMA GENITOURINARIO. se rodea de una pared quística y madurez. cerrando así su ciclo vital. Posee 8 flagelos. momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador. llegan al duodeno. Carecen de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Treponema pallidum Treponema pallidum Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Spirochaete Clase: Spirochaetes Orden: Spirochaetales Familia: Spirochaetaceae Género: Treponema Ciclo vital de Giardia lamblia. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia. o Quiste: presenta un tamaño en torno a 15 m de longitud y 10 m de ancho con una morfología ovalada. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos denominados cuerpos mediales. Especie: Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. donde se disuelve la pared quística. 2 anteriores. 2 ventrales y 2 caudales. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado. Reproducción por división binaria longitudinal. Pierde los flagelos. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce. T. cuya función aún permanece desconocida. adquiere una morfología ovalada. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunológico del hospedador. Patogenicidad La patología originada por G. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. cuya función es la motilidad celular. 2 posteriores.

Mide de 5 a 20 micras de largo y 0. pallidum pallidum. albicans Nombre binomial Candida (C. es una bacteria Gram Negativa. siendo esta última uno de los mejores antibióticos que pueden utilizarse contra esta bacteria. pallidum endemicum. El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas y es su principal via de ingreso. Normalmente se encuentra en la cavidad oral. endarteritis obliterante. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una pmetaloroteinasa MMP-1 que degrada colageno y las uniones endoteliales. dando lugar al chancro y diseminación por los vasos sanguíneos a todo el cuerpo. Candida albicans Candida albicans Clasificación científica Reino: Fungi Filo: Deuteromiceta Subfilo: Saccharomycotina Clase: Saccharomycetes Orden: Saccharomycetales Familia: Saccharomycetaceae Género: Candida Especie: C. causante del bejel (sífilis endémica o dichuchwa).rotación similar a un sacacorchos. No resiste la penicilina.5 de diámetro. hace variación antigénica de las proteínas de membrana TpK. necrosis y ulceración. dificultando su eliminación. Se disemina por la sangre uniéndose al epitelio vascular secretando una sustancia similar al mucopolisacarido de los tejidos del huésped camuflando de esta manera el antígeno y pasando así al espacio perivascular donde produce destrucción de los vasos.pallidum no tiene LPS a pesar de ser Gram -. causante de la frambesia (también llamada buba o pián). evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune. T. Está envuelta en un rol relevante en la digestión de los azúcares mediante un proceso de fermentación. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa en Tpn47. y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H20. en respuesta a Tpn47 la principal proteína de esta espiroqueta. Su estructura básica consiste en un filamento axial incluido en un cilindro de helicoidal de citoplasma.P. y las chancras sifiliticas son causadas por el mismo hospedero. Berkhout 1923 albicans Robin) Sinonimia 1 Candida stellatoidea Candida albicans es un hongo diploide asexual (forma 2 3 de levadura). inhibición del aporte sanguíneo. Fuera del cuerpo. ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminación del treponema porque es muy poco antigenico. y por Tp751 a laminina también presente en la membrana externa epitelial. pallidum pertenue. del género Treponema. Trichomonas vaginalis Trichomonas vaginalis . causante de la pinta (mal de pinto o mal del pinto[1][2]). Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina presente en la membrana del epitelio. Cabe resaltar que T. y T. Es una bacteria bastante frágil. saprófito de la familia de los Sacaromicetos. Patogenia Posee como factor de virulencia la capacidad de fijarse a las células del huésped de la piel y/o mucosas y alcanzar los tejidos subepiteliales a través de lesiones inaparentes o quizás a través de las células dando lugar a una lesión primaria. no soporta los climas secos o las temperaturas superiores de 42°C. Además. Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (36) y una proteína MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotactico para treponema. espiroqueta altamente contagiosa. principalmente la sífilis. causante de varias enfermedades al ser humano. en el tracto gastrointestinal y en la vagina. causante de la sífilis. tiene una proteína llamada Neelaredoxin que convierte el O2liberado por los macrofagos en H2O2. El filamento es morfológicamente similar al flagelo bacteriano y le otorga movilidad. . A veces se incluye también como subespecie al Treponema carateum (o Treponema pallidum carateum). Existen por lo menos tres subespecies conocidas: T.

