ESTADO FETAL NO

SATISFACTORIO
 Los fetos in-utero normalmente deben manejar una Pao2 >20mmhg, cuando esta es trasgredida por una noxa y
permanece de manera crónica en fase hipoxémica, el resultado es RCIU.
 El estado fetal no satisfactorio (EFNS) puede presentarse de manera aguda (muerte fetal) o de manera crónica
(RCIU).
 La máxima expresión del EFNS es la asfixia.
 La asfixia se desencadena cuando la Pao2 está por debajo de 20mmHg y puede desencadenar daño permanente a
órganos y finalmente la muerte. Ese estado agudo se puede compensar y llegar a ser crónico si el feto se defiende
bien-> acelerando su FC, vasoconstricción periférica, vasodilatación central-> si logra esto se queda crónicamente
hipoxémico.

DEFINICIÓN ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO AGUDO: PROBLEMA RESPIRATORIO

-Disminución de los intercambios feto maternos
-Perturbación metabólica compleja debida a una evolución relativamente rápida, que lleva a una
-Alteración de la homeostasis fetal y que puede provocar
-Alteraciones tisulares irreparables y de consecuencia grave como la
-Muerte fetal.

DEFINICION ESTADO FETAL NO SATISFACTORIO CRONICO: PROBLEMA NUTRICIONAL (insuficiencia placentaria)

Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia placentaria de tipo nutricional, que
provoca trastornos en el desarrollo fetal, cuando el problema se cronifica, el feto inicia con el proceso de la gluconeogénesis,
glucólisis, se empieza a afectar todo su depósito nutricional, por lo que clínicamente se ve un feto más pequeño de lo que
normalmente se esperaría ->RCIU. Cuando su forma es grave->muerte.

ETIOLOGIA:

TIPO CAUSA EJEMPLOS

MATERNAS Hipotensión Compresión aorto-cava, bloqueo
simpático.
Hipovolemia Hemorragia, deshidratación.
Disminución del aporte de oxigeno Hipoxemia, hipoxia, anemia.
Enfermedad vascular THAE, diabetes, les, coagulopatías.
Vasoconstricción de la arteria Catecolaminas (exógenas,
uterina endógenas), alfa adrenérgicos.
FETALES Anemia, arritmias.
PLACENTARIAS Hipertonía uterina Hiperestimulación,
desprendimiento prematuro de la
placenta.
FUNICULARES Compresión Oligoamnios, circulares.
Procidencia
Vasoconstricción vena/arteria Hematomas trombosis.

El intercambio entre la madre y el feto depende de:

 Aporte de sangre al útero en cantidad y calidad
 Intercambio normal a nivel de la membrana placentaria
 Adecuado aporte y avenamiento de la sangre en el espacio intervelloso
 Capacidad del feto para transportar la sangre en cantidad y calidad.
FISIOPATOLOGIA:

-El ser humano tiene 11 sistemas

- Los sistemas más importantes son: Snc (rector) cardiaco y pulmonar(vicerrector)
-Definición muerte clínica: Cesación del sistema nervioso central, cardiaco y pulmonar.
-Definición de muerte biológica: persona llega a diferentes grados de putrefacción.

SINTOMAOLOGIA DEL EFNS:

 Taquicardia > 160 lpm (es lo primero que sucede)
 Bradicardia < 110 lpm (Cuando el feto no logra compensar entonces se da una activación del sistema parasimpático)
 Irregularidades de los latidos fetales como:
o Apagamiento de los tonos
o Soplo persistente y progresivo
o Arritmia fetal
o Acidosis fetal- PH fetal =< 7,20

Las manifestaciones de los estados fetales no satisfactorios dependen del lugar y el tiempo en que se esté evaluando la
clínica, se puede tener un estado preparto, intraparto y postparto.

