ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2021 - 2
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

NEOPLASIAS
CLASIFICACION - NOMENCLATURA
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS
 Neoplasia

• “Una neoplasia es una masa anormal de tejido

cuyo crecimiento excede y está descoordinado
con el de los tejidos normales, y persiste de la
misma forma excesiva después de cesar los
estímulos que desencadenaron el cambio”

• Willis R: The Spread of Tumors in the Human Body. London,

Butterworth, 1952.

CDSR 3
 Características de las neoplasias benignas y malignas
y malignas se
Las neoplasias benignas se distinguen según:
– el grado de diferenciación
– la velocidad de crecimiento
– la invasión local
– la propagación a distancia.

CDSR 4
 Características de las neoplasias benignas y malignas

• Las neoplasias benignas se asemejan al tejido

de origen y están bien diferenciadas; las
neoplasias malignas están poco diferenciadas
o están indiferenciadas (anaplásicas).

• Las neoplasias benignas tiene un crecimiento

lento; por regla general las neoplasias
malignas crecen más rápido.
CDSR 5
 Características de las neoplasias benignas y malignas

• Las neoplasias benignas están bien delimitadas y poseen

una cápsula; las neoplasias malignas están mal
delimitadas e invaden los tejidos sanos adyacentes.

• Las neoplasias benignas permanecen en su lugar de

origen; las neoplasias malignas presentan invasión local y
metástasis a distancia.

CDSR 6
 COMPONENTES

BENIGNA O MALIGNA Neoplasia

- CÉLULAS NEOPLÁSICAS
CLONALES
- TEJIDO CONJUNTIVO, VASOS Parénquima Estroma
SANGUÍNEOS , MACRÓFAGOS Y
LINFOCITOS

Consecuencias
DETERMINAN Comportamiento patológicas del Crecimiento Evolución
tumor
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACIÓN DE LAS NEOPLASIAS

Clínico Histopatológico Histogenético Origen Localización

Benignas Simples Epitelial Primitiva Corticales
Malignas Compuestas Mesodérmica Secundaria Medulares

MACROSCÓPICO
EMBRIOLÓGICO GRADO DE ANAPLASIA
QUÍSTICO
SÓLIDO
MONODERMOMA DIFERENCIADAS
PAPILAR
BIDERMOMA SEMIDIFERENCIADAS EXOFÍTICO
ENDOFÍTICO
TRIDERMOMA INDIFERENCIADAS ULCERADO
Tumor desarrollado en las 3 capas de la piel

INFILTRANTE
 CARACTERISTICAS

MALIGNO
BENIGNO PROCESO DE TRANSFORMACIÓN
Rápido
Lento

Células bien diferenciadas Anaplasia y mitosis

Limites bien definidos Limites mal definidos

Ausencia de Anaplasia Invasión local

Ausencia de Invasión Invasión vascular

Ulceración y necrosis

NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

 Carcinogénesis
• Las neoplasias se originan a partir del crecimiento
clonal de células que presentan mutaciones en cuatro
clases de genes:
– Los que regulan el crecimiento (protooncogenes)
celular
– genes supresores tumorales
– los que regulan la apoptosis
– genes que regulan la reparación del ADN.

CDSR 10
 Carcinogénesis
• Para causar un cáncer basta con la mutación
en un genfenotípicos
• Los atributos no único. de malignidad aparecen
cuando se acumulan múltiples mutaciones que afectan a
aparecen
múltiples genes. cuando se acumulan

• La acumulación escalonada de mutaciones y de

malignidad se conoce como progresión tumoral.

CDSR 11
 Autosuficiencia en las señales de crecimiento

• Protooncogenes: genes celulares normales cuyos

productos favorecen la proliferación celular normal.

• Oncogenes: versiones mutadas de los protooncogenes

que funcionan de modo autónomo sin necesitar señales
normales de promoción del crecimiento.

CDSR 12
 Nomenclatura
DIFERENCIACIÓN CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA
POTENCIAL Y TIPO
CELULAR
Células Totipotenciales Célula Germinal Teratoma 1. Teratoma
(maduro) (inmaduro)
2. Seminoma
(disgerminoma)
3. Carcinoma
embrionario,
Carcinoma del saco
vitelino,
Coriocarcinoma.
Células pluripotenciales Esbozo retiniano Retinoblastoma
Esbozo renal Nefroblastoma
Células nerviosas (tumor de Wilms)
primitivas (periféricas) Neuroblastoma
Células Meduloblastoma
neuroectodérmicas
primitivas
 Nomenclatura
DIFERENCIACIÓN CÉLULA O SITIO NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA
POTENCIAL Y TIPO
CELULAR
Células Diferenciadas Piel, esófago, vagina, Papiloma escamoso Carcinoma escamoso
Células epiteliales boca, epitelio, carcinoma basocelular
escamosas metaplasico.

