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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE QUERÉTARO - FACULTAD DE QUÍMICA

LICENCIATURA DE QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO


ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA

Caso clínico guiado 3


PREECLAMPSIA EN EL EMBARAZO
10-15% de todas las embarazadas de Estados Unidos experimentan Hipertensión inducida por
embarazo (HIE), un aumento de la presión sanguínea asociada con la gestación. Los trastornos
hipertensivos del embarazo (HDP) representan la complicación más común en el embarazo,
afectando 15% de embarazos en México y representando casi el 18% de las muertes maternas en
el mundo (62 – 77 mil muertes por año), la principal causa es la preeclampsia.

Preeclampsia: Cuadro caracterizado por la aparición súbita de hipertensión, grandes cantidades


de orina en la orina y edema generalizado, luego de las 20 SG. Otros síntomas y signos son: visión
borrosa y cefalea (dolor de cabeza). Es un trastorno multisistémico que tiene los siguientes
criterios clínicos:

- Edad gestacional > 20 semanas


- Presión arterial > 140/90 mmHg
- Tira reactiva (cojín de proteínas) con 1+ en 2 muestras de 4 a 6 h.
- Si no hay proteinuria +1, síntomas cerebrales, dolor del epigastrio o en cuadrante superior
derecho, con náuseas o vómito, e incluso trombocitopenia (cantidad de plaquetas en
sangre disminuidas)

Alteraciones de laboratorio: HELP (Pre-eclampsia severa)

- Hemólisis
- Elevación de creatinina sérica >1.1 mg/dL
- Aumento de AST (aspartato amino-transferasa) o ALT (alanina amino-transferasa) en suero
> 70 UI/L o deshidrogenasa láctica (Liver enzymes)
- Disminución de Plaquetas < 100 mil/mm3

Factores de riesgo:

- Mujeres menores de 20 o mayores de 35 años


- Preeclampsia/eclampsia en un embarazo anterior
- Embarazo múltiple
- Enfermedades preexistentes: hipertensión, diabetes mellitus, síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos, enfermedades autoinmunes, insuficiencia renal e infertilidad
- Infecciones urinarias

Hipertensión arterial crónica en el embarazo: Hipertensión antes de estar embarazada o


diagnosticada antes de 20 semanas de gestación (SG).

Hipertensión gestacional: Aumento de la presión observada por primera vez posterior a 20


semanas de gestación con ausencia de proteinuria (demostrada mediante recolección de orina de
24 h o por el cociente de proteínas/creatinina urinaria en una muestra al azar).

Cuando la preeclampsia se asocia con convulsiones y coma, se denomina eclampsia.

FISIOPATOLOGÍA:
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LICENCIATURA DE QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGO
ASIGNATURA: FISIOPATOLOGÍA

- En un embarazo normal, el citotrofoblasto fetal invade las arterias uterinas espirales


maternas reemplazando el endotelio, y las células se diferencian en citotrofoblastos
‘endotelioides’. Este proceso complejo resulta en la transformación de vasos sanguíneos de
pequeño diámetro y alta resistencia vascular en vasos de baja resistencia y alta capacitancia,
asegurando así una distribución adecuada de la sangre materna a la unidad útero-
placentaria en desarrollo. En la paciente predestinada a desarrollar preeclampsia, defectos
en este proceso de transformación vascular aún no del todo comprendidos conducen a una
entrega inadecuada de sangre a la unidad útero-placentaria en desarrollo e incrementa el
grado de hipoxemia y estrés oxidativo y del retículo endoplásmico. Recientemente,
investigadores han mostrado evidencia que la señalización NOTCH (NOTCH es una proteína
transmembrana que sirve como receptor de señales extracelulares y que participa en varias
rutas de señalización con el cometido principal de controlar los destinos de la célula) es vital
en el proceso de invasión del trofoblasto y remodelación vascular. La ausencia de NOTCH2
se asociaría con reducción del diámetro vascular y afectaría la perfusión placentaria.
- El endotelio vascular materno en la paciente predestinada a desarrollar preeclampsia es
objeto de variados factores que se generan como consecuencia de hipoxia e isquemia
placentaria. El endotelio vascular tiene roles importantes, incluyendo el control del tono de
la capa de músculo liso a través de la liberación de factores vasoconstrictores y
vasodilatadores, así como la liberación de diferentes factores solubles que regulan la
anticoagulación, y funciones antiplaquetarias y fibrinolíticas. Se ha encontrado alteraciones
de la concentración en la circulación de muchos marcadores de disfunción endotelial en
mujeres que desarrollan preeclampsia.
- La concentración de peroxinitritos en el endotelio vascular es mucho más elevada en
mujeres con preeclampsia que en aquellas con embarazos normales, lo cual coincide con
concentraciones disminuidas de superóxido dismutasa y NO sintetasa.
- El estrés del retículo endoplásmico activa un número de señales que buscan restaurar la
homeostasis. Se ha propuesto que este mecanismo homeostático falla y que se activan vías
apoptóticas que alteran la función placentaria en mujeres que desarrollan preeclampsia.
- La proteinuria relacionada a la preeclampsia se debe al edema de la célula endotelial y a la
disrupción del endotelio fenestrado en el podocito renal. Se ha observado la expresión
disminuida de nefrina y sinaptopodina en tejido renal de pacientes que murieron debido a
complicaciones de la preeclampsia, comparada con pacientes con presión normal que
fallecieron por otras causas no relacionadas a la preeclampsia.
- La infección temprana en el embarazo con el virus adeno-asociado tipo 2 (AAV-2), miembro
de la familia de los parvovirus, induce disfunción placentaria.
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Asociación de la preeclampsia y daño renal a largo plazo.

