Unidad VII: FIEBRE REUMATICA

1. Diseñar esquema de tratamiento de la fr con o sin pericarditis

2. Parámetros de laboratorio. Reacciones de infeccion estreptococcica prueba de anticuerpos estreptococcicos, aislamiento
del estreptococo grupo a
3. Profilaxis de la fiebre reumatica. Tratamiento. Convalescencia y rehabilitacion
4. Otras valvulopatias: enfermedad valvular mitral – aortica – tricuspidea – pulmonar
5. Tratamiento medico y quirurgico de las diferentes enfermedades valvulares y de sus complicaciones.

ETIOLOGIA
La fiebre reumática es una complicación aguda de la infección bacteriana por Streptococcus Beta hemolíticos del grupo A, es una
enfermedad inflamatoria, que tiene consecuencias importantes y deterioro de la calidad de vida de los pacientes que la padecen.

El germen implicado es precisamente el Streptococcus a través de un mecanismo que yo les voy a explicar mas adelante.

Se define como una enfermedad inflamatoria difusa del tejido conectivo, y dentro de este tejido va a afectar el tejido conectivo que
cubre las válvulas cardiacas, las articulaciones y los ganglios de la base del cerebro. El compromiso de cada uno de estos tejidos es lo
que da las manifestaciones clínicas de esta enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA
Muy asociada a la pobreza, de tal manera que los países que tiene bajo nivel educativo y pobres acceso a los recursos médicos son
los que tienen esta enfermedad. En los países del tercer mundo es la principal causa de valvulopatía adquirida. Tiene incidencia que
puede llegar hasta 17 por cada 100000 habitantes, mientras que en países mas desarrollados la incidencia es muy baja de hasta 1 en
1millon. Como es producida por el Streptococcus Beta hemolíticos del grupo A, su epidemiologia va de la mano de las infecciones
estreptococicas, que afecta mas a los niños de 5 a 15 años de edad, que corresponde con el tiempo de desarrollo de las amígdalas
palatinas.

FACTORES PREDISPONENTES Y EPIDEMIOLOGICOS:, CLIMA, HERENCIA, SITUACION SOCIOECONOMICA.

No tiene preferencia por el sexo.

En las poblaciones en las que hay hacinamiento por ejemplo los conscriptos militares, los internados hay mayor números de casos.
Adicionalmente hay una predisposición intrínseca del huésped, no solo es el medio ambiente el que influye y el microorganismo,
sino que hay aspectos idiosincráticos que hacen a la persona más susceptible a la enfermedad.

Las epidemias de faringoamigdalitis estreptococicas llevan a porcentajes muy altos de fiebre reumática aguda de hasta el 5% cuando
el riesgo normal de esto en pacientes con faringoamigdalitis es menos de 1%

PATOGENIA
Es una reacción inmune de tipo retardada por la producción de auto anticuerpos contra los tejidos de la persona o del niño, que en
realidad es una reacción cruzada, contra estructuras del streptococcus que se parecen mucho a proteínas que están en el sarcolema
del huésped en este caso el humano, que van a crear una reacción cruzada contra esos tejidos.

Generalmente tiene un periodo de latencia de 1 a 3 semanas puede llegar a 4- 5 semanas. Tomamos 4 semanas, ya que es una
reacción retardada después que se ha tenido la infección aparece la enfermedad producida como les dice por anticuerpos que
atacan el tejido conectivo como les dije de las válvulas cardiacas, de las articulaciones y los ganglios en la base del cerebro.

Estas son las cepas más agresivas, son principalmente las cepas encapsuladas que evitan la fagocitosis por los macrófagos. Los que
tienen capsula son los que generan mas reacción inmune y producen la enfermedad. Los tipos M 1,3,5,6, 18 y 24 son los
relacionados a fiebre reumática.
Bien interesantes es que esta bacteria produce muchas enfermedades en el niño y adulto, pero nos interesan dos en particular, que
son las enfermedades faríngeas y las infecciones de piel que son las piodermitis que llaman “Brasa” en la población.

De una manera muy interesante las cepas que producen faringitis pudieran ser potencialmente agentes etiológicos de fiebre
reumática de cardiopatía reumática crónica o de Glomerulonefritis post estreptocócica.

