ASIGNATURA : PATOLOGÍA GENERAL

CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE CHORRILLOS : VEGAS NAVARRO GABRIELA
SEDE SAN BORJA : ANGELES VILLANUEVA HERBERT
FILIAL ICA : ANTONIO TRAVEZAN PEDRO
FILIAL CHINCHA : SARAVIA ROMANI LUIS
• En los países desarrollados, las enfermedades infecciosas son
importante causa de muerte entre los individuos de edad
avanzada, los inmunodeprimidos y los que padecen
enfermedades debilitantes..
• En los países en desarrollo, una atención medica deficiente y la
malnutrición determinan una elevada incidencia de enfermedades
infecciosas ,siendo las enfermedades respiratorias e intestinales
las mas frecuentes.
• Los seres humanos albergan un complejo ecosistema de flora
microbiana:

1. Microorganismos que conviven armónicamente con sus

hospederos humanos, ocupando nichos micro ambientales,
que en caso contrario podrían alojar posibles patógenos, con
lo que de esta manera contribuyen a la prevención de
enfermedades infecciosas.
2. La flora microbiana puede originar infecciones sintomáticas e
incluso la muerte cuando los mecanismos de defensa
normales del hospedero se encuentran atenuados o
alterados.
• PATOGENICIDAD: capacidad para producir enfermedad.
Depende no solo del agente sino también de las características
del huésped.

• VIRULENCIA: capacidad para producir enfermedad grave. Es

una propiedad del microorganismo pero modulada por la
respuesta del huésped
• La mayoría de las enfermedades infecciosas son causadas por
organismos patógenos, no comensales:
1. Los microbios altamente infecciosos dan lugar a
enfermedades en una alta proporción de individuos sanos,
siendo suficiente en algunos casos un inoculo de tan solo
unos pocos organismos.
2. Los microbios poco patógenos, precisan una exposición
prolongada, y la existencia simultanea de defectos en las
defensas del anfitrión para que se produzca la enfermedad
• Los microbios pueden penetrar en el anfitrión:

1. Traspasando las superficies epiteliales.

2. Por inhalación.
3. Por ingestión.
4. Por transmisión sexual.
• Generalmente las infecciones del aparato respiratorio,
digestivo, y genitourinario de individuos previamente sanos son
debidos a microorganismos virulentos capaces de dañar la
epidermis o los epitelios mucosos o penetrar a través de ellos.

• La mayoría de las infecciones cutáneas en personas sanas que

son causadas por organismos menos virulentos, es por que
penetran a través de lesiones superficiales.
 A través de piel:

• Los microorganismos no pueden atravesar la piel intacta,

actuando como una solida barrera mecánica, además de
producir ácidos grasos con actividad antimicrobiana, y la
presencia de la flora bacteriana que impide la instalación de
otros microorganismos mas virulentos, que si puedan hacer
daño.
• La mayoría de infecciones cutáneas son debidas a lesiones
mecánicas de la epidermis: pinchazos, abrasiones,
quemaduras, ulceras por presión, picaduras o mordeduras.
 A través del tubo digestivo:
• El tubo digestivo dispone de varios mecanismos locales de
defensa:
1. La secreción acida gástrica, que destruye muchos
microorganismos con gran eficacia.
2. Capa de moco viscoso que protege la superficie epitelial del
tracto intestinal
3. Las enzimas pancreáticas y sales biliares que son capaces
de destruir muchos organismos recubiertos como algunos
virus.
4. Las células epiteliales intestinales, secretan defensinas
antimicrobianas
5. Ig A producido por tejido linfoideo y liberado en la luz
intestinal para neutralizar posibles patógenos.
6. El peristaltismo ,contribuye a la eliminación del microrganismo,
impidiendo el sobrecrecimiento local.
7. La flora intestinal normal, que dificulta la colonización de
gérmenes potencialmente mas nocivos.
• La mayor parte de los patógenos digestivos se transmiten a
través de alimentos o bebidas contaminadas con materia fecal:
las infecciones digestivas se pueden producir cuando las
defensas locales se ven desbordadas por un patógeno, o
cuando estén tan debilitadas que incluso la flora normal puede
provocar una enfermedad.
• Los protozoos intestinales que se transmiten en forma de
quistes y los helmintos que lo hacen en forma de huevos tienen
cubiertas externas resistentes a los ácidos.
• Los organismos enteropatógenos pueden desencadenar
enfermedad sintomática mediante diversos mecanismos:
1. Adhesión y proliferación local: V. Cholerae y E. coli
enterotoxigénica se unen al epitelio intestinal y se reproducen
en la mucosa y liberan exotoxinas que originan enfermedad.
2. Adhesión e invasión de mucosa: Shigella, salmonella y
campylobacter infiltran la mucosa intestinal y la lamina propia
ocasionando ulceración, inflamación, hemorragias que
clínicamente se observa como disentería.
3. ”Uso fraudulento” de las vías de captación de antígeno del
anfitrión: los tejidos linfoides de la mucosa están normalmente
recubiertas, por células epiteliales especializadas(células
M),cuya misión es la captación y transferencia de los antígenos
hacia los tejidos linfoides subyacentes: el polivirus utiliza esta via
para introducirse en el anfitrión.
 A través del aparato respiratorio

• La inhalación de microorganismos con la respiración,

transportada sobre todo por partículas de polvo u aerosoles:
1. Las mas grandes son atrapadas en las fosas nasales o tracto
respiratorio superior, por la capa mucociliar, siendo los
microorganismos atrapados movilizados por los cilios hacia la
garganta donde son ingeridos y eliminados.
2. Las mas pequeñas llegan a nivel alveolar, siendo fagocitados
por los neutrófilos y macrófagos.
• Los microorganismos que infectan un aparato respiratorio sano
eluden por diversos mecanismos ,las defensas locales:
1. Algunos virus patógenos respiratorios se fijan a las células
epiteliales de las vías respiratorias bajas y de la faringe,
penetrando en estas: Virus de gripe tiene hemaglutininas en
su superficie con lo que se fija a componentes de la superficie
de las células epiteliales, esto induce a la endocitosis por
parte de la célula del anfitrión ,con lo que el virus penetra e
inicia replicación.
2. Algunas patógenos bacterianos respiratorios liberan toxinas
que provocan anomalías de la actividad ciliar, favoreciendo
infecciones.(Haemophilus Influenzae, Bordetella pertusis por
ejemplo)
3. Facilita la consolidación de una infección respiratoria ,la
resistencia primaria a la destrucción tras la fagocitosis::el
Mycobacterium tuberculoso se establece en los alveolos, por
que puede sobrevivir en el interior de los fagolisosomas de los
macrófagos.
4. La alteración sistémica o local de los mecanismos defensivos
producen enfermedades: los pacientes fumadores y con fibrosis
quística presentan alteraciones crónicas de los mecanismos
defensivos mucociliares .
 A través del tracto urogenital

• La orina es estéril y el tracto urinario se encuentra protegido de

las infecciones urinarias por el vaciado regular que se produce
con la micción: La obstrucción del flujo urinaria y el reflujo de
orina alteran los mecanismos normales de defensa y
aumentan la susceptibilidad a las infecciones del tracto
urinario.
• Los patógenos del tracto urinario, casi siempre acceden a
través de la uretra y deben ser capaces de adherirse al urotelio
para evitar ser arrastrados por la orina
• Las mujeres padecen infecciones urinarias con mas frecuencia
que los hombres, debido a la longitud de la uretra: es de 5 cm
en las mujeres y 20 cm en los hombres.
• Desde la pubertad hasta la menopausia, la vagina se
encuentra protegida de los patógenos mediante lactobacilos,
que mantienen un PH acido por producir acido láctico a partir
de la fermentación de la glucosa, lo que impide el crecimiento
de patógenos: los antibióticos pueden destruir los lactobacilos y
permitir el crecimiento de la candidiasis vaginal.
• El cuello uterino esta recubierto por un epitelio escamoso
resistente a la infección, pequeños traumatismos pueden
hacerlo susceptibles a la infección de el virus del papiloma
humano, asociado al carcinoma cervical.
 TRANSMISION VERTICAL

• La transmisión de agentes infecciosos de la madre al feto o al

recién nacido, se puede dar;
1. Transmisión placentaria fetal, se da cuando la madre esta
infectada en el embarazo. Ejemplo rubeola origina
alteraciones en 1 trimestre, y menos daño después.
2. Transmisión durante el parto: a través del canal del parto.
Ejemplo :conjuntivitis gonocócica.
3. Transmisión posnatal por leche materna: CMV, VIH, VHB.
DISEMINACION DE LOS MICROORGANISMOS

• Muchos microorganismos patógenos permanecen localizados

en el punto inicial de la infección, otros son capaces de invadir
los tejidos y desplazarse a lugares distantes a través de los
vasos linfáticos, la sangre o los nervios.
• S. Aureus produce hialuronidasa, que degrada matriz
extracelular ,por lo que puede desplazarse por los tejidos que
menor resistencia presenten.
• El virus de la rabia, poliovirus y varicela invaden el SNC con
desplazamiento a través de los axones.
• La vía mas común y eficaz de diseminación microbiana es el
sistema circulatorio: La viremia, bacteriemia, fungemia o
parasitemia por parte de patógenos virulentos suele conducir a
enfermedades graves y muerte.
 MODOS DE TRANSMISION

• Los microorganismos infecciones garantizan su transmisión

desde un anfitrión al siguiente: Según la localización de la
infección, la liberación se produce por desprendimiento de la
piel, tos, estornudos, orina ,heces, contacto sexual o a través
de insectos vectores.
• Los patógenos poseen gran variedad de resistencia: Las
esporas bacterianas, los quistes de los protozoos y los huevos
de los helmintos pueden permanecer viables en un entorno
fresco y seco durante meses y años.
EVASION DEL SISTEMA INMUNITARIO POR
PARTE DE LOS MICROBIOS
• Las consecuencias finales de una infección dependen de la
virulencia del microbio y de la naturaleza de la respuesta, que
inmunitaria del anfitrión que en algunos casos puede resolver la
infección, pero que en otros puede exacerbarla o inclusive
convertirse en la causa principal de los daños tisulares.
• Diversos mecanismos mediante las cuales los patógenos
eluden las defensas del anfitrión y provocan enfermedad:
1. Variación antigénica: Para burlar los anticuerpos del anfitrión,
los que normalmente reconocen a los antígenos microbianos.
Para evitar ser reconocidos los microbios expresan antígenos de
superficie diferentes.
2. Resistencia a péptidos antimicrobianos: Muchas células
epiteliales y algunos leucocitos producen péptidos antimicrobianos,
como defensinas y catelicidinas, que resultan toxicas para los
microbios e inducen producción de quimiocinas y citocinas
proinflamatorias. Se elude haciéndose resistente por diversos
mecanismos.
3. Resistencia a la fagocitosis: La fagocitosis y la destrucción de la
bacteria por parte de los neutrófilos y macrófagos, constituyen uno
de los principales mecanismos de defensa del anfitrión frente a las
bacterias extracelulares, por lo que los patógenos han desarrollado
mecanismos de resistencia para eludir la fagocitosis.
4. Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo de la
célula del anfitrión: Algunos virus producen proteínas que
interfieren con la apoptosis de la célula del anfitrión y poder
ganar tiempo para replicarse.
5. Resistencia a las defensas del anfitrión mediadas por
citocinas, quimiocinas y el sistema del complemento: Muchos
virus expresan factores que interfieren con las acciones de las
citocinas, quimiocinas o el complemento.
6. Camuflaje ante el reconocimiento por parte de los linfocitos t
colaboradores y de los linfocitos t citotóxicos: mediante la cual
los virus eluden el sistema inmunitario del anfitrión, por
mecanismos variados.
7. Otros.
 EFECTOS NOCIVOS DE LA RESPUESTA
INMUNITARIA EN EL ANFITRION
• La respuesta inmunitaria del anfitrión, frente a los microbios,
que habitualmente es beneficiosa, puede ser en algunas
ocasiones, la causa principal del daño inflingido a los tejidos: la
reacción granulomatosa inflamatoria frente a la tuberculosis,
confina al bacilo de Koch e impide su diseminación, pero
también puede producir lesiones tisular y fibrosis.
• La inflamación inducida por microbios es también la causa
subyacente en diversos trastornos inflamatorios crónicos, así
como en algunas formas de cáncer. Ejemplo Helycobacter
Pilory y cáncer gástrico.
• Los defectos congénitos o adquiridos de la inmunidad innata o
adaptativa, pueden afectar solamente una parte del sistema
inmunitario, lo que hace que la susceptibilidad de los individuos
afectados solo se incremente ante frente a determinados tipos
de infección, tales como:
1. Déficit de anticuerpos: gammaglobulinemia asociada al
cromosoma X, aumenta susceptibilidad a neumococo,
H. Influenzae y S. Aureus, rotavirus y enterovirus.
2. Defectos del complemento: aumenta susceptibilidad por
bacterias encapsuladas tipo neumococo.
3. Defecto de funcionamiento de neutrófilo: Aumenta
susceptibilidad a S. Aureus, entre otras.
4. Defectos de los linfocitos T:Incrementan la susceptibilidad
contra patógenos intracelulares, especialmente frente a los virus
y algunos parásitos.
5. Las inmuno deficiencias adquiridas son mas frecuente:
Infección del VIH.
Procesos infiltrativos que afectan medula ósea(leucemia) uso de
fármacos inmunosupresores.
Lesiones del anfitrión por agentes infecciosos :

1. Pueden entrar en contacto o penetrar en las células del

anfitrión y provocar directamente la muerte celular o inducir
cambios en el metabolismo y la proliferación celular que
conduzcan a un proceso de transformación.
2. Pueden liberar toxinas capaces de matar células alejadas,
producir enzimas que degradan componentes tisulares o
dañar los vasos sanguíneos y provocar necrosis isquémicas.
3. Pueden inducir respuestas inmunitarias del anfitrión que pese
a ir dirigidas contra el invasor, acentúan el daño que sufren
los tejidos.
Mecanismos por lo cual los virus provocan daño:

• Los virus pueden dañar directamente las células del anfitrión

penetrando en ellas y replicándose a expensas del anfitrión.
• La predilección de los virus por determinados tipos celulares,
en detrimento de otros se denomina tropismo y puede ser
debido a factores físicos, a proteínas de superficies necesarias
para que el virus penetre o a otros factores necesarios para la
replicación del virus: Un factor de gran importancia que puede
determinar el tropismo tisular de un virus es la presencia de
receptores víricos en las células del anfitrión.
Mecanismos por lo que los virus dañan o
destruyen las células del anfitrión
1. Efectos citopáticos directos: Algunos virus matan a las células,
al impedir la síntesis de macromoléculas de importancia critica
para el anfitrión, tal como el ADN,ARN o proteínas o mediante
la producción de enzimas degradantes o proteínas toxicas.
Algunas veces estos procesos favorecen la apoptosis.
2. Respuestas inmunitarias antivíricas: los linfocitos t citotóxicos
del anfitrión pueden reconocer y destruir las células infectadas
por virus, lo que también pueden producir lesión tisular.
3. Transformación de las células infectadas: Los virus pueden
alterar los genes del anfitrión, por inserción del genoma viral.
 Mecanismos lesivos bacterianos:
1. Virulencia bacteriana: Las lesiones inducidas por bacterias en
los tejidos del anfitrión dependen de la capacidad de estas
bacterias para adherirse a las células del anfitrión para invadir
estas células y los tejidos o para producir toxinas. Algunos
genes determinan la patogenicidad ,haciendo que ciertas cepas
sean potencialmente letales, mientras que otras apenas
originen molestias.
• Los elementos genéticos móviles, como los plásmidos y los
bacteriófagos pueden transmitir genes funcionalmente
importantes a las bacterias , aquellos entre los que incluyen la
patogenicidad y la resistencia a los fármacos. Los genes que
codifican toxinas se encuentran algunas veces en plásmidos,
pero es mas frecuente que aparezcan en los genomas de
bacteriófagos.
• Las bacterias pueden formar biopelículas en la que los
organismos viven inmersos en una capa viscosa de
polisacáridos que se adhieren a los tejidos del anfitrión,
además de eso la biopelícula aumenta la virulencia bactriana
por que protegen del sistema inmunitario y por que aumenta su
resistencia frente a los fármacos antimicrobianos.
2. Adhesión de las bacterias a las células del anfitrión:
• Las adhesinas son proteínas de superficie bacteriana, mediante
las que bacterias se unen a la fibronectina de células del
anfitrión o a la matriz extracelular.
• Los pili son proteínas filamentosas presente en la superficie de
la bacteria y que actúan como adhesinas .Los extremos del
pili,determinan a que tejidos se unen específicamente la
bacteria.
3. Virulencia de las bacterias intracelulares:
• Las bacterias han desarrollado diversos mecanismos para
penetrar en las células de sus anfitriones. Algunas utilizan la
respuesta inmunitaria del propio anfitrión para introducirse en el
macrófago.
4.Toxinas bacterianas: Cualquier sustancia bacteriana que
contribuye de alguna forma en la enfermedad puede ser
considerada una toxina. Las toxinas se dividen en endotoxinas
que son componentes de la célula bacteriana, y en exotoxina
que son proteínas secretadas por la bacteria
• La endotoxina bacteriana es un lipopolisacárido presente en la
membrana externa de las bacterias gram negativas que es
dañino para el anfitrión y estimula su respuesta inmunitarias. La
actividad como endotoxina del LPS se debe a la presencia del
lípido A, que es una porción del LPS.
• Las exotoxinas son proteínas secretadas por la bacteria que
producen lesiones celulares y enfermedades:
1.Enzimas: las bacterias pueden producir diversas
enzimas(proteasas, coagulasas, etc.).
2.Toxinas que alteran las vías reguladoras o de señalización
intracelular.
3.Neurotoxinas producidas por Clostridium, que inhiben la
liberación de neurotransmisores, los que provocan parálisis.
4.Superantigeno:Son toxinas bacterianas que estimulan a una
gran diversidad de linfocitos T ,al unirse a regiones bien
conservadas del receptor de los linfocitos T lo que provoca la
proliferación masiva de linfocitos T y la liberación de grandes
cantidades de citocinas, lo que puede dar lugar aumentos de
permeabilidad capilar y shock (Ejemplo S. Aureus)
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