-El puntaje del perfil biofísico es hasta 10 pero nunca encontramos esta porque no llega junto con la cardiotocografía,
entonces el puntaje es 8/8.
-El Doppler sirve cuando el paciente esta en franco deterioro. Ocho días después de que CTG demuestre deterioro, lo
demuestra el Doppler; no son excluyentes.
-El meconio se da por relajación de los esfínteres cuando bebè esta hipóxico, es aséptico y de color verdoso, cuando es
aspirado por el feto interfiere en el intercambio gaseoso

EFNS SE DA CUANDO:
 Bradicardia fetal persistente durante más de 3 contracciones
 DIPS tipo II a repetición (desaceleraciones)
 FCF que no se recupera entre los DIPS (frecuencia cardiaca no se recupera entre la caída)
 DIPS umbilicales persistentes >40 segs de duración
 PHmetría < 7,20
 Presencia de meconio en la amniorrexis (líquido amniótico meconiado)

Los dips I son normales, sin embargo, son patológicos cuando:

 Si se repiten en cada contracción
 Cuando la recuperación sea mayor de 90seg
 Caída se da por debajo de 100 latidos
 Si es persistente y desaparece

MEDIDAS GENERALES PARA TRATAMIENTO:

1. Realice un examen clínico buscando evidencias de sufrimiento fetal.
2. Confirmar el diagnóstico con métodos auxiliares.
3. Realizar manejo de sufrimiento fetal

1.Evidencias de estado fetal no satisfactorio:

-FCF < 110 o > 160
-Ph de cuero cabelludo < 7,20
-Meconio en líquido amniótico (paciente refiere liquido verde por la vagina)
-CTG categoría III
Disminución de los movimientos fetales
2. Confirmar el diagnostico
-Cardiotocografía; principalmente
-Doppler; recordar que debe hacerse con justificación
-Ambas bajo indicaciones precisas, pierden sensibilidad y especificidad si se hacen sin indicación.
-CTG Se hace cuando bebé no se mueve o fcf <110 por ejemplo.
-Doppler se hace si tenemos un perfil biofísico o cardiotocografía alterada.
3. Manejo
Si paciente tiene bradicardia y no hay evidencia De EFNS , hospitalizamos a la paciente y empezamos a monitorizar la labor
de parto, luego si los datos son positivos para EFNS, realizamos el manejo cuyo objetivo es corregir o tratar de compensar
esas alteraciones materno-fetales con:

REANIMACIÓN INTRAUTERINA:
 Canalizar una vena y colocar SSN 0.9% o glucosada
 Si tiene actividad uterina uteroinhibidores para aumentar el flujo utero-placentario
 Administrar O2 3 a 5 Lt/min por NO más de 1 hora
 Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo

 Corregir hipotensión si tiene anestésicos

 Ecografía para observar las características del líquido amniótico
 Hacer examen pélvico; para verificar que el feto sea susceptible de que pueda nacer por parto vaginal
 Avisar al anestesiólogo y pediatra
 Verificamos si donde estamos hay pediatra, sala de quirófano para una eventual cirugía de emergencia y con base a
esto tomamos la decisión.
  Identificar causa
 Corregir fiebre
 Si tiene oxitocina se la quitamos

Manejo profiláctico:
 Decúbito lateral izquierdo (aumenta intensidad pero disminuye frecuencia de las contracciones)
 Administrar LEV
 O2 3 a 5 Lt/min
 Examen pélvico
 Observar líquido amniótico
 Básicamente hacemos lo mismo que la reanimación intrauterina, con la única diferencia que aquí estamos
previniendo que llegue a EFNoS. Cuando ya se ha hecho el diagnostico de EFNoS, el manejo va a depender de las
condiciones de cada caso, Ej:

o Embarazo de 38 semanas, identificamos EFNS con CTG en categoría II, Doppler con Aumbilical >P95,
membranas integras.
Conducta: VERIFICAR LIQUIDO AMNIOTICO.
-El protocolo dice que la amniotomía no està recomendada pero la medicina evidencial dice que si hago
amniotomía y veo LA meconiado, CTG II y doppler con Aumbilical >P95 debo interrumpirlo ya, pero si tengo
las mismas consideraciones y LA está claro, puedo esperar; si bebe se muere en estas condiciones es porque
tiene una cardiopatía y no un EFNS.
 SINDROME DE MUERTE FETAL
 Es la máxima expresión de un EFNS agudo y la no compensación de un EFNS crónico.

-Embrión: antes de las 10 semanas

-Feto: después de las 10 semanas
-Aborto: feto pesa <500 gramos o tiene <20 semanas
-Muerte fetal con producto inmaduro: >500 gramos o > 20 semanas hasta las 28 semanas.
-Muerte fetal normal: >28 semanas.
-Feto muerto y retenido: Es el feto muerto y retenido intrautero por más de 3 semanas.