Glandulares Intestino, vías Adenoma Adenocarcinoma

respiratorias, glándulas Cistoadenoma Cistoadenocarcinoma
secretoras, conductos
biliares, ovario,
endometrio.
Transicionales Urotelio Papiloma Carcinoma de células
transicionales
Hepáticas Célula hepática Adenoma Carcinoma
hépatocelular
 Nomenclatura
DIFERENCIACIÓN CÉLULA O SITIO NEOPLASIA NEOPLASIA MALIGNA
POTENCIAL Y TIPO CELULAR BENIGNA
Renales Célula epitelial tubular Adenoma Adenocarcinoma
Endocrinas Tiroides, paratiroides, Adenoma Adenocarcinoma
islotes pancreáticos.
Mesotelio Células mesoteliales Mesotelioma Mesotelioma maligno
benigno
Placenta Células trofoblasticas Mola hidatiforme Coriocarcinoma
Células mesenquimatosas Fibroblasto Fibroma Fibrosarcoma
Tejido fibroso
Cartílago Condrocito Condroma Condrosarcoma
Nervio Célula de Schwann Schwannoma Tumor maligno de la
vaina de nervios
periféricos
 Nomenclatura
DIFERENCIACIÓN CÉLULA O SITIO NEOPLASIA NEOPLASIA MALIGNA
POTENCIAL Y TIPO BENIGNA
CELULAR
Hueso Osteoblasto Osteoma Osteosarcoma
Grasa Lipocito Lipoma Liposarcoma
Notocordio Mesénquima primitivo Cordoma
Vasos Células endoteliales Hemangioma Hemangiosarcoma
Linfagioma Sarcoma de Kaposi
Linfangiosarcoma
Piamadre y aracnoides Células meníngeas Meningioma Meningioma maligno
Músculos Células del músculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Células del músculo Rabdomioma Rabdomiosarcoma
estriado
Melanocitos Malanocitos Nevos (varios Melanoma maligno
tipos)
 Nomenclatura
DIFERENCIACIÓN CÉLULA O SITIO NEOPLASIA NEOPLASIA MALIGNA
POTENCIAL Y TIPO BENIGNA
CELULAR
Células gliales Astrocitos Astrocitomas
Glioblastoma multiforme
Células ependimarias Ependimoma
Oligodendrocitos Oligodendroglioma
Tejido Eritroblastos Leucemia
hematopoyetico Mieloblastos Eritroblastica (Di
Monoblastos Guglielmo)
Leucemia mieloide
Leucemias monociticas
Tejido linfoide Linfoblastos Linfomas malignos
Linfocitos Leucemias linfociticas
Mieloma
Histiocitos Histiocitosis maligna
TUMORES BENIGNOS

FIBROMA
TUMORES BENIGNOS

LIPOMA
TUMORES BENIGNOS

CONDROMA
TUMORES BENIGNOS

OSTEOMA
TUMORES BENIGNOS

NEVO
TUMORES BENIGNOS

LEIOMIOMA
TUMORES BENIGNOS

ADENOMA FOLICULAR TIROIDEO

TUMORES BENIGNOS

ASTROCITOMA
TUMORES BENIGNOS

MENINGIOMA
TUMORES BENIGNOS

RABDOMIOMA
TUMORES BENIGNOS

HEMANGIOMA
28
TUMORES MALIGNOS

ANGIOSARCOMA
TUMORES MALIGNOS

MELANOMA
TUMORES MALIGNOS

SARCOMA SINOVIAL
TUMORES MALIGNOS

CARCINOMA BASOCELULAR
TUMORES MALIGNOS

ADENOCARCINOMA DE PROSTATA
TUMORES MALIGNOS

LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA

TUMORES MALIGNOS

ADENOCARCINOMA DE COLON
 METÁSTASIS
Son implantes tumorales discontinuos respecto al
tumor primario
• Marca un tumor como maligno
• Todos los cánceres pueden metastatizarhay excepciones

