SEMINARIO

TEMA:
PERICARDITIS AGUDA, SÍNDROME CORONARIO
AGUDO, CARDIOPATÍA VALVULAR, ARRITMIAS
ESTUDIANTE:
NAMARI YASURI CASTILLO MASANA
CURSO:
CUARTO
PARALELO:
“D”
DOCENTE:
DR. FAUSTO MALDONADO REYES
MATERIA:
FISIOPATOLOGÍA
ABRIL- AGOSTO 2021
SEDE AZOGUES
PERICARDITIS AGUDA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, CARDIOPATÍA
VALVULAR, ARRITMIAS

Objetivo general

Estudiar las principales patologías que se presentan en el corazón haciendo

énfasis en la fisiopatología de las mismas para un correcto entendimiento de su
desenlace.

Objetivos específicos

 Conceptuar cada una de las diferentes patologías cardíacas

 Describir la fisiopatología de pericarditis aguda, síndrome coronario
agudo, cardiopatía valvular y arritmias
 Relacionar los procesos fisiopatológicos con la sintomatología que
presentan los pacientes
 Determinar los posibles tratamientos que se aplican en cada una de las
afecciones

INTRODUCCIÓN

El sistema circulatorio es el sistema de transporte del organismo. Constituye un

enlace directo e indirecto, entre cada célula individual y los órganos
homeostáticos. El correcto funcionamiento del mismo lleva a un exitoso
desempeño de cada uno de los sistemas homeostáticos (respiratorio, digestivo,
urinario)

El sistema cardiovascular está compuesto por el corazón y los vasos

sanguíneos: una red de venas, arterias y capilares que suministran oxígeno
desde los pulmones a los tejidos de todo el cuerpo a través de la sangre
gracias al bombeo del corazón.

La función principal de este sistema es suministrar y proporcionar a los demás

tejidos y células los nutrientes esenciales para su metabolismo y posterior
desecho. También efectúa otras funciones, ayuda al sistema endócrino a
transportar sustancias secretadas por las glándulas, lleva a cabo un proceso
corporal que protege contra infecciones, tienen un papel importante en la
regulación de la presión arterial y la temperatura.
El corazón es el motor del sistema cardiovascular, tiene el tamaño de un puño
cerrado y pesa alrededor de 300g. Se encuentra justo a la izquierda en el
pecho, rodeado por una membrana protectora llamada pericardio. En el
siguiente trabajo explicaremos las diferentes patologías que se dan
específicamente en este órgano de gran importancia dentro de nuestro
organismo.

MARCO TEÓRICO

Pericarditis aguda

La pericarditis aguda (PA) es un síndrome clínico provocado por la inflamación

del pericardio.

El pericardio es la membrana que rodea el corazón y protege las válvulas, en

relación con las cámaras, y las arterias y venas cardíacas que llevan sangre al
tejido del corazón. (1)

El pericardio presenta 2 capas. El pericardio visceral está compuesto por una

sola capa de células mesoteliales adheridas al miocardio, que se repliega sobre
sí misma en el origen de los vasos y se une con una capa dura y fibrosa que
envuelve el corazón (pericardio parietal). La cavidad que queda entre estas dos
capas contiene una pequeña cantidad de líquido, el líquido pericárdico (<25 a
50 mL), compuesto sobre todo por ultrafiltrado del plasma. (2)

El pericardio limita la distensión de las cámaras cardíacas y aumenta la

eficiencia de la función del corazón. Este saco cardíaco recibe una inervación
rica de aferentes simpáticos y somáticos. Los mecanorreceptores sensibles al
estiramiento registran los cambios de volumen y tensión del corazón y pueden
ser responsables de transmitir el dolor pericárdico. Los nervios frénicos están
inmersos en el pericardio parietal y son vulnerables las lesiones durante una
operación sobre el pericardio. (2)

Etiología

La pericarditis aguda puede deberse a infecciones, enfermedades

autoinmunitarias o inflamatorias, uremia, traumatismos, infarto de miocardio,
cáncer, radioterapia, o ciertos fármacos. (2)
La pericarditis infecciosa se debe con mayor frecuencia a infecciones virales o
es idiopática. La pericarditis bacteriana purulenta es poco común, pero puede
producirse después de una endocarditis infecciosa, una neumonía, una
septicemia, un traumatismo penetrante o una cirugía cardíaca. En general no
se puede identificar la causa (pericarditis inespecífica o idiopática), pero es
probable que varios de estos casos sean de origen viral. (2)

El infarto agudo de miocardio es responsable de entre 10 y 15% de los casos

de pericarditis aguda. El síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de
Dressler) es una causa menos frecuente en la actualidad y se ve sobre todo
cuando la reperfusión con angioplastia coronaria transluminal por vía
percutánea o con trombolíticos es ineficaz en pacientes con un infarto
transmural. En el 5 al 30% de las operaciones cardíacas aparece una
pericarditis tras la pericardiotomía (denominado síndrome pospericardiotomía).
El síndrome pospericardiotomía, el síndrome posinfarto de miocardio y la
pericarditis traumática integran el síndrome poslesión cardíaca. (2)

Fisiopatología

El tejido pericárdico dañado por bacterias u otras sustancias libera mediadores

químicos de la inflamación (prostaglandinas, histamina, bradicininas y
serotonina) hacia los tejidos circundantes, iniciando así el proceso inflamatorio.
(3)

La fricción se presenta cuando las capas inflamadas del pericardio se rozan

entre sí. La histamina y otros mediadores químicos dilatan los vasos y
aumentan su permeabilidad. Después, las paredes de los vasos vierten líquidos
y proteínas (incluyendo fibrinógeno) hacia los tejidos, y causan edema
extracelular. (3)

Los macrófagos ya presentes en el tejido comienzan a fagocitar las bacterias

invasoras con la ayuda de neutrófilos y monocitos. Después de varios días, la
zona se llena de un exudado compuesto por tejido necrótico, bacterias muertas
o a punto de morir, neutrófilos y macrófagos. Si la causa de la pericarditis no es
infecciosa, el exudado puede ser seroso (como con una enfermedad
autoinmunitaria) o hemorrágico (como en traumatismos o intervenciones
quirúrgicas). Por último, el contenido de la cavidad se autolisa y se reabsorbe
hacia el tejido sano de forma gradual. (3)

Sintomatología

La pericarditis aguda tiende a causar dolor torácico y un roce pericárdico, a

veces con disnea. La primera evidencia de la enfermedad puede estar
representada por taponamiento cardíaco, con hipotensión arterial, shock o
edema de pulmón. (2)

Dado que la inervación del pericardio y el miocardio es la misma, el dolor

torácico asociado con la pericarditis a veces es semejante al producido por la
inflamación o la isquemia miocárdica. El dolor precordial o subesternal sordo
o agudo puede irradiar al cuello, la cresta del trapecio (en especial la
izquierda) o los hombros. El dolor puede ser desde leve hasta intenso. A
diferencia del dolor torácico isquémico, el provocado por la pericarditis suele
agravarse con el movimiento del tórax, la tos, la respiración o la deglución de
la comida y puede aliviarse cuando el paciente está sentado y al inclinarse
hacia adelante. (2)

El paciente puede presentar taquipnea y tos no productiva; la fiebre, los

escalofríos y la debilidad son habituales. (2)

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la identificación de los siguientes hallazgos clínicos y

trastornos electrocardiográficos, que no siempre están presentes en todos los
casos.

