Miocarditis

El corazón tienen un endocardio y están el endotelio y los vasos miocardio: capas fibrosas, el
endocardio y el epicardio tienen funciones muy importantes, el miocardio es la parte del
corazón que esta encargado de la función, es como cualquier otro músculo, sístole y diastole,
contracción y relajación, es lo que hace el corazón, es un órgano hueco muscular que se
contrae y se relaja, el miocardio es parte fundamental del corazón, de la función cardíaca y por
tanto de la vida, la miocarditis se confunde mucho con miocardiopatía y hablando de
miocardiopatía se confunde mucho con miocardiopatía dilatada, la miocardiopatía
generalmente la dilatada es complicación entre otras cosas de miocarditis , pero no es lo
mismo, la miocarditis ha estado mucho tiempo abandonada hasta que en dallas masomenos
hace 20 años se juntaron e hicieron los criterios de dallas de la miocarditis, sin embargo la
definición de miocarditis es una definición básicamente histopatologica pero ustedes
sospechan de miocarditis, agarran su miocardio y van a verlo al microscopio, eso no es tan
sencillo, hoy en día se tiene la sospecha clínica, se pide algunos exámenes de laboratorio y se
arma un cuadro clínico pero la forma definitiva el gold estándar para el diagnóstico es la
biopsia endomiocardica, esta enfermedad inflamatoria del miocardio esta producida por varias
entidades pero una de las principales causas es la infección viral, pero tmb están bacterias
parásitos hongos protozoarios va haber una larga lista, es mas fácil decir que no va a producir
miocarditis. El problema es que si fuera una infección como se vería así como les acabo de
decir sería una infección sumamente frecuente si fuera como una gripe viral te aguantas unos
cuantos dias tomas tu agüita tu paracetamol y se pasa y no es así, la miocarditis viral
generalmente no se controla y deja cono secuela una insuficiencia cardíaca con un
compromiso miocardico grande, tan grave que estos pacientes terminan en trasplante
cardíaco es una cosa realmente penosa, hay unas miocarditis como de la fiebre reumática que
tiene tratamiento específico y se maneja de otra forma, pero otras miocarditis por ejemplo
uno tiene una influenza un resfrío común por el virus de la influenza produce miocarditis pero
se autocontrola y se acabo el problema, pero los adenovirus los coxsackie básicamente
producen tal miocarditis que lleva a una insuficiencia cardíaca crónica, puede llegar a necesitar
un trasplante, sin embargo la cosas avanzan y para hacer diagnóstico de miocarditis, como no
podemos hechar mano de la histopatologia, lo que se hace es se busca un paciente con clínica
de miocarditis y se le pide resonancia magnética, la resonancia magnética nos puede dar
resultados de inflamación característica de miocaditis entonces podemos hacer dx con clínia y
con una resonancia, la biopsia endomiocardica es el gold estándar, nada lo va a reemplazar,
eso nos dice tiene o no miocarditis, con la RM se ha avanzado bastante en el dx y se ha
avanzado tmb en la comprensión de como es que se produce este problema, sin embargo
hasta la actualidad no existe un tto estándar por que no se conoce una etiología estándar, todo
puede causar, entonces hay que saber primero quien produce y después recién dar
tratamiento, por ejemplo que protozoarios producen miocarditis por ejemplo la áscaris
lumbricoides puede producir miocarditis pero lo que en Sudamérica brilla en etiología es el
chagas entonces ya sabemos el dx del chagas y ya sabemos el tto del chagas,
desgraciadamente cuando se produce miocardiopatía chagásica no hay tto, se hace tto al
parasito contra el tripanosoma pero el daño que se inicia en el miocardio la enfermedad es
evolutiva, no lo para nadie, como les decía la miocarditis es definida histopatológicamente
como la inflamación del miocardio que se caracteriza por degeneración miofibrilar junto con
infiltrado intersticial afecta básicamente al miocito pero tmb al intersticioy a los vasos del
miocardio y puede llegar hasta el pericardio, esa es otra de las características, las miocarditis
generalmente afectan al pericardio y las pericarditis tmb afectan al miocardio por eso es que
muchos hablan de miopericarditis o de perimiocarditis pero son dos cuadros diferentes, pero
ya en el dx vamos a ver que se pueden mezclar pero son cosas diferentes uno afecta a la fibra
del miocardio y la otra a las membranas que envuelven al corazón y esto finalmente produce
un derrame pericárdico, pero la clínica tmb se mezcla un poco y los resultados de laboratorio
tmb. Es a menudo producida por virus y una respuesta post viral, esta respuesta inmunitaria
postviral es lo que produce el verdadero poder, por que los virus tienen una vida autolimitada,
pero la reacción que se produce después de la infección es lla que produce el daño, mucho
más severo de lo quue produce por ejemplo el estreptococo beta hemolítico, este compromiso
es mucho y es realmente invalidante por eso esto toma una real importancia. Esta respuesta
inmune es una reacción en cadena de la polimerasa con hibridación in situ esto generalmente
es por enterovirus adenovirus los clásicos parvovirus principalmente el pv19 etc y tmb algunos
herpes virus sin embargo la etiología es mucho más que estos virus aca en etiología podemos
ver unos cuantos no son todos son los más importantes hay muchos más por ejemplo la
influenza lo virus más frecuentes son los adenovirus de esto el coxsackie el parvovirus los virus
de la hepatitis la hepatitis c VIH los herpes virus el epsten bar y un monton de otros virus más
pero el grupo del coxsackie son los más frecuentes, bacterias pueden ser tmb todos los gram +
todos los gram – pero son importantes las micobacterias el micoplasma la n.pneumoniae ,
streptococo el treponema pallidum, micopllasma otro tipo de treponemas en hongos los
aspergillus criptococos histoplasma candida protozoos tripanosoma cruzi parasitaras
esquintosomiasis existen algunas toxinas como la tetraciclina a cocaína pueden producir
miocarditis, hipersensibilidad a clozapina sulfas cefalosporinas y algo que se utiliza mucho en
nuestro medio es anhidrasa carbónica autoinmuitaria respuesta autoinmune a las pirosis
respuesta de apertura de la viruela ¿¿?¿?¿ miocarditis por células gigantes síndrome de churg
Strauss, síndrome de sjogren artritis reumatoide enfermedad inflamatoria intestinal
enfermedad celiaca LES sarcoidosis sdx takayasu granulomatosis de wegner un monton de
otras patologías más, todo eso puede producir miocarditis así que cuando sospechemos de
miocarditis hay que buscar bien la etiología dependiento de eso se da el tto no es lo mismo
que tengamos una miocarditis por consumo de cocaína a una viral generalmente la miocarditis
por consumo de cocaína pasa el efecto y se acabo el problema, en la post viral puede llegar a
hacer miocardiopatía dilatada.