ETIOLOGIA:
-Reducción de la perfusión sanguínea útero placentaria
-Reducción del aporte de O2 al feto
-Aporte calórico insuficiente
-Desequilibrio metabólico
-Infecciones
-Hipertermia: Ojo con una madre embarazada con fiebre porque puede matar al feto, no se sabe la causa.
-Toxinas bacterianas y parasitosis
-Intoxicaciones maternas y Drogadicción
-Malformaciones congénitas
-Alteraciones circulatorias fetales
-Causa desconocida.

CAUSAS:

INCIDENCIA:
CAUSAS DE MUERTE FETAL EN ESTUDIOS DE 245 CASOS:

DIAGNOSTICO DE FETO MUERTO:

-La primera persona que sospecha que el feto se murió es la madre mediante el cese de movimientos fetales.
-Si se determina que el feto está vivo, se hace el diagnóstico de hipomovilidad fetal, se entra a hacer estudios como perfil
biofísico, doppler, cardiotocografía, etc.

-Se plantean 2 problemas:

1. Determinar con seguridad la muerte fetal
o Ausencia de latido cardiaco
2. Establecer la causa

MÉTODOS:
 Manifestaciones clínicas ○ La madre refiere “No lo siento mover desde ayer”
 Examen físico
 Exámenes complementarios
 Ultrasonografía → GOLD STANDARD
 Estudio del corazón fetal por ultrasonografía o Doppler
 *Amnioscopia (cuando sospechamos de LA meconial cuando bebe esta vivo, si esta muerto no. - amniocentesis
 *Determinaciones hormonales (estradiol, alfafetoproteína)
*Se pueden hacer, pero si ya tenemos una ultrasonografía confirmatoria, no hay necesidad.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Disminución de movimientos fetales
o >12 horas porque puede que bebe se haya movido mucho la hora anterior y ahora esta cansado, o que este
tranquilo.
o Tienen periodo de vigilia mas o menos de 20 minutos
 Disminuye altura uterina

 Disminuye peso de la madre cuando ha pasado mucho tiempo con bebe muerto
  Disminuye la sintomatología de la gestosis
 Salida de líquido violáceo o Vinotinto por la vagina -> buscar inmediatamente FCF y ecografía.

EXAMEN FISICO:

PALPACIÓN:
 Menos perceptible a medida que avanza la maceración
 La medición permite comprobar la regresión del fondo de útero y la disminución del perímetro abdominal→ FU más
pequeño

 Percepción de partes fetales es poco clara y bordes imprecisos

 Signo de Negri: Hacemos la maniobra de Leopold , verificamos presentacion, y tocamos la cabeza fetal y se siente
crepitando (un hueso se monta sobre otro)

AUSCULTACIÓN:
 No se perciben los ruidos cardiacos
 Signo de Boero: Transmisión intensa de los latidos aórticos, por la reabsorción de líquido amniótico. Ej:
escuchamos FC de 68-> debemos tomar pulso de la madre para confirmar de quien es la Fc.

TACTO VAGINAL:
 La cabeza está mal acomodada y el peloteo fetal no se produce con facilidad; además puede apreciar la crepitación
ósea. >48 horas de muerto.
 Aumento de la consistencia del cuello uterino al tacto vaginal. Lo normal es que cervix este reblandecido a causa del
estrógeno; cuando feto está muerto, el estrógeno disminuye.

DIAGNÓSTICO DE GABINETE:
 ULTRASONIDO: Gold estándar, la ventaja de este método es la precocidad con la que se puede establecer el
diagnóstico sin visualizar la actividad cardiaca y los movimientos fetales. Es muy poco probable una equivocación del
diagnóstico de óbito fetal
 RX
 SIGNOS ECOGRAFICOS:
SIGNOS PRECOCES: < 2 días: Ausencia de la FCF, ausencia de flujo cerebral, sin más, puedo decir que tiene ocho
horas de muerto por ejemplo.
SIGNOS DE DURACION INTEMEDIA: 2-4 días de muerte fetal.
SIGNOS DE DURACION TARDIA: > 2 semanas de muerte fetal