 Dolor torácico característico

 Roce pericárdico
 Anomalías en el ECG
 Derrame pericárdico

También pueden requerirse ECG seriados para mostrar las alteraciones. En la

pericarditis aguda, el ECG puede mostrar anomalías limitadas a los segmentos
ST y PR y la onda T, en general en la mayoría de las derivaciones. (Los
cambios en el ECG en aVR por lo general ocurren en el sentido contrario de las
otras derivaciones). A diferencia de lo observado en el infarto de miocardio, la
pericarditis aguda no produce infradesnivel recíproco del segmento ST
(excepto en las derivaciones aVR y V1) y no se observan ondas Q patológicas.
Los cambios en el ECG en la pericarditis pueden ocurrir en 4 etapas, aunque
no todas las etapas están presentes en todos los casos. (2)

En la pericarditis aguda la ecocardiografía muestra típicamente un derrame, lo

que ayuda a confirmar el diagnóstico, excepto en pacientes con pericarditis
agudas puramente fibrinosas en quienes la ecocardiografía suele ser normal.
Los hallazgos que indican el compromiso miocárdico incluyen una disfunción
ventricular izquierda reciente, focal o difusa. (2)

Dado que el dolor de la pericarditis puede simular el del infarto agudo de

miocardio o el infarto pulmonar, pueden ser necesarias otras pruebas (p. ej.,
medición de los marcadores cardíacos séricos, gammagrafía pulmonar) cuando
los hallazgos en la anamnesis y el ECG no son típicos de la pericarditis. La
concentración de troponina suele estar aumentada en la pericarditis aguda
secundaria a inflamación epicárdica, de manera que no permite distinguir entre
pericarditis, infarto agudo y embolia pulmonar. Los niveles de troponina muy
altos pueden indicar miopericarditis. La concentración de creatina cinasa (CK-
MB) que es menos sensible que el nivel de troponina, suele ser normal en la
pericarditis aguda. (2)

Tratamiento

A menudo se recetan medicamentos para reducir la inflamación y la

hinchazón. Si la pericarditis es causada por una infección bacteriana, se tratará
con antibióticos y drenaje, si es necesario. (4)

Analgésicos: el dolor de la pericarditis generalmente se puede tratar con

analgésicos de venta libre, como aspirina o ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros).
También pueden utilizarse analgésicos de venta con receta médica. (4)

Colquicina (Colcrys, Mitigare): reduce la inflamación en el cuerpo. Se usa

para tratar la pericarditis aguda o si tus síntomas tienden a reaparecer. No
debes tomar este medicamento si tienes una enfermedad hepática o renal. La
colquicina también puede interferir con otros medicamentos. (4)
Corticosteroides: son medicamentos fuertes que combaten la inflamación,
como prednisona esto si los síntomas no mejoran con otros medicamentos o si
los síntomas continúan reapareciendo. (4)

Si la pericarditis provoca acumulación de líquido alrededor del corazón, es

posible que se necesite un drenaje o una cirugía. (4)

Pericardiocentesis: en este procedimiento, un médico utiliza una aguja estéril

o un tubo pequeño (catéter) para quitar y drenar el exceso de líquido de la
cavidad pericárdica. Se administrará anestesia (anestésico local) antes del
procedimiento. El médico usa imágenes ecográficas y de ecocardiograma para
guiar la aguja y el tubo a la ubicación correcta en el cuerpo. Este drenaje se
deja colocador durante varios días mientras estás en el hospital. (4)

Pericardiectomía: en esta cirugía, se extirpa el pericardio completo. Se puede

realizar si el saco que rodea el corazón se ha vuelto permanentemente rígido
debido a una pericarditis constrictiva. (4)

Síndrome Coronario Agudo

El SCA se caracteriza por aparición de trombosis aguda inducida por

rotura/erosión de una placa coronaria ateroesclerótica, con/sin vasoconstricción
concomitante, complicaciones trombóticas y embolización distal que causan
una reducción brusca y critica del flujo sanguíneo. Presenta alta incidencia en
ancianos, alta prevalencia de factores de riesgo (FR) cardiovasculares en
adultos y empeoramiento del perfil cardiovascular en jóvenes. (5)

Los síndromes coronarios agudos incluyen según su clasificación: angina

inestable, sin elevación del segmento ST infarto de miocardio (IMSEST), infarto
de miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). (6)

Todos estos síndromes implican isquemia coronaria aguda y se distinguen

basándose en los síntomas, los hallazgos del ECG, y los niveles de
marcadores cardíacos. Es útil distinguir los síndromes porque el pronóstico y el
tratamiento varían. (6)

La angina inestable puede provocar cambios electrocardiográficos, como

infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST o inversión de
la onda T, aunque en forma transitoria. En relación con los marcadores
cardíacos, la concentración de CK no aumenta, pero la troponina cardíaca,
particularmente cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad
puede elevarse un poco. La angina inestable puede manifestarse con
inestabilidad hemodinámica y a menudo precede a un infarto de miocardio o al
desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte súbita. (6)

El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio

subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los
marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de
troponina I o troponina T y CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST.
Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del
segmento ST, inversión de la onda T o ambos. (6)

El infarto de miocardio con elevación del segmento ST (infarto de miocardio

transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como
supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se
administra nitroglicerina, o un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de Hiz
de comienzo reciente. Troponina I o troponina T y CK están elevados. (6)

Etiología

La causa más común de los síndromes coronarios agudos es un trombo

agudo en una arteria coronaria aterosclerótica. A veces, la placa ateromatosa
se transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su rotura o
fragmentación y a la exposición de material trombógeno, que activa las
plaquetas y la cascada de la coagulación y conduce a la formación de un
trombo agudo. La activación de las plaquetas provoca un cambio en la
conformación de los receptores de la glucoproteína en la membrana, que
forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su
agregación). (6)

Incluso los ateromas que producen mínima obstrucción pueden romperse y

generar una trombosis; en > 50% de los casos, la estenosis previa al evento
es < 40%. Por lo tanto, aunque la gravedad de la estenosis ayuda a predecir
los síntomas, no siempre permite predecir los eventos trombóticos agudos. El
trombo resultante interfiere súbitamente sobre el flujo sanguíneo que irriga
ciertas áreas del miocardio. En dos terceras partes de los pacientes se
produce una trombólisis espontánea; 24 h más tarde, solo el 30% de los
pacientes aún presenta obstrucción trombótica. No obstante, en casi todos los
casos la obstrucción dura el tiempo suficiente para causar grados variables de
necrosis tisular. (6)