Tratamiento:

- Se suele administrar inductores de la madurez pulmonar para disminuir el riesgo y muerte


neonatal, hemorragia cerebrovascular, enterocolitis necrotizante, soporte respiratorio e
ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN), los medicamentos
administrados son:
o Betametasona 12 mg intramuscular cada 24 hrs 2 dosis, ó
o Dexametasona 6 mg intramuscular cada 12 horas por 4 dosis.
- En caso de que se den antihipertensivos orales se recomienda: metildopa, labetalol,
hidralazina, antagonistas de calcio (nifedipino) y bloqueadores beta (metoprolol o
propanolol)
- Se recomienda el uso de sulfato de magnesio como parte del tratamiento inicial del
paciente con eclampsia y ser continuado por lo menos 24 horas después de la última
convulsión.
- En pacientes sin co-morbilidad con la terapia antihipertensiva se debe mantener la presión
diastólica de 105-80 mmHg y la sistólica de 155-130 mmHg.
- En pacientes con co-morbilidad (diabetes tipo 1 y 2, enfermedad renal, etc.) con la terapia
antihipertensiva se debe mantener la presión sistólica de 139-130 mmHg y la diastólica de
89-80 mmHg.

CASO CLÍNICO:
Paciente femenino de 36 años de edad, 2 embarazos previos, un aborto y un embarazo a término,
23 SG, presión arterial de 156/94 mmHg, presenta dolor en epigastrio, sensación de ardor similar a
gastritis, lleva 1 día con cefalea, tomó aspirina para reducir el dolor pero no hubo mejoría, es
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ingresada al servicio de hospitalización el día de hoy a las 4 pm. El médico identifica que es
preeclampsia, por lo que le referencia a usted QFB (experto en bioquímica clínica) para que realice
las pruebas diagnósticas de laboratorio.

PREGUNTAS POR RESOLVER:

1) La paciente perdió la solicitud de los estudios y tiene que realizarle los estudios
correspondientes de manera urgente ¿qué estudios le realizará?

2) La paciente refirió en la historia clínica que duerme boca arriba, ya que es la única forma en la
que puede descansar ¿La posición en la que duerme la paciente altera la presión arterial?

3) En el estudio de biometría hemática ¿qué componente debe estar disminuido?

4) ¿Qué vía de señalización es importante para la función de implantación del trofoblasto?

5) Realice un esquema donde describa el mecanismo de la mala implantación del trofoblasto para
explicar la preeclampsia.

6) Un colega suyo es farmacéutico hospitalario y requiere de su ayuda para que le indique qué
medicamentos con los que cuenta en la farmacia le puede describir al médico que sustituya el
antihipertensivo nifedipino (que está actualmente en desabasto, VO de liberación prolongada):

a) Dexametasona 6 mg IM (intramuscular)
b) Dexametasona 6 mg IV (intravenoso)
c) Sulfato de magnesio IV (intravenoso)
d) Hidralazina 25 mg VO (vía oral)
e) Captopril 25 mg VO (vía oral)

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