En los humanos la comprensión completa de lo que sucede con la miocarditis no se sabe se ha

utililzado modelos con ratas y eso a dado algunos rasgos de lo que sucede en la miocarditis
pero por ejemplo los viru de grupo coxackie y los adenovirus utilizan un receptor
transmebrana que se llama CAR : Receptor de membrana para coxackie virus y adenovirus y
estos son los que se encargan de meter al genoma viral dentro de miocito y empezar la
reacción inmunitaria en ausencia de este receptor de membrana la miocarditis no progresa lo
que pasa es que muchos miocitos tienen este receptor y por eso facilitan la infección
básicamente por coxackie y adenovirus se ha podido dividir en dos fases una ase aguda y una
fase subaguda y en la fase aguda lo más importante es como entran los vrus y esto produce
una lesión de los miositos básicamente por replicación viral esta replicación mata a los
miocitos y dentro de las células hay exposición antígenos intracelulares ataca la miosina
cardíaca y se activa el sistema inmune es invadida por células asesinas naturales y macrófagos
seguidos por linfocitos T es toda una reacción inflamatoria en cadena que es bastante
compleja, la fase subaguda dura pocas semanas o varios meses se define por activación de los
linfocitos T que pueden distribuirse a los órganos de huésped por el mimetismo molecular
activación de citosinas etc eso es masomenos lo que sucede. Sin embargo no esta totalmente
claro, se está investigando esto a partir de unos 5 años de investigación se ha hecho mucho
más profusa y supongo que en los próximos años nos van a dar más luces. Lo cierto es que una
vez inflamado el miocardio nos da molestias clínicas q no son tan claras y por eso hay un
subdiagnóstico de la miocarditis no todas las miocarditis se diagnostican y muchas otras se
confunden con cardiopatía isquémica, por que dos grandes problemas hay en la miocarditis, el
shock cardiogénico y el dolor de pecho, el shock cardiogénico sucede cuando el corazón no
tiene fuerza para contraerse entonces la sístole es tan pobre que no puede haber un volumen
minuto o un gasto cardiaco, entonces no pasa sangre del corazón hacia el sistema arterial y
además en el sist arterial existe una pobre vasoreactividad que nos produce una tremenda
baja de la presión arterial y trata de sacar sangre que ha llegado a sus cámaras y se contrae
mucho más rápido entra en taquicardia he hipertensión marcada ese es un shock producido
por la inoperancia de corazón y cuando vemos eso generalemnte, el sock cardiogénico es
sumamente frecuente en infarto de miocardio grave severo, básicamente de la cara anterior,
por que cuando vemos un shock cardiogénico y habíadolor de pecho, troponina elevada st
elevado en que piensan en infarto y no se piensa en miocarditis, ahí esta el problema muchas
miocarditis son tratadas como infarto al miocardio y eso trae serias complcaciones por que el
infarto de miocardio compromete una parte del corazón en cabio la miocarditis compromete
todo el miocardio y las complicaciones en todo el miocardio hace que terminemos con un
corazón que no sirve para nada y esa es la miocardiopatía dilatada. El dolor de pecho lo
primero que a uno se le viene a la cabeza es angina de pecho es cardiopatía isquémica, sin
embargo la insuficiencia cardiaca aguda o crónica es una característia de la miocarditis, pero
no solo miocarditis, una complicación severa de un infarto grave es una insuficiencia cardíaca
aguda y fulminante rápido si se muere gran parte de la parte anterior del ventriculo izquierdo
este paciente queda con insuficiencia cardíaca esto inmediatamente congestiona el pulmón
tremendamente, eso tmb sucede en la miocarditis, realmente el diagnóstico diferencial de las
dos es realmente un problema más todavía cuando las miocarditis comprommeten el
pericardio y puede producir un derrame pericárdico, pero el infarto de miocardio también
produce pericarditis, pericarditis postinfarto que se parece a la angina post infarto y no es
angina es pericarditis, antes se hacía la diferenciación si en la miocarditis se compromete el
pericardio es más probable que sea miocarditis, el síndrome de dresler es pericarditis
postinfarto entonces tenemos que ver curvas de enzimas, clínica típica y os cambios
electrocardiográficos, por lo tanto el diagnóstico clínico por si solo no suele ser posible,
entonces pedimos resonancia magnética: es inflamación miocardio-miocarditis o hay una
lesión específicamente en un pedazo del corazón- infarto por eso el cuart criterio para el dx de
infarto son imágenes