La embolia arterial coronaria puede tener lugar en la estenosis mitral,

la estenosis aórtica, la endocarditis infecciosa, la endocarditis trombótica no
bacteriana (marántica) o la fibrilación auricular. (6)

El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden

culminar en un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por
espasmos pueden detectarse tanto en arterias coronarias normales como con
aterosclerosis. (6)

La disección de la arteria coronaria es una rotura no traumática en la íntima

coronaria con creación de una luz falsa. La sangre que fluye a través de la luz
falsa la expande, lo que restringe el flujo de sangre a través de la luz
verdadera y en ocasiones causa isquemia coronaria o infarto. Tanto las
arterias coronarias ateroscleróticas como las no ateroscleróticas pueden
experimentar disección. La disección no aterosclerótica es más probable en
mujeres embarazadas o posparto y/o en pacientes con displasia fibromuscular
u otros trastornos del tejido conectivo. (6)

Fisiopatología

Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y

el tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta
infarto. La medición de marcadores más nuevos y sensibles indica que es
probable que el paciente experimente cierto grado de necrosis celular incluso
en las formas más leves; en consecuencia, los eventos isquémicos pueden
manifestarse con un espectro de signos y síntomas, por lo cual su clasificación
en subgrupos, si bien es útil, resulta algo arbitraria. Las secuelas del evento
agudo dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado.

Disfunción miocárdica

El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad

y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos
pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El
tamaño del área comprometida determina los efectos, que pueden ser desde
mínimos hasta ocasionar una insuficiencia cardíaca leve o un shock
cardiogénico; en general sectores grandes del miocardio deben estar
isquémicos para causar disfunción miocárdica significativa. En alrededor de
dos terceras partes de los pacientes hospitalizados debido a infarto agudo de
miocardio, se detecta cierto grado de insuficiencia cardíaca. Cuando la
disminución del gasto cardíaco y la insuficiencia cardíaca persisten, el cuadro
se denomina miocardiopatía isquémica. La isquemia con compromiso del
músculo papilar puede ocasionar insuficiencia mitral. El movimiento
disfuncional de la pared puede permitir la formación de un trombo mural. (6)

Infarto de miocardio

El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción

súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido
infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona
adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible. El infarto
de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o las aurículas. (6)

Transmural: los infartos transmurales comprometen todo el espesor del

miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por
ondas Q anormales en el ECG. (6)

Infartos no transmurales (subendocárdicos): los infartos no transmurales no

se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones
del segmento ST y la onda T (ST-T). (6)

Disfunción eléctrica

La disfunción eléctrica puede ser significativa en cualquier forma de síndrome

coronario agudo. Las células isquémicas y necróticas son incapaces de
desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el
ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción
cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la isquemia
incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del
punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con
frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas
en la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden
reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos
de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios,
aunque algunos son permanentes. (6)

Sintomatología

Por lo general, los signos y síntomas del síndrome coronario agudo comienzan
de manera abrupta. Los pacientes presentan: dolor torácico (angina) o
malestar, a menudo descrito como dolor, presión, opresión o ardor; dolor que
se extiende desde el pecho hasta los hombros, los brazos, la parte superior del
abdomen, la espalda, el cuello o la mandíbula; náuseas o vómitos; indigestión;
dificultad para respirar (disnea); sudoración súbita e intensa (diaforesis);
aturdimiento, mareos o desmayos; fatiga inusual o inexplicable; sensación de
inquietud o aprensión. (7)

El dolor o malestar en el pecho es el síntoma más común. Sin embargo, los

signos y síntomas pueden variar significativamente en función de tu edad, sexo
y otras afecciones médicas. (7)

Diagnóstico

Necesitamos saber que el paciente al que vamos a tratar tiene un SCA y no

otra enfermedad e individualizar en lo posible las características
fisiopatológicas que predominan en el momento de la presentación del cuadro
clínico. La literatura científica ha diferenciado 2 grandes SCA. En ambos casos
el síntoma cardinal es el dolor, se subdivide a los pacientes mediante el ECG y
se da lugar al SCA con elevación del segmento ST o al SCASEST. (8)

Dolor torácico: es el síntoma fundamental y el que orienta el diagnóstico. Es

dolor u opresión retroesternal (angina) irradiado al brazo izquierdo, al cuello o a
la mandíbula, puede ser intermitente o persistente, y es la forma de
presentación clínica típica del SCASEST. Su aparición en reposo y la presencia
conjunta de taquicardia, hipotensión o fallo cardíaco acarrean peor pronóstico.
(8)
Electrocardiograma: se debe obtener un ECG de 12 derivaciones en los
primeros 10min tras el primer contacto del paciente con los servicios sanitarios
que un médico experto deberá interpretar. El ECG deberá incluir V3R, V4R, V7,
V8 y V9. Los datos diagnósticos que nos interesan son: ausencia de elevación
persistente del segmento ST, descenso del segmento ST y cambios en la onda
T. (8)

Marcadores bioquímicos: la isquemia miocárdica se refleja en la aparición en

sangre de los que se han venido en llamar marcadores de daño miocárdico.
Los hay de distintos tipos y cada uno de ellos es marcador de una forma
diferente de expresión de la isquemia. (8)

Ecocardiografía y pruebas de imagen no invasivas: supone un instrumento

imprescindible para el diagnóstico en medicina intensiva. Aporta diferentes
aspectos en el SCASEST:una hipoquinesia transitoria localizada y una
aquinesia de la pared del ventrículo izquierdo pueden detectarse durante la
isquemia. (8)

Sirve para el diagnóstico tanto de circunstancias subyacentes o incluso

precipitantes del SCASEST, como la estenosis aórtica, la disección aórtica, la
embolia pulmonar o la miocardiopatía hipertrófica, como para diagnóstico
diferencial de episodios de dolores torácicos parecidos y no compatibles con
SCASEST. Es un instrumento que ayuda a la decisión del tratamiento inicial.
Sirve para la estratificación de riesgo de forma rápida y precoz. (8)

Imagen de la anatomía del árbol coronario: es lo que da una información

única de la presencia y la gravedad de las lesiones coronarias. El estándar de
oro es la angiografía coronaria invasiva convencional, que puede permitir,
además, el tratamiento percutáneo de algunas lesiones. (8)

Tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento del síndrome coronario agudo son:
aliviar el dolor y el malestar, mejorar el flujo sanguíneo, restaurar el
funcionamiento del corazón de la manera más rápida y eficaz posible. (9)

Los objetivos del tratamiento a largo plazo son mejorar la función cardíaca
general, controlar los factores de riesgo y reducir el riesgo de un ataque
cardíaco. Se puede utilizar una combinación de medicamentos y
procedimientos quirúrgicos para lograr estos objetivos. (9)

Medicamentos

Trombolíticos: (destructores de coágulos) ayudan a disolver un coágulo

sanguíneo que está bloqueando una arteria. (9)

Nitroglicerina: mejora el flujo sanguíneo al ensanchar temporalmente los

vasos sanguíneos.