Sin embargo las cepas de Piel únicamente producen nefritis, es decir solo afectan el riñón.

Fíjense que el streptococcus tiene una estructura antigénica compleja de varias capas y que algunas de estas capas pueden contener
proteínas, especialmente una proteína que se llama proteína L que es muy antigénica y que tiene una secuencia aminoacídica muy
parecida al sarcolema del miocardiocito y son las que darán la reacción cruzada.

Estan son las proteínas antigénicas que se señalan acá, muy cercanas a la superficie de la capsula del Streptococcus.

La lesiones patológicas son muy características al microscopio: lo característico es la degeneración fibrinoide del tejido conectivo,
proliferación de células fagocitarias fundamentalmente macrófagos de los cuales algunos se pueden convertir en el Nódulo de
Aschoff que es la lesión histológica patognomónica de la fiebre reumática y pueden estar en todos los tejidos que son afectados por
la enfermedad.

Infiltrado inflamatorio, Edema Nódulo de Aschoff en Tejido Miocárdico

CLINICA
CARDIOPATIA REUMATICA ACTIVA.
MANIFESTACIONES MÁS FRECUENTES.
1. ARTRITIS: Se ve en el mayor porcentaje de los casos en 80% de los casos. De aquí el nombre reumática. Se afectan las
articulaciones grandes (primero los MI), como los tobillos, muñecas, manos y rodillas. Se pueden afectar los hombros,
suelen no estar afectadas las articulaciones pequeñas. Es una artritis migratoria: pasa de una articulación a otra en una
especie de sucesión por ejemplo toma una rodilla y cuando ya se está mejorando pasa otra. La verdad es que hay una
secuencia de afectación cronológica, lo que da la impresión de que migra.
Se ven mas en niños grandes mayores de 5 años ya que los pequeños hacen más carditis que artritis
Suele desaparecer a las 3 semanas, si a la 4ta no ha desaparecido se sospecha de otra patología
 Diagnóstico Diferencial:

1. Artritis reactiva postestreptocócica

2. Otras enfermedades
autoinmunitarias
3. Artritis séptica
4. Endocarditis infecciosa
5. Enfermedad de Lyme
6. Linfomas o leucemias
7. Artropatías víricas
8. Anemia de células falciformes
Se ve que hay derrame, rotula desplazada que debe tener liquido abajo. No es deformante, es una artritis que se recupera
completamente no deja ningún tipo de secuela.
Artritis de Jaccoud: es una variante poco frecuente, en donde sí hay deformaciones en los dedos.

Endocarditis y valvulitis: soplo de carey coombs. Pericarditis. Miocarditis. Tratamiento Valvulopatías más frecuentes (mayor a
medico de la carditis reumatica activa menor):

2. CARDITIS: Se manifiesta como Pancarditis (afecta las 3 capas del corazón: 1. Mitral 65-75% (Insuficiencia +++)
endocardio, miocardio y epicardio). a. La insuficiencia y la estenosis
- Los pacientes van a tener afectación de las tres capas.
mitral (ambas) es lo más común
- Algunos tendrán afectación solo de una capa, pero otros pueden tener
2. Aórtica 25% (Insuficiencia +++): casi
la Pancarditis con miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca
severa y muerte. siempre con I. mitral. Es bastante
El 40 a 50% de los casos va a tener carditis, en algunos casos es la única infrecuente que se dé con otra causa
manifestación de la enfermedad y es la única que deja secuela. que no sea FR.
- ENDOCARDITIS/VALVULITIS: suceden a la vez durante la fase aguda. La 3. Tricuspídea (10%)
Valvulitis mitral reumática aguda es la causante del soplo de Carey 4. Pulmonar: muy infrecuente
Coombs, que es Mesodiastólico, débil, corto, de baja frecuencia, in
crescendo in decrescendo, que sigue inmediatamente al R3,
nunca se acompaña de frémito La inflamación crónica origina el engrosamiento
o La valvulitis en la fase crónica: la inflamación del difuso de las valvas con formación de tejido
endocardio valvular conduce a tres elementos: fibrosis, fibroso, a menudo con depósitos calcificados. Las
calcificación y retracción de tejido fibroso es lo que va a comisuras mitrales se fusionan y lo hacen
ocasionar 10 a 15 años después la valvulopatía también las cuerdas tendinosas, que se acortan;
reumática crónica. (Se produce una doble lesión las cúspides valvulares se vuelven rígidas y se
valvular, no abre por rigidez debido a la calcificación y acaba produciendo un estrechamiento en
no cierra por la retracción, más común en la valva embudo ("boca de pez") del vértice de la válvula.
posterior).
La válvula al cerrarse, presenta un punto de contacto que en condiciones normales es de 5 - 10mm
conocido como reserva de coartación, para que en condiciones extremas no se pierda el punto de
contacto entre valvas, la cual durante fiebre reumática, se pierde.
Esto produce que las valvas abran con forma de domo o en boca de pez (fish mouth valves).
La valva se endurece más en las puntas que en el cuerpo,
lo que se conoce como deformidad en palo de golf.
- MIOCARDITIS: si no se acompaña de valvulitis, hay que sospechar
de otra patología. Clínica:
o Soplo diastólico o sistólico
o Cardiomegalia
o ICC
o Bradiarritmias (bloqueos)  prolongación del intervalo
PR.
 - PERICARDITIS:
o Dolor torácico
o Roce pericárdico
o Se acompaña de derrame pericárdico (a veces extenso), infrecuentemente de taponamiento cardiaco, y
NUNCA de pericarditis constrictiva.