Los biomarcadores en vez de aclararnos nos confunde más por que la troponina se eleva por
muerte celular en infarto y aquí tmb por que tmb hay muerte del miocardiocito por
inflamación, pero no produce muerte solo de un espacio al que le falta flujo, aquí muere de
todas partes por eso el compromiso del miocardio es general entonces se van a liberar la
troponina que están dentro de los miositos y se van a la sangre , tomamos muestra de sangre y
vamos a encontrar troponina I y troponina T, se dice que la miocarditis la que más elevada está
es la troponina T, en el infarto tmb se eleva la CPK-MB la creatin fosfokinasa isoenzimasMB
que teóricamente es cardioespecífica o se creía q era cardioespecífica, aquí se eleva menos que
la troponina, en los infartos es alrevez,se eleva más el CPK que la troponina, el problema es
que el CPK es bastante inespecífico así como la mioglobina en el dx de infarto es la primera
enzima miocárdica que entra al torrente sanguíneo en casos de infarto de corzon, a las dos
horas de iniciado el cuadro ya se puede encontrar mioglobina pero la mioglobina es
inespecífica se puede encontrar si hay una colecistitis gastritis cada vez que hay compromiso
de musculatura hueca o musculatura lisa hay compromiso, para eso solo sirve la mioglobina
cuando ustedes ya tienen clínica de un infarto, ya tienen un electro de infarto solo quieren
confirmar, criterios de diagnóstico claros, la mioglobina solo aclara cuando empezó, ustedes
tienen un dolor de 10 horas pero van seriando la mioglobina y no hay nada de pronto aparece,
esa mioglobina aparee después de 2 horas y nos indica que el inicio del infarto fue hace 2
horas para eso sirve, aquí no nos sirve mucho la mioglobina pese que es afeccion del
miocardio no nos ayuda lo que aquí se eleva es básicamente la troponina Puede haber una
leucocitosis hay aumento de la proteína c reactiva, la serología para dx de los virus es un
esquema de esperanza para el dx sin embargo aun no está totalmente claro, de que mas
hechamos manos, del ecg y nos sigue complicando tiene una baja sensibilidad pero
suceptibilidad alta la suceptibilidad es mucho más baja que en cardiopatía isquémica, lo que
vemos en el ECK es alteraciones inespecíficas en la repolarización la onda T y el segmento ST,
el segmento ST generalmente se encuentra supradesnivelado lo que nos puede confundir con
el diagnóstico de infarto con ST elevado, lo que pasa en miocarditis la elevación del ST no es
convexa , en la miocarditis hay un supradesnivel cóncavo como en la pericarditis , en la
cardiopatía isquémica es convexo pero no es excluyente , en el infarto hay cambios recípricos
cuando hay infarto en la cara inferior (D2D3 avF) se ven cambios recíprocos en la cara anterior
(V1-v6) entonces si yo veo una supradesnivel en D2 D3 avF voy a ver infradesnivel en v1 v2…
v5v6 eso lo leo en el infarto de miocardio en la cariopatía isquémica aguda en el síndrome
coronario agudo en la miocarditis no, veo un supradesnivel del ST generalmente cóncavo y si
es en la cara inferior en la cara anterior no veo nada, la miocarditis nos da cambios no
específicamente en una cara, el infarto como es obstruccion de un vaso por ejemplo se
produce una obstrucción por trombo que ha ocluido completamente la coronaria derecha lo
que yo voy a ver es un compromiso básicamente posterior y lo veo en D2 D3 avF, en la
miocarditis no, el problema es más generalizado voy a ver supradesniveles en cara inferior
algunos en car anterior no sé donde es no lo puedo localizar muy bien entonces si bien es
cierto nos confunde pero podemos decir cual puede ser infarto y cual no,