Medicamentos antiplaquetarios: como la aspirina, el clopidogrel (Plavix), el

prasugrel (Effient) y otros, ayudan a prevenir la formación de coágulos
sanguíneos. (9)

Betabloqueadores: ayudan a relajar el músculo cardíaco y a disminuir la

frecuencia cardíaca. Reducen el nivel de exigencia sobre el corazón y bajan la
presión arterial. Como ejemplos se incluyen el metoprolol (Lopressor, Toprol-
XL) y el nadolol (Corgard). (9)

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: ensanchan los

vasos sanguíneos y mejoran el flujo sanguíneo, permitiendo que el corazón
funcione mejor. Algunos de estos inhibidores son el lisinopril (Prinivil, Zestril) y
el benazepril (Lotensin). (9)

Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ayudan a controlar la

presión arterial, e incluyen el irbesartán (Avapro), el losartán (Cozaar) y varios
otros. (9)

Estatinas: reducen la cantidad de colesterol que se transporta en la sangre y

pueden estabilizar los depósitos de placa, haciéndolos menos propensos a la
ruptura. Entre otras varias estatinas, se incluyen la atorvastatina (Lipitor) y la
simvastatina (Zocor, Flolipid). (9)

Cirugía y otros procedimientos: el médico puede recomendar uno de estos

procedimientos para restablecer el flujo sanguíneo a los músculos del corazón.
(9)

Angioplastia: en este procedimiento, el médico inserta una sonda larga y

diminuta (catéter) en la parte bloqueada o estrecha de la arteria. Se pasa un
alambre con un globo desinflado a través del catéter hacia la parte estrechada.
Luego se infla el globo y se abre la arteria mediante compresión de los
depósitos de placa contra las paredes de las arterias. Por lo general, se deja un
tubo de malla (estent) en la arteria para ayudar a mantener abierta la arteria.
(9)

Cirugía de bypass de la arteria coronaria: con este procedimiento, el cirujano

toma un trozo de vaso sanguíneo (injerto) de otra parte del cuerpo y crea una
nueva ruta para la sangre que rodea (desvía) una arteria coronaria bloqueada.
(9)

Cardiopatía Valvular

En la enfermedad de las válvulas cardíacas, una o más válvulas del corazón no

funcionan adecuadamente. (10)

El corazón tiene cuatro válvulas que mantienen el flujo de sangre en la

dirección correcta. En algunos casos, una o más válvulas no se abren ni se
cierran de forma correcta. Esto puede alterar el flujo de sangre que pasa desde
el corazón hacia el resto del cuerpo. (10)

El corazón está compuesto por cuatro cavidades, dos aurículas (las cavidades
superiores) y dos ventrículos (las cavidades inferiores). Las válvulas separan
las aurículas de los ventrículos (válvula mitral y tricúspide); y los ventrículos de
la arteria aorta (válvula aorta) y de la arteria pulmonar (válvula pulmonar). Las
válvulas evitan el retroceso del flujo de sangre. Las válvulas son como aletas
que están localizadas en la salida de cada una de las aurículas y de los dos
ventrículos y actúan como compuertas de entrada y de salida. Las cuatro
válvulas cardiacas son (11):

 La válvula tricúspide: está localizada entre la aurícula derecha y el

ventrículo derecho.
 La válvula pulmonar: se sitúa entre el ventrículo derecho y la arteria
pulmonar.
 La válvula mitral: está entre la aurícula izquierda y el ventrículo
izquierdo.
 La válvula aórtica: está localizada entre el ventrículo izquierdo y la aorta.
Funcionamiento de las válvulas del corazón

A la vez que el músculo del corazón se contrae y se relaja, las válvulas se

abren y se cierran, lo que permite, de manera alternativa, que el flujo
sanguíneo entre y salga de los ventrículos y las aurículas. (11)

Tras la contracción del ventrículo izquierdo, la válvula aórtica se cierra y la

válvula mitral se abre, para permitir que la sangre pase desde la aurícula
izquierda hasta el ventrículo izquierdo. Cuando se contrae la aurícula izquierda,
pasa más sangre al ventrículo izquierdo. Cuando el ventrículo izquierdo
se contrae, la válvula mitral se cierra y la válvula aórtica se abre, para que la
sangre fluya hacia la aorta. (11)

Todas las válvulas cardíacas pueden presentar estenosis o insuficiencia

(también denominado regurgitante o incompetente), que producen cambios
hemodinámicos bastante antes de ocasionar síntomas. Con mayor frecuencia,
las estenosis o las insuficiencias valvulares pueden presentarse en forma
aislada en una sola válvula, aunque también pueden coexistir trastornos de
varias de ellas, y una misma válvula puede ser tanto estenótica como
insuficiente. Las valvulopatías incluyen (12):

Insuficiencia aórtica: incompetencia de la válvula aórtica que determina que

produce un reflujo de sangre procedente de la aorta hacia el ventrículo
izquierdo durante la diástole. (12)

Estenosis aórtica: estrechamiento de la válvula aórtica que obstruye el flujo

sanguíneo desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta ascendente durante la
sístole. (12)

Insuficiencia mitral: incompetencia de la válvula mitral que moviliza el flujo de

sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la
sístole ventricular. (12)

Estenosis mitral: estrechamiento del orificio de la válvula mitral que impide el

flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. (12)

Prolapso de la válvula mitral: protrusión de las valvas de la válvula mitral

hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole. (12)
Insuficiencia pulmonar: incompetencia de la válvula pulmonar que desplaza
el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar al ventrículo derecho durante la
diástole. (12)

Estenosis pulmonar: estrechamiento del tracto de salida del flujo pulmonar

que obstruye el flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho hacia la
arteria pulmonar durante la sístole. (12)

Insuficiencia tricuspídea: incompetencia de la válvula tricúspide que

promueve el movimiento del flujo sanguíneo procedente del ventrículo derecho
hacia la aurícula derecha durante la sístole. (12)

Estenosis tricuspídea: estrechamiento del orificio tricuspídeo que obstruye el

flujo sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho.
(12)

Etiología

Las valvulopatías pueden ser congénitas o adquiridas. Las valvulopatías

adquiridas pueden ser causadas por múltiples factores. Hasta hace algunos
años, la mayor parte de valvulopatías eran secundarias a la fiebre reumática.
En el momento actual, en los países desarrollados, la primera causa de
valvulopatía es la degeneración valvular. (11)