SIGNOS PRECOCES DEFINICION IMAGEN

AUSENCIA DE LA 1.Registro plano con Doppler espectral
ACTIVIDAD CARDIACA o Doppler M.
2. Falta de señal con Doppler de color->
ausencia de flujo cardicado y aortico.
1.Aurículas plenificadas con contenido
anecoico y colapso parcial o total de
cámaras ventriculares cardíacas →
Ausencia de flujo cardíaco y aórtico.
2. Colapso de pulsatilidad (Modo M o
Doppler) en vasos sistémico fetales
como aorta, VCI, cerebrales y también
cordón umbilical→ Ausencia de flujo
cerebral, registro plano con Doppler
en vasos del Polígono de Willis
3. Colapso de cordón y ausencia de
flujo registrado con Doppler.
FALSOS POSITIVOS 1.Falso positivo de latidos cardíacos.
Transmisión de pulso materno.
2. Falso positivo de latidos cardíacos,
artefacto repetitivo resuelto ajustando
el PRF.
3. Falso positivo de latidos cardíacos,
transmisión del pulso materno con
taquicardia.

SIGNO DE DURACION DEFINICION IMAGEN

INTERMEDIA
DAMEL Liquido subaracnoideo se extravasa,
Acumulación de liquido edematoso
entre la piel y los tejidos, en especial en
la cabeza-> cuando es completa da la
imagen de doble halo -> signo corona
de santo.
HARTLEY Feto se apelotona en forma de C por
perdida total de la conformación
raquídea normal, todo está caído por
maceración de ligamentos espinales,
feto pierde actitud.
TAGER Columna completamente apelotonada o
colapsada.
SIGNOS TARDIOS DEFINICION IMAGEN

BRAKEMAN Caída de maxilar inferior o signo de la

boca abierta

SPALDING Cabalgamiento de los huesos de la

bóveda craneana por licuefacción
cerebral con despegamiento epidérmico
en feto a término.

HORNER Asimetría craneal

DEFORMIDAD OCULAR Aspecto aplanado, ovoide,
protruyente: A sociado con signos
tardíos de óbito. Se observa el globo
ocular protuyente con apertura
palpebral. No es muy perceptible.
OLIGOAMNIOS SEVERO Signo de sospecha de la bolsa rota

ROBERT Presencia de gas en el feto, grandes

vasos y vísceras. Gas intestinal,
distorsión anatómica, maceración
avanzada.
1.Trombos intracardíacos visualizados
como material hiperecogénico
intraluminal sin sombra acústica.
2. Edema subcutáneo torácico y
abdominal.
 Líquido periencefálico (subaracnoideo):
Líquido subaracnoideo con apertura de
huesos de calota y distorsión de bovéda
craneana->Signo tardío de óbito en
feto de 14 semanas.
Signos de Spalding, Horner y Spangler:
Cabalgamiento, asimetría y
aplanamiento cefálico. --> Óbito fetal
de más de 8 días.

Líquido en serosas (Pleural, peritoneal,

escrotal): Edema generalizado, líquido
parietal y en serosas. Caso de tercer
trimestre con signos tardíos de óbito

SIGNO DE ROBERT: Gas visceral fetal (Imaágenes

hiperecogénicas perihepáticas) → Gas
circulatorio y visceral por maceración.
Óbito en el 3er trimestre observando
gas perihepático.

Desproporción corporal fetal (Indican

maceración avanzada) --> Distorsión
anatómica con maceración avanzada.
  A la madre le interesa saber cuanto tiempo lleva de muerto el bebé, la eco va de la mano con la exploración de la
FCF que hace el médico.

 Entonces, lo primero es tomar la FCF para saber si esta muerto, debe ser precisa.

EXAMEN DE LIQUIDO AMNIOTICO:

 La amnioscopia no tiene utilidad practica si esta muerto, si esta vivo si sirve por ej a las 32 semanas meconiado
porque no podemos romper las membranas entonces hacemos amnioscopia y verificamos: Liquido meconial, CTG II,
doppler alterado -> INTERRUMBIR EMBARAZO.
 32 semanas con ductus venoso reverso, umbilical reversa-> INTERRUMBIR EMBARAZO RAPIDO.
 Amniocentesis tampoco tiene aplicación en feto muerto
 Sufrimiento fetal→ Líquido verdoso o meconiado
 Feto muerto→ Líquido sanguinolento
 Signo de BALDI-MARGULIES→ Secreción violácea por vagina.