pero únicamente en humanos. T. en su parte anterior. En las mujeres puede encontrarse en la vagina y en la uretra.) Excavata y Filo: Metamonada Clase: Parabasalia Orden: Trichomonadida y y Género: Trichomonas y Especie: T. En el momento en el que se produzca un contacto sexual los trofozoitos estarán en disposición de infectar al nuevo hospedador. a excepción de un cultivo de laboratorio. es cosmopolita y tiene una única forma de vida en su ciclo vital. Posee un aparato de Golgi asociado a microfilamentos (los filamentos parabasales) que. el conjunto núcleocuerpo parabasal-axostilo (parte anterior)-pelta se suele teñir como una masa única. Reproducción por división binaria longitudinal. forman el denominado cuerpo parabasal. los trofozoitos se dividirán incrementando su número. un haz de microtúbulos denominado costa. Atravesando el citoplasma como un eje y sobresaliendo por el extremo posterior. que posee un endosoma. SISTEMANERVIOSO CENTRAL Neisseria meningitidis Trichomonas Donné. una vez que prospera la infección el propio parásito producirá un aumento de la alcalinidad del medio para favorecer su crecimiento.5. descamaciones celulares y leucocitos. Hoehne demostró que este parásito era el responsable de un tipo de infección vaginal específica. y y y y Únicamente tiene un hospedador (monoxeno). en el interior de la célula. en conjunto. en 1916. presenta una estructura formada también por microtúbulos denominada axostilo. No presentan reproducción sexual. Años más tarde. se reproduce e infecta. vaginalis recubre parcialmente el núcleo. 1836 Trichomonas vaginalis es un protozoo patógeno flagelado perteneciente al orden Trichomonadida que parasita el tracto urogenital tanto de hombres como de mujeres.Clasificación científica Reino: Protista (sin clasif. No se puede encontrar en ningún otro órgano o medio. la pelta. el trofozoito. Produce una patología denominada tricomoniasis urogenital. Paralelo a dicha membrana se dispone. Este axostilo. la próstata y el epidídimo. Posee 5 flagelos: cuatro son anteriores y libres.5). está dispuesto en la zona anterior. cuyo pH será de 4-4. Nombre binomial Ciclo vital e infección vaginalis T. y el quinto se dirige hacia la parte posterior del cuerpo celular asociado a la superficie celular formando una membrana ondulante que no tiene porción libre del flagelo. que recubre parcialmente las estructuras basales de los flagelos. Carece de mitocondrias y posee en su lugar unos orgánulos denominados cuerpos paracostales (por estar cerca de la costa) y paraxostilares (por estar cerca del axostilo) que son hidrogenosomas. Fue descrito por primera vez por Donné en 1836. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta. cuya función es producir energía (ATP) en condiciones anaeróbicas. El núcleo. mientras que en los hombres puede hallarse en la uretra. por lo que no va a ser capaz de sobrevivir en una vagina sana. se ensancha y Neisseria meningitidis Clasificación científica Reino: Bacteria Filo: Proteobacteria Clase: Beta Proteobacteria . cerca del punto de inserción de los flagelos. Desde este momento. Alimentación por fagocitosis y pinocitosis de bacterias. vaginalis vive exclusivamente en el tracto urogenital de los seres humanos. pudiendo alcanzar millones de individuos en poco tiempo. ya que no forma quistes. En las tinciones. Trofozoito: presenta un tamaño 10-20 m de longitud y una morfología piriforme. Sin embargo. Como continuación del axostilo hacia la parte anterior hay otra estructura de microtúbulos. vaginalis necesita para su desarrollo óptimo un pH de 5.

