SINDROME HIPERTENSIVO DEL EMBARAZO (SHE)

HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO

- Es frecuente: 5 - 20 %
- Es importante: morbimortalidad materna y fetal
- Es posible mejorar el pronóstico con:
o Control prenatal adecuadopò
o Hospitalización
o Interrupción oportuna del embarazo

HIPERTENSIÓN SE DEFINE COMO:

- Presión arterial sistólica (PAS) mayor o igual a 140 mmHg y/o

- Presión arterial diastólica (PAD) mayor o igual a 90 mmHg, en al menos 2 ocasiones separadas por 6 horas.

CLASIFICACIÓN

- Hipertensión gestacional
- Preeclampsia-Eclampsia
- Hipertensión crónica
- Preeclampsia agregada a hipertensión crónica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA

- Frecuencia: 30% de los SHE

- Diagnóstico
o Historia de HTA previa al embarazo
o Esencial o secundaria
o PA > 140/90 antes de las 20 semanas
- Clasificación
o Moderada: PS <160 y/o PD<110
o Severa: PS >160 y/o PD 110
- Pronóstico
o HTA moderada, sin PE agregada y sin daño parénquimas es similar a las embarazadas sin patología
o Elevada morbi-mortalidad materna y fetal si se agrega PE, daño renal y/o cardiovascular previo o si PD en el
trimestre es >110 mmHg

HIPERTENSIÓN CRÓNICA+ PREECLAMPSIA AGREGADA

- Diagnóstico: Inicio de síntomas y signos de preeclampsia, después de las 20 semanas de embarazo, en pacientes
portadoras de hipertensión crónica
- Pronóstico: Elevada morbi-mortalidad materna y fetal, especialmente si el cuadro se inicia antes de las 30 semanas
de embarazo.

PREECLAMPSIA CON RASGOS SEVEROS

- Hipertensión severa a pesar de dosis máximas

- Síntomas cerebrales/visuales
- Edema pulmonar
- Bajo nivel de plaquetas o enzimas hepáticas elevadas
- Creatinina sérica ≥ 1,1 mg (nuevo valor)
HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

- Diagnóstico
o Hipertensión detectada por primera vez después de las 20 semanas de embarazo en embarazadas
previamente normotensa con presión arterial sistólica ≥ 140 mmHg o presión diastólica ≥ 90mmHg,
persistente por 4 horas
o Ausencia de proteinuria
o Desaparece dentro de los primeros 3 meses después del parto o 6 semanas postparto
- Pronóstico
o Hipertensión moderada, de resultado similar a las embarazadas sin patología
- Manejo de la hipertensión gestacional
o No reposo en cama
o No medicaciones anti-hipertensivos
o Monitoreo diario de síntomas y signos y movimientos fetales
o Dos veces por semana se recomienda que concurra a consulta o consultorio para control de presión y
proteinuria
o Evaluaciones para ver bienestar fetal: MB no estresante todas las semanas, evaluación de peso cada 3
semanas
o Hemograma, enzimas hepáticas, creatinina cada semana

PREECLAMPSIA

- Frecuencia de 3 a 8% (50% SHE)

- Entidad multisistémica
- Órgano efectos de todas las manifestaciones: endotelio (riñón, cerebro, hígado, pulmón, elementos figurados de la
sangre, retina, placenta)
- Preeclampsia por lo tanto no es solo hipertensión

Algunas áreas problemáticas en el manejo

- Falla de los trabajadores de la salud para apreciar su naturaleza multisistémica, a veces por la falta de criterios
rígidos para el diagnóstico
- PRE es un proceso dinámico y progresivo
- Se requiere reevaluación continua de la paciente
- PRE se puede presentar por primera vez o empeorar en el puerperio

DEFINICIÓN OPERACIONAL

- PA ≥140/90 (2 tomas separadas en 6 hrs.)

- Proteinuria de 24 horas >300mg
- Puede o no asociarse a edema (generalizado)
- Embarazo > 20 semanas. Antes de las 20 semanas puede ocurrir excepcionalmente en la enfermedad trofoblastica y
el hidrops fetal.

Diagnóstico: En ausencia de proteinuria, el diagnóstico puede establecerse si la hipertensión se asocia a síntomas

cerebrales persistentes, dolor epigástrico o hipocondrio derecho asociado a náuseas y vómitos, trombocitopenia y(o
alteración de las enzimas hepáticas.