Carcinoma
Glioma
basocelular
 CRECIMIENTO
RAPIDO Y
AGRESIVA MAYOR DE LA METASTASIS
NEOPLASIA
.
PRIMARIA

Excepciones:
•Lesiones pequeñas bien diferenciadas , crecimiento lento
•Lesiones grandes , crecimiento rápido

•30% pacientes dx tumor sólido presentan metástasis

 Siembra en cavidades
y supeficies
corporales

Vías de
diseminación
Diseminación linfática

Instrumentos
Diseminación
quirúrgicos
hematógena
SIEMBRA EN CAVIDADES Y
SUPERFICIES
• Peritoneal
• Pleural CORPORALES
• Pericárdica
• Subaracnoidea
• Espacio articular

A superficies
Carcinoma Propaga vía *Invasión
de visceras
de ovario trasperitoneal abdominales profunda

Carcinomas apendiculare secretores de moco pueden llenar el peritoneo de

seudomixoma peritoneal
DISEMINACIÓN LINFÁTICA
Transporta células
Más habitual de los tumorales a Vasos linfáticos
carcinomas y ganglios regionales localizados en los
sarcomas y a todo el bordes del tumor
organismo

El patrón de afectación de ganglios linfáticos sigue las vías naturales del drenajelinfático

Carcinoma de mama Disemina a ganglios linfáticos

(cuadrante superior externo) axilares

Carcinoma de mama A ganglios del tórax en el

Drenan a travez de los
trayecto de las arterias
(cuadrante interior) linfáticos
mamarias internas
CARCINOMAS DE MAMA
Importante determinar la implicación de los ganglios
linfáticos axilares
*Disección completa
*Biopsia del ganglio centinela (inyectando marcadores
radioactivos o colorantes azules)
CARCINOMAS DE PULMÓN
Ganglios linfáticos locales
Ganglios pueden circunvalarse, por
Vías respiratorias traqueobronqueales anastomosis venolinfática/
principales perihiliares y mediastínicos inflamación o la radiación
hayan obliterado los canales
linfáticos
AGRANDAMIENTO DE LOS
GANGLIOS
PRODUCIDOS
La POR:
diseminación y crecimiento de células
cancerosas

Hiperplasia reactiva
 DISEMINACIÓN HEMATÓGENA
• Típica en sarcomas
Pasan a través de lecho
• Penetración en arterias
capilar pulmonar

• Penetración en venas siguen el flujo venoso que drena la

zona de la localización de la neoplasia

Drenaje Flujo de la
área portal vena cava

Afectan de forma secundaria

Carcinoma de células renales
CIERTOS

Carcinoma
de células
renales

Invade Crece a modo Alcanza el

ramas de de serpiente corazón
vena renal por VCI derecho
LOCALIZACION

Neuroblastoma

Carcinoma
mamario

Carcinoma
broncogénico
 EPIDEMIOLOGIA E INCIDENCIA DEL CANCER

El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo. En

2015 se atribuyeron a esta enfermedad 8,8 millones de
defunciones. Los cinco tipos de cáncer que causan un mayor
número de fallecimientos son los siguientes:
• Pulmonar (1,69 millones de defunciones)
• Hepático (788 000 defunciones)
• Colorrectal (774 000 defunciones)
• Gástrico (754 000 defunciones)
• Mamario (571 000 defunciones)
causas del cáncer
El cáncer se produce en un proceso de varias etapas que suele consistir en
la progresión de una lesión precancerosa a un tumor maligno.
Estas alteraciones son el resultado de la interacción entre los factores
genéticos del paciente y tres categorías de agentes externos, a saber:
• carcinógenos físicos, como las radiaciones ultravioletas e ionizantes;
• carcinógenos químicos, como el amianto, los componentes del humo de
tabaco, las aflatoxinas (contaminantes de los alimentos) y el arsénico
(contaminante del agua de bebida), y
• carcinógenos biológicos, como determinados virus, bacterias y parásitos.