Signos generales de carditis:

- Taquicardia, sobre todo cuando hay falla ventricular.

- Soplos de Carey Coombs (Ritmo de Duroziez) que es el soplo de valvulitis mitral activa  NO ES CRÓNICO.

Soplo característico de la valvulitis reumática aguda, se produce por vibración de la válvula inflamada, - no por estenosis mitral -.
Pregunta de examen: ¿Soplo de carey Coombs, se produce por? - valvulitis mitral activa aguda.

- Cardiomegalia si hay miocarditis.

- Trastornos del ritmo, del cual es más común el bloqueo AV de 1er grado.
- Frotes pericárdico.
- Falla cardiaca franca o insuficiencia cardiaca fulminante.

Rx: si se tiene una estenosis mitral, se observa: aumento de la presión en AI, aumento dela presión venocapilar pulmonar, aumento de la
presión arterial pulmonar, hipertrofia del VD, crecimiento de AD, hipertrofia y crecimiento de AI, y un VI disminuido de tamaño. La
obstrucción impide que el VI se llene y por lo que se atrofia. EL Px termina con hipertensión arterial pulmonar, aumento de los vasos
hiliares, la rama derecha descendente de la arteria pulmonar se adelgaza bruscamente, por lo que se observa un corazón con punta
levantada o lo que se conoce como corazón en bota.

MANIFESTACIONES MENOS FRECUENTES

- Corea de Sydenham: Se ve en un 15 a 20% de los pacientes con fiebre reumatica, que a diferencia del mal del sambito, es
una HEMICOREA que se caracteriza por movimientos involuntarios que se superponen sobre los movimientos voluntarios y
se mantienen durante el sueño.
 Adicionalmente son personas lábiles sentimentalmente, tienden al suicidio y afectan más a mujeres.
 Los que hacen corea en un primer ataque tienen BAJA TASA DE CARDITIS, y esto es
importante porque a medida que los pacientes hacen episodios a repetición de fiebre
reumática la tasa de desarrollar carditis aumenta.
 Si prevenimos la carditis el pronóstico es bueno, por eso hay que prevenir
posteriores episodios de fiebre reumática.
 Este es una de las manifestaciones más larga que NO DEJA SECUELA pero que puede
durar hasta 6 meses hay caso de hasta 1 a 2 años.
 Es patognomónica de la enfermedad.
- Nódulos subcutáneos y eritema marginal: 5% de los casos
 Los NÓDULOS son manifestaciones que hay que buscar con el examen físico, son:
 DOLOROSAS
 Tamaño: 0,5 cm - 2 cm; duros, y se pueden desplazar libremente sobre el tejido
subcutáneo.
 Se encuentran en las SUPERFICIES ÓSEAS extensoras como en el codo, eminencia
tenar, hipotenar, rodillas donde hay huesos superficiales, espina dorsal, escapulas,
cuero cabelludo occipital.
 ASOCIADOS CON CARDITIS SEVERAS ya que se relacionan a reacciones
inmunológicas.
 Conocidos también como NODULOS DE OSLER.
 El ERITEMA es:
 Evanescente con los cambios de temperatura  Normalmente aparecen con el calor y desaparecen
rápidamente.
 Originados por dermografismo por reacción inmunológica que desencadenan liberación de sustancias
vasoactivas.
  Nunca en la cara. No es pruriginoso.
 Se extiende de forma centrífuga (blanco en el medio, rosado en los bordes serpenteados).