LABORATORIO:
 Progesterona
 BHCG
 Estradiol
o Determinación de estrógenos en orina de 24 horas o en sangre
o Descienden rápidamente después de la muerte fetal
o < 7 mg se puede afirmar muerte fetal.
o Cabe resaltar que los niveles de estriol van aumentando a medida que avanza el embarazo. Pero cuando se mueren
hay un descenso rápido.
*No son de mucha utilidad.

 ALFAFETOPROTEINA: disminuye con la muerte del feto, pero no da certeza

 PRUEBAS DE COAGULACIÓN: Modificaciones de la circulación uteroplacentaria que ocurren después de la muerte
fetal permiten el paso de sustancias de acción fibrinolítica > 4 semanas.

Cuando confirmamos la muerte, debemos proseguir a la inducción.

Ej: embarazo de 32 semanas, feto muerto, sin trabajo de parto, ¿cuál es la vía de inducción? ->PARTO VAGINAL para no
causar traumas psicológicos en la madre.

DIAGNOSTICO CONFIRMATORIO:

Ante la confirmación del diagnóstico de muerte fetal procede la pronta INTERRUPCIÓN DE LA GESTACIÓN.
 En teoría, la resolución obstétrica de una gestación complicada con esta patología parece mostrar un
procedimiento simple de inducción y conducción del trabajo de parto y un tiempo razonable de espera para la
ocurrencia de la expulsión.
 Sin embargo, en la práctica se enfrentan situaciones particulares que obligan a aplicar criterios especiales. Pero
suele ser simple
 EL PROFE NO RECOMIENDA MANEJO CONSERVADOR.
MANEJO:
1. Inducción del parto: Se prefiere vía vaginal por la cicatriz que deja como recordatorio a su bebe muerto.
2. Exploración física del feto muerto

3. Autopsia
4. Estudios ecográficos
5. Estudios de placenta y membranas

6. Estudios de cordón umbilical y líquido amniótico

7. Cariotipo
8. Estudios maternos

ANTE EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE FETAL:

1. Finalizar la gestación: Pensar la vía y la forma de hacerlo.
2. Apoyo psicológico
3. Determinar la causa

FINALIZAR LA GESTACIÓN:
Se identifican dos conductas:
1. Manejo expectante:
NO LO RECOMIENDA EL PROFE. Esperar, ya que hay estudios que dicen que el 85% en las 3 semanas
posteriores al dx, tienen un parto espontáneo. El 90% lo desencadenan en las primeras 24 horas.
-FETO MUERTO= INDUCCIÓN
2. Manejo intervencionista:
Más del 85% desarrollan un trabajo de parto espontáneo dentro de las 3 semanas posteriores al diagnóstico.
Un 90% ocurre en las 24hr.

 El cérvix inmaduro, la primera línea es madurar con prostaglandinas. Cuando esté indicada la inducción del
TP, el uso de PG es la primera línea o Uso de PGE2 vía vaginal.
 Oxitocina intravenosa , cuando el cuello esté maduro y haya dilatación. Cérvix maduro-> Blando, permeable un
dedo, centrado, corto.
 A menor edad gestacional, mas oxitocina debo utilizar.
 No maduración y oxitocina al mismo tiempo, no menos de 4-6 horas de diferencia entre ellos ya que se
potencializa el efecto y produce ruptura uterina.
 Evaluación del estado de coagulación, (fibrinógeno total, PDF y hemograma completo, recuento de
plaquetas) Fibrinógeno <100, extremadamente peligroso, INTERRUMPIR INMEDIATAMENTE.

EVACUACION DEL UTERO DE FORMA INMEDIATA CUANDO:

 Membranas ovulares rotas o signo de infección ovular

 Fibrinógeno materno <200mg/dl
 Estado psicológico materno afectado
 Según condiciones obstétricas: ej madre con polio-> cesarea.

COMPLICACIONES:

o Hemorragia
o Síndrome de coagulación intravascular diseminada, por consumo de los factores de coagulación
o Trastornos psiquiátricos
o Infección, que pueden llegar hasta sepsis.
o Niveles de fibrinógeno inician 20 días de muerte.