El envejecimiento es otro factor fundamental en la aparición del cáncer, muy probablemente porque
se van acumulando factores de riesgo de determinados tipos de cáncer.
La acumulación general de factores de riesgo se combina con la pérdida de eficacia de los
mecanismos de reparación celular que suele ocurrir con la edad.
Factores de riesgo de cáncer

• El consumo de tabaco y de alcohol, la mala alimentación y la

inactividad física son los principales factores de riesgo de cáncer en
el mundo y lo son también de otras enfermedades no transmisibles.
• Algunas infecciones crónicas particularmente frecuentes en los
países de ingresos medios y bajos son también factores de riesgo
de contraer un cáncer (Helicobacter pylori, los papilomavirus
humanos, los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C y el virus de
Epstein-Barr).
• Los virus de la hepatitis B y de la hepatitis C y algunos tipos de
papilomavirus humanos aumentan el riesgo de contraer cáncer de
hígado y cáncer de cuello uterino, respectivamente.
Modificación y prevención de los factores de riesgo

La modificación o la prevención de los principales factores de riesgo pueden

reducir de forma significativa la carga de cáncer. Estos factores de riesgo incluyen:
• el consumo de tabaco (cigarrillos y tabaco sin humo);
• el exceso de peso o la obesidad;
• la mala alimentación en la que se ingieren cantidades insuficientes de frutas y
hortalizas;
• la inactividad física;
• el consumo de bebidas alcohólicas;
• las infecciones genitales por papilomavirus humanos;
• las infecciones por los virus de las hepatitis u otras infecciones oncogénicas;
• las radiaciones ionizantes y ultravioleta;
• la contaminación del aire de las ciudades;
EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia del cáncer.

• Factores geográficos y ambientales.
• Edad.
• Herencia.
Incidencia estimada del cáncer según la
localización y el sexo

30

25

20

15
Mujeres
10 Hombres

0
Mama Próstata Pulmón Colon Útero Vìa
urinaria
Mortalidad estimada por cáncer según la
localización y el sexo

35
30
25
20
15 Mujeres
Hombres
10
5
0
Pulmón Mama Próstata Colon Leucemias
y linfomas
FACTORES GEOGRÁFICOS Y
AMBIENTALES
Tasa de mortalidad por cáncer
(comparativa)
70
60
50
40
30
20
10
0
Muertes por cáncer según la localización y
la edad (varones)

Todas las edades Pulmón y próstata

Menores de 15 años Leucemias y cerebro
15-34 años Leucemias y linfomas
35-54 años Pulmón y colon/recto
55-74 años Pulmón y colon/recto
75 años o más Pulmón y próstata
Muertes por cáncer según la localización y
la edad (mujeres)

Todas las edades Pulmón y mama

Menores de 15 años Leucemias y cerebro

15-34 años Mama y leucemias

35-54 años Mama y pulmón

55-74 años Pulmón y mama

75 años o más Pulmón y colon/recto

HERENCIA
• Síndromes cancerosos hereditarios.
• Cánceres familiares
• Síndromes autosómicos recesivos con
defectos de reparación del ADN.
 Síndromes de cáncer hereditario
(Herencia autosómica dominante)

Retinoblastoma familiar.
P o l i p o s i s adenomatosa cólica familiar.
S í n d r o m e s de neoplasiasendocrinas
múltiples.
Neurofibromatosis 1 y 2.
S í n d r o m e deVon Hippel-Lindau.
Cánceres familiares

• Cáncer de mama.
• Cáncer de ovario.
• Cánceres de colon distintos a los
síndromes de poliposis adenomatosa
familiar.
 Cánceres familiares: características

• Edad temprana de aparición.

• Afectación por un tumor similar en dos o más parientes
en primer grado.
• Aparición de algunos tumores bilaterales o múltiples.
• No se asocian a fenotipos indicadores específicos.
Trastornos preneoplásicos adquiridos

• Gastritis crónica atrófica de la anemia

perniciosa.
• Queratosis solar (actínica) de la piel.
• Colitis ulcerosa crónica.
• Leucoplasia de la cavidad oral, la vulva y el
pene.
 BASES MOLECULARES DEL CANCER
principios fundamentales

Lesión genética no letal (mutación)

La diana de la lesión genetica son:
1. Los protooncogenes que estimulan el crecimiento
2. Genes supresores del cáncer (antioncogenes).
3. Genes que regulan la apoptosis.
4. Genes que regulan la reparación del ADN.
Oncogenes y Cáncer

• Oncogenes, o genes causante del cáncer, derivados

de los protooncogenes ( genes que estimulan el
crecimiento y diferenciación normal.
• Mediante transducción retroviral (v-onc)
• Por influencias que alteren su comportamiento in situ,
transf en oncogenes celulares ( c-onc)
V- ONCOGENES
C- ONCOGENES
Oncogenes: Tipos