La degeneración valvular está relacionada especialmente con la edad y puede

ser de dos tipos (11):

 Degeneración cálcica: existe un engrosamiento de los velos de las

válvulas aórtica o mitral. (11)
 Degeneración mixomatosa: afecta, sobre todo, a la válvula mitral. Los
velos de la válvula son excesivamente elásticos y en cada latido
protruyen hacia la aurícula izquierda. En la mayoría de las personas,
esta degeneración mixomatosa de la válvula mitral, llamada prolapso de
la válvula mitral, no provoca una insuficiencia de la válvula, sin embargo,
en un porcentaje pequeño de personas, el prolapso puede ocasionar
una insuficiencia mitral importante. (11)
Además de la degeneración valvular, las valvulopatías pueden ser secundarias
a infecciones como la endocarditis infecciosa o fiebre reumática o a la
enfermedad en las arterias del corazón. En ocasiones, la causa de la
valvulopatía se desconoce. (11)

Fisiopatología

La fisiopatología de la valvulopatía cardíaca varía de acuerdo con la válvula y la

afección. (3)

Estenosis mitral: anomalía estructural, fibrosis o calcificación que obstruye el

flujo sanguíneo de la aurícula al ventrículo izquierdo. El volumen y la presión de
la aurícula izquierda aumentan y la cámara se dilata. La mayor resistencia al
flujo sanguíneo causa hipertensión pulmonar, hipertrofia ventricular e
insuficiencia cardíaca derechas. El llenado insuficiente del ventrículo izquierdo
causa un gasto cardíaco bajo. (3)

Insuficiencia mitral: una anomalía de las valvas o anillos mitrales, cuerdas

tendinosas, músculos papilares, aurícula izquierda o ventrículo izquierdo puede
conducir a la insuficiencia mitral. La sangre fluye de regreso desde el ventrículo
a la aurícula izquierda durante la sístole, y la aurícula se agranda para dar
cabida al mayor flujo. El ventrículo izquierdo también se dilata para acoplarse al
aumento del volumen sanguíneo de la aurícula y compensar la disminución del
gasto cardíaco. La hipertrofia ventricular y el incremento de la presión diastólica
terminal aumentan la presión de la arteria pulmonar. (3)

Insuficiencia aórtica: la sangre fluye hacia el ventrículo izquierdo durante la

diástole, causando sobrecarga de líquido en el ventrículo, que se dilata e
hipertrofia. El volumen excesivo causa sobrecarga de líquido en la aurícula
izquierda y, finalmente, en el sistema pulmonar. (3)

Estenosis aórtica: con el tiempo, la presión ventricular izquierda se eleva para

vencer la resistencia de la estrecha abertura valvular. Con la mayor carga de
trabajo aumenta la demanda de oxígeno y el gasto cardíaco disminuido causa
perfusión deficiente de las arterias coronarias. (3)

Estenosis pulmonar: la obstrucción de la salida del ventrículo derecho

produce su hipertrofia, culminando en insuficiencia cardíaca derecha. (3)
Sintomatología

La sintomatología de los pacientes con valvulopatía suele aparecer de manera

lenta y progresiva, por lo que, inicialmente, durante años se pueden no tener
síntomas. A veces, la aparición de otra enfermedad, como un cuadro infeccioso
o la caída en arritmia rápida, provoca la primera descompensación. (11)

 Falta de aire (disnea): inicialmente se manifiesta al hacer grandes

esfuerzos, por ejemplo, cuando se camina por una pendiente o se suben
escaleras, y puede ir progresando hasta el punto de aparecer cuando se
está en reposo si no se actúa médicamente antes. Puede acompañarse
de sintomatología nocturna, como la intolerancia a estar tumbado y
necesidad de dormir incorporado (ortopnea), necesidad de levantarse
para orinar varias veces, y en casos evolucionados, paroxismos
nocturnos de falta de aire, que obligan al paciente a incorporarse de la
cama y buscar aire, por ejemplo, abriendo la ventana. (11)
 Edemas o inflamación de ambos pies: se pueden extender hasta la
pantorrilla de las piernas y aparecer en casos evolucionados. Se deben
distinguir los edemas producidos por varices, mucho más frecuentes y
benignos. (11)
 Inestabilidad o pérdida de conocimiento: los pacientes con problemas de
estenosis aórtica pueden presentar estos síntomas al realizar grandes
esfuerzos. También se presentan molestias torácicas que pueden
abarcar desde dolores opresivos a punzantes. (11)
 Palpitaciones: notar el corazón rápido y/o irregular. El estudio de
esta arritmia es lo que acaba diagnosticando la valvulopatía. Raramente
esta arritmia puede ser tan rápida que se acompaña de sensación de
inestabilidad e incluso pérdida del conocimiento. (11)
 Soplo cardíaco: el soplo es el ruido de la turbulencia de la sangre al
pasar por una válvula enferma, tanto si no se abre bien (lo que llamamos
estenosis valvular) como si no cierra suficientemente (insuficiencia o
regurgitación valvular) y se detecta con el estetoscopio. Según las
características del soplo, en qué parte del tórax se ausculta, en qué
momento del latido cardíaco y su intensidad, el equipo médico puede
hacerse una idea del diagnóstico. (11)
  Arritmia: durante la auscultación se mira que el latido cardíaco sea
rítmico. En caso de no serlo, podría haber una arritmia cardíaca. (11)
 Retención de líquidos: el aspecto de la piel y la dureza del edema en los
pies, los tobillos y pantorrilla de las piernas muestra la cronicidad del
proceso. También se auscultan los pulmones. (11)

Diagnóstico

Ecocardiografía. Es una técnica que se basa en la emisión de ultrasonidos. Es

una prueba que no emite irradiación y se puede practicar tantas veces como
sea necesario. Esta prueba muestra las válvulas que están afectadas y con qué
severidad. Y ofrece información de los tamaños y funcionalidad de las
diferentes cavidades cardíacas, lo que es determinante para decidir el mejor
tratamiento a seguir. También puede informar sobre la presencia de la
hipertensión pulmonar. El corazón y la circulación pulmonar están íntimamente
relacionados y la afectación de uno comporta a largo plazo la afectación del
otro. Es importante saberlo a la hora de decidir la mejor opción terapéutica. (11)

Electrocardiograma. Permite confirmar que el ritmo cardíaco es normal. (11)