pero en 2 cultivos establecidos. Las esporas de C. tétanos cefálico. se tiñe Gram negativa. no sobrevive en presencia de oxígeno. irritabilidad y opistótonos. esto causa trismo. A medida que la bacteria madura. También afecta el sistema nervioso vegetativo causando sudoración. tétanos de las heridas y tétanos neonatal Características [editar] meningitidis C.Orden: Neisseriales Clostridium Flügge. y es anaerobio. véase Rage Virus. meningitidis Nombre binomial Neisseria Albrecht & Ghon 1901 La Neisseria meningitidis. Como consecuencia se produce una contracción continua que conduce a la llamada contracción tetánica. causante de toxicidad grave en los humanos. Manifestaciones Clínicas El tétanos generalizado afecta los músculos bulbares y paraespinales. desarrolla una endospora terminal. bloquea la liberación de neurotransmisores inhibidores de la contracción muscular. de importancia 1 en salud pública por su papel en la meningitis y otras formas de enfermedad meningocóccica. dificultad para tragar. Virus de la rabia Para virus ficticio. Clostridium tetani Clostridium tetani Clasificación científica Reino: Bacteria División: Firmicutes Clase: Clostridia Orden: Clostridiales Familia: Clostridiaceae Para la enfermedad. 1886 tetani Familia: Neisseriaceae Clostridium tetani es una bacteria. Durante el crecimiento vegetativo del organismo. que le da al microorganismo su apariencia característica. Estas esporas están ampliamente distribuidas en tierras fertilizadas y puede encontrarse también en la piel de humanos y en 1 heroína contaminada. tetani son extremadamente resistentes al 3 calor y a la mayoría de los antisépticos. Tetanolisina-hemolisina termolábil. Sólo afecta a seres humanos ya que no existe ningún reservorio. Encontrado en la naturaleza como esporas en el suelo o como parásito en tracto gastrointestinal de animales. también conocida por su nombre más simple de meningococo. es sensitivo al calor y posee un flagelo que le provee con motilidad. véase Rabia. Es la única forma conocida de meningitis bacteriana en causar epidemias. una bacteria anaeróbica que se tiñe Gram positiva en cultivos frescos. provoca el tétanos generalizado. Género: Neisseria Especie: N. tetani Clasificación de los virus Nombre binomial Grupo: V (Virus ARN monocatenario negativo) . Género: Clostridium Virus de la rabia Especie: C. es una bacteria diplocóccica heterótrofa gram negativa. Filogenia del clostridium tetani Factores de Virulencia Tetanoespasmina-neurotoxina termolábil. tetani es de forma bacilar. hipertermia. gram positiva formador de esporas. arritmias cardíacas y fluctuaciones de la presión sanguínea. risa sardónica.

El corazón del virion consiste en ribonucleoproteína helicoideal. Bradizoíto . La envoltura de lipoproteína transporta espículas compuestas de glicoproteína G. Estructura Los Lyssavirus tienen simetría helicoidal por lo que sus partículas infecciosas son aproximadamente cilíndricas. "virus Khujand". "lisavirus de los murciélagos europeos 2".Orden: Mononegavirales salivales localizadas en tejidos bucales y mandibulares reciben concentraciones altas víricas. El gato es su huésped definitivo. Ciclo de vida Desde la fuente de entrada vía herida o magulladura. pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal. Las glánculas Toxoplasma gondii (Nicolle & Manceaux. Clasificación científica Reino: Protista Filo: Apicomplexa Clase: Conoidasida Orden: Eucoccidiorida Familia: Sarcocystidae Género: Toxoplasma Especie: T. el virus de la rabia viaja rápidamente a lo largo de caminos neurales hacia el sistema nervioso central. Toxoplasma gondii Familia: Rhabdoviridae Género: Lyssavirus Toxoplasma Gondii Especie: Rabies virus El virus de la rabia es una especie tipo del género Lyssavirus . especialmente en los gatos y en los 1 fetos humanos. Este es un estado que puede sobrevivir por largos períodos de tiempo fuera del hospedador por su alta resistencia a factores del medio ambiente. posibilitando su contagio interpersonal. Un borde es redondeado o cónico y el otro es plano o aún cóncavo. teniendo formas aproximadamente polihédrica regular. en los virus infectantes a humanos y otros mamíferos es más común la simmetría cúbica. lisavirus de los murciélagos australianos. 