Minuto 29:00

HAY MANIFESTACIONES MENOS RELEVANTES

3. FIEBRE en un 100% de los casos. Por eso se llama fiebre reumática. No es relevante porque no es especifica de la
enfermedad
4. Artralgias sin inflamación
5. Epistaxis
6. Dolor abdominales por inflamación del peritoneo que también es tejido conectivo
7. Hematuria
8. Neumonitis
9. Pleuritis leve Dependiendo del riesgo se separaron los criterios, esto es para que en:
10. Encefalitis en casos muy raros. Poblaciones con alto riesgo no se infraestimen los casos.
Poblaciones de bajo riesgo: no se sobreestimen los casos.

CONCEPTOS A TENER EN CUENTA

FIEBRE REUMÁTICA ACTIVA; es la que si en presencia de infección
por EGA previa, presentara al menos:
- 2 de los criterios principales
- O 1 de los principales y 2 de los secundarios

CARDIOPATÍA REUMÁTICA INACTIVA (crónica): aquella en la

que pacientes que tuvieron FRA, padecen de cardiopatía de tipo reumática; o
aquellos que padecen cardiopatía tipo reumática sin antecedentes de FRA

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Electrocardiograma Rx de tórax Ecocardiograma

- Prolongación del PR y/o QT
- Bloqueos AV
- Depresión del ST, inversión de la onda T
- Onda P mitral  crecimiento de AI
- Eje girado a la derecha y datos de crecimiento
del VD por aumento de presión retrograda
- Cardiomegalia a expensas de las cavidades La característica más importante es el movimiento
izquierdas anormal hacia delante de la valva posterior de la mitral
- Congestión pulmonar durante la diástole (prolapso diastólico)
- Neumonía reumática - Signos de Estenosis: fibrosis, calcificaciones, prolapso
En ESTENOSIS MITRAL REUMÁTICA. valvular (mitral), área valvular disminuida
- Se ve la imagen típica de los 4 bordes por - Disfunción ventricular
crecimiento de la AI, los cuales son: - Derrame pericárdico
1. Aorta (botón aórtico) - Dilatación de aurícula y ventrículo izquierdo
2. Tronco de la Arteria Pulmonar
3. Orejuela izquierda
4. Ventrículo izquierdo
- Crecimiento auricular derecho que está muy
separado del centro de la columna
- Incremento de los vasos hiliares por la tendencia
a hacer edema pulmonar

- Imagen del zapato Sueco de

Landes: levantamiento de la punta del
ventrículo izquierdo o el desplazamiento
 hacia atrás y hacia arriba del VI

LABORATORIO
Parámetro ¿Cómo estará? ¿Qué indica?
Elevada Proceso inflamatorio.
Velocidad de sedimentación globular (VSG)
Indica mejoría y evolución. Si
baja hay mejoría.
Anemia Cardiopatía
Leucocitosis Infección
Elevada Reactante de fase aguda que
indica Inflamación. Nos
Proteína C reactiva permite saber si hay o no
fiebre reumática, pero no
sirve para el seguimiento.
ASO Positivo: >200. Se
normaliza a las 6 sem, por eso
se usa antes de ese tiempo.
Anticuerpos antiestreptocócicos: Antiestreptolisina O (ASO) o Presencia de EGA
antidesoxirribonucleasa B (anti ADNasa B) Si ya pasaron >6sem, se usa la
anti ADNasa B. Es positiva
durante varios meses.
Prueba de antígeno del hidrato de carbono del EGA rápida Positiva Presencia de EGA
Positivo, sin embargo
Cultivo de exudado faríngeo generalmente da negativo por 10% de sensibilidad
el mal uso de los antibióticos

DIAGNOSTICO
Una vez confirmada la presencia de EGA, el diagnóstico es clínico a través de los criterios modificados de Jones.