INDUCCION DEL PARTO:

 Decisión de finalizar la gestación.
  Hasta un 80% comenzarán de forma espontánea el trabajo de parto en las cuatro semanas siguientes.
 Un pequeño porcentaje de mujeres que tienen un feto muerto durante más de cuatro semanas pueden
presentar alteraciones significativas en su sistema de coagulación siendo la más importante la
hipofibrinogenemia, una disminución moderada en los productos de degradación del fibrinógeno y
trombocitopenia. → ALTERACIÓN EN SISTEMA DE COAGULACIÓN

 Riesgo de infección ovular y sepsis materna cuando existe rotura de membranas.

 La evacuación del útero será una indicación absoluta e inmediata cuando las membranas estén rotas o exista
sospecha o evidencia de infección, cuando el nivel de fibrinógeno descienda por debajo de 200 mg / dl.
 Preparar a la mujer para la inducción explicándole el proceso a seguir y dando tiempo para asimilar la noticia.
 El método utilizado para la evacuación uterina está en función de la edad gestacional en el momento de la
muerte fetal y también de las condiciones obstétricas.
 La oxitocina es el método de elección para las gestaciones a término con cuello favorable, con perfusón
intravenosa continua.
 PGE2 administrada por vía vaginal o intracervical, Cuando cervix está inmaduro. También sonda Foley.

o Feto de 40ss, 3200 gramos con cesárea previa-> no podemos inducir porque puede romper el útero, preferible
cesárea, a menos que desencadene parto espontáneamente.

MADURACIÓN DEL CUELLO UTERINO- OXITOCINA IV:

 SIN CESÁREA PREVIA:
- < 28 sem
Prost E2 vaginal supositorios: 10 a 20 mg c/ 4 a 6 h Misoprostol

(Prost E1) vaginal u oral: 400 mcg c/4 a 6 h

->28 sem
Dosis más bajas Misoprostol
25 mg c/4 a 6 h
 CON CESÁREA PREVIA
- Maduración mecánica con catéter foley, a 30 o 40cm cubicos
- Inducción con oxitocina.

EVALUACION DEL FETO MUERTO:

Se recomienda el uso de una lista de chequeo para evitar que pase por alto alguna novedad durante la evaluación de la
madre, el feto y la placenta. Asegurarse que se cumplan las necesidades emocionales tanto de la madre como de la familia.

EXAMEN EXTERNO:
 Estado nutritivo
○ RCIU
○ Macrosomía
 Grado de maceración, ojo, siempre verificar. Hay 3 grados. Mas de 24 horas se macera.
  Olor
 Edema del tejido blando
 Palidez, ictericia
 Presencia de manchas de meconio
 Lesiones iatrogénicas o traumáticas->Que hayan intentado hacer un aborto clandestino
 Hay que medirlo, pesarlo, perímetro abdominal, perímetro cefalico.

MADURACIÓN FETAL:
 Test de capurro

Edad gestacional
FUR (22.3) + ECO (22.6) + test de capurro (23) = edad gestacional aproximada

NECROPSIA:

*Necropsia a solicitud de médico o padres, no es de carácter obligatorio, hay que pagar.

EXAMEN DE PLACENTA Y MEMBRANAS, CORDÓN UMBILICAL Y LIQUIDO AMNIÓTICO:

-Es una lista de chequeo
-En el LA miramos color, si depronto tiene sangre o meconio, el volumen y la consistencia.

VERIFICAR ESTAS 3 MANERAS DE COMPORTARSE EL FETO MUERTO IN ÚTERO:

 Disolución o licuefacción antes de la 8 SS
○ Ejemplo: Caso de embarazo gemelar, que venía con normalidad y no se vuelve a ver un embrión
en la ECO, porque se disolvió o reabsorbió, quedando el otro vivo.
 Momificación: entre la 9 y 22 SS de muerto y retenido---> Feto papiráceo, queda plano.
 Maceración luego de la 23 SS, el feto se macera luego de 48 h de muerto in útero

VALORACIÓN CLÍNICA DEL FETO Y LA PLACENTA:

 Hallazgo en el cordón
 Saco ovular
 Placenta.
 GRADOS DE MACERACIÓN
○ 1 ° grado: Flictenas (1 ° Semana de muerto in útero)
○ 2 ° grado: Epidermis se descama por rompimiento de flictenas (9 -12 días de muerto in útero)
○ 3 ° grado Descamación de cara. Reblandecimiento de bóveda craneal (> 13 días)
CARIOTIPO FETAL:
 Líquido amniótico
 Sangre fetal
 Tejido fetal
Resultados:
- Dismórfico
- RCF
- Hydrops fetal
- Otras anormalidades cromosómicas
- Perdida de embarazos múltiples, uno murió y el otro nació