Tambien se ven retrasos de conducción auricular o auriculoventricular (bloqueos

auriculoventriculares- primer grado ,segundo grado mobitz 1 y 2 , bloqueos de tercer grado) Si
tengo aquí el nódulo sinusal y aquí el nódulo AV los bloqueos es un retraso en este nodo
auricular si la actividad eléctrica se produce en la aurícula derecha en el nódulo sinusal luego
por haces interauriculares van a ir a la auricula izquierda y por haces internodales van a ir al
nódulo auriculoventricular, todas esa actividad eléctrica se concentra como un embudo al
nódulo auriculo-ventricular eso ya nos produce un retardo fisiológico que mide 0.07 seg por
eso desde que se inicia la actividad de nodo sinusal hasta que llega al haz de his debe ser por
lo menos de 0,12 seg que es el PR normal y no debe durar más de 0,21, cuando dura más de
0,12 es que aquí hay un bloqueo de primer grado y luego pueden haber otro tipo de bloqueos
con fenómenos de weckkenbal y esos son mobitz 1 y mobitz 2 y un tercer bloqueo
auriculoventricuar es cuando existe un divorcio entre las aurículas y los ventrículos, la actividad
que debe pasar de las aurículas al nodo aurículo ventricular al has de hiz y a sus ramas no
sucede,

Este nodo está completamente bloqueado, no pasa ninguna información, entonces las
aurículas se contraen por si solas, nos hace un ritmo auricular a 60-70-80 por minuto, los
ventrículos hacen otro tipo de actividad ventricular, como no pasa la información los
ventrículos empiezan a despolarizarse de forma autónoma: ritmo idioventricular, nace ahí
porque por el sinusal no pasa, entonces hace un ritmo de onda P y un ritmo de QRS.

El ritmo de QRS (ventricular) es muchísimo más lento de 30 – 40 x'.

Se ve que no hay un PR constante, hay unos QRS sobre las onda P, un divorcio total. Eso es un
bloqueo auriculoventricular de tercer grado.

No solamente existen bloqueos supraventriculares, hay arritmia ventricular y supraventricular.

Existe cualquier tipo de arritmia.

Donde se origina la actividad eléctrica del corazón es en el miocardio, todas las fibras de
conducción se encuentran en el miocardio, es miocardio especializado. Sise paraliza, como en
este caso, estas fibras pueden originar y conducir la actividad eléctrica. Es más, cualquier célula
miocárdica puede hacerlo, porque tienen función eléctrica, los miocardiocitos solo (se
diferencian en que) tienen la capacidad de hacerlo más rápido.

En la miocarditis se ven arritmias de todo tipo, en el Chagas, por ejemplo son muy complejas y
de manejo muy difícil. Si un paciente llega con dolor precordial y tiene Troponina positiva, con
arritmias raras, probablemente sea Miocarditis y no infarto. Lo que hace el infarto es producir
arritmia extrasistólica ventricular, pero también podría producir Supraventricular.

Las arritmias raras generalmente son Miocarditis.