1908) Toxoplasma gondii es una especie protozoo parásito causante de la toxoplasmosis. Una fatalidad puede ocurrir dentro de los dos días hasta los ¡cinco años! de la inicial infección vírica. También presenta en el nucleocapsido que es ARN dependiente del ARN transcriptasa y tiene algunas proteínas estructurales. Los cuerpos negros en las neuronas infectadas son patognomónicos. aunque otros animales homeotermos como los humanos también pueden hospedarlo. "virus Irkut". virus Mokola y el "virus de los murciélagos del Cáucaso oeste". virus de los murciélagos de Lagos. Esas espículas no cubren la parte final del virion (partícula viral). incluyendo el Toxoplasma y Cryptosporidium. virus Duvenhage. una enfermedad en general leve. Esta forma es típica de los virus infectantes a vegetales. Genoma El genoma es lineal no segmentado con ARN antisentido. gondii Nombre binomial El virus tiene una forma de bala con una longitud de cerca de 180 nm y un diámetro de aproximadamente 75 nm . La membrana exterior o la capa proteica matriz (M) pueden estar invaginadass en el borde plano. Desde allí. Clasificación El virus de la rabia es un miembro del género Lyssavirus: género de virus ARN también incluido en los "virus Aravan". los virus se expanden hacia otros órganos. Morfología Ooquiste Un ooquiste es la fase esporulada de ciertos protistas. "lisavirus de los murciélagos europeos 1".

que son liberados con las heces. el sistema inmune del hospedador no detecta estos quistes. T. el bradizoíto se presenta en conglomerados microscópicos envueltos por una pared llamados quistes. La fase sexual del ciclo de vida ocurre solo en miembros de la familia Felidae (gatos domésticos y salvajes). Los parásitos entran a los macrófagos de la pared intestinal para luego distriburse por la circulación sanguínea y el cuerpo entero. Ciclo de vida Ciclo vital de Toxoplasma. formando un 4 compartimento llamado vacuola parasitófora que contienen bradizoitos. manteniendo así el ciclo de vida de este parásito. incluyendo los felinos. A diferencia de los bradizoitos. a pesar de que algunos logran infectar otras células formando bradizoitos. y otros parásitos. Los taquizoitos se encuentran en vacuolas dentro de las células infestadas. y la forma de reproducción asexual del parásito. al alimentarse de un ratón infectado). liberando a los taquizoitos. Los quistes sobreviven el paso por el estómago del gato y los parásitos infectan las células epiteliales del intestino delgado en donde pasan por la reproducción sexual y la formación de ooquistes. Éstos son mótiles. En la toxoplasmosis latente (crónica). los parásitos invaden células. Las vacuolas forman quistes en tejidos. Debido a que el parásito está dentro de las células. La fase asexual del ciclo de vida puede ocurrir en cualquier animal de sangre caliente. los taquizoitos libres son eficázmente eliminados por la inmunidad del hospedador. Por ello. Otros animales. la forma de replicación lenta del 5 parásito. Los quistes tisulares son ingeridos por el gato (por ejemplo. En el hospedador intermediario. gondii se propaga dentro de estas vacuolas por una serie de divisiones binarias hasta que la célula infestada eventualmente se rompe. La resistencia a los antibióticos varía.El bradizoíto (del griego brady=lento y z on=animal) es la forma de replicación lenta del parásito. . incluyendo los humanos ingieren los ooquistes (al comer vegetales no lavados adecuadamente) o los quistes tisulares al comer carne cruda o cocida inapropiadamente. haciendo que estos animales sean los hospedadores primarios del parásito. no solo de Toxoplasma gondii. en especial en los músculos y cerebro. gondii tiene dos fases. Taquizoito Los taquizoitos son formas mótiles que forman quistes en tejidos infestados por toxoplasma. El ciclo de vida del T. tales como otros mamíferos y aves. sino de otros protozoos responsables de infecciones parasitarias. pero los quistes son difíciles de erradicar enteramente. la toxoplasmosis constituye 3 una zoonosis parasitaria. en el músculo infectado y el 2 tejido cerebral.

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