Cateterismo. En caso de que estas exploraciones indiquen que el paciente se

puede beneficiar de un tratamiento quirúrgico, antes de operarse se realiza un
cateterismo cardíaco para ver si hay asociada patología de las arterias
coronarias. Se practica a todos los pacientes mayores de 40-45 años, sobre
todo en función de la presencia o no de factores de riesgo cardiovascular:
antecedentes de tabaco, hipertensión, colesterol alto y diabetes,
principalmente. Esta exploración se puede hacer inyectando contraste en la
arteria coronaria, a través de un catéter introducido en una arteria del brazo, o
con un TAC. Una u otra opción se decide en función de la probabilidad que
tiene el paciente de tener problemas coronarios. Si es alta, se hace de forma
invasiva y, en caso contrario, con un TAC. Finalmente, si se sospecha que
puede haber patología asociada de la arteria aorta, que es frecuente en los
pacientes con patología de la válvula aórtica, se hace también un TAC torácico
para descartarlo. (11)

Crecimiento del tamaño del hígado. A veces se puede encontrar este

crecimiento que se hace palpando el abdomen. (11)
Tratamiento

El tratamiento de las valvulopatías en fases menos evolucionadas es

farmacológico y cuando los síntomas aparecen o según los hallazgos en
el ecocardiograma se indica el tratamiento quirúrgico en el que se repara o
cambia la válvula afectada. Recientemente, han aparecido técnicas no
quirúrgicas y, por lo tanto, menos invasivas, pero que en muchos casos aún
tienen que demostrar resultados no inferiores en relación con la cirugía. (11)

Tratamiento no farmacológico

El paciente con valvulopatía debe seguir lo que se conoce como vida saludable
y ser más o menos estricto en función del estado evolutivo de la enfermedad.
De modo que aquellos pacientes en estadios muy iniciales pueden llevar una
vida absolutamente normal, incluso practicar deporte, mientras que cuando
empiezan a aparecer los síntomas se debe vigilar más estrictamente la
alimentación y la carga de ejercicio. (11)

 Controlar los factores de riesgo: en general, se debe llevar un buen

control de los factores de riesgo cardiovascular, buscar ayuda para dejar
el tabaco, controlar bien la tensión arterial y seguir una dieta
mediterránea, rica en frutas y verduras y preferiblemente consumir más
pescado que carne. Y dentro de las carnes, la blanca mejor que la roja
en que su consumo debe ser ocasional. (11)
 Moderar el consumo de sal: favorece la retención de líquidos. Por lo
tanto, se deben eliminar de la alimentación alimentos procesados y con
alto contenido en sal. (11)
 Ejercicio: se adecuará al estadio de la enfermedad. Es bueno caminar y
mantenerse activo sin extenuarse. Y en caso de querer practicar un
deporte se ha consultar siempre con el cardiólogo sobre qué ejercicio y
con qué intensidad se quiere practicar. (11)

Es importante saber informar siempre ante cualquier intervención quirúrgica,

por pequeña que sea (una simple extracción de dientes) que se es portador de
una valvulopatía y de la medicación, sobre todo si se le ha prescrito algún tipo
de anticoagulante de la sangre. (11)
Finalmente, también hay que recordar que es importante tener una adecuada
higiene dental, pues los gérmenes de la boca tienen especial predilección por
adherirse a las válvulas enfermas e infectarlas, lo que se denomina
endocarditis infecciosa. (11)

Tratamiento farmacológico

No hay ningún tratamiento médico que pueda revertir y curar las valvulopatías,
lo que se pretende con la medicación es ralentizar al máximo su evolución y
minimizar los síntomas derivados, a la vez que preservar la función cardíaca.
(11)

 Tratamiento para controlar la tensión arterial: en caso de que esta esté

elevada siempre se prescribirá un tratamiento. Esto normalmente se
consigue con un fármaco de la familia de los IECA y derivados (enalapril,
losartan, valsartan, candesartan...) asociados o no a un betabloqueante
(bisoprolol, carvedilol) en función del tipo de valvulopatía y su severidad.
El tratamiento hipotensor hay que tomarlo tal y como indica el cardiólogo
siempre a la misma hora. (11)
 Tratamiento diurético: si hay retención de líquidos es necesario asociar
un tratamiento para eliminar el exceso. La toma del tratamiento diurético
se puede adaptar en función de las actividades previstas del día, aunque
se debe evitar tomarlo de noche para no impedir un descanso correcto.
(11)
 Anticoagulante oral: si el problema valvular se complica con
una arritmia cardíaca, principalmente la fibrilación auricular, se debe
asociar un anticoagulante oral, normalmente el acenocumarol, más
corrientemente llamado Sintrom para evitar el riesgo de una embolia. Y,
si es necesario, algún fármaco para controlar la frecuencia cardíaca si la
tendencia de la arritmia es hacer latir el corazón demasiado rápido. (11)

Tratamiento quirúrgico

Cuando está indicado el tratamiento quirúrgico se opta por reparar las válvulas
cardiacas siempre que sea posible en lugar de reemplazarlas, ya que ayuda a
preservar la función cardíaca y se evitan las complicaciones derivadas del uso
de prótesis artificiales. En estos casos, se elimina el segmento dañado de la
válvula que no se cierra correctamente y luego se juntan los bordes cortados.
Esto permite que la válvula funcione correctamente y detenga la fuga. Luego,
se refuerza el anillo alrededor de la válvula mediante la implantación de un
anillo artificial (procedimiento llamado anuloplastia). (11)

En algunas personas, como las que tienen estrechamiento de la válvula mitral o

aórtica (estenosis) y válvulas muy calcificadas, las válvulas no pueden ser
reparadas. En estos casos la opción quirúrgica es el reemplazo de las válvulas
cardiacas en las que se pueden utilizar diferentes tipos de prótesis, biológicas o
mecánicas. (11)

Arritmias

Los problemas de ritmo cardíaco (arritmias cardíacas) ocurren cuando los

impulsos eléctricos que coordinan los latidos cardíacos no funcionan
adecuadamente, lo que hace que el corazón lata demasiado rápido, demasiado
lento o de manera irregular. (13)

El corazón es un órgano muscular con cuatro cavidades diseñadas para

trabajar de manera eficiente, fiable y constante durante toda la vida. Las
paredes musculares de cada cavidad se contraen con una secuencia
determinada, bombeando la sangre que necesita el organismo y consumiendo
la menor cantidad posible de energía en cada latido. (14)

La contracción de las fibras musculares del corazón está controlada por una
corriente eléctrica que recorre el corazón de forma precisa siguiendo distintas
trayectorias a una velocidad controlada. La corriente eléctrica que da lugar a
cada latido se origina en el nódulo sinusal (nódulo sinoauricular), situado en la
parte más alta de la cavidad superior derecha del corazón (aurícula derecha).
La velocidad a la que este nódulo descarga la corriente eléctrica determina la
frecuencia cardíaca. Esta velocidad está influida por los impulsos nerviosos y
por las concentraciones de ciertas hormonas en el torrente sanguíneo. (14)