ESTUDIOS MATERNOS:
Considerar:
 DM usando test de HBA1C y glicemia en ayunas
 Sifilis- VDRL -> TODO FETO MUERTO ES IGUAL A PRUEBA DE SIFILIS.
 Pruebas tiroideas: TSH-T4
 Pruebas toxicologicas en orina

Adicionales
 Pruebas anticuerpos: IMPORTANTE HACERLO
 Recuento sanguineo y plaquetas
 Prueba de Kleihauer-Betke

 Prueba de sind Antifosfolipidico

 Infecciones: TORCHCMV, RUBEOLA, PARVOVIRUS
 TOXOPLASMOSIS
 SIFILIS.

ASPECTOS PSICOLÓGICOS:
Etapas del duelo:
1. Negación
2. Rabia: culpable médico, agresión, demanda
 3. Depresión
4. Alivio

 Ocasiona un trauma psicológico a la mujer y su familia

 El estrés es mayor cuando transcurren más de 24 h entre el Dx de muerte fetal y la inducción del parto
 La mujer que experimenta un óbito o un aborto del primer trimestre tiene más riesgo de sufrir depresión
postparto.

EMBARAZO DESPUÉS DEL ÓBITO PREVIO:

 Estudio demográfico de Missouri, Sharma (2006) notificaron una tasa de óbitos de 22,7 / 1000 en mujeres con
muerte fetal previa. Por eso la muerte fetal previa es importantísima.
 Surkan (2004) parto de un lactante a término nacido vivo con restricción de crecimiento se asocia a un doble
incremento de óbito subsiguiente.
 Según American College of Obstetricians and Gynecologists (2009) Lactante prematuro nacido vivo y con
restricción de crecimiento, el riesgo aumenta 5 veces. Mujer con bajo riesgo, que ha tenido un óbito inexplicable
se incrementa el riesgo 10 veces.
 La mayor parte se presenta en las primeras semanas de gestación, el riesgo de óbito después de 37 semanas es
1,8 / 1000.
 Trastornos hereditarios y maternos como la diabetes, HTA crónica o trombofilia aumenta la recidiva.
 Las pérdidas en un embarazo temprano conllevan un riesgo más alto.
 Goldenberg (1993) estudiaron 95 mujeres con pérdida de embarazo 13-24 semanas y observaron: 40% parto
prematuro, 5% óbito y 6% muerte neonatal,

VALORACIÓN PRENATAL:
 Conociendo la causa de la muerte fetal permite un cálculo del riesgo de recidiva individual y elaborar un plan de
tratamiento.
 Aneuploidía recidiva 1% y síndrome familiar de DiGeorge 50%, estos pueden detectarse en embarazos
subsiguientes mediante biopsia de vellosidades coriónicas o amniocentesis.
 Trastornos médicos de la madre que se relacionan a óbito previo son fáciles de identificar.
 Intervención antes de la fecundación o primeras semanas de embarazo mejora pronostico en las gestaciones
subsiguientes. Ejemplo: control de la glucemia en mujeres diabéticas, desprendimiento prematuro de placenta
recidiva 10% se asocia a HTA crónica se reduce con control o parto temprano. un anticuerpo antifosfolípido
disminuye con tratamiento.
 Pérdida fetal recurrente debida a ac antifosfolípido disminuye con el tto.

TRATAMIENTO DEL EMBARAZO SUBSIGUIENTE:

 Pocos abordan un tratamiento en mujeres que han sufrido una muerte fetal previa.
 Los factores de riesgo modificables: control HTA y diabetes.
 Reddy (2007) mitad de las muertes fetales se relacionan con la restricción del crecimiento, valoración anatómica
mediante eco del feto a mitad del embarazo se complementan con estudios seriados a partir de las 28 semanas.
  Weeks (1995) pruebas biofísicas fetales en 300 mujeres con óbito previo, hubo solo 1 óbito recurrente y 3 fetos
con resultados anormales antes de las 32 semanas.
 Conclusión: iniciar vigilancia prenatal a las 32 semanas o después en mujeres por demás sanas con un
antecedente de óbito

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME DE MUERTE FETAL:

 Coagulopatía por consumo
 Infección ovular
 Alteraciones psicológicas.