Haciendo el diagnóstico

- En reconocimiento de la naturaleza sindromica de la PRE se ha eliminado el hallazgo de la proteinuria. No todas las

eclampsias o preeclampticas gravemente enfermas tienen proteinuria
- La cantidad de proteína no se correlación con resultado materno o fetal
- Conclusión: usar otros signos para realizar el diagnóstico
Por lo tanto, la preeclampsia es una hipertensión gestacional a lo que se agrega algunos de los siguientes hallazgos

- Proteinuria: ≥ 300 mg/día o proteína/creatinina en orina ≥ 0,3 mg/mg

- Trombocitopenia
- Falla función hepática (aumento al doble de las enzimas)
- Insuficiencia renal
- Edema pulmonar
- Alteraciones cerebrales
- Alteraciones visuales

¿La cantidad de proteinuria importa?

- No existen diferencia en resultados (<5 vs ≥ 5 gr)

- Resultados similares (<5, 5-9,99, ≥ 10 gr/24h)
- Decisión de interrupción del embarazo no debería estar basado en: cantidad de proteinuria, cambio en la cantidad
de proteinuria

Antes se clasificaba en leve, moderada o severa. Se ha tratado de eliminar término leve o moderada. Tiene elevada
morbilidad, mortalidad, rápida progresión (comienzo temprano, comorbilidades). Ahora solo existe la preeclampsia y la
preeclampsia severa

PREECLAMPSIA SEVERA

- PAS ≥ 160 y/o 110 PAD, en 2 controles (4 horas)

- Trombocitopenia <100.000/mm3
- Disfunción hepática > 2 veces enzimas hepáticas
- Dolor hipocondrio derecho persistente
- Insuficiencia renal: crea >1,1 mg/dl
- Edema pulmonar
- Síntomas neurológicos/visuales

Factores de riesgo

- Nuliparidad RR3
- Edad (<20 >40) RR3
- Historia familiar de PE RR5
- Historia persona PE-E RR5-10
- HTA crónica RR5
- Enfermedad renal crónica RR20
- SAAF trombofilia RR10
- Gen angiotensina T-235 RR20

FISIOPATOLOGÍA

- El desarrollo normal de la placenta requiere que el citotrofoblasto invada

las arterias espirales maternas
- Esta remodelación de las arterias espirales (ramas terminales de las
uterinas) empieza en el primer trimestre a finales de las semanas 18-20
de gestación y resulta en la sustitución del endotelio y la túnica media
muscular.
- Lo normal es que sea de gran diámetro y no reactivas al invadirse por
tejido fibrinoide
- Se cree que en la preeclampsia ocurre una invasión parcial de este tejido fibrinoide
- La preeclampsia ya se está generando antes de las 20 semanas pero no se ven síntomas y signos.
- Una pobre placentación no es la causa de la PE, es más bien un poderoso factor de riesgo
- El síndrome materno, dependerá de las señales inflamatorias generadas y de la respuesta materna a estas señales.
- Etapas para la gestación de la preeclampsia
o Alteración en la invasión trofoblástica de las arterias espirales (transformación incompleta de las arterias
espirales)
o Disfunción endotelial
- Algunas vellosidades se pegan a la decidua que se denominan vellosidades anclaje que proliferan e invaden vasos
espiralados. De las vellosidades anclas salen las células trofoblasticas que van a invadir los vasos espiralados.

DOPPLER ARTERIAS UTERINAS 22-24 SEMANAS

- Se puede evaluar placentación

- Placentación normal hay mayor área de flujo, con menor resistencia.
- La resistencia es la que se puede medir, si la existencia baja es que se produjo placentación normal, si esta
aumentada se dice que se produjo una placentación anormal o no hubo.

FACTORES GENÉTICOS, AMBIENTALES E INMUNOLÓGICOS

Placentación anómala (trimestre 1 y 2)

Isquemia placentaria

Aumento de factores anti-angiogénicos (sFlt-1), disminución de

factores angiogénicos (VEFG, PIGF)
*

Disfunción endotelial
Disfunción endotelial difusa --> vasoespasmo generalizado

Vasoespasmo, agregación plaquetaria, aumento

Sindrome materno
permeabilidad capilar-hipovolemia

Feto-placenta SNC:
Vasos: hipertensión Coagulación: Higado:
Riñón: proteinuria, convulsiones,
arterial, edemas trombopenia, necrosis,
hiperuricemia hemorragia
hemolisis citolisis
DPPNI, hipoxia fetal, RCIU,
cerebral
Multisistémicas: HELLP,
muerte fetal falla multiorganica
FLT-1 receptor de factores angiogenicos
Disfunción endotelial
PREECLAMPSIA