La frecuencia cardíaca está regulada de forma automática por el sistema

nervioso autónomo (sistema neurovegetativo), compuesto por los sistemas
simpático y parasimpático. El sistema nervioso simpático incrementa la
frecuencia cardíaca mediante una red de nervios, denominada plexo simpático.
El sistema nervioso parasimpático disminuye la frecuencia cardíaca mediante
un único nervio, el nervio vago. (14)

La frecuencia cardíaca también recibe la influencia de las hormonas que el

sistema simpático libera a la circulación sanguínea: epinefrina (adrenalina) y
norepinefrina (noradrenalina) (14)

La epinefrina y la norepinefrina aumentan la frecuencia cardíaca. Al igual que

la hormona tiroidea, liberada al torrente sanguíneo por la glándula tiroidea. (14)

La frecuencia cardíaca normal de un adulto en reposo suele encontrarse entre

los 60 y los 100 latidos por minuto. Sin embargo, se considera normal que los
adultos jóvenes, sobre todo los que tienen buen estado físico, presenten
frecuencias más bajas. La frecuencia cardíaca de un individuo suele variar al
practicar ejercicio y al sentir estímulos tales como el dolor y la ira. Se considera
que el ritmo cardíaco es anómalo solo cuando la frecuencia cardíaca es
demasiado rápida (taquicardia), demasiado lenta (bradicardia) o irregular, o
cuando los impulsos se desplazan por vías anómalas. (14)

Vías normales de conducción eléctrica

La corriente eléctrica originada en el nódulo sinoauricular se desplaza primero

por la aurícula derecha y luego por la aurícula izquierda, de modo que los
músculos de estas cavidades se contraen y la sangre se bombea desde las
aurículas a las cavidades inferiores del corazón (ventrículos). A continuación, la
corriente eléctrica llega hasta el nódulo auriculoventricular, localizado en la
parte inferior de la pared que separa las aurículas, cerca de los ventrículos.
Este nódulo constituye la única conexión eléctrica entre las aurículas y los
ventrículos; es decir, las aurículas están aisladas de los ventrículos por la
presencia de tejido que no conduce electricidad. El nódulo auriculoventricular
retrasa la transmisión de la corriente eléctrica para que las aurículas puedan
contraerse por completo y los ventrículos puedan llenarse con la mayor
cantidad de sangre posible antes de recibir señales eléctricas que los obliguen
a contraerse. (14)

Después de pasar por el nódulo auriculoventricular, la corriente eléctrica baja

hasta llegar al haz de His, un grupo de fibras que se dividen en una rama
izquierda hacia el ventrículo izquierdo y en una rama derecha hacia el
ventrículo derecho. A continuación, la corriente eléctrica se distribuye de forma
regular sobre la superficie de los ventrículos, desde la parte inferior hasta la
superior, e inicia su contracción, lo que causa que la sangre sea expulsada del
corazón. (14)

Etiología

La causa más frecuente de arritmias es un trastorno cardíaco, en particular

la arteriopatía coronaria, las valvulopatías y la insuficiencia cardíaca. Muchos
fármacos, ya sea con o sin receta médica, incluidos los que se usan para tratar
dolencias cardíacas, pueden ocasionar arritmias. Algunas son consecuencia de
anomalías anatómicas presentes desde el nacimiento (defectos congénitos).
Los cambios en el sistema eléctrico del corazón debidos a la edad aumentan la
probabilidad de que se presenten ciertos tipos de arritmia. A veces, no se
puede identificar ninguna causa. (14)

Arritmias rápidas

Las taquiarritmias (arritmias rápidas) se desencadenan con el ejercicio, el

malestar psíquico, el consumo excesivo de alcohol, el tabaquismo o la ingesta
de fármacos que contienen estimulantes, como los medicamentos para el
resfriado y para la alergia. (14)

Una glándula tiroidea hiperactiva (hipertiroidismo), que produce

concentraciones altas de hormona tiroidea, causa arritmias rápidas. (14)

Arritmias lentas

Las bradiarritmias (arritmias lentas) se desencadenan con el dolor, el hambre,

la fatiga, los trastornos digestivos (como la diarrea y los vómitos) o la deglución,
la cual puede estimular el nervio vago en exceso. Con la estimulación suficiente
(poco frecuente) el nervio vago puede hacer que el corazón se detenga durante
un instante. En la mayoría de estas circunstancias, la arritmia tiende a
desaparecer de forma espontánea. (14)

Mientras que una glándula tiroidea hipoactiva (hipotiroidismo), que produce

concentraciones bajas de hormona tiroidea, causa arritmias lentas. (14)
Fisiopatología

Las alteraciones de automaticidad, reingreso o conducción pueden causar

arritmias cardíacas. Una mayor automaticidad es resultado de la
despolarización parcial, que puede aumentar la frecuencia intrínseca del nodo
sinoauricular o marcapasos latentes, o puede inducir marcapasos ectópicos
que alcanzan el umbral y despolarizan. (3)

La isquemia o deformación causa el desarrollo de un circuito anormal dentro de

las fibras de conducción. Aunque el flujo de corriente es bloqueado en una
dirección dentro del circuito, el impulso descendente puede viajar en la
dirección contraria. Cuando el impulso completa el circuito, el tejido antes
despolarizado en su interior ya no es refractario a la estimulación; por lo tanto,
ocurren arritmias. (3)

Se presentan alteraciones de la conducción cuando los impulsos son

demasiado rápidos o lentos. (3)

Sintomatología

En ocasiones, las personas son conscientes de las arritmias que padecen. Sin
embargo, la percepción de los latidos (palpitaciones) varía mucho de una
persona a otra. Algunas sienten los latidos cardíacos normales y la mayoría los
perciben cuando se acuestan sobre el lado izquierdo. (14)

Las consecuencias de las arritmias oscilan entre desde las más inocuas hasta
las que ponen en peligro la vida. Puede que la gravedad de una arritmia no
guarde una relación estrecha con la intensidad de los síntomas que produce.
Algunas arritmias con riesgo de muerte no producen síntomas, mientras que
otras sin ninguna trascendencia dan lugar a síntomas intensos. A menudo, la
naturaleza y la gravedad de la cardiopatía subyacente son más importantes
que la arritmia en sí misma. (14)

Cuando las arritmias dificultan la capacidad del corazón para bombear sangre
pueden producir debilidad, una menor capacidad para practicar ejercicio,
dificultad respiratoria, mareos y desmayo (síncope) o incluso pueden llevar a la
muerte. Los desmayos ocurren cuando el corazón bombea de forma tan poco
eficiente que ya no puede mantener una presión arterial adecuada. Si dicha
arritmia persiste, puede ocasionar la muerte. Las arritmias también empeoran
los síntomas de la cardiopatía subyacente, como el dolor torácico y la dificultad
respiratoria. Si producen síntomas, requieren atención inmediata. (14)

Diagnóstico

Es necesario saber también si las palpitaciones se presentan en reposo o

únicamente al realizar una actividad inusual o enérgica, y si comienzan y
desaparecen de manera repentina o de forma gradual. (14)

A menudo deben efectuarse ciertos procedimientos diagnósticos que

contribuyan a determinar con exactitud la naturaleza de la arritmia y su causa.

