"Ao de la consolidacin del Mar de Grau"

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA

SALUDESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERIA

HUESOS DEL CRANEO, CARA Y CUELLO

ALUMNOS:
-Baigorria Lpez Claudia
-Sulca Cuevas Rosmeryn
-Mauricio Carbajal Deysy
-Yupanqui Marquina Lizbeth

ASIGNATURA:
Anatoma y Fisiologa II

DOCENTES:
-Salazar Marzal Ego
-Ortiz Becerra Hugo

LIMA, 2016

A nuestra hermosa carrera, que nos quita tiempo, sueo

menos un sentimiento El de ayudar a la gente

INTRODUCCION:

1. MEDIASTINITIS
Se define como la inflamacin aguda o crnica de las estructuras mediastnicas. Se
presenta con una baja incidencia en general. La causa aguda ms frecuente es la
mediastinitis posquirrgica una mortalidad del 16,5 al 47%, siendo el vector ms
frecuente el Staphylococcus aureus. La perforacin esofgica normalmente iatrognica
es la segunda causa de mediastinitis aguda, vehiculizada por flora orofarngea comn,
con una mortalidad del 20 al 60%, dependiendo del momento del diagnstico. La
mediastinitis necrotizante descendente es la tercera causa, siendo el foco odontgeno
en un 60% el origen y el Estreptococos -hemoltico el microorganismo causante en el
71,5%. La tomografa computarizada es la herramienta diagnstica de imagen ms
adecuada. El tratamiento es prcticamente siempre quirrgico y su precocidad determina
la supervivencia de estos pacientes. El choque sptico es el factor de peor pronstico
posquirrgico.

1.1 LA MEDIASTINITIS POSQUIRRGICA

Es una de las complicaciones ms graves de la ciruga cardaca. Tiene una mortalidad
elevada y adems conlleva un aumento de la morbilidad, el nmero de re intervenciones y
la duracin de la estancia de los pacientes; todo ello supone adems un incremento de los
costos.
Su incidencia vara entre el 0,4 y el 2,4%, segn la mayor parte de los estudios, y llega a
ser de hasta un 8% en algunos de ellos.
Los factores de riesgo de mediastinitis encontrados en la mayor parte de los estudios son:
la diabetes mellitus, la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), la obesidad, la
ciruga de bypass aortocoronario, el injerto con doble arteria mamaria interna, la duracin
de la intervencin, la necesidad de re intervencin, la ventilacin mecnica prolongada y
la aparicin de infeccin postoperatoria en otra localizacin.
Suele presentarse en las primeras 2 semanas despus de la ciruga. Las manifestaciones
clnicas son muy variables; los signos ms frecuentes son la aparicin de fiebre y eritema
o supuracin de la herida quirrgica, aunque tambin puede presentarse con sepsis
fulminante.

1.2 LA MEDIASTINITIS POR PERFORACIN ESOFGICA

Perforaciones del esfago (intraluminales): ingesta accidental de custicos o

intentos de suicidio; ruptura por un aumento brusco de la presin intraesofgica,
espontnea o en traumatismos cerrados; ingesta de cuerpos extraos; vmito
excesivo; o por maniobras instrumentales como la endoscopia (fibroscopia
esfago-gstrica), las dilataciones esofgicas, intubacin tumoral, sondas o
balones hemostticos.

perforacin esofgica (causas extraluminales): traumatismos penetrantes por

proyectiles, o por arma blanca, o por dehiscencia de suturas de anastomosis en
ciruga esofgica o an por la accin de osteofitos cervicales. Esto ocasiona una
mediastinitis aguda posterior grave, presentando el paciente disfagia, disfona,
enfisema mediastinal y cervical, ensanchamiento del mediastino, dolor constante,
defensa en los hipocondrios y disnea. Evoluciona rpidamente con sepsis por
grmenes anaerobios

1.3 MEDIASTINITIS DESCENDENTE NECROTIZANTE

Es una infeccin que comienza en la regin cervical y se extiende al mediastino. La causa
ms frecuente es la infeccin odontognica habitualmente en el 2 o 3er molar. Tambin
son causa los abscesos. Las infecciones suelen ser polimicrobianas y mixtas. El germen
ms frecuentemente aislado es el streptococo B-hemoltico.
En la mayora de los casos surge 48 horas desde el inicio de la infeccin cervical; se inicia
con un cuadro febril y edema cervical alto. Posteriormente surgen signos de infeccin
sistmica. Si se sospecha el cuadro ha de solicitarse una TAC. La TAC o RMN son
indispensables para el diagnstico y evaluacin de la diseminacin a travs de las fascias
cervicales hacia el mediastino. Nos permite valorar la extensin y la afectacin, y nos
ayuda a planear el abordaje del tratamiento quirrgico.
Usualmente la enfermedad tiene un curso fulminante y mortal, favorecido por un
diagnstico tardo y un tratamiento inadecuado. La mortalidad es superior al 40 %. El
tratamiento requiere un abordaje agresivo. Inicialmente se debe evaluar la extraccin
dentaria. El drenaje debe ser cervical, y si la mediastinitis se extiende ms all de la
carina o por debajo de la cuarta vrtebra torcica, se debe acompaar de drenaje
transtorcico, por va subxifoidea, transesternal o toracotoma.

2.1 SNTOMAS
Fiebre, Escalofros, Dolor en el pecho, Insuficiencia respiratoria, Sensacin de malestar
general
3.1 SINGNOS Y EXAMENES
Los signos de mediastinitis abarcan sensibilidad de la pared torcica, supuracin de la
herida e inestabilidad de la pared torcica en pacientes que se han sometido a una ciruga
reciente. Una radiografa puede mostrar el ensanchamiento del mediastino, causado por
la acumulacin de clulas inflamatorias dentro del trax.
Una TC de trax puede mostrar la mediastinitis con mayor detalle. As mismo, el mdico
puede insertar una aguja en el rea de la inflamacin y extraer una muestra para enviarla
a tincin de Gram y cultivo con el fin de identificar la fuente de alguna infeccin.

4.1 CAUSAS
La mediastinitis por lo regular es consecuencia de una infeccin. Se puede presentar de
manera sbita (aguda) o se puede desarrollar lentamente y empeorar con el tiempo
(crnica). Casi siempre ocurre en pacientes que recientemente se sometieron una
endoscopia superior o una ciruga de trax.
Los pacientes pueden sufrir una ruptura del esfago que cause mediastinitis. Las causas
de la ruptura incluyen:

Un procedimiento como una endoscopia

Vmito constante o forzado
Traumatismo

Otras causas de mediastinitis incluyen:

Histoplasmosis
Radiacin
Sarcoidosis
Tuberculosis
Carbunco por inhalacin
Cncer

Los factores de riesgo incluyen:

Enfermedad del esfago

Diabetes mellitus
Problemas en las vas gastrointestinales altas
Endoscopia o ciruga de trax reciente
Sistema inmunitario debilitado

5.1 TRATAMIENTO
Se pueden administrar antibiticos si la persona tiene una infeccin. Frecuentemente, los
pacientes con mediastinitis se deben someter a ciruga para desbridar (extirpar) el rea de
la inflamacin.

6.1 PRONSTICO
La recuperacin de la persona depende de la causa de la mediastinitis. Los pacientes que
la sufren despus de someterse a una ciruga abierta de trax tienen un riesgo
significativo de muerte como resultado de esta afeccin.

7.1 COMPLICACIONES
Entre las complicaciones se pueden mencionar:

Diseminacin de la infeccin a:
corazn
vasos sanguneos
pulmones
huesos
torrente sanguneo

2. CORAZON
El corazn es el rgano muscular principal del aparato circulatorio en todos los animales
que poseen un sistema circulatorio (incluyendo todos los vertebrados).1 En el ser humano
es un msculo hueco y piramidal situado en la cavidad torcica. Funciona como una
bomba aspirante e impelente, bombeando la sangre a todo el cuerpo.
2.1 Fisiologa cardiaca
Cada latido del corazn desencadena una secuencia de eventos llamados ciclos
cardiacos, que consiste principalmente en tres etapas: sstole auricular, sstole ventricular
y distole. El ciclo cardiaco hace que el corazn alterne entre una contraccin y una
relajacin aproximadamente 75 veces por minuto; es decir el ciclo cardiaco dura unos 0,8
segundos. Durante la sstole auricular, las aurculas se contraen y proyectan la sangre
hacia los ventrculos.
Una vez que la sangre ha sido expulsada de las aurculas, las vlvulas
auriculoventriculares entre las aurculas y los ventrculos se cierran. Este evita el reflujo de
sangre hacia las aurculas.
En la fisiologa del corazn, cabe destacar, que sus clulas se despolarizan por si mismas
dando lugar a un potencial de accin, que resulta en una contraccin del musculo
cardiaco. Por otra parte las clulas del musculo cardiaco se comunican de manera que
el potencial de accin se propaga por todas ellas, de tal manera que ocurre la contraccin
del corazn.
El musculo del corazn jams se tetaniza, el nodo sinusal tiene actividad marcapasos,
esto significa que genera ondas lentas en el resto del tejido sinusal.

3 CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco es el conjunto de acontecimientos elctricos, hemodinmicas,
mecanismos, acsticos y volumtricos que ocurren en las aurculas, ventrculos y grandes
vasos, durante las fases de actividad y de reposo del corazn.
El ciclo cardiaco comprende el perodo entre el final de una contraccin, hasta el final de
la siguiente contraccin. Tiene como finalidad producir una serie de cambios de presin
para que la sangre circule.

3.1 FASES DEL CICLO CARDIACO

Son las siguientes: Sstole y Distole.
Sstole: Es la contraccin de las paredes cardacas y comprende 2 fases:
a) Fase de Contraccin Isovolumtrica:
Consiste en la contraccin parcial ventricular a vlvulas cerradas. Se da cuando la presin
ventricular es mayor que la auricular. Las vlvulas aurculo ventriculares y las sigmoideas
se cierran.
No entra ni sale sangre del corazn y el volumen almacenado en cada ventrculo equivale
a 120 ml. Dura 0,1 seg.

b) Fase de Eyeccin:
Es la expulsin de sangre de los ventrculos a las arterias. Se da cuando la presin
ventricular es mayor que el de las arterias. Las vlvulas sigmoideas se abren y ocurre la
salida rpida de sangre por la gran presin, la cual, luego se da lentamente, Al final se
habrn expulsado 70 ml. De sangre. Dura 0,2 seg.
Distole: Es la relajacin de las paredes cardacas y comprende 2 fases:
a) Fase de Relajacin Isovolumtrica:
Consiste en la relajacin parcial ventricular a vlvulas cerradas. Se da cuando la presin
de las arterias es mayor que la de los ventrculos. Las vlvulas sigmoideas y las
aurculoventriculares permanecen cerradas. No entra ni sale sangre del corazn y el
volumen almacenado en cada ventrculo equivale a 50 ml. Dura 0,1 seg.
b) Fase de Llenado:
Es el pasaje de sangre de las aurculas a los ventrculos. Se da cuando la presin
aurcular es mayor a la ventricular. Las vlvulas aurculoventriculares se abren y ocurre el
pasaje rpido de sangre por la elevada presin, luego pasa lentamente porque la presin

disminuye. El 70% de la sangre ingresa al ventrculo y luego las aurculas se contraen y

expulsan el ltimo chorro de sangre. Dura 0,4 seg.

4. RUIDOS
Existen dos tipos:

El primero corresponde al cierre de las vlvulas auriculoventriculares

El segundo corresponde al cierre de las vlvulas sigmoideas

A veces aparece un tercer ruido, ste se sita hacia la mitad de la distole (nios
pequeos delgados), se debe al llenado de los ventrculos.

3. LA BOMBA DEL CORAZON:

Es la bomba muscular que proporciona la energa necesaria para mover la sangre a
travs de los vasos sanguneos. Tiene aproximadamente el mismo tamao que el puo,
pero no la misma forma. Mide aproximadamente de 12cms de largo, 9 de ancho y 6 de
espesor. Tiene un peso promedio de 250g y 300g en mujeres y hombres adultos
respectivamente.
Est formado realmente por dos bombas separadas: un corazn derecho que bombea
sangre hacia los pulmones y un corazn izquierdo que bombea sangre hacia los rganos
perifricos. A su vez, cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulstil
formada por una aurcula y un ventrculo. Cada una de las aurculas es una bomba dbil
de cebado del ventrculo, que contribuye a transportar sangre hacia el ventrculo
correspondiente. Los ventrculos despus aportan la principal fuerza del bombeo que
impulsa la sangre:

hacia la circulacin pulmonar por el ventrculo derecho

hacia la circulacin perifrica por el ventrculo izquierdo.

Mecanismos especiales del corazn producen una sucesin continuada de contracciones

cardacas denominada ritmicidad cardaca, que transmite potenciales de accin por todo
el msculo cardaco y determina su latido rtmico. Este sistema de control rtmico se
explica en el captulo 10. En este captulo se explica la funcin de bomba del corazn,
comenzando con las caractersticas especiales del propio msculo cardaco.

3.1 Funcin de las aurculas como bombas de cebado

La sangre normalmente fluye de forma continua desde las grandes ventas hacia las
aurculas; aproximadamente el 80% de la sangre fluye directamente a travs de las
aurculas hacia los ventrculos incluso antes de que se contraigan las aurculas. Despus,
la contraccin auricular habitualmente produce un llenado de un 20% adicional de los
ventrculos. Por tanto, las aurculas actan simplemente como bombas de cebado que
aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Sin embargo, el corazn
puede seguir funcionando en la mayor parte de las condiciones incluso sin esta eficacia
de un 20% adicional porque normalmente tiene la capacidad de bombear entre el 300 y el
400% ms de sangre de la que necesita el cuerpo en reposo. Por tanto, cuando las
aurculas dejan de funcionar es poco probable que se observe esta diferencia salvo que la
persona haga un esfuerzo; en este caso de manera ocasional aparecen sntomas agudos
de insuficiencia cardaca, especialmente disnea.
3.2 Cambios de presin en las aurculas
las ondas a, c y v. En la curva de presin auricular de la figura 9-6 se observan tres
pequeas elevaciones de presin, denominadas curvas de presin auricular a, cyv. La
onda a est producida por la contraccin auricular. Habitualmente la presin auricular
derecha aumenta de 4 a 6 mmHg durante la contraccin auricular y la presin auricular
izquierda aumenta aproximadamente de 7 a 8 mmHg. La onda c se produce cuando los
ventrculos comienzan a contraerse; est producida en parte por un ligero flujo retrgrado
de sangre hacia las aurculas al comienzo de la contraccin ventricular, pero
principalmente por la protrusin de las vlvulas AV retrgradamente hacia las aurculas
debido al aumento de presin de los ventrculos. La onda v se produce hacia el final de la
contraccin ventricular; se debe al flujo lento de sangre hacia las aurculas desde las
venas mientras las vlvulas AV estn cerradas durante la contraccin ventricular.
Despus, cuando ya ha finalizado la contraccin ventricular, las vlvulas AV se abren, y
permiten que esta sangre auricular almacenada fluya rpidamente hacia los ventrculos, lo
que hace que la onda v desaparezca.

3.3Funcin de los ventrculos como bombas

Llenado de los ventrculos durante la distole. Durante la sstole ventricular se acumulan
grandes cantidades de sangre en las aurculas derechas e izquierda porque las vlvulas
AV estn cerradas. Por tanto, tan pronto como ha finalizado la sstole y las presiones
ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastlicos bajos, el aumento moderado
de presin que se ha generado en las aurculas durante la sstole ventricular
inmediatamente abre las vlvulas AV y permite que la sangre fluya rpidamente hacia los
ventrculos, como se muestra en la elevacin de la curva de volumen ventricular izquierdo
de la figura 9-6. Esto se denomina perodo de llenado rpido de los ventrculos. Durante el
tercio medio de la distole normalmente slo fluye una pequea cantidad de sangre hacia
los ventrculos; esta es la sangre que contina drenando hacia las aurculas desde las
venas y que pasa a travs de las aurculas directamente hacia los ventrculos. Durante el
ltimo tercio de la distole las aurculas se contraen y aportan un impulso adicional al flujo
10

de entrada de sangre hacia los ventrculos; este fenmeno es responsable de

aproximadamente el 20% del llenado de los ventrculos durante cada ciclo cardaco.
3.4 Vaciado de los ventrculos durante la sstole
Perodo de contraccin sovolumtrica (isomtrica). Inmediatamente despus del
comienzo de la contraccin ventricular se produce un aumento sbito de presin
ventricular, como se muestra en la figura 9-6, lo que hace que se cierren las vlvulas AV.
Despus son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrculo acumule una presin
suficiente para abrir las vlvulas AV semilunares (artica y pulmonar) contra las presiones
de la aorta y de la arteria pulmonar. Esto se denomina perodo de contraccin
isovolumtrica o isomtrica, lo que quiere decir que se produce aumento de la tensin en
el msculo, pero con un acortamiento escaso o nulo de las fibras musculares.
3.5 Perodo eyeccin.
Cuando la presin ventricular izquierda aumenta ligeramente por encima de 80 mmHg (y
la presin ventricular derecha ligeramente por encima de 8 mmHg), las presiones
ventriculares abren las vlvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre
de los ventrculos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se
produce durante el primer tercio del perodo de eyeccin y el 30% restante del vaciado
durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina perodo de
eyeccin rpida y los dos tercios finales perodo de eyeccin lenta.
3.6 Perodo de relajacin so volumtrica (isomtrica).
Al final de la sstole comienza sbitamente la relajacin ventricular, lo que permite que las
presiones interventriculares derecha e izquierda disminuyan rpidamente. Las presiones
elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que
procede de los ventrculos que se han contrado empujan inmediatamente la sangre de
nuevo hacia los ventrculos, lo que cierra sbitamente las vlvulas artica y pulmonar.
Durante otros 0,03 a 0,06 s el msculo cardaco sigue relajndose, aun cuando no se
modifica el volumen ventricular, dando lugar al perodo de relajacin isovolum trica o
isomtrica. Durante este perodo las presiones interventriculares disminuyen rpidamente
y regresan a sus bajos valores diastlicos. Despus se abren las vlvulas AV para
comenzar un nuevo ciclo de bombeo ventricular.

3.7 Volumen tele diastlico, volumen tele sistlico y volumen sistlico.

Durante la distole, el llenado normal de los ventrculos aumenta el volumen de cada uno
de los ventrculos hasta aproximadamente 110 a 120 mi. Este volumen se denomina
volumen tele diastlico. Despus, a medida que los ventrculos se vacan durante la
sstole, el volumen disminuye aproximadamente 70 mi, lo que se denomina volumen
sistlico. El volumen restante que queda en cada uno de los ventrculos,
aproximadamente 40 a 50 mi, se denomina volumen tele sistlico. La fraccin del volumen
tele diastlico que es propulsada se denomina fraccin de eyeccin, que habitualmente es
igual a aproximadamente el 60%. Cuando el corazn se contrae con fuerza el volumen
tele sistlico puede disminuir hasta un valor tan bajo como 10 a 20 mi. Por el contrario,
cuando fluyen grandes cantidades de sangre hacia los ventrculos durante la distole, los
11

volmenes tele diastlicos ventriculares pueden llegar a ser tan grandes como 150 a 180
mi en el corazn sano. Mediante el aumento.
3.8 Relacin de los tonos cardacos con el bombeo cardaco

Cuando se ausculta el corazn con un estetoscopio no se oye la apertura de las vlvulas

porque este es un proceso relativamente lento que normalmente no hace ruido. Sin
embargo, cuando las
vlvulas se cierran, los velos de las vlvulas y los lquidos circundantes vibran bajo la
influencia de los cambios sbitos de presin, generando un sonido que viaja en todas las
direcciones a travs del trax. Cuando se contraen los ventrculos primero se oye un ruido
que est producido por el cierre de las vlvulas AV. La vibracin tiene un tono bajo y es
relativamente prolongada, y se conoce como el primer tono cardaco. Cuando se cierran
las vlvulas artica y pulmonar al final de la sstole se oye un golpe seco y rpido porque
estas vlvulas se cierran rpidamente, y los lquidos circundantes vibran durante un
perodo corto. Este sonido se denomina segundo tono cardaco. Las causas precisas de
los tonos cardacos se analizan con ms detalle en el captulo 23, en relacin con la
auscultacin de los tonos con el estetoscopio.

3.9 Regulacin del bombeo cardaco

Cuando una persona est en reposo el corazn slo bombea de 4 a 6 1 de sangre cada
minuto. Durante el ejercicio intenso puede ser necesario que el corazn bombee de 4 a 7
veces cantidad. Los mecanismos bsicos mediante los que se regula el volumen que
bombea el corazn son: 1) regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los
cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazn y 2) control de la frecuencia
cardaca y del bombeo cardaco por el sistema nervioso autnomo.

3.10Regulacin intrnseca del bombeo cardaco:

El mecanismo de Frank-Starling En el captulo 20 se ver que en la mayor parte de las
situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazn cada minuto est determinada,
por lo comn, casi totalmente por la velocidad del flujo sanguneo hacia el corazn desde
las venas, que se denomina retomo venoso. Es decir, todos los tejidos perifricos del
cuerpo controlan su propio flujo sanguneo local, y todos los flujos tisulares locales se com
binan y regresan a travs de las venas hacia la aurcula derecha. El corazn, a su vez,
bombea automticamente hacia las arterias esta sangre que le llega, de modo que pueda
fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a
volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se denomina mecanismo de FrankStarling del corazn en honor de O tto Frank y Ernest Starling, dos grandes fisilogos de
hace un siglo. Bsicamente, el mecanismo de FrankStarling significa que cuanto ms se
distiende el msculo cardaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y
mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. O, enunciado de otra manera,
12

dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la sangre que le llega procedente de
las venas.

Cul es la explicacin del mecanismo de FrankStarling?

Cuando una cantidad adicional de sangre fluye hacia los ventrculos, el propio msculo
cardaco es distendido hasta una mayor longitud. Esto, a su vez, hace que el msculo se
contraiga con ms fuerza porque los filamentos de actina y de miosina son desplazados
hacia un grado ms ptimo de superposicin para la generacin de fuerza. Por tanto, el
ventrculo, debido al aumento de la funcin de bomba, bombea automticamente la
sangre adicional hacia las arterias. Esta capacidad del msculo distendido, hasta una
longitud ptima, de contraerse con un aum ento del trabajo cardaco, es caracterstica de
todo el msculo estriado, y no es simplemente una caracterstica del msculo cardaco.
Adems de la i portante efecto del aumento de longitud del msculo cardaco, hay otro
factor que aum enta la funcin de bomba del corazn cuando aumenta su volumen.
4.1 Fisiologa del msculo cardaco
El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardaco: msculo auricular,
msculo ventricular y fibras musculares especializadas de excitacin y de conduccin. El
msculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al msculo esqueltico,
excepto que la duracin de la contraccin es mucho mayor. No obstante, las fibras
especializadas de excitacin y de conduccin se contraen slo dbilmente porque
contienen pocas fibrillas contrctiles; en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas
automticas en forma de potenciales de accin o conduccin de los potenciales de accin
por todo el corazn, formando as un sistema excitador que controla el latido rtmico
cardaco.
4.2 Anatoma del msculo cardaco
Los msculos cardacos solo estn presentes en el corazn, y de la misma forma que los
msculos esquelticos, son estriados y su contraccin se lleva a cabo a travs de fibrillas
contrctiles que en resumen permiten bombear la sangre a todo el organismo haciendo
cambiar el volumen de las cavidades internas del rgano. Sin embargo, los msculos
cardacos reflejan algunas caractersticas anatmicas especiales que los diferencian de
los esquelticos.

4.3 Paredes del corazn

Las paredes del corazn estn compuestas de tres capas:

El epicardio: es la capa superficial o visceral, est a menudo infiltrada con grasa.

El miocardio: es la capa intermedia, constituye el "msculo del corazn" formado

principalmente por musculatura cardaca y es, de hecho, la predominante en el
volumen del rgano, adems de ser la capa contrctil. Dentro del miocardio las
13

clulas musculares cardacas estn atadas unas a otras por un entrecruzado tejido
conectivo fibroso que de forma efectiva enlaza todas las partes del corazn como
un conjunto. Estas fibras de tejido conectivo forman una red densa llamada
esqueleto fibroso del corazn.

El endocarpio: que es la capa mas profunda, es una lmina brillante de tejido

epitelial escamoso (una suerte de "piel" interior) que descansa en una fina capa de
tejido conectivo y que es continuo con el revestimiento interno de los vasos
sanguneos que entran y salen del corazn.

Todas las capas estn abundantemente irrigadas con vasos sanguneos.

4.4 Anatoma de las fibras musculares cardacas

Como ya se ha dicho arriba, las fibras musculares cardacas presentan caractersticas
comunes con las fibras (clulas) musculares esquelticas como el hecho de ser estriadas
y por sus elementos contrctiles bsicos, sin embargo, en contraste con las largas,
cilndricas y multinucleadas fibras musculares esquelticas, las fibras cardacas son
cortas, gruesas, ramificadas e interconectadas y presentan uno, o hasta dos ncleos
grandes, plidos y localizados centralmente. Los discos intercalados contienen
desmosomas (estructuras celulares especializadas que unen las clulas vecinas en los
tejidos) como medio de anclaje, y uniones en cruce o nexus como medio de comunicacin
entre unas clulas y otras. La funcin de las desmosomas es evitar que las clulas
contiguas se separen durante la contraccin, y las uniones nexus permiten el paso libre,
de unas clulas a otras, de las sustancias (iones) y los impulsos elctricos que activan el
trabajo contraccin-relajacin de forma que todo el conjunto de clulas (msculo) accione
al unsono.

4.5 Msculo cardaco

Dentro del tejido existen grandes mitocondrias que ocupan hasta el 25 % del volumen de
la clula cardaca (en contraste con el 2 % en los msculos esquelticos) lo que explica la
gran resistencia a la fatiga de las clulas cardacas. El resto del volumen de la fibra est
formado primariamente por miofibrillas (tratadas en el artculo msculos esquelticos).
Otra gran diferencia entre las fibras musculares esquelticas y cardacas es que en las
primeras cada fibra individual puede ser estimulada independientemente por una terminal
nerviosa, mientras que en las segundas son auto-excitables y pueden iniciar su propio
trabajo de forma espontnea y rtmica.

14

4.6 Anatoma fisiolgica del msculo cardaco

La histologa del msculo cardaco, que presenta las fibras musculares cardacas
dispuestas en un retculo, de modo que las fibras se dividen, se vuelven a combinar y se
separan de nuevo. Se puede ver fcilmente a partir de esta imagen que el msculo
cardaco es estriado igual que el msculo esqueltico. Adems, el msculo cardaco tiene
las miofibrillas tpicas que contienen filamentos de actina y de miosina casi idnticos a los
que se encuentran en el msculo esqueltico; estos filamentos estn unos al lado de otros
y se deslizan entre s durante la contraccin de la misma manera que ocurre en el
msculo esqueltico aunque en otros aspectos el msculo cardaco es bastante diferente
del msculo esqueltico, como se ver.
4.7 Msculo cardaco como sincitio.
Las zonas oscuras que atraviesan las fibras musculares cardacas que se denominan
discos intercalados; realmente son membranas celulares que separan las clulas
musculares cardacas individuales entre s. Es decir, las fibras musculares cardacas
estn formadas por muchas clulas individuales conectadas entre s en serie y en
paralelo. En cada uno de los discos intercalados las membranas celulares se fusionan
entre s de tal manera que forman uniones comunicantes (en hendidura) permeables
que permiten una rpida difusin.
El corazn realmente est formado por dos sincitios:
El sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular,
que forma las paredes de los dos ventrculos. Las aurculas estn separadas de los
ventrculos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las vlvulas auriculoventriculares
(AV) entre las aurculas y los ventrculos. Normalmente los potenciales no se conducen
desde el sincitio auricular hacia el sincitio ventricular directamente a travs de este tejido
fibroso. Por el contrario, slo son conducidos por medio de un sistema de conduccin
especializado denominado haz AV, que es un fascculo de fibras de conduccin de varios
milmetros de dimetro que se analiza en detalle en el captulo 10.
Esta divisin del msculo del corazn en dos sincitios funcionales permite que las
aurculas se contraigan un pequeo intervalo antes de la contraccin ventricular, lo que es
importante para la eficacia del bombeo del corazn.

5.1Potenciales de accin en el msculo cardaco

El potencial de accin que se registra en una fibra muscular ventricular, que se muestra
en es en promedio de aproximadamente 105 mV, lo que significa que el potencial
intracelular aumenta desde un valor muy negativo, de aproximadamente -8 5 mV, entre los
15

latidos hasta un valor ligeramente positivo, de aproximadamente + 20 mV, durante cada

latido. Despus de la espiga inicial la membrana permanece de spolarizada durante
aproximadamente 0,2 s, mostrando una meseta, como se muestra en la figura, seguida al
final de la meseta de una repolarizacin sbita. La presencia de esta meseta del potencial
de accin hace que la contraccin ventricular dure hasta 15 veces ms en el msculo
cardaco que en el msculo esqueltico.

5.2 Despolarizacin y Repolarizacin.

Tanto la repolarizacin como la despolarizacin, son dos actitudes que toma el corazn en
el funcionamiento y de vital importancia para el estudio de un electrocardiograma.
Cuando un msculo cardaco se estimula elctricamente se contrae. Aunque en un
sentido estricto, una clula polarizada en reposo tiene cargas negativas en su interior, y
positivas en su exterior.
El corazn es recorrido por una onda progresiva de estimulacin, lo que se denomina
despolarizacin, que produce la contraccin del miocardio. La despolarizacin, se pude
considerar como una onda de cargas positivas dentro de la clula. Adems, estimula las
clulas del miocardio y hace que se contraiga cuando la carga en la clula queda positiva.
Como se muestra una figura 8 que permite visualizar el estado de despolarizacin y
repolarizacin. Podemos explicar ese agudo pico que se aprecia en la figura debido a que
cuando la onda positiva de despolarizacin, en las clulas cardacas, se acerca a un
electrodo positivo que se encuentra sobre la piel, el electrocardiograma registra una
deflexin positiva hacia arriba.
La repolarizacin, por el contrario, permite la recuperacin de la clula de sus cargas
negativas. Es un fenmeno estrictmente elctrico, el corazn no presenta ningn
movimiento durante esta actividad.
La polarizacin es una caracterstica de todas las ondas transversales. El tema ser
abordado tratando el problema desde la perspectiva de la parte visible del espectro
electromagntico; sin embargo resulta til pensar en el problema de una cuerda que en el
equilibrio yace, supongamos, a lo largo del eje X. Los desplazamientos de la cuerda
podran ser en la direccin Y, y la cuerda siempre estara en el plano XY o por el contrario
los desplazamientos podran ser en la direccin Z, y entonces la cuerda siempre estara
en el plano XZ. Cuando una onda tiene solo desplazamientos segn Y o solo
desplazamientos segn Z decimos que linealmente polarizada en la direccin Y o en la
direccin Z respectivamente. En el caso de estas ondas en cuerdas (u ondas mecnicas
en general) podemos disear un filtro polarizador, o simplemente polarizador, que slo
permita el paso de las ondas con cierta direccin de polarizacin. En la figura se puede
ver que la cuerda puede deslizarse verticalmente en la ranura sin friccin, pero todo
movimiento horizontal es imposible, es decir este filtro deja pasar las ondas polarizadas
en la direccin Y e impide el paso de las ondas polarizadas en la direccin Z.

16

4. ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma (EKG)

(del

alemn Elektrokardiogramm)

es

la

representacin grfica de la actividad elctrica del corazn que se obtiene con

un electrocardigrafo en forma de cinta continua. Es el instrumento principal de
la electrofisiologa cardaca y tiene una funcin relevante en el diagnstico de
las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metablicas y la predisposicin a
una muerte sbita cardaca. Tambin es til para saber la duracin del ciclo
cardaco.
4.1 Forma en que se realiza el examen:
Primeramente:
Se solicitar que se acueste al paciente y que mantenga absoluto reposo.
Se limpiar las zonas donde se echar el gel para fijar los electrodos
Los parches se conectan por medio de cables a una mquina que transforma las
seales elctricas provenientes del corazn en lneas onduladas, las cuales se
imprimen en papel. El mdico revisa los resultados del examen.
Ser necesario que permanezca quieto durante el procedimiento. Igualmente, el
mdico puede pedirle que contenga la respiracin por unos cuantos segundos a
medida que se est haciendo el examen.
Es importante estar relajado y caliente durante un registro del ECG, debido a que
cualquier movimiento puede alterar los resultados.
Algunas veces este examen se hace mientras est realizando ejercicio o est bajo
un ligero estrs para buscar cambios en el corazn. Este tipo de ECG a menudo
se denomina prueba de esfuerzo.
17

4.2 Derivaciones precordiales clsicas (V1-V6):

V1: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal derecha.
V2: 4 espacio intercostal, lnea paraesternal izquierda.
V3: mitad de distancia entre V2 y V4
V4: 5 espacio intercostal, lnea medioclavicular.
V5: 5 espacio intercostal, lnea axilar anterior
V6: 5 espacio intercostal, lnea axilar media.

4.3 Razones por las que se realiza el examen

Cualquier dao al corazn.
Los efectos de frmacos o dispositivos utilizados para controlar el corazn

(como un marcapasos).
Usted presenta dolor torcico o palpitaciones.
Si est programado para una ciruga.
Ha tenido problemas cardacos en el pasado.
Tiene fuertes antecedentes de cardiopata en la familia.
No hay razn para que las personas sanas se realicen electrocardiogramas
anualmente.

4.4 Resultados anormales

Los resultados anormales de un EKG pueden ser un signo de:

Dao o cambios en el miocardio

Anomala cardaca congnita

Agrandamiento del corazn(cardiomegalia)

Un ataque cardaco pasado o presente

Ritmos cardacos anormales (arritmias)

Insuficiencia cardaca

taquicardia
18

5. MARCAPASO
Es un pequeo dispositivo operado con pilas que percibe cundo el corazn est
latiendo irregularmente o en forma muy lenta. ste enva una seal al corazn, la
cual lo hace latir al ritmo correcto.
Los marcapasos ms nuevos pesan tan slo 1 onza. La mayora de los
marcapasos tienen 2 partes:
El generador contiene la pila y la informacin para controlar el latido
cardaco.
Las derivaciones son alambres que conectan el corazn al generador y
llevan los mensajes elctricos a dicho rgano.

Los marcapasos se pueden utilizar para personas que tengan problemas

cardacos que lleven a su corazn a palpitar muy lentamente. Un latido cardaco
lento se denomina bradicardia. Dos problemas comunes que causan un latido
cardaco

lento

son

la enfermedad

del

ndulo

sinusal y

el

bloqueo

auriculoventricular.
Cuando su corazn palpita con demasiada lentitud, es posible que el cuerpo y el
cerebro no reciban el oxgeno suficiente. Los sntomas pueden ser mareo,
cansancio, episodios de desmayos y falta de aliento.
Algunos marcapasos se pueden usar para interrumpir una frecuencia cardaca que
es demasiado rpida (taquicardia) o que es irregular.
Se pueden usar otros tipos de marcapasos para la insuficiencia cardaca grave.
Estos se denominan marcapasos biventriculares. Ayudan a coordinar el latido de
los ventrculos del corazn.
La mayora de los marcapasos biventriculares de hoy en da tambin pueden
trabajar como desfibriladores cardioversores implantables (CDI), los cuales
restablecen los latidos cardacos normales.

19

6. MALFORMACIONES CARDIACAS Y SUS DIAGNSTICOS

Las malformaciones del corazn son detectadas principalmente al nacer aunque
en ocasiones es complicado sino se detecta a tiempo

6.1 Comunicacin interventricular

Se refiere a un orificio en la pared que separa los ventrculos izquierdos y derecho
del corazn. Es uno de los defectos cardacos congnitos (presentes al nacer)
ms comunes y puede ocurrir solo o con otras enfermedades congnitas.

6.2 Causas
Antes de que un beb nazca, los ventrculos izquierdo y derecho de su corazn no
estn separados. A medida que el feto crece, se forma una pared para separa
estos dos ventrculos. Si la pared no se forma por completo, queda un orificio, que
se conoce como comunicacin interventricular o CIV.
La comunicacin interventricular es uno de los defectos cardacos congnitos ms
comunes.
Es posible que el beb no presente sntomas y el orificio se puede cerrar
finalmente a medida que la pared contina creciendo despus del nacimiento. Si el
orificio es grande se bombear demasiada sangre a los pulmones, lo que
provocar insuficiencia cardaca.
La causa de esta afeccin an no se conoce. Este defecto se presenta con
frecuencia junto con otras anomalas cardacas congnitas.
En los adultos, las comunicaciones interventriculares son una complicacin rara
pero grave de ataques cardacos. Estos orificios estn relacionados con ataques al
corazn y no son el resultado de un defecto de nacimiento.

20

6.3 Sntomas
Los sntomas ms comunes abarcan:

Dificultad respiratoria
Respiracin rpida
Respiracin forzada
Palidez
Insuficiencia para aumentar de peso
Frecuencia cardaca rpida
Sudoracin al comer
Infecciones respiratorias frecuentes

6.4 Diagnostico

Electrocardiograma

Ecocardiograma

cateterismo

Resonancia magntica del corazn

6.5 Tratamiento

Ciruga

7. Comunicacin interauricular

21

La comunicacin interauricular es un defecto cardaco que est presente al nacer

(congnito).
Mientras el beb se desarrolla en el tero, se forma una pared (llamada tabique
interauricular) que divide la cmara superior en aurcula izquierda y derecha. Una
formacin anormal de esta pared puede provocar un agujero que permanece
despus del nacimiento. Esto se denomina comunicacin interauricular o CIA.

7.1 Causas
La sangre puede circular entre las dos cmaras superiores del corazn a travs
una comunicacin interauricular.
Cuando la sangre circula entre las dos cmaras del corazn, esto se denomina
derivacin o comunicacin (shunt). Se puede acumular presin en los pulmones.
Con el tiempo, habr menos oxgeno en la sangre que va al cuerpo.

7.2 Sntomas
Los sntomas que s se presentan pueden comenzar en cualquier momento
despus del nacimiento y en la infancia, y pueden abarcar:

Dificultad respiratoria (disnea)

Infecciones respiratorias frecuentes en nios
Sensacin de percibir los latidos cardacos (palpitaciones) en adultos
Falta de aliento con la actividad

7.3 Diagnostico
Una ecocardiografa es un examen en el que se utilizan ondas sonoras para crear
una imagen en movimiento del corazn. Con frecuencia, es el primer examen que
se hace.
Cateterismo cardaco
22

Angiografa coronaria (para pacientes de ms de 35 aos)

Estudio Doppler del corazn
ECG
Resonancia magntica del corazn
Ecocardiografa transesofgica (ETE)

7.4 Tratamiento
Se ha desarrollado un procedimiento para cerrar el defecto sin necesidad de
ciruga.

El procedimiento implica colocar un dispositivo de cierre de la comunicacin

interauricular dentro del corazn a travs de sondas llamadas catteres.

El mdico hace un corte pequeo en la ingle, luego introduce los catteres

en un vaso sanguneo y los sube hasta el corazn.

El dispositivo de cierre se coloca luego a travs de la comunicacin

interauricular y se cierra el defecto.
7.5 Otras malformaciones

Estenosis arterioso
Ductus arerioso permeable
Comunicacin atrioventricular
Atresia tricspide
Atresia pulmonar

8. VASOS SANGUINEOS
Los vasos sanguneos forman una red de conductos que transportan la sangre desde el
corazn a los tejidos y desde los tejidos al corazn. Las arterias son vasos que distribuyen
la sangre del corazn a los tejidos. Las arterias se ramifican y progresivamente en cada
ramificacin disminuye su calibre y se forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las
arteriolas se ramifican en mltiples vasos microscpicos, los capilares que se distribuyen
entre las clulas. Los 6 capilares se unen en grupos formando venas pequeas, llamadas
vnulas, que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la
sangre al corazn.
Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, estn constituidos por tres capas:
1. La capa interna est constituida por un endotelio (epitelio escamoso simple), su
membrana basal y una capa de fibras elsticas.
23

2. La capa media est compuesta por tejido muscular liso y fibras elsticas. Esta
capa es la que difiere ms, en cuanto a la proporcin de fibras musculares y
elsticas y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido conjuntivo.

8.1 ARTERIAS
Las arterias son vasos por los que circula la sangre del corazn a los tejidos con el
oxgeno y los nutrientes requeridos para estos. Ello explica las principales caractersticas
de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Segn la proporcin de fibras elsticas y
musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de arterias: arterias elsticas y
arterias musculares.
Las arterias elsticas Debido a la gran cantidad de fibras elsticas que tienen,
macroscpicamente presentan un color amarillento. Tienen una pared delgada en relacin
a su dimetro. La principal funcin de estas arterias es la conduccin de la sangre del
corazn a las arterias de mediano calibre. (Aorta, tronco braquioceflico, cartida,
subclavia e iliaca).
Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene ms
msculo liso y menos fibras elsticas. Gracias a la contraccin (vasoconstriccin) o
dilatacin (vasodilatacin) de las fibras musculares se regula el flujo sanguneo en las
distintas partes del cuerpo. (Femoral, braquial y las arterias que aparecen en el interior de
los rganos).

8.2 ARTERIOLAS
Las arteriolas son arterias de pequeo calibre cuya funcin es regular el flujo a los
capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares que
permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguneo al lecho capilar.

8.3 CAPILARES
Los capilares son vasos microscpicos que comunican las arteriolas con las vnulas. Se
sitan entre las clulas del organismo en el espacio intersticial para poder facilitar el
intercambio de sustancias entre la sangre y las clulas. Las paredes de los capilares son
muy finas para permitir este intercambio. Estn formadas por un endotelio y una
24

membrana basal. Los capilares forman redes extensas y ramificadas, que incrementan el
rea de superficie para el intercambio rpido de materiales. Segn la continuidad del
endotelio con la membrana basal podemos diferenciar varios tipos de capilares:

8.4 VENAS
Por estos vasos la sangre es movilizada desde las extensas redes capilares al corazn.
En direccin al corazn, ellas aumentan progresivamente su calibre y sus paredes se
hacen ms gruesas. En general, las venas acompaan a sus arterias correspondientes.
El sistema venoso posee una mayor capacidad que el sistema arterial, dado que son ms
numerosas y presentan un calibre mayor. Sus paredes son ms delgadas, ms flexibles y
menos elsticas que las arterias. Presentan un lumen irregular.
Se distinguen tres tipos de venas:
Grandes
Medianas
Calibre pequeo o vnulas

Venas de gran calibre:

Poseen una capa ntima delgada consistente en un endotelio con su lmina basal,
pequea cantidad de tejido conectivo subendotelial y algunas clulas musculares
lisas. La capa media est poco desarrollada o puede incluso faltar, cuando est
presente contiene fibras musculares lisas, colgenas y algunos fibroblastos. La
capa adventicia es muy gruesa y se constituye de tejido conectivo, fibroblastos,
fibras elsticas gruesas y colgeno de disposicin longitudinal. Esta capa externa,
contiene adems fibras musculares lisas abundantes de orientacin longitudinal,
separadas por fibras colgenas.

Venas de pequeo y mediano calibre: Las tres tnicas de la pared venosa son
ms evidentes en las venas de mediano calibre. Poseen una tnica ntima y una
media delgadas; la capa adventicia est bien desarrollada y constituye la mayor
parte de la pared, constituyndose por haces de fibras musculares lisas, fibras
colgenas y redes de fibras elsticas dispuestas en forma longitudinal

25

Vnulas: Se distinguen dos tipos:

Vnulas postcapilares: Las vnulas postcapilares reciben sangre desde los
capilares sanguneos. La pared est conformada por un fino endotelio ubicado
sobre una lmina basal y rodeada por fibras reticulares y pericitos.
Vnulas musculares: Las vnulas musculares estn situadas a continuacin de
las postcapilares. En ellas aparece la capa media con una o dos capas de fibras
musculares lisas y fibras elsticas y una fina capa adventicia compuesta de fibras
colgenas, elsticas y fibroblastos. Las vnulas no poseen lminas elsticas
interna y externa.

8.5 ANASTOMOSIS
Se llama anastomosis a la unin de dos o ms vasos. Existen distintos tipos de
anastomosis:
Anastomosis arteriales: es la unin de dos ramas arteriales que irrigan una misma
regin. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que llegue sangre a un
tejido u rgano.
Anastomosis arteriovenosa: es la comunicacin directa entre una arteriola y una vnula
de manera que la sangre no pasa a travs de la red capilar.
Permiten que la sangre obvie los capilares al proveer rutas directas entre las arterias
y las venas.
Comunes en la piel de la punta de los dedos, nariz, labios, tejido erctil del pene y
del cltoris.
Ayudan en la termorregulacin de la superficie corporal y en las respuestas erctiles
al abrirse o cerrarse, llevando sangre a los lechos capilares.

9. DIFERENCIAS ENTRE LAS ARTERIAS Y LAS VENAS:

26

Arterias

Venas

Retornan el flujo sanguneo desde los tejidos hacia el

Dirigen el flujo sanguneo desde el corazn hacia los tejidos.

corazn

La fuerza que impele la sangre hacia los tejidos es

proporcionada principalmente por el corazn. El flujo diastlico
depende del retroceso elstico del vaso. No poseen vlvulas.

El retorno venoso depende de un gradiente de presin, es

facilitado por bombas venosas (musculos de la pantorrilla,
bomba plantar) y de un extenso sistema de vlvulas que
trata de dirigir el flujo en una sola direccin.

Las grandes arterias que reciben la sangre del corazn como la

aorta, y sus grandes ramas (ej: subclavia) son arterias elsticas Reciben la sangre de los capilares a travs de las vnulas y
que

atenan

las

ondas

de

presin

sistlica,

seguidas de all van a conformar las venas, que se harn ms

distalmente por arterias de menor tamao denominadas gruesas a medida que se acercan al corazn (siempre de
musculares, estas se ramifican en arteriolas y luego dan paso a paredes ms delgadas que sus arterias acompaantes)
los capilares

Puede presentar en condiciones patolgicas placas de ateroma.

Condicin de alta prevalencia en la poblacin.

Su calcificacin

es poco frecuente. En condiciones

patolgicas se pueden calcificar por endofleboesclerosis o

debido a calcificacin de material trombtico residual.
El flujo venoso es fsico con la respiracin debido a los

El flujo arterial es pulsatil debido a la fuerza que le transmite la

sstole ventricular en cada ciclo cardaco.

cambiosde presin intraabdominal que ocurren con los

movimientos del diafragma y puede ser modificado de
manera variable por el ciclo cardaco, esto ltimo no es
siempre evidente.
Tnica

Tnica media gruesa

media

delgada,

la

tnica

adventicia

es

la

predominante en su pared.

Tnica ntima con membrana elstica interna fenestrada, entre

ellas membrana basal y variable cantidad de tejido conjuntivo. Tnica ntima poco desarrollada no hay membrana elstica
Tnica media prominente con

mayor cantidad de fibras interna. Tnica media poco desarrollada, hay clulas

musculares lisas. Tienen membrana elstica externa salvo las musculares lisas y fibras elsticas escasas. Adventicia muy
arteriolas que carecen de esta. Tnica adventicia de tamao desarrollada.
similar o algo mayor que la media.

27

10. ARTERIOSCLEROSIS
La arteriosclerosis es la causa ms frecuente de enfermedad cardiovascular.
Podramos decir que es la base. Es una enfermedad degenerativa de las arterias
que puede tener consecuencias muy graves. Se ha observado que puede
empezar a formarse ya desde que nacemos, aunque es ms frecuente que se
manifieste a partir de los 40 aos.
Las placas arteriosclerticas, que van ocluyendo las arterias hasta taponarlas, no
se forman de la noche a la maana, requieren un proceso, un tiempo. Con los
malos hbitos vamos ayudando a que esa formacin avance. Dicho de otra
manera, con cada bocado de grasas saturadas, o con cada sorbo de bebidas
carbonatadas, estamos poniendo un granito de arena, es decir, una montaa en
potencia.

10.1 CAUSAS:

Para que se inicie la formacin de una placa de ateroma es preciso que dentro de
la pared arterial penetren sustancias y clulas que estn en la sangre.
En condiciones normales, eso no sucede, porque la sangre est separada de la
pared arterial por una barrera que es el endotelio.
Actualmente, se sabe que diversos factores pueden daar de tal modo el endotelio
que ste deja de actuar como una barrera. Esos factores son conocidos como
factores de riesgo de arterosclerosis
Los principales factores de riesgo modificables son cuatro:

La hipertensin arterial (presencia de cifras de presin arterial superiores a

139/89 mm./Hg.).

La hipercolesterolemia (existencia de concentraciones sanguneas de

colesterol superiores a 200 mg./dl.) y la hipertrigliceridemia (existencia de
concentraciones sanguneas de trigliceridos superiores a 150 mg./dl.)

El tabaquismo.
28

La diabetes mellitus.

10.2 SINTOMAS:

Los cuadros clnicos que pueden presentar las personas con aterosclerosis
complicada dependen del rgano que est irrigado por esas arterias.

Cuando la obstruccin afecta a las arterias cerebrales pueden aparecer

desde ataques de isquemia cerebral transitoria, hasta un accidente
cerebrovascular agudo o ictus, con secuelas ms o menos permanentes.

Cuando la obstruccin afecta a las arterias renales, puede facilitarse el

desarrollo de insuficiencia renal o aparecer hipertensin, que en este caso
sera secundaria a la insuficiencia renal.

La obstruccin de las arterias de las extremidades inferiores puede dar

lugar a claudicacin intermitente, que se caracteriza por la presencia de
dolor muscular en pantorrilas, desencadenado por la marcha y que obligan
al paciente a pararse durante un momento, hasta que le deja de dolor, por
eso se llama "la enfermedad de los escaparates".

La presencia de lesiones aterosclerticas complicadas en la aorta favorece

el desarrollo de aneurismas, que pueden no dar sntomas o producir muerte
sbita por rotura del aneurisma.

La presencia de lesiones por aterosclerosis en las arterias coronarias (las

que llevan riego al corazn) da lugar a angina de pecho (oclusin parcial),
infarto agudo de miocardio (oclusin sbita total) o insuficiencia cardaca.

29

10.3 TRATAMIENTO:
Como los medicamentos no pueden limpiar las arterias obstruidas, una arteria
coronaria muy estrechada podra necesitar otro tipo de tratamiento para mejorar la
calidad de vida del paciente.
Una opcin es la angioplastia coronaria percutnea, que consiste en la dilatacin
de la arteria estrechada, casi siempre seguida de la implantacin de un stent.

La angioplastia coronaria percutnea es uno de los tratamientos ms eficaces

para mejorar a los pacientes con isquemia o cardiopata isqumica.
El procedimiento consiste en dilatar una o ms arterias coronarias mediante un
catter, en cuyo extremo distal porta un baln que se infla al llegar al lugar
obstruido, permitiendo que la luz (el interior) del vaso en ese punto aumente su
dimetro y se restaure de nuevo el flujo sanguneo normal.
El catter se introduce mediante puncin por la arteria femoral o por la radial
(en la mueca), desde donde se conduce hasta la arteria coronaria.

Los stents son dispositivos metlicos de diferentes diseos. Se introducen en

las arterias coronarias de forma percutnea (mediante una puncin en la arteria
femoral o radial) para corregir un estrechamiento del interior de luz de la arteria
debido a un trombo o a una placa de ateroesclerosis denominada ateroma. Se
utilizan aproximadamente en el 96% de las angioplastias.

Existen diferentes tipos de stents:

Stents farmacoactivos

Stents metlicos

30

10.4 PREVENCION:
La mejor manera de combatir la arterosclerosis radica en su prevencin. Para ello
se debe actuar a tres niveles.
En primer lugar hay que llevar una vida sana, lo que significa:

Seguir una dieta cardiovascular saludable (evitando las grasas saturadas y

el exceso de caloras, y favoreciendo el consumo de aceite de oliva,
verduras y frutas). La ms recomendable es la dieta mediterrnea.

Hacer ejercicio fsico habitualmente (cada da se debe caminar no menos

de una hora o correr suave, nadar y andar en bicicleta un mnimo de media
hora).

Eliminar el consumo de tabaco de manera total y definitiva.

Procurar eliminar las situaciones estresantes de la vida cotidiana o, cuando

no sea posible, vivirlas con una perspectiva positiva y mnimamente
autolesiva.

31

CONCLUSION:

32

BIBLIOGRAFIA:

33

ANEXOS:
Ubicaciones de los electrodos

Marcapaso

34

Comunicacin interauricular

Comunicacin interventricular

35

36