• Factores de crecimiento.
• Receptores de los factores de crecimiento.
• Proteínas de transducción de señales.
• Proteínas nucleares de transcripción.
• Ciclinas y cinasas dependientes de ciclinas.
(reguladores del ciclo celular).
ONCOGENES: Factores de crecimiento

Categoría Protooncogén Mecanismo Neoplasia

PDFG (Factor sis Sobreexpresión Astrocitoma
de crecimiento derivado Osteosarcoma
de plaquetas)

Factores de hst-1 Sobreexpresión Cáncer gástrico.

crecimiento de los Cáncer de vejiga.
fibroblastos
int-2 Amplificación Cáncer de mama.
Melanoma.
ONCOGENES: Receptores de los factores de crecimimento

Categoría Protooncogén Mecanismo Neoplasia

Familia del erb-1 Sobreexpresión Carcinoma de pulmón.
receptor EGF erb-2 Amplificación. Cánceres de ovario,
pulmón y estómago.
erb-3
Sobreexpresión Cánceres de mama.

Receptor CSF-1 fms Mutación puntual Leucemia.

ret Mutación puntual MEN tipo 2A y B.
Carcinoma medular del
tiroides.
Reaprugamiento Carcinoma papilar
esporáido del tiroides.
Proteínas involucradas en la transmisión de señal

Categoría Protooncogén Mecanismo Neoplasia

Unión a GTP Ras Mutaciones Varios cánceres

puntuales. humanos:
pulmón, colon y
páncreas.
Leucemias.
No receptor a Abl Translocación Leucemia mieliode
tirosina cinasa crónica
Leucemia
linfoblástica aguda
ONCOGENES: Proteínas reguladoras nucleares
Categoría Protooncogén Mecanismo Neoplasia
Activadores de la myc Translocación Linfoma de Burkitt.
transcripción

N-myc Amplificación. Neuroblastoma.

Carcinoma de células
pequeñas del pumón.

Carcinoma de células
Amplificación pequeñas del pulmón.
L-myc
 ONCOGENES: Reguladores del ciclo celular

Categoría Protooncogén Mecanismo Neoplasia

Ciclinas Ciclina D Translocación Linfoma del

manto
Amplificación Cánceres de
mama,
hígado,
esófago.

Cinasas CDK4 Amplificación o Glioblastoma

dependientes mutación , melanoma,
de cilinas puntual sarcoma.
GENES SUPRESORES DEL CÁNCER

• Moléculas que regulan la transcripción nuclear y

el ciclo celular.
• Moléculas que regulan la transducción de señales.
• Receptores de la superficie celular (de los factores
inhibidores del crecimiento).
• Otros genes supresores tumorales.
 Genes supresores tumorales
Localización Gen Función Tumores
subcelular asociados
Superficie celular Receptor de TGF-β Inhibición del Carcinoma de colon
Caderina E crecimiento. Carcinoma de
Adherencia celular. estómago, mama.
Bajo la membrana NF-1 Inhibición de la Schwanommas
citoplasmática transducción de la
señal ras
Citoesqueleto NF-2 Desconocida Schwanommas y
meningiomas

Citosol APC Inhibición de la Carcinomas de

transducción de señal. estómago, colon,
páncreas y
melanomas
 Genes supresores tumorales: Núcleo
Gen Función Tumores asociados
Rb Regulación del ciclo celular. Retinoblastoma,
osteosarcoma.

p53 Regulación del ciclo celular y Todos los cánceres humanos.

apoptosis en respuesta a la lesión del
ADN.

WT-1 Transcripción nuclear Tumor de Wilms.

p16 (INK4a) Regulación del ciclo celular por Cánceres de páncreas,

inhibición de las cinasas dependientes esófago. Melanoma (H).
de ciclinas.

BRCA-1 Reparación del ADN Carcinoma de mama y del

ovario (H).

BRCA-2 Reparación del ADN. Carcinoma de mama (H).

Carcinogénesis de múltiples pasos

• Un oncogén solitario no puede transformar totalmente a una

células, se requiere de la cooperación de otro oncogén.
• Las células cancerosas presentan múltiples alteraciones genéticas
implicadas en la activación de varios oncogenes y la pérdida de
dos o más genes supresores del cáncer.
• Las lesiones evolucionan atravez de una serie de estadios (etapas)
morfológicamente identificables: