MICROBIOLOGÍA

De la Enfermedad Periodontal
RESULTADO DE APRENDIZAJE
DE LA SESIÓN

Relacionar los
microorganismos y tipo de
infección periodontal
Reflexión desde la experiencia

Saberes previos
ESTRUCTURAS PERIODONTALES

• Encía
- Mucosa bucal
• Ligamento Periodontal
- Fibras colágenas
células fibroblásticas y matriz
amorfa

• Hueso alveolar
-Cavidad ósea que sostiene y
aloja al diente

• Cemento radicular
- Tejido conectivo calcificado
Funciones del Periodonto

Desde el punto de vista funcional el periodonto cumple dos funciones

principales:

• Soporte del diente

Se establecen mecanismos de unión entre el cemento de la raíz dentaria y el hueso alveolar,
a través del ligamento periodontal
• Protección y barrera
Entre el medio externo e interno, misión que cumple la encía y la adherencia
epitelial.
Características del Surco
gingival sano

• Ausencia de sangrado
• Profundidad no mayor de 1-2 mm.
• pH del surco 8,2
• Líquido gingival con elementos
nutritivos, enzimáticos,
inmunoglobulinas, complemento.
Ecología de la Bolsa Periodontal

• Surco gingival Bolsa periodontal

• Potencial redox desciende a niveles anaeróbicos
• Fluido crevicular aumenta liberando factores de defensa celular y
humoral
• El pH se vuelve ligeramente alcalino 7.4-7.8
• Incremento de P. gingivalis
Enfermedades Periodontales
• Gingivitis
• Es una inflamación que afecta a los tejidos blandos que rodean al diente (la encía)
Periodontitis
- Es una inflamación de los tejidos de soporte del dientes
- Procesos destructivos con pérdida de hueso y ligamento periodontal por extensión de la
inflamación desde la encía
INFECCION PERIODONTALES
MICROORGANISMOS EXÓGENOS

Microorganismos
exógenos

Infecciones
Portador sano Sobreinfección
verdaderas

Enterobacter
Agregatibacter actinomycetencomitans Kiebsella
Porphyromonas gingivalis Pseudomonas
Staphylococcus
Escherichia coli

Liébana Ureña J. (2002). Microbiología Oral. España: 2º ed. McGraw-

Hill/Interamericana
INFECCIONES PERIODONTALES
MICROORGANISMOS ENDÓGENOS

Microorganismos
endógenos

Hospedero Infección
comprometido endógena
Sobreinfección

Infección Prevotella intermedia Enterobacter

oportunista Fusobacterium nucleatum Klebsiella
Pseudomonas
Candida
Especies de Eubacterium Staphylococcus
Eikenella corrodens Escherichia coli
Campylobacter rectus
Espiroquetas
 Fusobacterium nucleatum

• Bacilo Gram negativo

• Anaerobio
• Forma fusiforme (Forma de huso)
• Se les observa individual en parejas
• Son inmóviles
• Su hábitat a nivel del surco gingival
• Relacionado con gingivitis y periodontitis

• Factores de virulencia:
• Fimbrias
• Carbohidratos superficiales (Adhesinas)
• Factores solubles inhibidores de la quimiotaxis de los PMNs
Porphyromonas gingivalis

• Cocobacilo
• Gram negativo
• Anaerobio estricto
• Pili
• Cápsula
• Enzimas:
• Colagenasa
• Proteasa
• Gingipaina o proteasa
cisteína
Factores de virulencia de
P. gingivalis
Involucrados en la colonización y adherencia:
• Fimbrias
• Hemaglutininas
• Proteinas de la membrana externa y vesículas.
• Gingipainas
Involucrados en evadir (modular) las respuestas del hospedero
• Cápsula
• LPS
• Ig y complemento proteasas
• Fimbrias
Involucrados en el daño a los tejidos y diseminación
• Proteinasas (Arg- and Lys-gingipains)
• Colagenasa
• Fibrinolítica, keratinolytic,y otros
• Enzimas hidrolíticas
A. actinomycetencomitans
• Cocobacilo
• Gram-negativo
• 0.5 x 1,5 um
• Aislados, en pares o
pequeños racimos
• Anaerobio estricto
• Fermenta Carbohidaatos
como; Almidón, sacarosa
trehalosa y lactosa

• Produce:
• Leucotoxinas
• Bacteriocinas
• Epiteliotoxinas
 Factores de virulencia

La leucotoxina A
Los dos exotoxinas
principales de
Aggregatibacter
actinomycetemcomit
ans
La toxina citoletal
GINGIVITIS
Gingivitis inespecífica asociada a placa
• Se caracteriza por una hemorragia gingival espontánea producida por estímulos como el
cepillado.
• Cantidad de microorganismos en placa en zonas con gingivitis es de 10 a 20 veces
mayor
Las especies que destacan son:
• Actinomyces viscosus

• A. naeslundii

• Streptococcus sanguis

• Fusobacterium nucleatum

• Prevotella intermedia

• Veilonella parvula

• Treponema denticola
Gingivitis específicas

Reconocen un único microorganismo como

responsable Son consideradas gingivo estomatitis
-En casos :
• Herpes simple
• Herpes zoster
• Herpangina
• Sifilis
• Candidiasis
• Histoplasmosis
Gingivo estomatitis herpética aguda

• Enfermedad viral, contagiosa, causada por el virus del herpes simple tipo I que se
adquiere en la primera infancia.

• Puede aparecer en adolescentes y adultos, pero en menor frecuencia

Gingivitis ulcero necrotizante
aguda GUNA

• Se trata de un proceso agudo que se caracteriza por la destrucción de papilas

interdentales y del borde gingival produciendo dolor.

• Los factores condicionantes son:

• Locales: Falta de higiene o el tabaquismo

• Sistémicos: Estrés, enfermedades debilitantes y carencias nutricionales

• Están implicadas asociaciones microbianas:

• Treponemas orales y P. intermedia

• Fusobacterium
Gingivitis úlceronecrotizante
aguda (GUNA)

Características
clínicas

Seudomembrana gris o gris

amarillento, al desprenderse
deja una superficie sangrante.
(75% - 85%)
Gingivitis del SIDA
• Tiene una tendencia evolutiva más agresiva que la GUNA hacia la destrucción periodontal grave.
Gingivitis úlceronecrozante
aguda (GUNA)

• GRAN INCIDENCIA

• AYUDA A
DIAGNOTICAR PCTES
VIH POSITIVOS
SECCIÓN DE REFERENCIA

Gingivitis asociada a
medicamentos
Pueden surgir como consecuencia de uso de ciertos
fármacos

• Difenilhidantoína : Epilepsia,
• Ciclosporina: Terapia inmunodepresión
en transplantes
• Nifedipina: Hipertensión arterial.
Gingivitis inducida por
hormonas esteroideas
Se manifiesta como gingivitis puberal. Gingivitis del embarazo y gingivitis
asociada con el control de la natalidad y terapia esteroidea
Enfermedad Periodontal
 Especies bacterianas
asociadas a la periodontitis
Ampliamente asociadas Moderadamente asociadas

Actinobacillus actinomycemcomitans Fusobacterium nucleatum

Porphyromonas gingivalis Prevotella nigrescens

Prevotella intermedia Streptococcus intermedius

Bacteroides forsythus Peptostreptococcus micros

Treponema denticola Eikenella corrodens

Campylobacter rectus Eubacterium sp

Capnocytophaga sp.

Fuente: Nakagawa & col. (1990); Kamma & col. (1995); Slotwinska, S. (2000)
Biofilm de P. gingivalis y Treponema
FACTORES SISTEMICOS FACTORES
LOCALES
SOBREAÑADIDOS

GINGIVITIS PERIODONTITIS

FACTORES FACTORES DEL

MICROBIANOS HOSPEDADOR
Placa y cálculo Respuesta normal
gingival Hiperrrespuesta
Hiporrespuesta
Primera Línea defensiva Integridad del periodonto

Segunda Línea defensiva

Placa Reacción vascular y celular

Aislamiento del tejido dañado

Eliminación microbiana

Tercera línea defensiva Curación

Placa persistente Reacción inmunitaria

humoral, celular o ambas

Respuesta insuficiente Hipersensibilidad

Protección
Daño local Reparación
Eliminación microbiana
Los complejos bacterianos descritos por
Socransky

Las bacterias de los complejos asociados con el verde y el naranja son capaces de adherirse a la
película por medio de fimbrias y, por lo tanto, evitan ser expulsadas con el líquido crevicular
gingival. Estos Colonizadores tempranos o "primeros colonizadores" forman así la base para la
colonización del surco. El complejo naranja incluye "especies puente", forman un vínculo entre
los primeros colonizadores y las bacterias altamente patógenas del complejo rojo.
PERIODONTITIS
• Del Adulto
- Personas mayores de 35 años
- Evolución lenta
• De comienzo rápido
- Personas menores de 35 años
- Evolución rápida con pérdida de tejido conectivo y hueso
alveolar
Periodontitis crónica del
adulto
Periodontitis asociadas a
enfermedades sistémicas:

• Tratamiento mielosupresor

• Neutropenia

• Diabetes

• SIDA
Etapas del efecto de la placa
dental en la periodontitis
• Colonización
• Penetración
• Destrucción
- Exotoxinas (Epiteliotoxinas y leucotoxinas)
- Elementos estructurales
- Enzimas (destrucción tisular y alteración de mecanismos de defensa del
hospedador)
- Metabolitos tóxicos como acido butírico principalmente Fusobacterium
nucleatum)
- Citotoxicidad
- Activación de linfocitos B
- Inhibición de la proliferación de linfocitos B
- Activación de linfocitos T supresores
- Inhibición quimiotáctica de neutrófilos
Liébana Ureña J. (2002). Microbiología Oral. España: 2º ed. McGraw-
Hill/Interamericana
EXOTOXINAS
• Epiteliotoxinas
- Favorece avance microbiano
• Leucotoxinas
- Compromete mecanismos de defensa del surco gingival
- A. actinomycetencomitans
ELEMENTOS ESTRUCTURALES
• Endotoxina
• La pared de Peptidoglicano o
Mureina
• Cápsula
• Fimbrias y otras adhesinas
• Flagelos y estructuras relacionadas
ENZIMAS
• Asociadas a la destrucción tisular
- Colagenasa
- Tripsicasa
- Estimuladores de liberación de protolagenasas
- Hialuronidasa
- Fosfolipasa A
- Condroitinsulfatasa
- Gelatinasa, aminopeptidasa, ADNasa, ARNasa, keratinasa,
fibrinolisina
 ENZIMAS
• Asociadas con alteración de los mecanismos de defensa.
- Neuraminidasa
- Destrucción de inmunoglobulinas y fracciones del
complemento
Integremos lo aprendido
Referencias

• Liébana Ureña J. (2002). Microbiología Oral. España: 2º ed. McGraw-Hill/Interamericana

• Negroni M. (2018). Microbiología Estomatológica. 3º ed. Médica Panamericana
MUCHAS GRACIAS