https://www.youtube.com/watch?

v=-OZNlMAJR1s
https://books.google.com.co/books?
id=Pu_WLr0gc14C&pg=PA159&dq=ISQUEMIA+LESION+NECROSIS&hl=es&sa=X&ved=2ahUKEwj0_PLi-
qbxAhWwQzABHVR5CCA4ChDoATAGegQICRAC#v=onepage&q=ISQUEMIA%20LESION
%20NECROSIS&f=true

ISQUEMIA, LESION, NECROSIS

La isquemia miocárdica aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es insuficiente para cubrir sus
necesidades metabólicas. Este desequilibrio puede deberse al menor aporte de oxígeno, al aumento de
demandas o a ambos factores.

La principal causa del SCA es la disminución de la perfusio miocárdica debida a al osbtruccion del flujo
coronario desencadenada por la rotura o erosion de iuna placa aterosclerótica sobre la que se forma un
trombo. Sin embargo hay otras causas mas infrecuentes que pueden ocasionar el SCA

El cocnocimiento de la anatomía cardiaca y coronaria es importante para la comprensión de las

consecuencias de la disminución delflujo miocárdico en deterinada arteria coronaria

El diagnostico y la estrtificacion del riesgo se basa en la HC, la exploración física, el electrocardiograma y

los maracdores de necrosis miocárdica, sin emabrgo también se necesita de pruebas complementarias
para valorar la función ventricular, la extensión de la necrosis miocárdica.

https://books.google.com.co/books?
id=MHjKBqVivo4C&printsec=frontcover&dq=ISQUEMIA+LESION+NECROSIS&hl=es&sa=X&redir_esc=y#v
=onepage&q=ISQUEMIA%20LESION%20NECROSIS&f=false

Recordemos que la aorta saliendo del VI tiene una porción ascendente que es el arco aortico, después
viene la aorta torácica, posteriormente aorta abdominal, la ao ascendente tiene solo 2 ramas: CI Y CD

CI va a dar inmediatamente 2 ramas, la descendente anterior que es importante porque en el 50 % de

los casos del los IAM la oclusión ocurre allí, y que va irse por todo el surco interventricular, va a irrigar la
parte anterior y septal del corazón y después sigue por la auriculilla y ahí va a dar la circunfleja que va a
irrigar la cara lateral del VI y va a seguir hacia posterior y se va a encargar de irrigar el 30% de la cara
posterior del VI, también va a tener su propia rama marginal terminando de irrigar la pared ventricular.
De la CI también surge la diagonal y de la circunfleja y la DA se van a dividir otras ramas. La CD va a
recorrer una pedazo mas largo dando al final la descendente posterior la cual se va a encargar de la
irrigación del 70% restante de la cara posterior del VI. La CD en el 70% de los casos va a dar la rama para
el NSA y tbn va a dar la rama marginal derecha que va a terminar de irrigar la pared ventricular. Las
coronarias se ubican generalmente por los surcos del corazón, el surco q se origina entre atrio y
ventrículo o sea el surco atrioventricular como el surco que se origina entre ambos ventrículos o sea el
interventricular.

En el 80% de los casos la arteria descendente posterior es rama de la coronaria derecha, ahí es cuando
se habla de la dominancia derecha, si la DP surge de la CI es entonces de dominancia izquierda.

El SCA es la afeccion aguda en los vasos coronarios que genera isquemia y puede ser causado por
multiples atiologías, las mas usuales son 3:

La angina inestable, IAMSEST, IAMCEST

La formación de la oclusión se da inicialmente con una lesión endotelial debida a diferentes factores
puede ser la HTA, el tabaquismo, etc. Cuando ocurre esa lesión endotelial lo que ocurre es que las
lipoproteínas, las LDL entran en el lugar donde ocurre la lesión, se van a acumular entre la capa intima y
el endotelio, eso genera que estas proteínas que antes viajaban por la sangre ya no esten en contacto
con factores antioxidantes copmo la vitamina A, D, E sino que van a estar entre las paredes del vaso sin
agentes abtioxidantes, poir lo q se oxidan allí y se genera una rta inflamatoria, se da a lexpresion de
moléculas y monocitos que se convertirán en macrofocagos que ingresan al endotelio para fagocitar
estas lipoprot oxidadas, pero ellas no tienen las enzimas necesarias para degradar esas lipoproteinas,
siendo ahora ceulas espumosas, las cuales generan mayor rta inflamatoria y la llegada de otras células
del sistema inmune (cell T). Así tbn los miocitos del musculo liso del vaso sanguíneo van a migrar y se
secreta matriz extracelular y genera la tunica fibrosa. Esta tunica podría romperse dependiendo del
grosor, las placas estables tienen un placa fibrosa muy grande y requieren una injuria mayor para
romperse, pero las inestables son más delgadas y por ende más susceptibles a romperse.

La angina tiene 3 características:

1. Semiología clásica: Dolor retroesternal, opresivo, irradiado, etc

2. Que el dolor es causado por aumento de demanda de oxígeno
3. Ese dolor se alivia con el reposo aproximadamente en 20 minutos o con la administración de
nitratos
Si cumple las 3 es una angina típica
Si son 2 es una angina atípica
Si no tienen ninguna, el dolor no es por isquemia.
No todos se van a presentar con el dolor típico, también se pueden presentar con equivalentes
anginosos
Normalmente se pueden dar en poblaciones como los ancianos, mujeres sobre todo las
embarazadas, ERC, demencia y revascularizados

La angina inestable tienen estas características:

Se desencadena en reposo
Es de reciente aparición (<2m)
In crescendo, en el cual cada vez necesita un menor estimulo para desencadenarse
Toda angina que aparece en los días siguientes aun IAM
Y Angina refractaria que no responde a los nitratos
Y angina prolongada es la que dura más de 20 minutos.

La definición del IAM es la Injuria miocárdica con Detección de aumento o caída de troponinas
por encima del percentil 99 (>p99) y asociado a uno de los siguientes:
Síntomas
Alteración en ECG ↑ o ↓ del ST
Ondas Q patológicas
Imagen sugestiva de isquemia (ECO)
Trombo en angiografía
Pero si solo cambian troponinas…TEP, Miocarditis
En la definición de IAM es importante la interpretación de biomarcadores cardiacos, hay de
diferentes tipos, está la troponina, la mioglobina, CKMB y otras, hay también unas llamadas
ultrasensibles
Las troponinas van a subir maso a las 4-6 horas, las ultrasensibles aumentan incluso a la hora
Duran entre 7-10 d, con un pico a las 24 hs.
Si toman un ECG y toman troponinas, estas pueden pueden salir por encima del p.99 entonces
se trata de una injuria miocradica que además podría ir asociada a síntomas y a un ECG. Si las
troponinas no están por encima del p. 99 o si salen negativas y hay sospechas ps le hacen un
toma seriada o curva de troponinas, en la cual le toman troponinas iniciales y vuelven a
tomárselas a las 3 hs si no son troponinas ultrasensibles y si lo son… a la hora, se comparan los
valores, y si hay una cambio de al menos 20% ya sea un aumento o una disminución del 20%
entre las troponinas, se trata de una injuria miocárdica que además se evidencia con un ecg por
lo cual se puede establecer que se trata de un IAM.