1. Vasoespasmo intenso
2. Coagulación intravascular local-diseminada
3. Vasoespasmo,
Reducción del agregación
volumen plasmática plaquetaria,no
(hipovolemia): aumento desal
restringir la permeabilidad capilar-hipovolemia
4. En general es un estado hiperdinámico (peor si es hipertiroidea)
5. Hipoperfusión de parénquimas maternas: es por lo que mueren

SNC Sangre Higado Riñon Pulmón

 irritabilidad, trombopenia, hemorragia, proteinuria,
hemorragias
amaurosis, eclampsia CID hematoma calciuria, IRA

ALTERACIONES SEGÚN SISTEMAS

- Cardiovascular: > RVP, > GC, > sensibilidad angiotensina II, < vasodilatadores, < antiagregantes plaquetarios, HTA
- Hematológico: hemo-concentración, trombopenia, hemólisis microangiopática, CID
- Renal: < filtración glomerular, proteinuria, < clearance creatinina y acido úrico, < diuresis
- Neurológico: isquemia vasoespástica, edema cerebral hemorragias, eclampsia
- Otros sistemas: edema generalizado, disfunción hepática, HELLP

COMPLICACIONES MATERNAS:

- Hemorragia cerebral - Enfermedad tubular aguda

- Edema cerebral - Ictericia
- Ceguera cortical - HELLP
- Desprendimiento de retina - Rotura hepática
- Edema pulmonar agudo - CID: principal causa de muerte
- Edema laríngeo - Hemolisis microangiopática
- Insuficiencia cardiaca - Eclampsia
- Insuficiencia renal - Muerte
 La HTA no siempre está con la misma severidad y no es índice de tranquilidad si no la tiene.

PREECLAMPSIA SEVERA

- Síntomas de excitación neurosensorial: cefalea - Creatininemia >1,2 mg/dl

intensa y/o persistente, hiperreflexia, alteraciones - Edema pulmonar agudo
visuales, dolor abdominal alto (epigástrico, HD) - Compromiso hepático (disfunción-hematoma)
- PA ≥ 160/110 - CID
- Proteinuria >5 grs/24horas - HELLP
- Oliguria <500 ml/24 horas - Eclampsia
- Trombocitopenia <100.000 /mm3 - AVE

CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

MANEJO PREECLAMPSIA

- Sin descanso en cama

- No medicaciones anti-hipertensivas
- No fijarse tanto en la proteinuria
- Monitoreo diario de signos y síntomas y movimientos fetales
- Dos veces semanales evaluación clínica
- Evaluación fetal: Test no estresante, AFI por semana, crecimiento fetal cada 3 semanas
- Laboratorio semanal: hemograma, enzimas hepáticas, Pruebas de coagulación, Pruebas, LDH, Creatininemia

DROGAS HIPOTENSORAS EN PEM (especialmente en la hipertensión crónica)

- Metildopa: 500-2000 mg/día

- Hidralazina: 50-200 mg/día. Antagonista beta y alfa
- Labelatol: 400-1200 mg/día

MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA

- Embarazo de Termino: parto

- Alejada del termino: individualizar cada caso

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA

Crisis hipertensiva: PA ≥ 170/110

Complicaciones

- Desprendimiento retina
- Falla cardiaca congestiva
- Infarto agudo miocardio
- Falla renal-hepática
- DPPNI
- Accidente vascular encefálico

CONTROL AGUDO DE LA HIPERTENSIÓN SEVERA

- Persistente (>60 minutos)

- IV labetalol
o Bolos 20-40 mg (máximo 300/hora)
o Infusión ev continua (1-2 mg/min)
- Nifedipino
o 10-20 mg vo cada 30 minutos con un máximo de 50 mg

ECLAMPSIA

- Convulsiones tónico-clónicas y/o coma en el contexto de un síndrome hipertensivo del embarazo.

- La incidencia de eclampsia es de aproximadamente 1/1600 embarazos
- 50% ocurre ante parto
- 50% intraparto o postparto
- la mayoría de los casos ocurren en las primeras 48 horas postparto
- 38% de las pacientes no tienen HTA ni proteinuria al momento de la convulsión
- El DD debe incluir: epilepsia, hemorragia intracraneana, trombosis seno sagital superior, encefalitis, meningitis o
rotura de aneurisma cerebral.

Antecedentes generales

- Duración de 1/2 a 4 min (si dura más de 4 minuto pensar en eclampsia con complicaciones o DD)
- Recidiva : 2 - 18%
- Síntomas prodrómicos sólo 50%
- Sin relación directa a cifras tensionales

SÍNTOMAS Y SIGNOS PREMONITORIOS DE ECLAMPSIA

- Cefalea intensa
- Reflejos osteotendineos exaltados (aumento del área reflexogena y/o clonus)
- Alteraciones visuales (escotomas o fotopsias)
- Cambios en el estado de conciencia (estado de alerta disminuido)
- Epigastralgia y/o dolor en el hipocondrio derecho (por distensión de la capsula de Glisson por edema)

Etiopatogenia

- Vasoconstricción-hipoperfusión
- Vasoespasmo produce una disminución de la perfusión cerebral
- Aumento de la perfusión cerebral secundario una autorregulación anormal que lleva a una falla de los mecanismos
vasculares de protección
PRES (síndrome de encefalopatía posterior reversible)

- Alteración neurológica asociada a alteración occipital

- Manifestaciones neurológicas: cefalea, nauseas- vómitos, convulsiones tónico-clónicas, trastornos visuales
acompañados de edema cerebral posterior transitorio 
- + alteraciones en imágenes radiológicas occipitales

MANEJO DE LA ECLAMPSIA DEBE INCLUIR:

1. Protección de la vía aérea

2. Control y prevención de convulsiones: con sulfato de magnesio
3. Control de la presión arterial: no tiene sentido en el momento
4. Evaluación UFP: no tiene sentido en el momento
5. Interrupción del embarazo: a lo mas 6-8 horas

Tratamiento de eclampsia

- MgSO4 es el anticonvulsivante de elección en el manejo de eclampsia

- Con mejores resultados en el riesgo de convulsiones posterior comparado con diazepam, fenitoina, y cocktail lítico.

MAGNESEMIA

- Nivel de magnesio basal: 4 mEq/L

- Magnesemia post bolo: 10 mEq. Se da más porque tiene vida media más corto
- Rango terapéutico: 5-7 mEq/L.
- Estimación clínica de magnesemia
o R rotuliano (-)/ R aquiliano (+): 6-8 mEq/l
o R rotuliano (-)/R aquiliano (-): 8-10 mEq/l
o R rotuliano (+)/R aquiliano (+): pedir magnesemia
o Depresión respiratoria: >12 mEq/L
 o Sobre 15 o más: falla cardiaca
- Diuresis horaria por la excreción renal del magnesio.

Complicaciones de la eclampsia HELLP y CID

MANEJO DE LA ECLAMPSIA

- Vía aérea permeable

- Instalación de vía venosa y sonda Foley
- Tratar la crisis convulsiva (Sulfato de Mg )
- Tratar la crisis hipertensiva, si existe
- Evaluar parámetros de laboratorio: Hemograma, Pruebas de coagulación, Pruebas hepáticas, LDH, Creatininemia
- Resolución del parto, controlado el cuadro convulsivo, recuperada la conciencia y paciente estabilizada
- Vía de parto según las condiciones clínico-obstétricas

SULFATO DE MAGNESIO

- Vasodilatación selectiva cerebral

- Protección células endoteliales del daño de radicales libres
- Protección de la entrada de Ca++ en la células isquémicas
- Antagonista competitivo receptor glutamato N metil-d-aspartato ( NMDA) en el cerebro, que es la vía del daño
celular hipóxico

PREVENCIÓN DE ECLAMPSIA

- Se recomienda el uso de MgSO4, no solo en aquellas pacientes que tienen PE y excitación neurosensorial, sino
también a aquellas pacientes con PES, el cual puede iniciarse intraparto o inmediatamente postparto
- *Consideración neonatal
o Dosis de carga 4 grs ev a pasar en 20 a 40 minutos (dosis estándar: 2 gr)
o Dosis de mantención 1 a 2 gr/hora, dependiendo de diuresis
o Sonda Foley
o Monitorizar: diuresis y FR
o Mantener por 24 horas
- Existe información escasa y confundente, acerca de la probable interacción de nifedipino y sulfato de magnesio
- En dosis terapéutica y bajo supervisión se puede usar, se debe monitorizar especialmente la FR y la dificultad
respiratoria

Profilaxis MgSO4

- No: HT gestacional leve-moderada/ preeclampsia/ PE sobreagregada

- Si: PE severa, HTA gestacional severa, PE sobreagregada severa, HELLP, eclampsia.