En el EKG vemos:

 Ondas Q porque se produce necrosis, bloqueos de rama (izquierda), dolor de pecho,

(Ondas Q + bloqueo de rama izquierda + troponina positiva es diagnóstico de infarto,
pero aquí la muerte de los miocitos no se produce por la falta de irrigación, sino por
que hay microinfartos diseminados.)
 La miocarditis puede producir necrosis celular (no tisular) del miocito, por eso nos
produce un miocardio inútil.
 El QRS puede aumentar, es un predictor de la probabilidad de muerte. A mayor
aumento de QRS
 Prolongación del QT >440 ms (0.4 s) Esto no se ve en los infartos.
 Variaciones del eje, hiperdesviaciones.
 Latidos ventriculares ectópicos, que también se ven en la cardiopatía isquémica.
Empeoran el pronóstico.
En el ecocardiograma:
El diagnóstico no es fácil ni certero. Si sabemos que en el infarto se va a producir una
disfunción en la motilidad de una parte de la pared, da imagen en sacabocado. Pero si hay un
compromiso general de todo el miocardio no es un infarto, aunque en algunas oportunidades
la cardiopatía isquémica crónica produce un miocardio atontado “¿stantin?” que produce un
compromiso general de la contracción del miocardio, pero esto es crónico.

En el infarto AGUDO de miocardio tiene que comprender un aparte del corazón, a

menos que haya un compromiso de todas las arterias. Esto hace un shock cardiogénico
inmediato y se nos muere el paciente, su corazón no se mueve.

Sirve para descartar otras causas de insuficiencia cardiaca ( que es lo que produce la
miocarditis). Si yo veo que en la cara anterior no hay imagen en sacabocado y no tengo
compromiso valvular, descarto otro tipo de compromisos como miocarditis.

Se estila hacer esto antes de una biopsia de endomiocardio. Con la eco puedo excluir una
endocarditis (dolor, ST elevado, troponina).

La miocarditis aguda produce dilatación de ventrículo desde el inicio, que en el infarto toma
tiempo. Como no se expulsa bien la sangre del ventrículo, cuando llega más sangre al corazón,
se dilata.

Hay una miocarditis fulminante donde las cámaras son normales y el tabique tiene un mayor
espesor. Este aumento es por el edema entre las células miocárdicas.

La cardioresonancia, perfusión miocárdica nuclear, sirven.

(...Comentario sobre estudiar y la importancia de los conocimientos para mantener al paciente

con vida..).

El Gold Standard es la biopsia endomiocárdica.

Desde hace más de 20 años según los criterios de Dallas, la miocarditis se define como
Infiltrados linfocitarios en asociación con necrosis de miocitos.

Miocarditis Borderline, infiltrados linfocitarios sin evidencia de necrosis

La inmunohistoquímica cada vez gana más campo en el diagnóstco. Ac monoclonales: dx y

caracterización con infiltrados mononucleares en determinadas partes del miocardio.
La biopsia endomiocárdica se potencializa con la detección imunohistoquímica de infiltrados
mononucleares.

El tratamiento que se hace, generalmente, es el de insuficiencia cardiaca. SE hace para la

insuficiencia cardiaca, para la miocarditis, para la miocardiopatía dilatada. En la insuficiencia
cardiaca, fuese cual fuese la causa el tratamiento es el mismo, pero en la miocarditis el éxito
del tratamiento va a depender de lo cerca que estemos del diagnóstico. ¿Virus, Chagas,
treponema Pallidum?.

Miocarditis de células gigantes, aquí el tratamiento es combinado con inmunosupresores y

coticoides, mejora el pronóstico y da una supervivencia media de 12 meses. Después de tres
meses sin tratamiento podemos decir que el paciente está relativamente curado

Sarcoidosis cardiaca. Tratamiento inmunosupresor. Pronóstico 5 años va del 60 – 90%

Las opciones específicas para las miocarditis virales, aún no se sabe exactamente qué pasa,
cuando se encuentre será la solución. Ya no habrán problemas terminales como
miocardiopatía dilatada post.... Con el tratamiento puede llevar una vida regular, cuando la
fracción de eyección está entre 30 y 40. Si es menos de 20, se muere el paciente si no le
hacemos un trasplante.

La fracción de eyección es una fracción que eyecta el ventrículo en cada sístole. En la

diástole se abre la válvula mitral y el ventrículo se llena, se forma un volumen total. Con la
sístole solo se saca una parte, una fracción que es la fracción de eyección. (Normal >55%)

La terapia específica viral mejora la supervivencia. Su asociación con ARA2 Mejora la función
ventricular izquierda.

NO indicar Antagonistas del cacio, AINES, ni colchicina.

La actividad física está restringida. Deben estar en reposo.

Causa de muerte súbita en atletas jóvenes. Retirarlos

Alteraciones en iniciar y conducir, algunos quedan con arritmias malignas, para estos se les
implanta un desfrilbilador (detecta la actividad eléctrica, cuando ha arritmia maligna manda
una descarga)

La miocarditis es una enfermedad infradiagnosticada como resultado de la ampia gama de

causas, otras patologías.