Antes que nada debemos reconocer una onda T normal, la cual es concordante con su QRS,
positiva en la mayoría de las derivaciones, negativa en AVR, y no excede los 2/3 del QRS.
Las alteraciones de la onda T son debidas a alteraciones en la repolarización.
Podemos encontrar ondas T aplanadas o invertidas como en la pericarditis, TEP, cor pulmonar,
ACV y deportistas y en otras
Las ondas T altas o picudas las vamos a encontrar en patologías como hiperkalemia, en
alcoholismo, hipertrfia del VI y algunos ACV
Vamos a ver que hay una sucesión de eventos electrocardiográficos que nos van mostrando
como va avanzando la lesión del musculo cardiaco.
Recordemos que lo primero que ocurre es la isquemia
Cuando el daño de las cell miocárdicas es mayor como en una lesión, se altera el potencial de
membrana basal y se produce una despolarización parcial, es decir solamente en las células
sanas, esto origina diferencias de potencial entre la zona lesionada y la zona sana durante la fase
de reposo, en la diástole, que origina cambios en el segmento ST. Los cambios consisten en la
aparición de un supradesnivel del ST cuando la lesión es extensa y subepicárdica o trasnmural,
puede aparecer también infradesnivel del ST cuando predomina la lesión en la región
subendocárdica, es decir la zona más distal de irrigación de las coronarias.
Si el déficit de irrigación del miocardio es intenso y duradero, se produce necrosis del tejido y las
células se vuelven inexcitables, en estas condiciones, las células se comportan como
transmisores pasivos de las variaciones del potencial que ocurre en los tejidos que conservan su
capacidad de excitarse y en el ECG aparecen las ondas de necrosis (ondas Q) que indican que la
extensión del tejido necrosado es importante y abarca la totalidad o gran parte del espesor de la
pared ventricular.

Entonces cuando hay una isquemia a nivel del subendocardio vamos a ver ondas T muy picudas,
simétricas que superan los 2/3 del QRS cuando la isquemia progresa vamos a tener una
isquemia subepicárdica de la parte externa del corazón donde están las coronarias y allí las
ondas T se mostrarán aplanadas o invertidas, simétricas.
Despues de la isquemia vamos a encontrar alteraciones del segmento ST que correpodnde a la
lesión, si encontramos una variacion >1 mm en dos derivaciones contiguas, es compatible con
un IAM. En V2 o V3 debe haber una variacion incluso mayor a 2 mm.
El musculo que esta lesionado no suele contraerse con normalidad, es decir por ejemplo en una
lesión del subendocardio, el área circundante intenta compensar esa fuerza faltante que no está
ejerciendo el miocardio lesionado, por ello el miocardio al contraerse desplaza el vector
eléctrico del corazón. Es decir que cuando hay una destrucción muscular (isquemia), las células
muertas no producen despolarización y el eje se desplaza en sentido contrario a la región
necrosada.
Entonces para resumir, las primeras fases del IAM las onda T son hipergaudas y simétricas,
depsues hay alteracione en el st puede ser infradesnivel en un iam no tan severo y supra en uno
mas grave o transmural, posteriormente se aplana el st y hay una inversión de la T, horas
depues o días depsues aparece lsa inda q patológica que es indicativo de necrosis

La alteración debe verse en dos derivaciones continguas, es decir en dos derivaciones que miren
la misma cara, por ejemplo:
V1-V2 miran el septum
V3-V4 mira
n cara anterior
V5-V6 anterior y lateral
AVL V5 V6 miran la cara lateral
Todas ellas pueden ser por obstruccion en arteria descendente anterior
La “cara superior” que es la lateral del corazón DI y AVL, usualmente puede ser por oclusiones
en la circunfleja
AVF DII Y DIII cara inferior. Normalmente esta irrigada por la arteria coronaria derecha por el
tema que vimos de la dominancia coronaria
La utilidad de la derivación AVR, usualmente usamos AVR para verificar que la posición de los
electrodos sea la correcta pues teniendo en cuenta que es la derivada que se aleja del vector
eléctrico del corazón en esta derivación vemos las diferentes ondas dispuestas de forma
negativa, sin embargo para los electrofisiólogos tiene otros usos, por ejemplo
Si vemos la elevación del ST en AVR y V1 y el resto de derivaciones se ven con infradesnivel del
ST hablamos de una enfermedad multivaso y si hablamos de elevación del ST en AVR y V1 sin
infradesnivel generalizada del ST se suele hablar de IAM en cara derecha. La elevación del
segmento ST en aVR ha sido relacionada tradicionalmente con oclusión del tronco de la
coronaria izquierda, con enfermedad de tres vasos, y con evoluciones adversas.