HELPP: Hemolisis, Enzimas hepáticas elevadas, Plaquetopenia

Historia

- 1982: Weintein describe 29 casos y acuña abreviación

- 1990: Sibai define y unifica criterios diagnósticos
- 1991: Martin clasifica según recuento plaquetario

Etiopatogenia
- Presentación multisistémica de una preeclampsia severa
- Enfermedad autoinmune
- Elevados niveles de autoanticuerpos

CRITERIOS DE SIBAI

- Hemolisis: frotis de sangre periférica con esquistocitos, bilirrubina total ≥ 1,2 mg/dl
- Enzimas hepáticas elevadas (x2 sobre el limite normal): AST ≥ 70U/L, LDH >600
- Plaquetopenia: conteo bajo 100.000/ uL

Clasificación según plaquetopenia

- Clase 1: nadir plaquetario <50.000

- Clase 2: nadir plaquetario 50.000-100.000
- Clase 3: nadir plaquetario > 100.000

Incidencia

- 0,2-0,6/embarazos
- 5-9% preeclampsias
- 20% preeclampsias severas
- Más frecuentes en multíparas
- Más frecuente >25 años
- Amplio espectro sintomático
- Reconocimiento tardío
MOMENTO DE APARICIÓN TIPO DE PREECLAMPSIA EG
Anteparto 70% Severa 20% <27 semanas 11%
Postparto 30% Eclampsia 10% 27-36 semanas 71%
37-42 semanas 18%

Vía parto: 42% cesárea

SINTOMATOLOGÍA

-
- Decaimiento 100%
- Dolor epigástrico 85%
- Dolor HD 80%
- Nauseas 80%
- Hipertensión 80%
- Edema 70%

PATOLOGÍAS CONFUNDIDAS CON HELLP

- Gastroenteritis - Litiasis renal

- Hepatitis - Lupus
- Apendicitis aguda - Púrpura trombocitopénico trombótico
- Cólico biliar-colecistitis aguda - Síndrome hemolítico urémico
- Ulcera péptica - Hígado graso agudo obstétrico
- Pancreatitis

RESULTADO MATERNO HELLP

- DPPNI 20
- CID 38
- IRA 8
- Derrame pleural 7.1
- Edema pulmonar agudo 4.5
- Ruptura hematoma SC hepático 1
- Muerte materna 1.8

COMPLICACIONES MATERNAS

- CID 21%
- DPPNI 16%
- IRA 8%
- Ascitis 8%
- EPA y derrame pleural 6%
- Edema cerebral, hematoma subcapsular, SDRA 1%

Diagnóstico CID (38% pacientes)

- Trombocitopenia
- Fibrinogeno <300 mg/dl
- PDF > 40 ug/dl
- TP y TTPK prolongados
RESULTADO PERINATAL

Mortalidad 33.3
EG ≤ 30 41.2
semanas
EG 31-36 40.4
semanas
EG ≥ 38 18.4
semanas
RCIU 31.6

MANEJO DEL HELLP

- Traslado a centro terciario

- Excluir otras patologías médico-quirúrgica
- Evaluar estado materno
- Evaluar bienestar fetal
- Evaluar coagulopatía
- Evaluación hepática
- Parto en HELLP
- Recuperación del HELLP

MANEJO HELLP

- Similar a la preeclampsia con severe features: Corticoides e interrupción del embarazo

o Corticoesteroides para beneficio fetal < 34 semanas
o Si condición es estable se puede retardar parto por 48 horas
- > 34 semanas, madurez pulmonar presente, evidencia deterioro UFP o CID: interrupción inmediata, según
condiciones obstétricas
- < 34 semanas, sin madurez pulmonar, UFP estable y ausencia CID: inducción de madurez pulmonar con esteroides e
interrupción a las 48 horas

Vía de parto y anestesia

- Aproximadamente 50% de las cesáreas en paciente menores de 30 semanas

- Solo intentar parto vaginal con Bishop mayor de 5, UFP indemne y LA normal
- 50% de las pacientes con HELLP podrá recibir anestesia regional, ya que tendrán plaquetas sobre 100.000/ml

Evolución postparto

- Regresión espontánea en primeras 48 horas

- Persistencia >72 horas, se recomienda plasmaféresis con plasma fresco congelado
- Las transaminasas y la LDH pueden aumentar hasta 2 días después del parto y se normalizan a los 4 días después del
parto

Riesgo de recurrencia de HELLP:

- Al menos 20% tendrá SHE

- 2-19% recurrirá en HELLP
- Menores de 30 semanas y población afroamericana recurre en un 40%

HEMATOMA SUBCAPSULAR HEPÁTICO

Complicación del HELLP o de la preeclampsia severa

Epidemiología

- Frecuencia: 1 en 45.000-250.000 embarazos

- Primera descripción 1844
- En contexto de HELLP
- Más frecuente en multíparas (80%) y cuarta década de la vida
- Mortalidad materna 59% (elevada mortalidad)
- Mortalidad perinatal 62%. Mortalidad perinatal ha ido en disminución.