El problema es que no hay un signo o síntoma que diga específicamente que hay fiebre reumática.

Los criterios mayores son: carditis, artritis, la corea, los nódulos y el eritema.

Los criterios menores: Clínicos (Antecedentes de fiebre reumática, Valvulopatia reumática diagnosticada previamente, artralgia y
fiebre sobretodo la fiebre escarlatina) y de Laboratorio (Reactantes de fase aguda como VSG, proteína C reactiva, leucocitosis,
prolongación del intervalo PR, Anticuerpos antiestreptolisina O, Anti DNAsa B, cultivo)

 Si tienes dos criterios mayores tiene fiebre reumática

 Si tiene 1 criterio mayor y dos menores tiene fiebre reumática

Recuerden que:

 La corea es patognomónica
 La carditis sin ninguna otra explicación ES FIEBRE REUMÁTICA
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
 Artritis reumatoide juvenil
 Artritis séptica
 Artropatía por células falciformes
 Enfermedad de Kawasaki: Enfermedad de las coronarias gigantes
 Miocarditis
 Fiebre escarlatina
 Leucemia que pueden dar Hemartrosis

TRATAMIENTO
Se hace en cuatro etapas:

1. PREVENCIÓN PRIMARIA:
- PENICILINA DE ACCIÓN PROLONGADA (LA): hay de 600.000 unidades (niños pequeños con menos de 27 kg) y la de
1.200.000 unidades (para adultos o niños mayores de 27 kg). Via intramuscular. En las primeras 3 a 4 semanas de la
infección por Streptococcus.
- PENICILINA V que en Venezuela no la hay.
- En los alérgicos a penicilina se puede usar:
 ESTOLATO DE ERITROMICINA (20 a 40 mg por Kg por día )
 O ETILSUCCINATO DE ERITROMICINA (40 mg por Kg por día).. 2 a 4 VECES POR DIA POR 10 DIAS.

2. TRATAMIENTO A BASE DE ANTIINFLAMATORIOS (ácido acetilsalicílico, esteroides)

  Artritis sola: ASPIRINA 75 a 100 mg/Kg/ dia, le pueden dar de 4 a 6 gramos por dia si son adultos pero en niños
es por kg y deben tener una concentración plasmática de 20 a 30 mg por día porque sino los niños desarrollan lo
que llaman salicilismo
 Carditis: ASPIRINA y PREDNISONA 1mg por kg por día dividida en 1 o 2 dosis ó PREDNISOLONA que es mas
costoso, 2 a 2,5 mg/kg/día dividido en varias dosis, por dos semanas y luego se hacen 2 semanas de destete (cada
2- 3 días le bajas la dosis en 10 a 30% de la dosis que se le está dando, siempre haciendo la VSG), dejándole la
aspirina para el tratamiento sintomático. En total el individuo debe recibir 2 semanas de esteroides.

3. TERAPIA DE SOPORTE Y MANEJO DE LAS COMPLICACIONES

 Reposo en cama
 Diuréticos y digitálicos para la insuficiencia cardiaca congestiva.
 Sedantes para la corea (Benzodiazepinas como Diazepam y anti psicóticos como el Haloperidol)

4. PREVENCIÓN SECUNDARIO es decir que al que le dio fiebre reumática prevenir que no le vuelva a dar

 Penicilina benzatinica de 1.200.000 U o 600.000 dependiendo el peso una vez al mes si tiene enfermedad valvular es
una vez cada 21 días. Se le da prevención primaria si tiene o no secuelas valvulares. Si no tiene secuelas se da por 10
años o hasta la mayoría de edad. Con enfermedad valvular hasta los 40 años o de por vida.

PRONOSTICO

 Depende si tiene o no carditis

 La estenosis mitral una vez que es sintomática tiene un pronóstico de 10 años
 No es muy buen pronóstico cuando hay afectación valvular.
 La personas que hacen fibrilación auricular hay mayor riesgo de embolismo cerebral.

file:///C:/Users/THAIS/Downloads/3582-Texto%20del%20art%C3%ADculo-3530-1-10-20141111.pdf

http://www.old2.sac.org.ar/wp-content/uploads/2015/03/PDFs201503/1297.pdf