La electrocardiografía (ECG) es la principal técnica diagnóstica para detectar

las arritmias y determinar su causa. Este procedimiento proporciona una
representación gráfica de la corriente eléctrica que da lugar a cada latido
cardíaco. Por lo general, el ECG solo registra el ritmo cardíaco durante un
espacio de tiempo muy breve. (14)

Dado que las arritmias suelen ser intermitentes, se puede utilizar un equipo de
ECG portátil (monitor Holter o monitor de episodios) para registrar el ritmo
cardíaco de manera continua o activarlo justo cuando la persona en cuestión
percibe un ritmo cardíaco anómalo. Este monitor, que se suele llevar durante
24 o 48 horas, registra las arritmias que se presentan de forma esporádica
mientras se prosigue con las actividades diarias habituales. Durante ese
periodo, el paciente anota en un diario tanto los síntomas como las actividades
que guardan relación con las arritmias. (14)

Con el fin de detectar arritmias peligrosas que se producen con muy poca
frecuencia, a veces se implanta un dispositivo de registro en la piel, por debajo
de la clavícula izquierda. El dispositivo puede permanecer instalado durante
periodos largos de tiempo. A través de la piel, transmite de forma electrónica y
sin dolor los registros almacenados de irregularidades en el ritmo cardíaco. (14)

Cuando se sospecha la presencia de arritmias potencialmente mortales, se

hospitaliza al paciente. Se registra su ritmo cardíaco de forma constante y se
muestra en un monitor, parecido a un televisor, situado al lado de la cama o en
el puesto de control de enfermería. Así, puede detectarse cualquier problema
con rapidez. Otros procedimientos diagnósticos incluyen (14):

 Prueba de esfuerzo
 Medida de la presión arterial durante el ejercicio físico
 Ecocardiografía para detectar anomalías anatómicas
 Prueba electrofisiológica

Estas últimas consisten en introducir por una vena catéteres con electrodos
minúsculos en un extremo, que se empujan hasta el corazón. Los electrodos
permiten estimular el corazón a la vez que se observa en un monitor la
respuesta cardíaca, de modo que se pueda determinar el tipo de arritmia y las
alternativas terapéuticas. (14)

Tratamiento

 Medicamentos antiarrítmicos, generalmente en caso de frecuencia

cardíaca rápida (taquicardia)
 Colocación de un marcapasos, normalmente en caso de frecuencia
cardíaca lenta
 Suministrar una descarga eléctrica, normalmente en caso de frecuencia
cardíaca rápida

Si la arritmia es inofensiva, aunque molesta, puede ser suficiente con asegurar

a la persona afectada que se trata de una arritmia sin trascendencia. A veces,
al sustituir un fármaco por otro o al ajustar la dosis, las arritmias aparecen con
menos frecuencia o incluso desaparecen. También es conveniente evitar el
consumo de alcohol, la cafeína (en bebidas y en alimentos) o el tabaco. Si las
palpitaciones aparecen solo durante la práctica de ejercicio, es conveniente
evitar los ejercicios extenuantes. A veces, es necesario dejar de conducir hasta
que se pueda determinar si el tratamiento es eficaz. (14)

Fármacos o sustancias

Los fármacos antiarrítmicos son muy eficaces a la hora de suprimir las

taquiarritmias que producen síntomas intolerables o que suponen un riesgo. No
existe un único fármaco que cure todas las arritmias. A veces, es preciso
probar varios medicamentos hasta obtener una respuesta satisfactoria. En
ocasiones, los fármacos antiarrítmicos empeoran las arritmias o incluso las
desencadenan, lo que se denomina efecto proarrítmico. Los medicamentos
antiarrítmicos también causan otros efectos secundarios. (14)

Marcapasos artificiales

Los marcapasos artificiales son dispositivos electrónicos que actúan en lugar

del marcapasos natural del corazón, el nódulo sinoauricular. Estos dispositivos
se implantan quirúrgicamente debajo de la piel, en general por debajo de la
clavícula izquierda o de la derecha. Se conectan al corazón por medio de
cables que se introducen por una vena. Los diseños de baterías y circuitos de
baja energía que se implantan en la actualidad permiten que las unidades
funcionen entre 10 y 15 años. (14)

Marcapasos implantado

Algunas personas pueden ser candidatas para la implantación de marcapasos

sin cables. Con este tipo de marcapasos, no se necesitan cables para conectar
el marcapasos al corazón. Los médicos practican una pequeña incisión en la
ingle y usan un catéter para insertar el marcapasos directamente en la cavidad
inferior derecha del corazón (el ventrículo derecho). (14)

Estos nuevos circuitos han eliminado casi por completo el riesgo de

interferencias con los teléfonos móviles o celulares, los sistemas de encendido
o de arranque de los automóviles, los radares, los microondas y los detectores
de seguridad de los aeropuertos, pero algunos aparatos aún interfieren con los
marcapasos. Ejemplos de ello son los dispositivos de electrocauterización que
permiten detener el sangrado durante una cirugía, la diatermia (terapia física
que utiliza ondas de radio para aplicar calor a los músculos) y, a veces, la
resonancia magnética nuclear (RMN). No obstante, la RMN puede ser inocua
con ciertos tipos de marcapasos, según cómo se hayan construido. (14)

Conclusiones

Se estudiaron las principales patologías que se pueden presentar en el corazón

como lo son la pericarditis aguda, el síndrome coronario agudo, la cardiopatía
valvular y las arritmias haciendo énfasis en sus fisiopatologías, para esto se
conceptualizó cada una de las enfermedades describiendo su patogenia. Por la
general se evidencian por fallas congénitas, infecciones virales, bacterianas, en
otras casos traumatismos, etc. Presentan anomalías en la circulación coronaria
como lo es en el síndrome coronario agudo, anomalías de la conducción
eléctrica traduciéndose en arritmias, fallo en la apertura y cierre de válvulas en
el caso de la cardiopatía valvular. Los procesos fisiopatológicos dan
sintomatología característica de cada afección, algunas de estas son leves,
aunque otras pueden llegar a ser mortales por lo cual se presentó el
tratamiento oportuno para cada una.

Recomendaciones

Se debe hacer un correcto análisis de los signos y los síntomas para poder
llegar un diagnóstico certero y de esa manera llevar un tratamiento oportuno
para el paciente buscando siempre el bienestar del mismo.

Debido a que algunas cardiopatías pueden presentar síntomas similares, el

médico debe complementar sus sospechas con pruebas y exámenes
diagnósticos asertivos que apoyen su hipótesis.
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