Clínica: Dolor epigástrico intenso persistente por horas, omalgia ocasional shock

Diagnóstico: Ultrasonido o TAC

Manejo

- Hematoma no roto con hemodinamia estable manejo conservador

- Hematoma roto con hemodinamia inestable
o Laparatomía inmediata
o Packing compresas (desinsertan el hígado y lo rodean de compresas para que deje de sangrar)
o Segmentectomía hepática
o Embolización arteria hepática

HÍGADO GRASO AGUDO1

Epidemiología

- Rara condición de etiología desconocida

- Frecuencia de 1 en 13000 partos
- Mortalidad materno- fetal: materna 7-18%, fetal 14-23%
o Década 80 alcanza el 85%
o Década 90 cercana al 20%
- EG promedio 38 semanas (27-40)
- Prematuridad 70%
Cada vez mas toma valor la mutación de un gen que tiene que ver con la metabolización de ácido graso de cadena larga

Biopsia hepática: Hepatocitos edematosos, pálidos con núcleo central repletos de microvesículas de grasa. Escasa
necrosis hepatocelular o inflamación.

Condición asociada
- 50% asociado a PE
- 20% asociada a HELLP

Complicación asociada
- CID 73%
- Hipoglicemia 61% (sirve para diferenciar del HELLP que no tiene hipoglicemia)

Clínica
- Manifestaciones generalmente inespecíficas
- Náuseas y vómitos (70%)
- Epigastralgia o hipocondrio derecho (50-80%)
- Frecuente en embarazo múltiple y en primíparas

1
- Generalmente presente en el III trimestre
- Evoluciona a insuficiencia hepática con encefalopatía portal

DIAGNÓSTICO

- Leucocitos >15.000 mm3

- Transaminasas +/. 300 u/lt
- Hiperbilirrubinemia (no >10 mg/dl)
- Hipoglicemia severa
- Amonemia elevada
- Albúmina baja
- Parámetros de CID

MANEJO

- La mortalidad materna se debe a CID, insuficiencia renal y profunda hipoglicemia

- Estabilización materna y tratamiento de complicaciones en UCI
- Interrupción inmediata del embarazo, independiente de la EG, por la vía más expedita
- Se prefiere anestesia regional, dada la hepatotoxicidad de las drogas anestésicas

Complicaciones

- La recurrencia del hígado graso es infrecuente, existen 2 casos reportados

- Habitualmente sin secuelas a largo plazo, la histología vuelve a la normalidad
- Hijos de madres con hígado graso durante el embarazo tienen alteración en la beta oxidación mitrocondrial de
ácidos grasos
- Existen mutaciones en la 3-hidroxiacil- Coa dedidrogenasa de ácidos grasos de cadena larga (en el feto habría niveles
elevados de ácidos grasos ya que no los podría metabolizar por lo que se produciría paso de ácidos grasos desde el
feto a la madre con efecto hepatotóxico en esta)

Prevención de la recurrencia de preeclampsia

- Pre-embarazo
o Perdida de peso hasta el ideal IMC
o Control de glicemia en diabetes
o Control de presión arterial en CHTN (dieta, ejercicio)
- Baja dosis de aspirina es pacientes seleccionadas (no ha resultado mucho)
- No se recomienda: vitamina C y E, aceite de pescado, restricción de sal, antihipertensivos.

Resultado a largo plazo materno

- Preeclampsia recurrente
- CHTN
- Enfermedad cardiaca isquémica

Control de pacientes con preeclampsia: 6 SEMANAS POSTPARTO

Aspirina

- Primeros estudios retrospectivos sugirieron que AAS reduciría la incidencia y severidad de preeclampsia
- Metanálisis de la base de datos Cochrane mostró que la aspirina tiene un efecto moderado a pequeño en la
prevención de Pre-EC.
o 51 RCT, 36500 pacientes
 Reduce 19% riesgo de PE
 Reduce 16% muerte fetal o neonatal
 Reduce 8% riesgo de RCIU